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Microbiología y parasitología




Enviado por fermolinas



    Generalidades (resumen)

    1. El mundo microbiano –
      Introducción
    2. Epidemiología de las
      enfermedades infecciosas – Nociones básicas y
      cadena de transmisión
    3. Diagnóstico y
      profilaxis de las enfermedades infecciosas
    4. Bacterias –
      Generalidades
    5. Inmunología (resumen).
      Relación
      huésped-microorganismo
    6. Inmunología
      microbiológica
    7. El sistema
      inmunitario
    8. El sistema
      linfoide
    9. Inmunidad –
      Mecanismos de defensa específicos
    10. Respuesta
      humoral
    11. Reacciones
      serológicas o
      antígeno-anticuerpo
    12. Bacterias I (Resumen).
      Sistemática bacteriana

    El
    mundo microbiano – introducción

    • Microbiología: es
      la ciencia
      que estudia la biología de los
      organismos microscópicos. Estudia preferentemente seres
      microscópicos del reino vegetal.

    Parasitología: es la ciencia que
    estudia los fenómenos del parasitismo y no tiene en
    cuenta el tamaño ni la complejidad celular de los
    parásitos. Estudia seres tanto microscópicos como
    macroscópicos del reino animal.

    • CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA
      BÁSICA DE LOS SERES VIVOS

    Procariotas: seres vivos que no
    poseen membrana nuclear
    , por lo que el contenido nuclear se
    halla disperso en el citoplasma ocupando el nucleoide.
    No tienen núcleo verdadero. Su material
    genético puede ser ADN o ARN, o
    ambos
    . Comprende las arqueobacterias (bacterias
    primitivas) y eubacterias (bacterias
    verdaderas).

    Eucariotas: seres vivos cuyas células
    contienen núcleos verdaderos delimitados por membrana
    nuclear
    . En el núcleo reside el material
    genético, el espacio entre la membrana nuclear y la
    membrana plasmática se denomina citoplasma. Comprende
    hongos, algas, protozoarios, plantas y
    animales.

    Virus: son partículas
    constituidas por una cubierta proteica (cápside) que
    encierra en su interior el material genético (ADN o
    ARN). No son considerados seres vivos porque necesitan
    usar la maquinaria biológica y energética de
    las células que parasitan para susbsistir y
    reproducirse. Son parásitos intracelulares
    obligados
    .

    • MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
      Aumento: 100.000 Poder de
      resolución:
      1/1000 .

    Elementos:

      • Fuente de electrones: los
        electrones atraviesan la muestra
        y son absorbidos en mayor o menor medida por los metales
        impregnados en el material a observar.
      • Medios de impregnación:
        sales metálicas, que impiden en mayor o menor medida
        el paso de los electrones de acuerdo al grado de
        precipitación de estas sales sobre el material a
        observar.
      • Condensador
        electromagnético
        : condensa o dirige los
        electrones a un mismo punto de la muestra.
      • Objetivo electromagnético,
        Ampliación electromagnética,
        Pantalla fluorescente, Visor
        binocular
        .
    • MICROSCOPIO ÓPTICO
      Aumento: 1.000 (10 x 100) Poder de
      resolución:
      0,25 .

    Sistemas y elementos:

    1. Sistema de soporte: pie, brazo o
      vástago, platina: plataforma donde se acomoda
      la muestra que se observará, carro: mecanismo
      que permite mover la platina para acomodar el campo a
      observar, revolver: pieza giratoria a la que se fijan
      los objetivos.
    2. Sistema de
      iluminación
    • Fuente de luz:
      luz solar o luz artificial eléctrica
      (fotones).
    • Espejo: presente solamente en
      microscopios que no poseen fuente de luz propia.
    • Condensador: orienta y concentra los
      rayos de luz en el foco de su lente superior. Estos rayos se
      dirigen luego a atravesar la muestra. Hay varios tipos de
      condensadores:
    1. Condensador de campo claro o de luz
      directa:
      los rayos de la fuente luminosa emergen del
      condensador y atraviesan de forma perpendicular la lente
      superior de éste y al mismo tiempo son
      concentrados en un foco (el foco de la lente del
      condensador). En la observación de la imagen
      influyen entonces el efecto diferencial luz y sombra y los
      colores
      que han recibido el preparado.
    2. Condensador de campo oscuro: un
      espejo circular presente en el interior del condensador
      desvía los rayos luminosos, de manera que los rayos
      inciden de manera tangencial sobre la lente superior al salir
      del condensador e inciden sobre la periferia de la muestra
      que se observa, para después refractarse a
      través de la muestra y dirigirse al objetivo.
      Se utiliza para observar preparaciones frescas. Las
      células aparecen iluminadas porque reflejan la luz
      proveniente de los rayos tangenciales; el fondo se observa
      oscuro al no poder
      reflejar la luz.
    3. Condensador de contraste de fases:
      sólo deja pasar los rayos luminosos a través de
      unas pequeñas ranuras existentes entre bandas oscuras
      que absorben los demás rayos. Se usa con objetivos
      especiales que también cuentan con bandas oscuras
      calibradas para dejar pasar sólo ciertos rayos
      incidentes. Se usa para observar muestras frescas pero con un
      mayor contraste que el condensador de campo
      oscuro.
    • Diafragma: controla la cantidad de
      rayos luminosos que atraviesan el condensador o que salen del
      condensador (de acuerdo a su ubicación). Si se obtura
      (cierra) disminuye la iluminación de la muestra.
    • Filtros: son elementos accesorios
      fabricados a partir de materiales
      especiales. Se usan, por ejemplo, para hacer predominar un
      color al
      observar una muestra (filtro azul, predomina el azul y se
      atenúa el rojo). Se ubican en portafiltros,
      éstos pueden disponerse: después de la fuente
      luminosa, en el condensador o entre el objetivo y el
      ocular.
    1. Sistema óptico: lentes
      objetivas, lentes oculares, prismas.
    2. Sistema de ajuste o enfoque: tornillo
      macrométrico, tornillo
      micrométrico.
    • AUTOCLAVE
      Esterilización mediante calor
      húmedo
      .

    Presión de esterilización:
    1,5 atm.
    Temperatura: 126 ºC. Tiempo:
    30 -35 min. Utilidad: esterilización de
    objetos de vidrio,
    instrumentos metálicos, ropas.

    Partes: fuente de calor,
    cámara de esterilización: con soporte
    cilíndrico para acomodar los materiales a esterilizar,
    aparatos de control:
    termómetro, manómetro,
    válvula de fuga y válvula de seguridad
    que suelen estar ubicados en la tapa.

    Instrucciones: se carga agua hasta
    el nivel deseado, se cargan los materiales, se cierra
    herméticamente la tapa y se deja abierta la
    válvula de escape, se enciende la fuente de calor,
    cuando la salida de gas es continua
    se cierra la válvula, se controla la presión
    hasta que llegue a 1,5 atm. Luego se regula la fuente de calor
    para mantener constante esta presión y se empieza a
    contar los 35 min, pasado los 35 min. se deja enfriar sin abrir
    nada hasta que los valores
    de temperatura
    y presión hallan alcanzado nuevamente cifras normales,
    por precaución, se abre la válvula de escape para
    ver si sale vapor, se abre la tapa.

    Indicadores o testigos de
    esterilización:
    comprueban que se haya alcanzado
    y mantenido la temperatura correcta durante el tiempo
    necesario.

      • Compuestos químicos: cambian
        de color cuando son sometidos a determinada temperatura
        durante cierto tiempo.
      • Esporos de bacterias muy
        resistentes:
        Bacillus
        esthearothermophilus
        , Bacillus
        subtilis
        . Se introducen con los materiales a
        esterilizar. Se recuperan y se hacen pruebas
        para ver si conservan su vitalidad.
    • ESTUFAS → Calor seco

    Tipos de estufas
    u hornos

    Temperatura

    Tiempo

    Utilidad

    De esterilización
    (Pasteur o Poupinel)

    180 ºC

    2 horas

    Esterilización de objetos de
    vidrio.

    De cultivo

    37 ºC →
    bacteriología

    25-26º C →
    hemoflagelados

    El necesario

    Cultivo de gérmenes
    diversos.

    • equipos para anaerobios:
      se utilizan para crear ambientes de anaerobiosis para los
      gérmenes que lo necesitan.

    Bombas de vacío: retiran
    completamente el O2 de cámaras cerradas que
    contienen medios de
    cultivo con gérmenes anaerobios.

    Jarras herméticas + reactivos
    consumidores de O2:
    NaHCO3 +
    Ácido cítrico. Una vez que se han introducido los
    medios de cultivo sembrados se introducen los reactivos y se
    sella la jarra. Medio de cultivo anaerobio
    Tioglicolato de sodio.

    También existen reactivos que producen
    CO2
    en el ambiente
    → Neisseria y Brucella.

