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Leptospira Interrogans




Enviado por omelioc



    1. Concepto
    2. Sinonimias
    3. Clasificación
      epizootiológica en Cuba
    4. Historia en el
      mundo
    5. Historia en
      Cuba
    6. Especies
      susceptibles
    7. Reservorios
    8. Fuentes de infección y
      vías de transmisión
    9. Cuadro
      clínico-patológico
    10. Mecanismo del
      aborto
    11. Sintomatología
      clínica
    12. Leptospirosis en
      equinos
    13. Leptospirosis en el
      hombre
    14. Anatomopatología
    15. Diagnóstico
    16. Métodos
      diagnósticos por ingeniería
      genética
    17. Estrategia actual de la
      ingeniería genética
    18. Medidas profilácticas y
      terapéuticas
    19. Saneamiento
      ambiental
    20. Vacunación
    21. Medidas
      recuperativas
    22. Terapia
      sintomática
    23. Referencia
      bibliográfica

    CONCEPTO

    La leptospirosis es una enfermedad común a los
    animales y
    hombre causado
    por numerosos microorganismos antigénicamente diferentes
    pero morfológicamente iguales, perteneciente al género
    Leptospira.

    Es una enfermedad causada por diversos serovares de
    leptospiras que aparecen en todas las especies animales de granja
    y es una zoonosis
    importante. Causa septicemia, nefritis intersticial, anemia
    hemolítica y aborto en la
    mayoría de las especies, pudiendo provocar oftalmia
    periódica equina (Blood et al., 1982).

    Es una enfermedad infectocontagiosa, común a los
    animales domésticos, salvajes y al hombre. Cursa
    generalmente de forma aguda, subaguda y crónica,
    caracterizada por síndrome febril, ictericia,
    hemoglobinuria, trastornos digestivos, abortos, en ocasiones
    afecta la función
    hepática y renal. Los síntomas se presentan
    según curso de la enfermedad, especie y categoría
    animal (Figueroa, 1984; Bofill et al., 1988)

    Yaung et al. (1997), plantea que la leptospirosis es la
    zoonosis más común en los animales
    domésticos y silvestres que afecta al hombre; ocasionada
    por una espiroqueta del género leptospira.

    Es una enfermedad zoonósica bacteriológica que
    resulta de la invasión por una de las cepas
    patógenas de leptospira y afecta a la mayoría de
    los mamíferos y se favorece en los climas
    tropicales y cálidos y las zonas húmedas (Barwick
    et al., 1998; Mermel, 1998).

    SINONIMIAS

    Ictericia infecciosa, fiebre de los
    pantanos, fiebre de los siete días, fiebre de los
    arrozales o de los cañaverales, enfermedad de Weil,
    enfermedad de las porquerizas, tifus canino, renguera, enfermedad
    de Stuttgar, enfermedad de las ratas, orina roja de los terneros,
    fiebre canícola, ictericia espiroquética, fiebre
    del cieno, entre otras (Figueroa, 1984; Bofill et al. , 1988;
    Benenson, 1992; Manual Merk de
    Veterinaria,
    1996; Saltoglu et al., 1997)

    ETIOLOGÍA

    ETIMOLOGÍA:

    La palabra leptospira procede de dos voces griegas: lepto-
    estrecho o delgado; espira- espiral (González et al.,
    1990).

    Características y morfología:

    Arzumian (1970), plantea que las leptospiras tienen una
    estructura en
    espiral, la cual se caracteriza por tener alrededor de su eje
    axial volutas primarias y secundarias las cuales condicionan las
    sinuosidades de su cuerpo. Dependiendo de la forma y magnitud de
    las sinuosidades las leptospiras adoptan la forma de las letras
    C, S, X y a veces de la cifra 8. Las leptospiras se mueven
    activamente de las formas más variadas: progresivas,
    giratorias, taladrasteis, ondulantes o desordenadas.

    El aspecto morfológico de las leptospiras es
    básicamente el mismo para todos los miembros del
    género Leptospira: son microorganismos RAM (-),
    helicoidales, de 7 a 10 y hasta 30 micras de longitud y de 0.2 a
    0.3 micras de ancho. Constan de un cuerpo protoplasmático,
    con un axostilo insertado subterminalmente en cada extremo y una
    membrana que los envuelve, este axostilo consta de dos filamentos
    axiales. Los extremos del microorganismo
    están doblados en forma de ganchos (Figueroa, 1984).

