Mujer de 35 años con Trombosis de los senos cavernosos. Presentación de un caso
Se presentó el caso de una paciente de 35
años, con antecedentes de síndrome febril de 7
días de evolución, a la que se le
diagnosticó una Trombosis de los senos cavernosos,
absceso cerebral y meningitis, evolucionó
desfavorablemente con relevantes complicaciones orbitarias e
intracraneales. Se demostró que la misma cumplió
los criterios de la enfermedad. La rinosinusitis
constituyó el factor etiopatogénico que
propició la aparición de las subsiguientes
complicaciones encefálicas y meníngeas, por lo
que fue asistida en UCI.
La terapéutica antimicrobiana que cubrió
ambos espectros, facilitó significativa mejoría
clínica, humoral e imagenológica a través
de la TAC, la cual constituyó un medio diagnóstico que permite la
identificación temprana de los signos de
trombosis de los senos cavernosos.
Palabras claves.
- Trombosis de los senos cavernosos.
- Rinosinusitis.
- Terapia antimicrobiana.
- Celulitis orbitaria.
La trombosis de los senos cavernosos es un
coágulo sanguíneo en la cavidad del seno que
corre entre el hueso grande en la base del cráneo; hueso
esfenoidal, y el hueso temporal, cerca de la sien. Representa
una causa rara, pero importante de enfermedad cerebrovascular,
frecuentemente obviada,1 pude ser séptica o
aséptica, guardado relación etiopatogénica
con mutaciones en el gen protrombina y el gen del factor V, los
que están asociados con trombosis venosa intracraneal,
de la misma manera que el empleo de
anticonceptivos orales.
2,3,4
Suele estar asociada frecuentemente a procesos
infecciosos como la sinusitis o tromboflebitis séptica
de la vena angular de la cara, 5,6 y en más
de la mitad de las personas en quienes se presenta,
están vinculadas con el embarazo,
puerperio, y fundamentalmente es consecuencia de rinosinusitis,
celulitis orbitaria o infección dentaria.
7
Algunos síntomas son resultado de la
éstasis venosa en las regiones tributarias del seno y
otros dependen de la propagación de la inflamación de los nervios contenidos en
la pared de éste, cursa con dolor orbitario, que aumenta
con la presión
del globo ocular, quemosis conjuntival, exoftalmos,
oftalmoplegía ipsilateral, que puede tornarse bilateral
y afectar la rama oftálmica del trigémino
causando neuralgia trigeminal,8 así como
compromiso de la musculatura extrínseca del ojo,
provocando parálisis a este nivel.
Se destaca además hiperemia, hemorragia
conjuntival y afectación retiniana. Es frecuente la
presencia de fiebre,
meningismo y postración, pudiendo causar la muerte de
afectado. 9,10
Paciente de 35 años de edad, sexo
femenino, ama de casa, la cual acudió al departamento de
emergencias refiriendo presentar fiebre de 38,0 grados Celsius,
de una semana de evolución, no acompañada de
escalofríos, cefalea de moderada intensidad,
frontoparietal derecha, irradiada hacia la sien, dientes y
mejillas, el examen físico reveló signos
meníngeos, por lo que se evaluó el líquido
cefalorraquídeo, encontrándose pleocitosis( 22
células
a predominio de linfocitos), presión ligeramente
aumentada; se planteó el diagnóstico de
Meningitis, lo que propició su admisión en el
hospital. La evaluación hematológica al
ingreso: Hemograma con Hb en 93 g/l, leucocitosis de 11x 10
9/l, polimorfonucleares 073, linfocitos 024,
monocitos 001, la evaluación Gram del LCR fue
negativa.
La evaluación de la paciente en sala fue la
siguiente.
Dos días luego de su admisión en el
hospital, la cefalea persiste, siendo más intensa, la
fiebre continúa, pero de manera intermitente, se
constata aumento de volumen de la
región orbitaria derecha, quemosis y edema
palpebral.