    • Centrífugas: se utilizan para la
      centrifugación y separación de las fracciones
      de líquidos orgánicos
      (sangre, orina,
      LCR, etc.) o para concentración de muestras
      (parásitos en heces).
    • MÉTODOS DE COLORACIÓN: se
      utilizan para diferenciar fácilmente la
      morfología y estructura
      de los gérmenes
      en observación.
      • Los colorantes modifican el índice de
        refracción
        de las sustancias que
        colorean.
      • Las bacterias tienen afinidad por uno u
        otro colorante de acuerdo a las características de
        su pared celular. Los métodos de coloración permiten
        correlacionar la estructura, composición y
        propiedades fisiológicas de las paredes
        celulares
        bacterianas con las bacterias que se colorean
        del mismo color
      • Núcleo celular
        ácido. Se tiñe con colorantes
        básicos o acidófilos
        .

    Citoplasmabásico.
    Se tiñe con colorantes ácidos o
    basófilos
    .

    COLORACIÓN DE GRAM: es la
    más comúnmente empleada en bacteriología
    y micología
    .

    Diferencia → Gram+ (violeta) o Gram- (rosado) – BGP (Bacterias Gram+)
    BGN (Bacterias Gram-)

     Fundamento o Principio:
    se basa en las diferencias de la pared celular
    existentes entre BGP (pared gruesa) y BGN (pared
    fina).

    Reactivos:

    1. Cristal violeta o Violeta de
    Genciana
    → Colorante
    1rio.

    3. Alcohol
    o Acetona

    Decolorante.

    2. Lugol o Solución yodada de
    KI
    → Mordiente.

    4. Fuscina (rosado)
    o Safranina (amarillo) →
    Colorante 2rio.

    Técnica: se realiza
    el frotis y extendido. cuando se aplica el colorante
    1rio todas las células (G+ y G-) absorben el
    colorante. Cuando se aplica el mordiente, sólo las cel.
    G+ formarán el complejo Yodo-Cristal Violeta dentro de
    la pared celular. Este complejo fija fuertemente el colorante
    1rio a la pared celular de las células G+.
    Cuando se aplica el decolorante las células G- (que no
    han formado el complejo) pierden los lípidos de su pared (y con ellos el
    colorante 1rio) y ésta se torna porosa
    dejando el paso libre a cualquier otra sustancia colorante para
    que ingrese a la
    célula. Finalmente, cuando se añade el
    colorante 2rio éste atraviesa
    fácilmente la pared celular (que quedó muy porosa
    tras el decolorante) y tiñe todo el citoplasma de la
    célula de un color rosado.

    Utilidad: clasificar bacterias u
    hongos en Gram+
    y Gram-
    ; mediante esta clasificación se puede
    descartar u orientar el diagnóstico de una amplia gama de
    enfermedades
    infecciosas
    .

    Resultados erróneos: pueden
    deberse a errores en la técnica durante
    cualquiera de los pasos: frotis → fijación →
    coloración y decoloración → secado y
    observación.

    • Mal uso del ansa bacteriológica o toma de
      muestra de un sitio no representativo. Extendidos muy
      gruesos.
    • Fijación a la llama cuando el preparado
      está aún mojado. Fijación durante un
      tiempo prolongado ("cosina" la muestra).
    • Uso de colorantes con precipitados que pueden dar
      falsos positivos. Poco tiempo de contacto entre el colorante
      y la muestra: los colorantes (1rio y
      2rio) necesitan un tiempo prudente para que puedan
      colorear los componentes celulares.
    • Uso de poca cantidad de mordiente (lugol) lo que
      ocasiona que el complejo pared-colorante no se forma
      debidamente y al pasar el agua
      todo el colorante es extraído de la muestra sin
      haberse adherido a la pared bacteriana.
    • Uso mal dosificado del decolorante, si se usa poco
      no remueve la cantidad suficiente de colorante
      1rio, si se usa mucho puede remover todo el
      colorante 1rio.

    COLORACIÓN DE ZIEHL-NEELSEN: se
    emplea para detectar la presencia de BAAR (Bacilos
    Acido-Alcohol Resistentes)
    .

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

     Observación: los
    BAAR se observan en
    rojo, todo el resto (contraste) aparece en celeste o
    azul.

    Utilidad: diagnóstico de
    enfermedades infecciosas producidas por:

    1. Micobacterias → Micobacterium
      tuberculosis
      (Tuberculosis) y Mycobacterium leprae
      (Lepra).
    2. Bacterias del género
      NocardiaNocardiosis (similar a
      tuberculosis) y Micetoma actinomicótico
      (micosis subcutánea).

    Reactivos:

    1. Fuscina básica, Carbofuscina o
    Fuscina de Ziehl
    → Colorante
    1rio.

    3. Azul de Metileno
    → Colorante 2rio o de
    Contraste.

    2. Sn. de Acido (HCl) – Alcohol
    (Etanol)

    Decolorante.

     

    Fundamento: los BAAR poseen
    una pared celular rica en lípidos y ácidos
    carboxílicos (ácido micólico) que tienen
    la propiedad de
    unirse excepcionalmente fuerte al colorante 1rio
    (fuscina de Ziehl) cuando se usa el calor como mordiente. Una
    vez que se forma este complejo colorante-pared, ni siquiera la
    acción conjunta del ácido y del
    alcohol pueden deshacerlo, ya que las paredes retienen el
    colorante en forma "resistente"
    .

    Técnica: se realiza el frotis. Se
    aplica el colorante 1rio sobre la muestra y se deja
    reposar. Luego se emplea la llama de un mechero para calentar
    la muestra hasta la aparición de vapores blancos. El
    calor se emplea como mordiente, gracias al calor
    los lípidos de la pared dejan pasar el colorante para
    que se combine con los ácidos carboxílicos de la
    pared, así se forma el complejo colorante-pared. Se deja
    reposar y se lava con agua. Las bacterias que no han formado el
    complejo en su pared (no BAAR) no retendrán el
    colorante, el exceso del mismo será arrastrado por el
    agua. Se aplica el colorante 2rio, se deja reposar y
    se lava con agua.

    Coloración en caliente (Técnica
    de Ziehl-Neelsen):
    emplea el calor como
    mordiente
    para formar el complejo colorante-pared. Es la
    técnica recién descrita. La principal
    desventaja
    consiste en que se puede llevar a cabo una
    decoloración en caliente (tiempo prolongado).
    Esta consiste en aplicar el decolorante ácido-alcohol
    y luego calentar la muestra, la capa lipídica se
    ablanda y el decolorante puede atravesar la pared celular
    retirando el decolorante 1rio y revirtiendo el
    proceso de
    formación del complejo colorante-pared. Por esto se
    dice que la coloración en caliente no brinda
    resultados diferenciales
    .

    Coloración en frío
    (Técnica de Kinyoun):
    utiliza un reactivo
    especial que además de fuscina agrega una
    [Fenol]
    . El fenol disuelve los lípidos de las
    paredes celulares permitiendo que el colorante
    1rio entre el contacto con los ácidos
    carboxílicos y forme el complejo ácido-alcohol
    resistente. Esta técnica permite obtener resultados
    diferenciales
    ya que no es posible la
    decoloración en caliente
    .

    Información del resultado: se
    hace de acuerdo a la cantidad de BAAR observados en la
    muestra.

    1-2 BAAR / 300 campos
    Dudoso, repetir.

    1-9 BAAR / 100 campos → (+) Muy
    escaso.

    1-9 BAAR / 10 campos → (++) Muy
    pocos.

    1-9 BAAR / campo de
    inmersión
    → (+++)
    Abundantes.

    ↑ 9 BAAR / campo de inmersión
    → (++++) Muy abundantes.

    Resultados erróneos:
    pueden deberse a errores en la técnica
    durante cualquiera de los pasos: frotis →
    coloración → paso de la llama (mordiente) →
    secado y observación.

    • Extendido muy grueso.
    • Orden incorrecto de aplicación de los
      colorantes. Cantidad insuficiente de colorante sobre la
      muestra. Tiempo de contacto insuficiente, entre el colorante
      y la muestra.
    • Exposición a la llama durante poco tiempo
      (no se forma el complejo) o mucho tiempo
      (carbonización celular).
    • Cantidad insuficiente de decolorante, no se retira
      el exceso de colorante 1rio de la
      muestra.

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    COLORACIÓN DE GIEMSA:
    se emplea en Hematología para observar los
    elementos sanguíneos normales
    y en
    Microbiología para identificar parásitos
    (protozoarios de la sangre y los tejidos),
    espiroquetas, levaduras y hongos (Chlamydia)
    .

     Observación: los
    núcleos de células y protozoarios se observan en
    color rojo vino, el
    citoplasma en color azul claro. Los eritrocitos en color gris
    claro.

    Utilidad: se emplea principalmente en
    frotis sanguíneos para observar a los agentes
    patógenos junto a las células sanguíneas y
    mostrar las diferencias entre ambos. Se ponen en evidencia la
    morfología y estructura de los microbios.
    Estas diferencias pueden ayudar al diagnóstico certero
    de varias enfermedades infecciosas de la sangre.

    Reactivos: 1. Metanol o etanol
    → fijador. 2. Colorante de Giemsa + Agua
    tamponada
    (pH
    7.2).

    Nota: El
    colorante de Giemsa es un colorante compuesto
    ya que es una mezcla de varios colorantes. Por esto se dice
    que la coloración de Giemsa es una
    coloración compuesta o diferencial (ya que emplea
    más de un colorante)
    .

    Fundamento: se basa en la distinta
    afinidad que demuestran las células y sus componentes a
    los distintos colorantes incluidos en el colorante de
    Giemsa.