    TAXONOMÍA

    El grupo
    científico de la OMS sobre leptospirosis en 1962 y el
    subcomité de taxonomía
    de la leptospira en 1963, recomendaron que se reconocieran dos
    especies: L. Biflexa (representada por las cepas
    saprófitas) y la L. Interrogans (representada por las
    cepas patógenas). No obstante, se observó que a
    esta clasificación no se adaptaban ciertas cepas de
    leptospiras parasíticas entre otras inconveniencias,
    buscando en un futuro mejores sistemas de
    clasificación. El serovar es la unidad taxonómica
    básica y está representada por una cepa de
    referencia. Las bases para la clasificación de las
    leptospiras en serotipos las constituyen las diferencias
    tecnológicas reveladas por las reacciones de
    aglutinación con sueros preparados en conejos. El
    serogrupo, no es una subdivisión taxonómica; tiene
    un valor
    práctico para seleccionar los antígenos y antisueros, respectivamente,
    necesarios para el examen sistemático de sueros y
    gérmenes aislados y, por consiguiente, para el diagnóstico e investigaciones
    (Figueroa, 1984).

    En la conferencia
    dictada por el Dr. Jorge Mazzonelli, experto del Centro
    Panamericano de Zoonosis de la OPS durante el tercer encuentro de
    leptospirosis animal y humana (1987) en Matanzas planteó
    sobre la parte de taxonomía que, la unidad
    taxonómica básica (taxón Básico)
    anteriormente llamado serotipo actualmente se le llama serovar,
    es una denominación intrasubespecífica, es decir,
    que es incorrecto referirse a Leptospira pomona porque se le
    asigna una categoría de especie a una
    sub-específica, lo correcto es Leptospira interrogans
    serovar pomona. Mientras el serovar es el taxón base, el
    serogrupo es un ordenamiento que solo tiene fin didáctico,
    es decir que en la clasificación real no aparece, solo
    existe el serovar, agrupándose en los serogrupos,
    leptospiras con similitud antigénica entre ellas.

    Clasificación taxonómica

    Accepted by Subcommitte on the Taxonomy of leptospira
    (T.S.C.), 1986.

    División: Procariotes.

    Clase: Schizomicetes.

    Orden: Spirochaetales.

    Familia: Leptospiraceae.

    Género: Leptospira.

    Especies: L. interrogans, L. biflexa.

    CLASIFICACIÓN
    EPIZOOTIOLÓGICA EN CUBA

    Según la Instrucción 2/86 de la
    notificación obligatoria de enfermedades al IMV del
    Ministerio de la agricultura de
    la República de Cuba (1987) y
    de acuerdo a las características de presentación y
    a los mecanismos de presentación oficial, las enfermedades
    de los animales se han dividido en tres grupos:

    1-Enfermedades de primer orden (exóticas).

    2-Enfermedades de segundo orden (endémicas, brotes
    epizoóticos y zoonosis).

    3-Enfermedades de tercer orden (resto de las
    endémicas).

    La leptospirosis se clasifica como una enfermedad de segundo
    orden, de las cuales se necesita saber su aparición en
    cuanto ocurra.

    Proceder legal del médico veterinario ante la sospecha
    o confirmación de leptospirosis.

    Los médicos veterinarios al cuidado de los animales
    procederán a la notificación de la enfermedad antes
    de las 24h posteriores a su detección (enfermedad de
    declaración obligatoria) a cualquier instancia del
    Instituto de Medicina
    Veterinaria.

    HISTORIA EN EL
    MUNDO

    Ya por el año 1800 Larrey observó una enfermedad
    en el hombre
    caracterizada por fiebre, ictericia y hemorragias petequiales.
    Adolfo Weil en 1886 diferenció esta enfermedad de otras
    similares, estableciendo como una entidad separada la designada
    "ictericia infecciosa". En 1887 Goldschmidt fue el primero en
    usar el término "enfermedad de Weil" (Figueroa, 1984).

    En 1898 se propagó en la especie canina
    epizoóticamente en Alemania donde
    se llamó al principio "enfermedad de Stuttgart" (Merchant
    y Packer, 1973).

