Tormenta tiroidea

Revisión
actualizada

2. Causas de
   tirotoxicosis
3. Factores
   desencadenantes
4. Características
   clínicas
6. Confirmación
   bioquímica
7. Tratamiento de la tormenta
   tiroidea
8. Referencias
   Bibliográficas

Ya descrita en 1947 como una situación de
incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro
para la vida, en la que la respuesta del paciente es
desproporcionada en relación al estímulo excitador.
Luego, de forma mas descriptiva, como la combinación de
hipertermia superior a 39,5 º C, frecuencia cardiaca
superior a 140 latidos por minuto, inquietud extrema y
exacerbación de la clínica habitual de
hipertiroidismo. En la actualidad, se define como una
situación en la que los síntomas de tirotoxicosis
se presentan con intensidad inusual con predominio de la
hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
No existe un claro límite entre la tirotoxicosis severa y
la crisis
tirotóxica, de forma practica debe plantearse el problema
desde el punto de vista de la necesidad o no de establecer
medidas terapéuticas mas agresivas y
emergentes.

La tormenta tiroidea o crisis tirotoxica, es una
complicación del hipertiroidismo, de extraordinaria
gravedad aunque afortunadamente poco frecuente, que pone en
peligro la vida del paciente si no se trata
adecuadamente.

Causas de
tirotoxicosis

Hipertiroidismo Endógeno
Enfermedad de Graves
Bocio mutinodular tóxico
Nódulo autónomo tóxico
Tiroiditis(tirotoxicosis transitoria)
   – Tiroiditis aguda (bacteriana)
   – Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
   – Tiroiditis posparto
   – Tiroiditis crónica (Haschimoto)
   – Tiroiditis de Riedel
Struma ovarii (función
tiroidea autónoma en un teratoma)
Hipertiroidismo inducido por Yodo
  – Tumores pituitarios
  – Resistencia
pituitaria a la TSH
Hipertiroidismo inducido por TRH
Cáncer metastático tiroideo folicular
Tirotoxicosis iatrogénica
Ficticia (uso de hormona tiroidea)
Suplementos dietéticos que contengan hormona
tiroidea

Factores
desencadenantes

• Infecciones
• Traumatismos
• Intervenciones quirúrgicas
• Enfermedad cerebrovascular aguda.
• Tromboembolismo pulmonar
• Enfermedad intestinal isquémica
• Cetoacidosis diabética
• Hipoglucemia
• Stres físico o psíquico
• Toxemia del embarazo,
  parto o
  cesárea.
• Suspensión de la medicación
  antitiroidea
• Tiroiditis por radiación
• Enfermedades cardiovasculares
• Después de la
  administración de I 131 en pacientes muy
  tóxicos a quienes no se indico antitiroideos de síntesis
  antes y después de la ingestión de I
  131
• Administración de I (campañas
  preventivas, contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con
  bocio endémico(carencial)
• La ingesta de hormonas
  tiroideas o simpático-miméticas.
• Palpación tiroidea
  enérgica.

Características
clínicas.

–Fiebre hasta 41
centígrados o mas.

-Debilidad

-Sudoración

-Demacración muscular notables

-Temblor

-Agitación extrema con grandes oscilaciones
emocionales, confusión, delirio, psicosis o
incluso estupor o coma.

-Taquiarrítmias; especialmente fibrilación
auricular en el anciano desproporcionadas a la temperatura,
Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística
supraventricular o extrasístoles ventriculares.

-Insuficiencia cardiaca congestiva

-Hipotensión

-Colapso cardiovascular y shock

-Hepatoesplenomegalia con ictericia leve

–Signos de
abdomen agudo

–Diarreas,
deshidratación, hipovoloemia.

-Nauseas y vómitos

-Antecedentes de hipertiroidismo o puede ocurrir en
pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado.

-En los ancianos existe una forma atípica de
presentación de la tormenta tiroidea llamada
hipertiroidismo apatético que consiste en
obnubilación progresiva,apatia , postración incluso
coma , sin elevación o elevación mínima de
la temperatura , taquicardia (fibrilación auricular sobre
todo) e insuficiencia cardiaca.

-Hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea
subyacente

-Se ha descrito formas de presentación como
síndrome de fracaso multiorgánico.

Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron
introducidos Burch y Wartofsky

Patogénesis

La exacerbación de los síntomas no tiene
relación con los valores
bioquímicos de las hormonas tiroideas, por lo que el
diagnóstico de tormenta tiroidea se hace
clínico.