    Técnica: se realiza el extendido
    de la gota de sangre (gota gruesa del pulpejo del dedo gordo).
    Se deja secar, se cubre con la solución de Giemsa, se
    lava con agua y se observa. El fijador (metanol o etanol) se
    usa cuando se cuentan con muestras de tejidos, no debe usarse
    con extendidos de sangre.

    Resultados erróneos: se deben
    principalmente a errores durante el extendido sanguíneo
    o durante la aplicación del fijador.

    EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES
    INFECCIOSAS – nociones básicas y cadena de
    transmisión

    • EPIDEMIOLOGÍA: es
      la ciencia que se encarga del estudio de las enfermedades y los
      procesos
      relacionados con la salud investigando
      preferentemente la distribución y la frecuencia de
      las enfermedades dentro de la población
      . Su
      área de estudio comprende fundamentalmente la comunidad y sus
      componentes: el ambiente ecológico, los medios social,
      económico y cultural.
    • Portador: todo individuo de la
      especie humana
      que alberga agentes
      patógenos
      de diversas enfermedades infecciosas,
      con la capacidad de transmitirlos a otras
      personas: Clasificación, de acuerdo a los distintos
      momentos por los que pasa el portador durante la
      transmisión de la enfermedad:
    1. Portador durante el periodo de
      incubación:
      la persona
      transmite la enfermedad en el momento en que se dan estadios de
      multiplicación de gérmenes en la región
      rinofaríngea (gripe, resfrío, rubéola,
      sarampión, etc.).
    2. Portador enfermo: cuando la
      transmisión ocurre durante el periodo de estado de la
      enfermedad, cuando el número de gérmenes
      patógenos es el máximo. El grado de
      eliminación o contagio de gérmenes no guarda
      relación con las formas clínicas (leve, mediana,
      grave).
    3. Portador durante el periodo de convalecencia
      (recuperación):
      la transmisión ocurre
      cuando el individuo
      libera gérmenes después de la enfermedad durante
      cierto tiempo (días o meses), se convierte en un
      portador temporal mientras dure su curación.
    4. Portador sano: persona que transmite
      los agentes patógenos aún sin haber padecido la
      enfermedad. Ocurre en el caso de personas con alto grado de
      inmunidad o en personas que han sufrido infecciones inaparentes
      anteriores que han pasado totalmente
      desapercibidas.
    • Huésped u hospedador: todo
      ser vivo
      (animal, humano, etc.) que alberga un
      parásito.
      • Huésped definitivo: es el
        que alberga las formas más adultas o desarrolladas
        del parásito.
      • Huésped intermediario: el
        que desarrolla y hospeda las formas larvarias del
        parásito.
      • Huésped vicariante: en el
        que se desarrolla totalmente el parásito, ya sea la
        forma adulta o larvaria.
      • Huésped accidental: en el
        caso de que el parásito haya penetrado al
        huésped pero no haya desarrollado su ciclo y no haya
        completado su evolución.
    • PARÁSITO: todo ser vivo (animal
      o vegetal) que crece y se multiplica dentro o sobre otros seres
      vivos, obteniendo ciertas ventajas.

    No patógeno: si no causa
    ningún daño.

    pATÓGENOS: si causan daños
    o enfermedades.

      • ESTRICTOS: producen la enfermedad
        cada vez que se encuentran parasitando. Ej.:
        Treponema pallidum, Micobacterium leprae.
      • Facultativos: son los que pueden o
        no ocasionar la enfermedad de acuerdo a la circunstancia.
        Ej.: Neisseria meningitidis.
    • VECTOR: ser vivo que sirve de
      vehículo para la transmisión del agente
      patógeno causante de cierta enfermedad.

    Vector mecánico: participa de la
    transmisión pasiva y no participa en el ciclo evolutivo
    de la enfermedad (mosca, cucaracha).

    Vector biológico: participa
    activamente en la transmisión ya que constituye un
    elemento indispensable en el ciclo evolutivo de la enfermedad
    (mosquito anopheles del paludismo).

    • RESERVORIO: ser vivo que
      alberga al parásito, constituye el hábitat
      natural
      donde se desarrolla, sirve de foco de
      diseminación del agente patógeno
      ; puede
      ser un animal del que el vector capte la enfermedad (comadreja
      enfermedad de
      Chagas).
    • FUENTE DE INFECCIÓN: todo
      ser vivo o material que sea hábitat
      ocasional
      de un agente patógeno. Pueden ser
      seres vivos portadores transitorios o materiales inanimados:
      agua, suelo,
      polvo.
    • CICLOS: etapas que necesita un
      parásito para completar su evolución y
      desarrollar su vida.

    Ciclo directo: el parásito de
    ciclo directo es aquel que se desarrolla completamente en un
    solo tipo de ser vivo
    (hospedador definitivo). Este
    tipo de parásito no necesita del hospedador
    intermediario.

    Ciclo indirecto: es el parásito
    que necesita de varios tipos de seres vivos para
    desarrollarse completamente. Este tipo de parásito
    necesita tanto del hospedador intermediario como del
    hospedador definitivo
    .

    • PERIODO DE INCUBACIÓN: periodo
      de tiempo que transcurre desde la penetración del agente
      patógeno en el huésped hasta la
      observación de los primeros síntomas de la
      enfermedad.
    • INFECCIÓN: presencia de agentes
      patógenos en la intimidad de los tejidos del
      huésped.

    PARASITOSIS: presencia de
    parásitos en el medio interno del
    huésped.

    INFESTACIÓN: es la
    ectoparasitosis por artrópodos
    (pediculosis).

    CONTAMINACIÓN: presencia de
    gérmenes vivos (patógenos o no patógenos)
    sobre objetos diversos.

    • VÍA DE ELIMINACIÓN O SALIDA DE
      LOS GÉRMENES:
      es el sitio del organismo por
      donde los gérmenes son eliminados al exterior. Las
      vías pueden ser: cutánea, intestinal,
      rinofaríngea, bucal, conjuntival, genital, urinaria,
      pulmonar, sanguínea.
    • TIPOS DE INFECCIÓN

    Infecciones predominantemente
    tóxicas:
    producidas por gérmenes que
    liberan exotoxinas y tienen poco poder invasor. Las bacterias
    suelen permanecer en la puerta de entrada. Sus toxinas pueden
    tener un efecto local o actuar a distancia.
    Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli,
    Corynebacterium diphteriae.

    Infecciones predominantemente invasivas:
    causadas por gérmenes con alto poder invasor y que no
    producen exotoxinas ni reacciones de hipersensibilidad.
    Ej.: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
    miningitidis.

    Infecciones mixtas o combinadas:
    producidas por gérmenes con alto poder invasor que se
    reproducen e invaden diferentes zonas y además producen
    exotoxinas que se diseminan por otras vías.
    Ej.: Staphylococus aureus, Mycobacterium
    tuberculosis, Mycobacterium leprae.

    • MODOS DE ACCIÓN DE LOS GÉRMENES
      PATÓGENOS

    Gérmenes virulentos: son los que
    ejercen su poder patógeno a través de su
    presencia.

    Gérmenes tóxicos: son los
    que actúan por medio de sus toxinas. Suelen permanecer
    en el lugar que utilizan como puerta de entrada y no migran a
    otras regiones.

    • PODER PATÓGENO O PATOGENICIDAD:
      capacidad de producir enfermedad o cambios
      morbosos.
    • FACTORES DETERMINANTES DE LA SUSCEPTIBILIDAD Y
      TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES

    Sexo (hombre o
    mujer):
    la mujer es
    más resistente a las infecciones.

    Raza: la raza blanca es más
    resistente a la tuberculosis, la raza negra es más
    resistente a la sífilis.

    Edad: los niños
    y ancianos son más susceptibles a las
    infecciones.

    Nutrición y estado de salud del
    huésped:
    una buena alimentación y
    salud favorecen la respuesta inmunológica ya que existen
    suficientes recursos
    constitutivos y energéticos.

    Estado de sensibilidad inmunológica del
    huésped:
    si ha recibido una vacuna su
    sensibilidad está aumentada y las defensas
    reconocerán mejor al microorganismo patógeno. Por el
    contrario, las enfermedades (SIDA y diabetes
    mellitas) o fármacos inmunosupresores (glucocorticoides)
    disminuyen las defensas inmunológicas.

    Puerta de entrada o vía de
    inoculación del microorganismo:
    si el
    microorganismo ataca preferentemente las vías
    respiratorias, será más probable una
    penetración por vía pulmonar que por vía
    dérmica.

    Hábitat preferencial del agente
    patógeno:
    las parasitosis geofílicas se
    producen por parásitos que habitan preferentemente el
    suelo.

    Estaciones climáticas: las
    infecciones
    respiratorias son más frecuentes en
    invierno.

    Inóculo: el número de
    microorganismos que han logrado penetrar las
    defensas.

    Genética y virulencia del agente
    patógeno
    (más o menos
    agresivo).

    Nivel socio-económico-cultural:
    las poblaciones instruidas que practican correctamente reglas
    sanitarias básicas y métodos básicos de
    profilaxis tienen menos posibilidades de contraer
    infecciones.