La paciente aqueja dolor retroorbitario y trastornos
visuales. Se realiza fondo de ojo y se constata papiledema
discreto, por lo que se decide realizar TAC de cráneo la
que informa edema cerebral, protrución del globo ocular
derecho y la presencia de contenido hiperdenso en las celdas
etmoidales con engrosamiento de la mucosa de los senos. Se
plantea el diagnóstico de trombosis de los senos
cavernosos y se traslada a la enferma a la sala de Cuidados
Intensivos.
El tercer día de hospitalización, la
celulitis orbitaria y los trastornos visuales son más
significativos, llamando la atención e el contexto clínico, la
proptosis y los signos de hipertensión intracraneal. Se comienza
tratamiento antibiótico como Ceftriaxone (1 gr IV cada 8
horas), Amikacina (500mg IV diario) y Metronidazol (250mg IV
cada 8 horas), combinado con fármacos antiedema
cerebral, como Manitol al 20 %(100 cc IV cada 4 horas),
Furosemida (20 mg IV cada 8 horas) y Betametazona (4 mg IV cada
4 horas). Se emplea Fraxiheparina a 0,6 cc s/c c/ 12 horascomo
terapia anticoagulante.
Durante el sexto día luego de su
admisión, la paciente refiere presentar visión
doble, se interconsulta con Oftalmología y se realiza
fondo de ojo encontrándose papiledema, el colectivo
médico indica TAC de cráneo, estudio que
reveló la presencia de edema cerebral difuso con colapso
de los ventrículos laterales, así como la
presencia de dos imágenes
hipodensas de 24 UH, una frontal baja izquierda de 10 mm. De
diámetro y otra frontal alta de ese mismo lado de 27 mm.
x 32 mm.; aspectos tomográficos de absceso en
formación, contenido hiperdenso en celdas etmoidales y
frontales que corresponden a secreciones con engrosamiento de
la mucosa.
La evaluación hematológica reveló
los siguientes resultados: Hb 64 g/l, leucocitos 13x 10
9/l, Segmentados 089, Linfocitos 011, por lo que
teniendo en cuenta la anemia se
transfunde 500 ml de concentrado eritrocitario, se suspende
Amikacina y se inicia tratamiento con Vancomicina ( 1 gr IV c/
12 horas). Tiempo de
protrombina normal, TPT K más de 60 segundos.
Sietes días luego del ingreso, la paciente se
mantiene estable hemodinámicamente, solo aqueja discreta
cefalea frontal, el edema periorbitario, quemosis, y la
proptosis son menos evidentes, se decide asociar Factor de
transferencia para mejorar la inmunidad celular. La Hb post
transfusional en 10 g / l.
El octavo día de evolución se comprueba
regresión de los signos oftalmológicos de manera
parcial, se disminuye dosis de Manitol y Furosemida, la fiebre
desapareció, el estado
general de la enferma está mejor por lo que se comienza
tratamiento con Walfarin Sódico ( 5 mg por vía
oral). Al día siguiente el colectivo médico
evalúa la enferma y se constata mejor estado
general, parámetros vitales en rango normal, el examen
hematológico comporta Hb con cifras de 96 g/l,
leucocitos ,Segmentados 070, Linfocitos 030.
Transcurridos trece días desde el ingreso, la
paciente mantiene estabilidad clínica, la TAC evolutiva
revela mejoría del edema cerebral y de los abscesos en
formación, en relación con el estudio anterior.
Se disminuye dosis de Betametazona. Los estudios
analíticos de la coagulación muestran los
siguientes patrones: Fibrinógeno semicuantitativo:
más de 135 mg %, coágulo retráctil, Tiempo
de Protrombina con control en
12 seg, paciente 50 seg., plaquetas: 200 x 10 6
/l.,cuatro días después, se suspende tratamiento
con Ceftriaxone, Metronidazol y la anticualgulación con
Fraxiheparina, se mantiene la Vancomicina, la evolución
es satifactoria con evidente regresión de los signos
oftalmológicos, aunque no completa. La paciente presenta
buen estado general, niega trastornos visuales.