El mecanismo patogénico específico de
cómo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la
tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido
definitivamente. Se sabe que un incremento súbito de los
niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada
del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo
131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden
preceder a la crisis tirotóxica, sin embargo no existe un
nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual
aparezca inevitablemente una crisis tirotóxica. Existen
varias hipótesis: el aumento de la
biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien
por saturación masiva de la capacidad de unión de
las proteínas
plasmáticas con el consiguiente aumento de la acción
celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las
mismas o por la disminución de la proteína ligadora
de hormona tiroidea en particular albúmina y
prealbúmina; otra es que existe un incremento de los
receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco
(como por ejemplo, el miocardio, lo que conduciría a una
hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas,
este hecho viene apoyado por la utilidad
del b -bloqueo
en el control de los
síntomas de la crisis) por intermedio de la acidosis
metabólica o por liberación de mediadores que se
incrementan durante el stress
metabólico. Hay una respuesta exagerada al estimulo
adrenérgico. Por último, la disminución del
aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas
que tiene lugar en enfermedades
sistémicas, el aumento de la síntesis de
ácido triyodoacético, o el incremento de la
lipólisis, con incremento de la calorigénesis y
producción preferente de energía
térmica sobre la síntesis de adenosin-trifosfato
(ATP) serían también mecanismos patogénicos
de este proceso.

Confirmación bioquímica

El laboratorio
nos ayuda poco ya que los niveles hormonales están en
pocas ocasiones ligeramente elevados.

Las pruebas de
función tiroidea frecuentemente no permiten diferenciar el
hipertiroidismo grave de las crisis tirotoxica por eso el
diagnostico se basa en los hallazgos clínicos. .Se puede
encontrar:

-Niveles de T4 elevados

-Niveles de T3 elevados, normales o bajos

-Hipercalcemia moderada

–Enzimas
hepáticas alteradas

-Linfocitosis relativa

-Leucocitosis con desviación izquierda aun en
ausencia de infección

-Fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de
la remodelación ósea, se diferencia de la
hepatopatia tirotoxica porque usualmente esta va asociada a
niveles elevados de bilirrubinas o transaminasas
hepáticas

-Otros hallazgos dependientes del factor o enfermedad
desencadenante

Tratamiento de la
tormenta tiroidea

Tratamiento profiláctico

La prevención de la tormenta tirotóxica se
basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos
pacientes en riesgo de
desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis
que vayan a precisar una intervención quirúrgica,
mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos
casos si existe tiempo
suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso
contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes
yodados orales, además del adecuado y estricto control pre
y postoperatorio, evitándose el uso de agentes
muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en
situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los
que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las
infecciones, y en los que será esencial la correcta
identificación y el tratamiento de ese factor. Por
último, la adecuada preparación y control de la
función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que
van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a
tratar con cirugía la preparación preoperatorio es
fundamental.

Los objetivos del
tratamiento, están encaminados a controlar la severa
tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.

1. Inhibir la síntesis de hormonas
   tiroideas:

a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg,
seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o
sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y
posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8
horas.

b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg
seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o
sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas
hasta normalizar función tiroidea.

2- Bloquear la liberación de hormonas
tiroideas.

a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u
8 horas por vía oral

b-) Yoduro potasico saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas
por vía oral

c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en
infusión endovenosa continua

d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato
sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral

e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando
posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1
meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)

3- Inhibir la conversión periférica de
T4 a T3

– Propiltiuracilo

– Propanolol

– Acido Yopanoico

– Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)

4- Bloquear la actividad Beta
adrenérgica

a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por
vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada
5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta
disminuir la frecuencia a valores
aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.

b-)Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía
oral

c-)Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía
oral

d-)Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50
a150 mcg ∕ Kg. minuto endovenoso en infusión
continua

5-Tratamiento con glucocorticoides:

a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50
a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.

6-Terapia para eliminación de la hormona
tiroidea circulante:

a-)Aclaramiento gastrointestinal con
Colestiramina.

b-)Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis,
Hemoperfusión y plasmaféresis

7-Tratamiento de apoyo:

a-) Tratamiento enérgico de los factores o
enfermedades precipitantes.

b-) Corrección de la deshidratación, del
desequilibrio electrolítico y adecuado control
metabólico.

c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento,
Acetaminofen, evitar Salicilatos)

d-) Oxigeno si se
requiere

e-) Digital si es necesario

f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para
no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o
mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8
horas.

8- El tratamiento definitivo: Después de
controlada la crisis consiste en la ablación de la
glándula mediante I 131 o cirugía.

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Autor:

Dr. Orlando Martínez
Calderón

Especialista en I Grado en Medicina Interna. Diplomado
en Emergencias.

Dr. Jorge Hernández
Méndez

Especialista en II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Especialista en I Grado en Medicina
Interna.

Dr. Emilio de la Peña Folgar

Especialista en Primer Grado en Anestesiología y
Reanimación. Diplomado en medicina Intensiva y
Emergencias.

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