    • VIRULENCIA: grado de patogenicidad de
      un microorganismo, a juzgar por su poder de penetración,
      reproducción, invasión del
      organismo y producción de la enfermedad. El
      término se aplica a todo microorganismo patógeno,
      inclusive bacterias.
      • Capacidad de transmisibilidad y de poder invasor
        del microorganismo.
      • Capacidad que tiene el microorganismo de producir
        la
        muerte.

    Medición de la
    virulencia:

      • Dosis letal mínima (DLM): es
        la dosis que produce la muerte
        del 100% de los animales
        inoculados.
      • Dosis letal del 50% (DL50): es la
        dosis que produce la muerte del 50% de los animales
        inoculados.
    • GÉRMENES OPORTUNISTAS: son
      aquellos gérmenes que sólo pueden producir la
      enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del
      huésped, por ejemplo, cuando éste se encuentra
      inmunodeprimido y tiene sus defensas (inespecíficas o
      específicas) bajas o cuando los gérmenes
      consiguen llegar directamente a ciertos órganos o
      tejidos íntimos debido a la utilización de
      técnicas instrumentales invasivas
      (sondaje, cateterismo, escopías pulmonares o
      gástricas, jeringas o procedimientos
      quirúrgicos). Algunos de estos gérmenes forman
      parte de la flora humana normal. Ejemplos:
      Staphylococus epidermidis, Streptococcus spp., Enterobacter
      spp., Serratia marcescens, Escherichia spp.

    Marcadores del SIDA: gérmenes que
    al ser detectados elevan la posibilidad de encontrarse ante una
    infección por VIH.

      • Ciclospora
        cayetanensis.
      • Isosporavelli spp.
      • Cryptosporidium parvum.
    • INFECCIONES HOSPITALARIAS: son las
      infecciones que adquieren los enfermos durante su
      internación en un centro de salud. Se descartan aquellas
      infecciones que la persona pudo haber contraído antes de
      haber ingresado al hospital.

    Límites: se considerarán
    infecciones hospitalarias las que se manifiesten
    clínicamente recién 4-5 días
    después del inicio de la hospitalización
    y
    las infecciones que el paciente manifieste clínicamente
    en su domicilio 4-5 días después de haber
    salido del hospital
    .

    Localización de la
    infección:
    árbol urinario →
    30-40%
    heridas operatorias → 20-25% aparato
    respiratorio → 15-20%.

    • BACTERIEMIA: presencia transitoria
      (min-h) de bacterias en la sangre.

    SEPTICEMIA: presencia permanente
    (días, semanas, meses) de bacterias en la sangre. No
    existe un tiempo de duración exacto para diferenciar uno
    del otro.

    • TROPISMO: es la predilección o
      afinidad que tienen ciertos gérmenes o sus toxinas para
      atacar un determinado órgano o aparato. (Neisseria
      meningitidis → SNC).
    • TOXICIDAD: es la capacidad que tienen
      ciertos gérmenes con bajo poder invasor para segregar
      toxinas que son las que determinan el cuadro clínico de
      la enfermedad.
    • CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE
      LAS ENFERMEDADES:

    Enfermedad endémica: la que ataca
    de forma constante y moderada una región (tuberculosis,
    sífilis).

    Enfermedad epidémica: cuando una
    enfermedad endémica aumenta considerablemente el
    número de casos (gripes estacionales, tipos B y C) o
    cuando una enfermedad aparece por primera vez en una
    región (peste) provocando un alto número de
    infectos.

    Enfermedad hiperendémica:
    enfermedad que presenta cifras muy elevadas pero constantes en
    una región (Uncinariasis → 60% y Enfermedad de
    Chagas → 70%, ambos en PY).

    Enfermedad esporádica: enfermedad
    que presenta pocos casos en una región (Criptococosis y
    Leishmaniasis visceral en PY).

    Pandemia: enfermedad que se propaga por
    todo el mundo (gripe tipo A).

    • ZOONOSIS: son las enfermedades que
      atacan solamente a los animales. Pueden ser enzootia,
      epizootia, panzootia.

    ANTROPOZOONOSIS: son las enfermedades
    que atacan preferentemente a los animales pero que pueden
    propagarse también al hombre (brucelosis, peste,
    tularemia, rabia, etc.)

    • MECANISMO O CADENA DE
      TRANSMISIÓN:
      los gérmenes pueden utilizar
      las siguientes vías de infección o
      transmisión:

    Contacto directo: con los materiales
    infecciosos de personas enfermas: lesiones exudativas de la
    piel, del
    cuero
    cabelludo, de la boca de los genitales, etc.

    Productos patológicos: eliminados
    por enfermos: heces, orinas, secreciones, etc. Estos productos
    pueden hallarse en el suelo, baños, letrinas,
    laboratorios, salas de hospital.

    Contacto indirecto: con los
    gérmenes transportados en las ropas o manos de personas
    que cuidan o asisten a enfermos (médicos, enfermeras,
    parientes).

    Gotitas aerosolizadas (de Fludge): que
    pueden se eliminados durante la tos, el estornudo, la risa, el
    canto o inclusive durante respiraciones profundas o
    conversaciones. Las gotitas pueden proyectarse hasta 1-2 m de
    distancia y pueden ser aspiradas por cualquiera que se
    encuentre alrededor del enfermo.

    Agua y alimentos
    contaminados:
    el suelo siempre contiene gérmenes
    que pueden ser traspasados a los alimentos. Además las
    moscas o cucarachas (vectores
    mecánicos) pueden llevar los agentes patógenos a
    los alimentos y ocasionar infecciones
    gastrointestinales.

    Polvo ambiental (1-10
    m
    ):
    puede contener esporos u hongos
    que afectan principalmente al aparato respiratorio.

    Artrópodos: pueden actuar como
    vectores mecánicos (pasivos) o vectores
    biológicos (activos).

    DIAGNÓSTICO Y PROFILAXIS DE LAS
    ENFERMEDADES INFECCIOSAS

    • MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
      MICROBIOLÓGICO:
      cumplen un papel
      indispensable en el diagnóstico de las enfermedades
      infecciosas. Complementan el diagnóstico
      semiológico que hace el personal
      médico ya que permiten identificar la causa
      etiológica inequívoca de una enfermedad
      . El
      diagnóstico semiológico que hace el personal
      médico recoge los síntomas y signos para
      construir primero un cuadro sindrómico de
      localización del proceso infeccioso (septicemia,
      infección del árbol urinario, infección
      respiratoria) y luego hace un diagnóstico clínico
      que resume las entidades nosológicas de la enfermedad. A
      menos que se realice el diagnóstico microbiológico el
      personal médico no puede referir el agente causal
      específico que causa una enfermedad, a menos que se
      trate de un diagnóstico microbiológico
      empírico o "bajo sospecha".

    MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
    DIRECTO:
    pueden demostrar la presencia del agente
    infeccioso
    en cualquiera de sus etapas morfológicas.
    Tienen ↑ valor
    diagnóstico que los métodos indirectos
    .
    Suelen usarse durante la fase aguda de las enfermedades
    infecciosas
    .

    • Macroscópicos: para el
      diagnóstico de vermes (gusanos intestinales) adultos y
      artrópodos (piojos, pulgas).
    • Microscópicos: cualquiera de
      los exámenes hechos con ayuda de un microscopio.
      Se detectan bacterias, hongos, protozoarios, etc.
    • Cultivos: muy usados en
      bacteriología → ↑ nro de
      gérmenes cuando son escasos y en micología
      → para estudiar propiedades bioquímicas y
      culturales de los hongos.
    • Inoculaciones: la ventaja son la
      facilidad y rapidez del diagnóstico. Se usan en
      epidemiología. Son inespecíficos.
    • Estudio histopatológico:
      analiza muestras de tejidos o líquidos
      biológicos obtenidos por punción, biopsia o
      necropsia.
    • Xenodiagnóstico: para el
      diagnóstico del Trypanosoma cruzi → Mal de
      Chagas.

    MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
    INDIRECTO:
    no demuestran la presencia del agente
    infeccioso sino las reacciones que este produce en el
    organismo
    . Tienen ↓ valor diagnóstico y suelen
    usarse durante la fase latente o crónica de las
    enfermedades
    .

    1. INESPECÍFICOS: se basan en los
      análisis clínicos de tipo general que
      proveen información presuntiva que puede
      orientar el diagnóstico. Los más importantes
      son el Hemograma y la
      Eritrosedimentación.
    • Leucocitosis + Neutrofilia
      Infecciones piógenas agudas.
    • Eosinofilia → Parasitosis
      verminosas tisulares.
    • Eritrosedimentación acelerada
      → Infecciones Estreptococcicas (Neumonía), palúdicas y
      Tuberculosis.
    1. ESPECÍFICOS: se basan en el
      estudio de las reacciones celulares y humorales.
      • Detección de inmunidad
        celular:
        utiliza antígenos
        fraccionales o totales → Pruebas
        inmunoalérgicas o las
        Intradermorreacciones.
      • Detección de inmunidad
        humoral:
        utiliza anticuerpos y se basa en
        la unión Ag-Ac (reacciones
        serológicas) → Fijación del
        complemento, Aglutinación y
        Hemaglitinación, ELISA, etc.).
    • TOMA DE MUESTRAS:

    Conservación en frío:
    todos los gérmenes se conservan bien en heladera 4
    ºC
    (sin congelar) a excepción de
    Neisseria
    .