La evaluación clínica durante el
día 21 de hospitalización, evidenció
marcada respuesta al tratamiento impuesto,
comprobándose ausencia casi total de la
sintomatología inicial, los parámetros vitales
dentro de valores
normales, estabilidad neurológica, por lo que se decide
su traslado hacia la sala de neurología, teniendo en
cuenta las observaciones anteriores, la paciente
continuó seguimiento hasta su egreso del
hospital.
La enferma cumplió los criterios
diagnósticos para plantear la trombosis de los senos
cavernosos,1 significando que el factor de riesgo y
etiológico resultó ser la Sinusitis,6
de la cual era portadora sin recibir terapéutica
antibiótica específica, lo que favoreció
la aparición de las complicaciones. La sinusitis es la
inflamación de la mucosa de los senos perinasales,
causada por infecciones bacterianas, virales fúngicas o
por reacciones alérgicas.11Se ha demostrado
que el 3 % de los afectados, suelen evolucionar hacia esta
temible complicación, los síntomas persisten por
semanas y es demostrable por TAC, luego de transcurrido 4
semanas, situación clínica estrechamente
relacionada con nuestra paciente. Teniendo en cuenta el
comportamiento clínico y el factor
etiopatógenico; sinusitis, consideramos que los posibles
agentes infecciosos bacterianos involucrados fueron el S.
pneumoniae y el Haemophilus influenzae, 12 por lo
que se orientó la terapia antibiótica en este
sentido, apoyados en reportes en la literatura
internacional.
Se demostró que las complicaciones orbitarias y
las intracraneales fueron resultado de la Sinusitis
.4,10 Nuestra opinión fundamenta que la
extensión de la infección presente en los senos
perinasales fue por vía directa a través de los
senos venosos carentes de válvulas
o de arterias y linfáticos. La clasificación de
Chandler resultó de gran valor al
momento de identificar los signos clínicos de la
Trombosis de los senos cavernosos.5,6
A continuación se muestra
imagen de la
enferma y el patrón tomográfico(TAC).
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Ilustración 1. Fotografía
que muestra el edema periorbitario, quémosis y
celulitis.
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Ilustración 2.TAC de cráneo contrastada
donde se observa imagen hipodensa en el interior de los senos,
engrosamiento de la mucosa y exoftalmos.
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Ilustración 3. TAC de cráneo
contrastada, nótese la exoftalmia en el globo ocular
derecho.
- Rodríguez Portela, I.,Lannes Sanso, R.E.,
Marquez Capote, E., Aguilera Pacheco, O. & Hechavarria
Sanniori, J.C.(2002). Flebotrombosis Intracraneal.
MEDISAN, 6(3), 93 -102. - Martinelli,J., Sacchi, E., Landi Ciataroli, E.,&
Mannucci, M. (1998). High risk of cerebral – vein thrombosis in
carries of a prothrombin – gene mutationand user of
contraceptives.[ Alto riesgo de trombosis venosa cerebral en
portadores de mutación de un gen protrombina y uso de
anticonceptivos orales] N Engl J Med,338(25),1793
-1797. - Gomez, M. P., & Deitcher, S. R.(2004). Risk of
thromboembolic disease associated with hormonal contraceptives
and hormone replacement therapy: A clinical review.[Riesgo de
enfermedad tromboembolica asociada con terpia hormonal
sustitutivga y anticonceptivos hormonales] Arch Intern
Med, 164, 1965 -1976. - Pelitti,.B.(2003) Combination Estrogen – progestin
oral contraceptives.[Combinación de anticonceptivos
estrógeno y progestina oral] N Engl J Med,1443
-1450. - Allroggen,H. & Abbot,.J.(2000) Cerebral venous
senus thrombosis.[Trombosis de los senos venosos cerebrales] .