    Properdina: principal responsable de
    acción bacteriostática en sueros normales. En
    agar chocolate se debe diluir bien la sangre para evitar este
    efecto indeseado en el medio de cultivo de
    bacterias.

    Hemocultivo: a realizarse
    preferentemente durante el ascenso febril. Nunca se presume (-)
    hasta después de 3 semanas de cultivo.

    LCR: estudio bacteriológico
    → 37 ºC Determinaciones citoquímicas → 4
    ºC. Siembra: recomendable hacerlo en la
    misma cabecera del enfermo o máx 1 hora después
    de la toma de muestra.

    Líquidos de punción:
    ascítico, pleural, abscesual, sinovial y ganglionar.
    Normalmente no presentan flora normal.

    bacterias –
    generalidades

    • Bacteriocina: sustancia
      proteica liberada por algunas bacterias para producir la muerte
      de otras cepas similares de bacterias. Cada bacteriocina tiene
      un receptor específico en su cápsula. Su efecto
      no produce lisis sino un bloqueo metabólico
      específico: inhibición de síntesis
      de ácidos nucleicos, inhibición de la
      fosforilación oxidativa, etc.

    (ZONA EN CONSTRUCCIÓN)

    Completar los capítulos: 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11,
    12, 13, 14.

    INMUNOLOGÍA (RESUMEN)

    RELACIÓN
    HUÉSPED-MICROORGANISMO

    • MODELOS DE RELACIÓN:
      entre el huésped y el microorganismo puede darse
      una relación simbiótica.

    Simbiosis: cualquier relación o
    asociación íntima, a largo plazo, entre dos o
    más especies. Los miembros de la relación se
    denominan simbiontes. Existen tres tipos de
    simbiosis:

      • Mutualismo: ambas partes se
        benefician. El ejemplo: el ser humano y las bacterias de la
        flora intestinal normal.
      • Comensalismo: un organismo se
        beneficia y el otro no es perjudicado ni
        beneficiado.
      • Parasitismo: uno de los miembros
        (el parásito), se beneficia, el otro (el
        huésped), se perjudica. Ej.:
        garrapatas, tenias.
    • INFECCIÓN: presencia de un
      germen patógeno en la intimidad de los tejidos del
      hospedador, sea que se encuentre en forma latente
      asintomática o produciendo el cuadro clínico de
      la enfermedad correspondiente. Serie de procesos
      (penetración, multiplicación, invasión,
      producción de sintomatología), ocurridos por
      interacción entre el hospedador y el
      parásito, que aparecen desde el primer contacto entre el
      agente patógeno y el huésped.
    • INFECCIÓN INAPARENTE,
      ASINTOMÁTICA O SUBCLÍNICA:
      cuando
      aún sin percibir manifestaciones de la enfermedad pueden
      encontrarse anticuerpos como producto de
      la respuesta inmunológica ocasionada por el agente
      patógeno que se ha introducido. Puede ocurrir si: el
      huésped presenta una elevada respuesta
      inmunológica, si la virulencia del microorganismo es
      baja o si el huésped se encuentra inmunodeprimido y es
      atacado por microorganismos con virulencia baja.
    • POSTULADOS DE KOCH: condiciones que se
      deben cumplir para que un microorganismo o parásito sea
      considerado agente etiológico de una
      enfermedad.
      • El agente debe encontrarse siempre en la
        enfermedad.
      • Se debe poder aislar en cultivo
        puro.
      • Tras inocular el cultivo a animales de
        experimentación se debe reproducir la enfermedad
        original.
      • Se debe poder volver a aislar el mismo
        microorganismo en cultivo puro.
      • Nuevo: se deben poder detectar,
        en la sangre de los enfermos y animales de
        experimentación, los anticuerpos
        correspondientes a los gérmenes en
        cuestión.

    ACLARACIÓN: algunos
    microorganismos no cumplen con todas estas condiciones debido a
    que no pueden ser cultivados o no se dispone de animales
    receptores. Mycobacterium laprae y
    Treponema pallidum no pueden cultivarse en medios
    artificiales; Neisseria gonorrhoeae sólo
    posee un ser vivo receptivo, el ser humano.

    • MECANISMOS DESARROLLADOS DURANTE LA
      INFECCIÓN

    Adherencia: primeramente se deben vencer
    las barreras físicas y neutralizar las sustancias
    protectoras secretadas por células de la piel y de las
    mucosas. Para esto las bacterias secretan: fermentos, enzimas,
    cápsulas, bacteriocinas (sustancias bactericidas) que
    destruyen la flora normal.

    • Gram –: recurren a
      fimbrias y adhesinas para adherirse a las
      células epiteliales.
    • Gram +: usan fibrillas de
      polisacáridos (glucocálix). Cada
      especie bacteriana usa estructuras diferentes y
      características de su especie para
      adherirse.

    Penetración: está mediada
    por varias sustancias que facilitan también la
    invasión (ver cuadro en Invasión
    bacteriana).

    • Capacidad invasora baja: no pueden
      atravesar el epitelio o las células de la mucosa, pero
      son capaces de producir la enfermedad mediante la
      producción de toxinas difusibles.
    • Capacidad invasora media: penetran
      dentro de las células del epitelio o de la mucosa y
      empiezan a multiplicarse allí dentro produciendo
      necrosis celular. Sin embargo, no pueden llegar hasta la
      submucosa.
    • Capacidad invasora alta:
      además de ingresar y multiplicarse en el interior de
      las células epiteliales o de la mucosa pueden llegar
      hasta la submucosa y desde allí diseminarse
      fácilmente por todo el organismo.

    Multiplicación: las bacterias
    necesitan alcanzar un nivel crítico o número
    suficiente de gérmenes para poder proseguir con la
    invasión. Utilizan los recursos energéticos y
    metabólicos de las células que invaden. Para
    lograrlo desactivan los mecanismos de defensa de las
    células inmunológicas (neutrófilos,
    macrófagos y monocitos).

    • Erithritol: presente en la placenta
      de bovinos, favorece la multiplicación de
      Brucella abortus.
    • Urea: favorece a Proteus
      mirabilis
      .

    Invasión: para abrirse paso entre
    las células y tejidos del huésped, los
    gérmenes utilizan variadas sustancias:

    Sustancia

    Función

    Hialuronidasa

    Descompone el cemento intercelular (Ac.
    hialurónico)

    Colagenasas

    Descomponen fibras de colágeno

    Elastasas

    Descomponen fibras elásticas

    Coagulasas

    Transforman el fibrinógeno en
    fibrina

    Quinasas

    Desintegran la fibrina

    Protesas

    Desintegra enzimas protectoras y la IgA
    secretora.

    Existen tres vías de invasión o de
    difusión:

      • Por contigüidad:
        cuando los gérmenes se extienden hacia zonas
        cercanas a la puerta de entrada (infecciones
        micóticas de la piel), cuando existen conexiones
        entre distintas zonas anatómicas (otitis media a
        partir de gérmenes de la rinofaringe a través
        de trompa de Eustaquio) o cuando algún mecanismo
        protector no funciona (infecciones respiratorias por mal
        funcionamiento del aparato mucociliar).
      • Por vía linfática:
        los gérmenes que logran llegar hasta los vasos
        linfáticos del tejido conjuntivo de mucosas en
        distintos órganos logran penetrar la vía
        linfática, llegan hasta las estaciones ganglionares
        donde muchos gérmenes son destruidos por fagocitosis
        (macrófagos y neutrófilos) y además
        entran en contacto con linfocitos que al ser activados
        desencadenarán una respuesta inmunológica
        específica. Los pocos gérmenes que logran
        sobrevivir llegan al torrente sanguíneo a
        través del conducto torácico o de la gran
        vena linfática.
      • Por vía sanguínea:
        suele ser la vía menos utilizada debido a que las
        paredes arteriales son difícilmente franqueables.
        Puede ocurrir en el caso de rotura de estas paredes por
        cortaduras o heridas. Los gérmenes pueden estar
        libres o encerrados dentro de otras células. Una vez
        en la sangre la diseminación a los distintos
        órganos es fácil debido a la falta de
        recubrimiento epitelial de éstos (hígado,
        bazo, médula ósea) o a la existencia de
        fenestraciones en los vasos (plexo coroideo,
        glomérulo renal). Bacteriemia:
        presencia de bacterias en la sangre por un corto periodo de
        tiempo (horas o días). Debido a remociones dentarias
        o extracción de focos sépticos.
        Septicemia: presencia de bacterias en sangre
        por largos periodos de tiempo (meses o años). Debido
        a algún foco infeccioso
        (tromboflebitis).
    • TIPOS DE INFECCIÓN

    Infecciones predominantemente
    tóxicas:
    producidas por gérmenes que
    liberan exotoxinas y tienen poco poder invasor. Las bacterias
    suelen permanecer en la puerta de entrada. Sus toxinas pueden
    tener un efecto local o actuar a distancia.
    Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli,
    Corynebacterium diphteriae.

    Infecciones predominantemente invasivas:
    causadas por gérmenes con alto poder invasor y que no
    producen exotoxinas ni reacciones de hipersensibilidad.
    Ej.: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
    miningitidis.

    Infecciones mixtas o combinadas:
    producidas por gérmenes con alto poder invasor que se
    reproducen e invaden diferentes zonas y además producen
    exotoxinas que se diseminan por otras vías.
    Ej.: Staphylococus aureus, Mycobacterium
    tuberculosis, Mycobacterium leprae.

    • MODOS DE ACCIÓN DE LOS GÉRMENES
      PATÓGENOS

    Gérmenes virulentos: son los que
    ejercen su poder patógeno a través de su
    presencia.

    Gérmenes tóxicos: son los
    que actúan por medio de sus toxinas. Suelen permanecer
    en el lugar que utilizan como puerta de entrada y no migran a
    otras regiones.

    • TOXICIDAD: es la capacidad que tienen
      ciertos gérmenes con bajo poder invasor para segregar
      toxinas que son las que determinan el cuadro clínico de
      la enfermedad.
    • PODER PATÓGENO O PATOGENICIDAD:
      capacidad de producir enfermedad o cambios
      morbosos.
    • FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN
      PATÓGENA:

    Sexo (hombre o mujer): la mujer es
    más resistente a las infecciones.

    Raza: la raza blanca es más
    resistente a la tuberculosis, la raza negra es más
    resistente a la sífilis.

    Edad: los niños y ancianos son
    más susceptibles a las infecciones.

    Nutrición y estado de salud del
    huésped:
    una buena alimentación y salud
    favorecen la respuesta inmunológica ya que existen
    suficientes recursos constitutivos y
    energéticos.

    Estado de sensibilidad inmunológica del
    huésped:
    si ha recibido una vacuna su
    sensibilidad está aumentada y las defensas
    reconocerán mejor al microorganismo patógeno. Por
    el contrario, las enfermedades (SIDA y diabetes mellitas) o
    fármacos inmunosupresores (glucocorticoides) disminuyen
    las defensas inmunológicas.

    Puerta de entrada o vía de
    inoculación del microorganismo:
    si el
    microorganismo ataca preferentemente las vías
    respiratorias, será más grave una
    penetración por vía pulmonar que por vía
    dérmica.

    Estaciones climáticas: las
    infecciones respiratorias son más frecuentes en
    invierno.

    Inóculo: el número de
    microorganismos que han logrado penetrar las
    defensas.

    Genética y virulencia del agente
    patógeno
    (más o menos
    agresivo).

    • VIRULENCIA: grado de patogenicidad de
      un microorganismo, a juzgar por su poder de penetración,
      reproducción, invasión del organismo y
      producción de la enfermedad. El término se aplica
      a todo microorganismo patógeno, inclusive
      bacterias.
      • Capacidad de transmisibilidad y de poder invasor
        del microorganismo.
      • Capacidad que tiene el microorganismo de producir
        la muerte.

    Medición de la
    virulencia:

      • Dosis letal mínima (DLM): es
        la dosis que produce la muerte del 100% de los animales
        inoculados.
      • Dosis letal del 50% (DL50): es la
        dosis que produce la muerte del 50% de los animales
        inoculados.
    • GÉRMENES OPORTUNISTAS: son
      aquellos gérmenes que sólo pueden producir la
      enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del
      huésped, por ejemplo, cuando éste se encuentra
      inmunodeprimido y tiene sus defensas (inespecíficas o
      específicas) bajas o cuando los gérmenes
      consiguen llegar directamente a ciertos órganos o
      tejidos íntimos debido a la utilización de
      técnicas instrumentales invasivas (sondaje, cateterismo,
      escopías pulmonares o gástricas, jeringas o
      procedimientos quirúrgicos). Algunos de estos
      gérmenes forman parte de la flora humana normal.
      Ejemplos: Staphylococus epidermidis,
      Streptococcus spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens,
      Escherichia spp.

    Marcadores del SIDA: gérmenes que
    al ser detectados elevan la posibilidad de encontrarse ante una
    infección por VIH.

    • Ciclospora cayetanensis.
    • Isosporavelli spp.
    • Cryptosporidium parvum.

    INMUNOLOGÍA
    MICROBIOLÓGICA

    • CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES DE LA
      INMUNIDAD:

    Reconocimiento de lo
    extraño.

    Especificidad.

    Memoria inmunológica.

    • RESISTENCIA: mecanismo de
      defensa corporal que utiliza medios inespecíficos
      de defensa
      (físicos
      células y paredes celulares;
      químicos → enzimas y otras
      sustancias) para oponerse a la penetración y
      proliferación de agentes patógenos.

    Este mecanismo de defensa brinda protección
    general
    y es incapaz de atacar a un tipo de
    microorganismo en particular
    (protege contra cualquier tipo
    de microorganismo). A continuación de desarrollan los
    mecanismos de resistencia:

    BARRERAS FÍSICAS Y
    QUÍMICAS

    Piel:

    • Secreción sebácea (ácidos
      grasos insaturados).
    • pH ácido (5,2 – 5,8).
    • Lisozima o muramidasa (destruye pared
      bacteriana).
    • Ácido láctico de la piel.
    • Descamación.

    Aparato digestivo:

    • Boca: saliva, arrastre
      mecánico; lisozima (pared bacteriana).
    • Estómago: HCl y fermentos
      proteolíticos (acidez).
    • Duodeno y Colon: pH básico;
      fermentos digestivos (en yeyuno-íleon empiezan pocas
      bacterias; en colon demasiadas bacterias); bactericidinas
      (colicina) secretadas por bacterias de la flora normal para
      impedir la colonización de gérmenes
      extraños.

    Aparato respiratorio:

    • Moco segregado por células mucosecretoras
      del epitelio.
    • Movimiento ciliar hacia el exterior.
    • Movimientos reflejos (tos, estornudo).

    Conjuntiva ocular:

    • Arrastre mecánico de las lágrimas,
      que a su vez se dirigen al saco lagrimal en borde interno del
      párpado inferior.
    • Lisozima de lágrimas.

    Aparato genitourinario:

    • Arrastre mecánico de la orina.
    • pH ácido de la orina (5-6).
    • Acidez (ácido láctico)
      en vagina producida por bacilos de Doderlein
      (Lactobacillus) a partir de glucosa.

    SUSTANCIAS Y FACTORES
    INESPECÍFICOS

    Para ver el cuadro seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    • INFLAMACIÓN: es una
      respuesta primaria inespecífica de tipo celular, que
      utiliza sustancias con función
      quimiotáctica.

    Signos clásicos (Tetrada de
    Celsus):

    • Rubor: vasodilatación de
      capilares (más eritrocitos en un punto en un momento
      dado).
    • Calor: mayor circulación
      sanguínea.
    • Dolor: compresión e
      irritación de fascículos nerviosos y
      liberación de mediadores.
    • Tumor, edema o hinchazón:
      extravasación de líquidos, presencia muchas
      células fagocíticas.

    Participación celular:

    • Leucocitos acuden primero: neutrófilos o
      micrófagos, luego macrófagos, luego linfocitos
      (T+ y B-).
    • En parasitosis acuden
      eosinófilos.

    Mediadores químicos de la inflamación:

    Sustancia

    Origen

    Función

    Histamina

    Mastocitos

    Vasodilatación

    Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a

    Sistema del complemento

    Activa liberación de histamina en
    mastocitos.

    Quininas

    quininógenos

    Varía tono vascular y
    permeabilidad.

    Leucotrienos, prostaglandinas y
    fosfolípidos

    Mastocitos

    Estimula agregamiento plaquetario.

    Citocinas, Citoquininas o
    Linfoquinas:
    sustancias segregadas por
    principalmente por linfocitos que actúan como
    mensajeros durante el proceso de
    inflamación. Son secretadas en lugares alejados del foco
    infeccioso. Se estudian en detalle en el apartado de Inmunidad
    específica.

    • INMUNIDAD: mecanismo de defensa
      corporal que implica la formación de defensas
      específicas
      mediante respuesta celular o
      humoral.
    • TIPOS DE INMUNIDAD

    Inmunidad natural (IN) o innata: es la
    inmunidad innata que un individuo posee frente a cepas
    específicas de gérmenes, debido a que pertenece a
    una especie determinada, y no necesita del contacto previo para
    desarrollar defensas. Mediada, por ejemplo, por linfocitos NK.
    Factores de los que depende:

    • Especie: aves,
      rumiantes, hombre. Ej.: lepra y gonococcia
      (atacan sólo al hombre).
    • Raza del hospedador: blanca, negra,
      amarilla. Ej.: blanca más resistente a
      tuberculosis, negra más resistente a la
      sífilis.

    Inmunidad adquirida (IA): es la que
    depende del funcionamiento del aparato inmunológico y
    está mediada por células que ya han tenido
    contacto con el agente infeccioso.

    • IA activa: el mismo organismo
      sintetiza sus propios anticuerpos.
      • Causas naturales
        (enfermedades).
      • Causas artificiales (vacunas).

    Protección que confieren las
    vacunas:
    la aparición de anticuerpos es
    retardada, la acción es prolongada.

    • IA pasiva: el organismo recibe
      anticuerpos sintetizados por otro organismo.
      • Causas naturales (vía placentaria
        o transmisión vertical madre-feto).
      • Artificiales (sueros
        antitóxicos).