Postgrad Med J, 76, 12 -15. - Brousse,V. & Boussier, M.G.(1999). Cerebral
venous thrombosis.[Thrombosis venosa cerebral]
Neurologist,5, 326 -349. - Garcia Rodriguez,A., Ramos,J., Tomas,M., Assensi, F.,
Cañada,S.L., & Gobernado,M(2003) Documento de
consenso sobre tratamiento antimicrobiano de la
faringoamigdalitis. Acta otorrinolaringol Esp, 54,369
– 83. - Ferro,J.M., Canho,P., Stam,J., Bousser,M.G.&
Barrnagarrentería,F.(2004) Prognosis of cerebral vein
and dural sinus thyombosis(ISCVT).[Pronóstico de la
trombosis venosa dural cerebral : Resultado de un estudio
internacional sobre trombosis del seno venoso dural cerebral.]
Stroke, 35,664 – 670. - Jaremko,K.L.,Kirtan,A, & brenner, J.L. (2003). A
12 – year old girl with pharyngitis, meningitis and
sinovenous thrombosis.[Niña de 12 años de edad
con faringitis, meningitis y trombosis senovenosa.] Can Med
Assoc J, 169,811 – 812. - Meyer, M.A., de Veber,G.,David, M. & Michell,
L.(2001).Cerebral Sinovenous Thrombosis.[trombosis de los senos
venosos cerebrales] N Engl J Med,1777 –
1778. - García Rodríguez,J.A., &
García Sánchez,J.E.(2003) Diagnóstico
antimicrobiano de la sinusitis. Rv Esp Quimioterap,16 (2),239
-251. - David,T., Durack,P. & Jhon,R. (1987). Infections
caused by Haemophilus.[Infección causada por
Haemophilus]. En H. Stein (Eds), International medicine
(2a ed).(pp.1675 -1678 ). Boston / Toronto: Little
Brown. - Iñiguez Cuadra, R.( 2005, Marzo 29 ).
Complicaciones de la Sinusitis. Extraído el 18 Abril,
2005 de http://
escuela./
med./ pvc./ cl / pag publicaciones otorrino./ html
Autor:
Dr. José López
Castellanos
Especialista de Primer Grado en Medicina
Interna y Semiología Clínica.
Maestría en Enfermedades Infecciosas.
Profesor
Asistente en Medicina Interna.
Graduado de Inglés Avanzado. Miembro de la sociedad
Cubana de Medicina Interna.
Dirección Luz Caballero
No. 101 y medio. Reparto Veguita de Galo. Santiago de Cuba.
Participación: Compilación de los
datos de la
Historia
Clínica, elaboración del texto y
aspectos informáticos.
Dr. Iván Cancio Esteban
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna y
Semiología Clínica, Profesor Instructor en
Medicina Interna.
Dirección. Avenida Federico Rey No722. Reparto
Santa María. Santiago de Cuba.
Participación : Iconopatografía e
informática.
Dr. Humberto Díaz
García.
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna y
Semiología clínica.
Dirección: Consultorio Médico No 48.
Reparto Antonio Maceo. Santiago de Cuba.
Participación : Revisión
Bibliográfica.
Dra. Reina Genellys Fernández
Camps
Especialista de Segundo Grado en Medicina
Interna.
Diplomado en Cardiología.
Participación: Revisión
bibliográfica.
Dr. Emilio de la peña Folgar
Médico Especialista de Primer Grado en
Anestesiología y Reanimación, verticalizado en
Cuidados Intensivos y Emergencias.
Dirección: Escario No321 entre 1ra y Madre
Vieja. Santiago de Cuba.
emilodelapena[arroba]yahoo.es.
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Bibliográfica
Dr. Rolando Urgellés del Toro
Especialista de Primer Grado en Anestesiología
y Reanimación.
Master en Quiropraxia y Emergencias
Médicas.
Participación: Revisión
Bibliográfica.
HOSPITAL PROVINCIAL CLINICO QUIRURGICO
UNIVERSITARIO
"SATURNINO LORA TORRES"
SANTIAGO DE CUBA