    Protección que confieren los
    sueros:
    la presencia de anticuerpos es inmediata, la
    acción es pasajera.

    EL SISTEMA
    INMUNITARIO

    • INMUNÓGENO:
      cualquier sustancia extraña que puede desencadenar
      una respuesta inmunitaria (proceso activación,
      diferenciación y proliferación) en el
      huésped. Esta respuesta puede ser tanto celular como
      humoral. Los antígenos que pueden desencadenar una
      respuesta inmunitaria son antígenos inmunógenos.
      Los haptenos necesitan combinarse con una estructura o
      molécula trasportadora para adquirir propiedad
      inmunógena.
    • HAPTENOS: son moléculas de
      pequeño tamaño que por sí solas no pueden
      desencadenar una respuesta inmunológica, pero al
      combinarse con una estructura transportadora sí pueden
      estimular la formación de anticuerpos.

    Sustancias que pueden actuar como
    haptenos:
    colorantes, drogas de
    uso médico, ciertas enzimas.

    Estructuras transportadoras: eritrocito
    o una molécula cualquiera (albúmina del
    huevo).

    Función epitópica: tras
    combinarse a la estructura transportadora, el hapteno pasa a
    cumplir la función del determinante antigénico o
    epitopo.

    • ANTÍGENOS: sustancias
      extrañas que al ser introducidas en el organismo
      pueden:
    1. Si no tienen capacidad
      inmunogénica:
      pueden unirse a anticuerpos ya
      formados con mayor o menor afinidad.
    2. Si tienen capacidad
      inmunogénica:
      pueden desencadenar la
      producción de nuevos anticuerpos, específicos
      para dicho antígeno, y unirse a ellos con mucha
      afinidad.

    Naturaleza química:
    proteica (++), polisacárida (+) o lipídica
    (-).

    Determinante antigénico o
    epitopo:
    parte más pequeña del
    antígeno, se une al anticuerpo y determina el tipo de
    respuesta inmunológica que puede
    desencadenar.

    • Valencia de la molécula
      antigénica:
      está dada por el
      número de determinantes antigénicos o epitopos
      en su superficie.
    • Número MIN de epitopos que debe tener
      un antígeno para considerarse
      inmunógeno:
      5.

    Paratopo: parte del anticuerpo que se
    une al antígeno (epitopo mediante).

    Unión
    Antígeno-Anticuerpo:

    • Fuerzas que actúan: fuerzas
      electrostáticas, puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals e
      interacciones hidrófobas.
    • Distancia A-A: cuanto menor sea mayor
      será la atracción entre ambos.
    • Separación A-A: se realiza con
      relativa facilidad por medio de diálisis
      o cambios de pH.
    • Especificidad A-A: la unión
      A-A se compara con modelo de
      encaje llave-cerradura. Pero pueden haber reacciones
      cruzadas.
    • Reacción cruzada: es la
      reacción positiva de dos o más gérmenes
      diferentes frente a un mismo anticuerpo común. Los
      gérmenes que presentan reacción cruzada suelen
      pertenecer a un mismo género y poseen
      antígenos comunes.

    Factores que determinan el grado de la respuesta
    inmunológica ante determinado
    antígeno:

    • Vía de entrada: si el ingreso
      es por vía endovenosa predominará
      la respuesta humoral (B), si en cambio la
      vía de entrada es subcutánea,
      intramuscular o intradérmica

      predominará la respuesta celular
      (T)
      .
    • Vía de trasmisión: si
      el antígeno se transmite por vía
      parenteral
      no suele sufrir
      modificaciones estructurales ni funcionales
      importantes, en cambio cuando se trata de la vía
      digestiva
      el antígeno cambia su
      estructura y también su afinidad ante
      determinados anticuerpos. Esto se debe a que la
      mayoría de los antígenos se alteran
      fácilmente
      por acción de
      ácidos, álcalis, desinfectantes,
      calor
      , etc.
    • Naturaleza y estructura
      química:
      los antígenos grandes y
      complejos, policatenarios y ramificados, y globulares
      producen mayor actividad inmunogénica que los
      antígenos pequeños, simples y
      lineales.
    • Inóculo: la cantidad de
      antígeno ingresado. Mínimo: por
      debajo de este nivel es imposible desencadenar una respuesta
      inmunológica. Máximo: por encima
      de este nivel numérico es imposible aumentar
      cuantitativamente la respuesta
      inmunológica.
    • Número de inoculaciones:
      dosis repetidas con pocos gérmenes
      producen una mayor cantidad de anticuerpos que
      dosis individuales con muchos gérmenes.
    • Grado de complejidad química:
      cuanto más complejo sea y cuanto más
      extraño sea al organismo mayor será el grado de
      estimulación inmunológica.
    • Variables dependientes del
      huésped:
      especie animal del hospedador, nivel
      de las defensas, estados hormonales y nutricionales,
      hábitos laborales y de aseo personal, etc.

    Tipo de antígenos según su
    precedencia en relación al
    hospedador:

    1. Antígenos endógenos o
      autoantígenos:
      proceden del propio individuo.
      En el caso de sustancias que normalmente no deberían
      entrar en contacto con el resto del cuerpo (espermatozoides,
      cristalino). Ej.: enfermedades autoinmunes.
    2. Antígenos exógenos o
      xenoantígenos:
      no provienen del
      individuo.

    Homoantígenos o
    aloantígenos:
    proceden de un individuo de la
    misma especie que el receptor.

    Homoantígenos humanos:

    • Antígenos A-B-Rh-M-N-P, etc.:
      en el interior de los hematíes.
    • Antígeno de Wassermann
      (cardiolipina):
      se extrae del músculo
      cardiaco
      y se utiliza en el diagnóstico de la
      sífilis (porque tiene similitudes
      antigénicas con el Treponema pallidum).
    • Antígeno de Forssman (antígeno
      heterófilo):
      no está presente en
      el hombre
      pero sí en glóbulos rojos de ovejas,
      riñones de animales, etc. Cuando se inyecta al hombre
      produce la aparición de anticuerpos
      heterófilos
      . Muchas personas tienen
      normalmente anticuerpos heterófilos (quizá
      debido al contacto de secreciones de animales con el
      organismo humano).
    • Antígeno de Paul Bunnell:
      sólo está presente en el hombre en los enfermos
      de Mononucleosis infecciosa. Existe normalmente
      en glóbulos rojos de ovejas, bovinos y equinos. Al
      inyectarse al hombre produce la aparición de
      anticuerpos de Paul Bunnell.

    Heteroantígenos: preceden de un
    individuo de distinta especie a la del receptor (bacterias,
    hongos, protozoarios, virus).

    Clasificación de los antígenos de
    acuerdo a su vía de tratamiento T o
    B:

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    • Antígenos
      timo-dependientes:
      son los que utilizan
      la maquinaria de los linfocitos T para estimular la
      formación de anticuerpos (linfocitos B
      mediante).

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    • Antígenos
      timo-independientes:
      son los que
      sólo necesitan de los linfocitos B para producir
      anticuerpos.

    Antígenos
    grupoespecíficos:
    antígenos que se
    encuentran en bacterias de un mismo género o grupo.

    Antígenos
    tipoespecíficos:
    los que se encuentran en
    razas de la misma especie.

    INMUNOSUPRESIÓN: es la
    reducción o supresión de la actividad de los
    Linf. B (↓inmunoglobulinas), Linf. T (↓linfoquinas)
    o macrófagos (↓fagocitosis). Entre las causas o
    métodos de inducción de la inmunosupresión
    se citan:

    Tolerancia natural al antígeno: es
    una falta natural de respuesta debida por ejemplo a herencia genética.

    Inducción por acción competitiva
    entre dos antígenos:
    cuando se inyectan grandes
    cantidades de dos antígenos puede ocurrir que uno de ellos
    logre unirse con mayor eficacia a los
    receptores antigénicos mientras que el otro no lo haga por
    no tener la oportunidad.

    Inducción por enfermedades: varias
    enfermedades pueden inducir inmunosupresión

    • Trastornos proliferativos de las cel.
      inmunocompetentes:
      mielomas, linfomas y
      leucemias.
    • Ocupación tumoral de órganos
      productores de linfocitos:
      cáncer de
      médula ósea y timo.
    • Curso de infecciones crónicas:
      infección por VIH, sífilis, tuberculosis,
      lepra, micosis, virosis agudas y crónicas.

    Inducción por Ac
    específicos:

    • Inóculo muy elevado (Retroacción
      negativa):
      si la concentración del Ag es muy
      alta de manera que ha estimulado en demasía la
      producción de Ac, la elevada concentración de Ac
      generada inhibirá la secreción posterior de
      más Ac. Esto se debe a que la fracción Fc de los
      complejos inmunes formados se une a los receptores Fc de los
      linfocitos y activa el mecanismo inhibidor correspondiente en
      estas células.
    • Presencia del Ac antes que el Ag: si se
      inyecta el Ac específico para un Ag determinado antes de
      introducir el Ag se observará que todo el Ag introducido
      luego se combina inmediatamente con los Ac previamente
      introducidos. De esta manera no restan Ag libres para despertar
      la respuesta inmunológica normal. Este método
      es muy utilizado para prevenir la eritroblastosis fetal en
      madres Rh- que ya han tenido y podrían volver a tener
      otro hijo Rh+.

    Inducción por agentes
    físicos:
    por acción de radiaciones
    ionizantes como rayos x y
    sustancias radioactivas.

    Inducción por métodos
    quirúrgicos:
    remoción de órganos que
    producen o albergan cel. inmunológicas como timo, bazo,
    ganglios, amígdalas, apéndice.

    Inducción por corticoides:
    cortisona, corticosterona, cortisol, prednisona y prednisolona.
    Actúan sobre Linf. B y T produciendo linfocitólisis
    e inhibición de síntesis de ADN y ARN →
    ↓Síntesis proteica → ↓ Ig y linfoquinas.
    Sobre los macrófagos y neutrófilos →
    interrupción en la preparación de
    antígenos.

    Inducción por citostáticos:
    purinas, pirimidina, ciclofosfamida, gas mostaza y
    clorambucil.

    Inducción por antibióticos:
    cloranfenicol, puromicin, etc.

    Inducción por enzimas:
    ribonucleasas, asparraginasas, etc.

    Inducción por suero
    antilinfocítico:
    otorga inmunidad pasiva que
    destruye los linfocitos.

    • INMUNOPOTENCIACIÓN: es la
      intensificación de la respuesta inmunológica.
      Puede estar aumentada en velocidad,
      intensidad y
      durabilidad.

    Inespecíficos:

    • Ciertos compuestos
      orgánicos:
      emulsiones de agua y aceite;
      Adyuvante completo de Freund = vaselina + Tween
      80 + micobacterias (no para humanos), Adyuvante incompleto de
      Freund = vaselina + Tween 80.
    • Ciertos comp.
      inorgánicos:
      AlSO4 y KSO4; AlOH y
      CaFO4.
    • Polinucleótidos
      sintéticos.
    • Hormonas, Nucleótidos cíclicos,
      Prostaglandina, AINE.
    • Bacterias y productos derivados (BCG).
    • Linfoquinas (interferones e
      interleucinas).

    Específico:

      • El factor de transferencia: es un
        extracto dializable de leucocitos humanos.
      • ARN inmunógeno: parece que
        puede transmitir información genética
        específica.
    • INMUNODEFICIENCIAS: estado deficitario
      anormal de los mecanismos de defensa del organismo que puede
      ocasionar una disminución o ausencia total de los
      mismos.

    CLASIFICACIÓN

    ESPECÍFICA:
    afecta a Linf. B y T.

    INESPECÍFICA:
    afecta a macrófagos o a fracciones
    del complemento
    .

    PRIMARIAS: obedece a
    fallas propias de las células inmunológicas
    (genéticas).

    SECUNDARIAS: obedece a
    factores ambientales o
    extrínsecos
    .

    Deficiencias primarias de Linf. B:
    pueden estar afectadas sus funciones, su
    cantidad o pueden estar completamente ausentes.

    1. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
      (X-LA):
      de origen genético, afecta a varones.
      Hay ausencia de Linf. B. Ganglios pequeños,
      amígdalas inexistentes, sangre y tejidos sin Linf.
      B.
    2. Deficiencia de IgA: se sufre de
      hipersensibilidad de tipo II.
    3. Deficiencia de IgA e IgG con aumento de
      IgM.
    4. Inmunodeficiencia variable
      común.

      DEFICIENCIAS PRIMARIAS DE LINF. T:
      la deficiencia puede ser funcional o por ausencia total de
      las células. Estas deficiencias suelen ser de tipo
      combinada (humoral + celular).

    5. Hipogammaglobulinemia transitoria del
      lactante:
      defecto en las Ig debido a falta de apoyo
      de Linf. TH sobre los Linf. B. Niños con infecciones
      piógenas hasta 2-3 años y luego
      curan.
    6. Inmunodeficiencia combinada grave
      (IDCG):
      niños con infecciones
      gastrointestinales frecuentes, neumonías por
      Pneumocystis carinii, candidiasis bucal y cutánea. Es
      incompatible con la vida. Los niños alcanzan los 2
      años de vida.
    7. Deficiencia de CMHII: niños
      con frecuentes infecciones gastrointestinales. Fallo de las
      CPA.
    8. Anomalía de di George: defecto
      en la formación de las bolsas faríngeas durante
      la etapa embrionaria. Niños con amplia
      separación de globos oculares, implantación
      auricular baja y acortamiento del surco subnasal en labio
      superior. Timo sin timocitos.
    9. Ataxia telangiectasia hereditaria:
      defecto genético. Niños atáxicos con
      marcha tardía y vacilante recién al año
      y medio de vida. A los 6 años presentan telangiectasia
      en piel y ojos.
    10. Síndrome de Wiskott-Aldrich:
      defecto genético ligado al cromosoma X. Función
      deficitaria de Cel. T.

    INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS: son
    debidas a factores ambientales o extrínsecos tales como
    medicamentos, tóxicos, desnutrición, irradiaciones,
    citostáticos o infecciones.

    • Malnutrición proteico-calórica
      y deficiencia férrica:
      principal causa de ID
      en niños que ocasiona ↓ Linf. T.
    • Sustancias citotóxicas en
      quimioterapia.
    • Grandes quemaduras.
    • Paludismo crónico, lepra lepromatosa,
      enfermedades virósicas (VIH y
      sarampión).
    • Trastornos linfoproliferativos (leucemias y
      mielomas).

    Deficiencias de Fagocitos: afecta a
    macrófagos y neutrófilos.

      • Enfermedad granulomatosa
        crónica:
        las cel. fágicas no pueden
        destruir los gérmenes fagocitados.
      • Enfermedad de Chediak-Higasi:
        deficiencia de elastasa y catepsina G en los lisosomas
        fagocitarios. Hay infecciones piógenas
        graves.
      • Deficiencia de mieloperoxidasa:
        aumento a la susceptibilidad a la candidiasis
        generalizada.
      • Síndrome del leucocito
        perezoso:
        respuesta lenta y deficiente del
        fagocito.
      • Deficiencia de adhesión
        leucocitaria:
        alteración de la quimiotaxis
        de neutrófilos en infecciones bacterianas
        recidivantes.
    • DINÁMICA DE LA RESPUESTA
      INMUNITARIA:

    El complejo sistema inmunológico debe poder
    producir la respuesta específica para cada antígeno
    que ingresa o pretende ingresar.

    Esta respuesta debe ser además de
    específica, suficiente, regulada para que no falte y no
    debe ser exagerada para que no engendre problemas por
    exceso de reacción.

    El lugar predilecto para la producción de
    anticuerpos o Ig es la médula
    ósea.

    REGULACIÓN DE LA RESPUESTA
    INMUNOLÓGICA:
    la regulación se hace
    necesaria para evitar que la respuesta inmune sea exagerada o
    deficitaria y en caso de que la noxa haya sido eliminada deje de
    producirse la reacción inmunológica que ya no
    cumple la función de defensa.

    Participación del Ag en la
    regulación:
    cuando el antígeno
    está presente estimula la repuesta inmune. Cuando
    desaparece o es retirado de la sangre y los tejidos el sistema
    inmune vuelve a la normalidad.

    Participación del Ac en la
    regulación:
    ya hemos citada el mecanismo de
    retroacción negativa relacionada con la fracción
    Fc de los inmunocomplejos. Además de eso, se observa lo
    siguiente:

    • Si se suministra un Ag junto con su Ac IgM
      específico en un individuo diferente al dador del Ac
      se observa un refuerzo de la respuesta inmune en
      comparación con lo que habría ocurrido si se
      suministrara el Ag. solo.
    • En cambio, si se repite lo anterior pero con Ac.
      IgG específicos se observará una
      disminución de la respuesta inmune.

    Participación de los Linf.: tanto
    los Linf. B como los T impiden el desarrollo
    de autoanticuerpos como los realiza la cel. TCD4+.

    Participación de los Sist. Nervioso y
    Endócrino:
    es stress tiene
    efecto negativo sobre la protección ante las
    infecciones. Los tejidos linfoides poseen
    inervación simpática
    . Estos dos sistemas
    regulan la producción de sustancias para los cuales los
    linfocitos poseen receptores.

    Participación del factor
    genético:
    algunas familias o grupos humanos
    muestran una protección o propensión innata ante
    el curso de infecciones o enfermedades. Los genes que gobiernen
    el CMH influyen mucho en la calidad de la
    respuesta inmune.

    EL SISTEMA
    LINFOIDE (*)

    INMUNIDAD –
    MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS (*)

    RESPUESTA HUMORAL (*)

    REACCIONES SEROLÓGICAS O
    ANTÍGENO-ANTICUERPO (*)

    EL SISTEMA
    COMPLEMENTO (SC) (*)

    BACTERIAS I
    (RESUMEN) (*)

    SISTEMÁTICA
    BACTERIANA – Clasificación (*)

    (*)Para ver el texto completo
    seleccione la opción "Descargar" del menú
    superior

    BIBLIOGRAFÍA:

    • CANESE, ARQUÍMEDES. MANUAL DE
      MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA, 5TA
      EDICIÓN. ASUNCIÓN, PARAGUAY.
    • INTERNET: WWW.GOOGLE.COM.PY

    Fernando D. Molinas M.

    Encarnación, Paraguay

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