    La primera leptospira patógena fue observada por
    Stimson en New Orleans en el Año 1907 en cortes de
    riñón de humano que se creía había
    muerto de fiebre amarilla, el organismo lo llamó
    Espirochaeta interrogans (Figueroa, 1984).

    La causa de la enfermedad de Weil según comprobaron en
    1914 Inada e Ido en Japón
    es un microorganismo al que llamaron Leptospira
    icterohaemorrhagiae (Merchant Y Packer, 1973), esto lo reportaron
    Inada et al. En 1916 al afirmar haber observado espiroquetas en
    el tejido hepático de coballos inoculados con sangre de humanos
    que padecían la enfermedad de Weil (Figueroa, 1984).

    En 1917 Coyrmont y Durant vieron que los cachorros
    podían ser infectados con las espiroquetas que
    producían la ictericia típica humana. Ulenrhuth y
    Fromme en 1918 identificaron como leptospirosis la ictericia
    infecciosa del perro cuando demostraron que el proceso era
    originado por el mismo tipo de leptospira que el descrito por
    Inada e Ido en el hombre (Manninger y Mocsy, 1978), estos
    investigadores alemanes la llamaron Spirochaeta icterogenes y
    fueron los primeros en Europa en
    observar las leptospiras a campo obscuro y por fijación y
    coloración de Giemsa y Levaditi (Figueroa, 1984).

    En 1931 Klarenbeek y Schuffner admitieron que un considerable
    porcentaje de leptospirosis caninas era producida por otra
    especie llamada Leptospira canícola, esta fue aislada por
    Mayer et al. en 1937 en San Francisco (Merchant y Packer,
    1973).

    Desde que Mikhin y Azhinov en 1935 comunicaron la presencia de
    la enfermedad en los bovinos se afirmaron las sospechas que el
    proceso se hallaba extendido por todo el mundo. Además se
    demostró que en otros mamíferos se producen
    enfermedades parecidas. Los trabajos de investigación en este sentido permitieron
    comprobar la existencia de diferentes tipos de leptospiras,
    así como llegar al conocimiento
    de las características epidemiológicas de la
    leptospirosis de cada especie animal y del hombre (Menninger y
    Mocsy, 1978).

    HISTORIA EN
    CUBA

    En el programa nacional
    de control de la
    leptospirosis (1995) se plantean los siguientes datos
    históricos:

    En cuba desde 1886 el Dr. Francisco Navarro y Valdés
    sospechaba de esta enfermedad, este indicó que era
    padecida por individuos radicados en lugares pantanosos y que
    aparecía en ciertas épocas del Año.

    En 1888 el Dr. Emilio Martínez y Martínez
    destacó la tendencia de esta enfermedad a presentarse en
    forma epidémica y de producirse en países
    tropicales.

    En 1910 se presentó un brote de la enfermedad de Weil
    entre los trabajadores que construían el alcantarillado de
    La Habana. Los estudios de la leptospirosis en los animales
    comienzan con una comunicación de Guiares et al. en 1921
    donde manifiestan haber encontrado leptospiras en 5 ratones.

    El Dr. Pérez Vigueras, médico veterinario, en
    1943 es el primer investigador que estudia la leptospirosis por
    métodos
    serológicos en perros
    (González et al., 1990).

    En 1945 se comprueba serológicamente el primer caso
    humano y mediante la prueba biológica se demuestra la
    presencia de leptospiras (Programa Nacional de Control de la
    Leptospirosis Humana, 1995).

    En una síntesis
    de la recopilación histórica de los Drs.
    González Gallo et al. (1990), consideramos como datos
    interesantes en la etapa de 1944 a 1973 los siguientes:

    • Entre 1944 y 1946 se efectúan estudios dejando
      sentado el diagnóstico de la enfermedad en los humanos
      en Cuba.
    • Curvelo y Sotolongo en 1949 la encontraron en un
      ratón doméstico capturado en la vivienda de un
      caso humano.
    • En 1964 el Dr. Pérez Carril hace estudios de la
      enfermedad en oriente norte. En este año realiza un
      estudio clínico – epidemiológico en
      trabajadores que laboran en terrenos pantanosos
      extraordinariamente poblados de ratas.
    • Kurokov en 1971 estudia 172 perros en La Habana y logra el
      aislamiento de 24 cepas.
    • Arzumanian et al. En 1971 y 1973 realizaron investigaciones
      logrando el aislamiento en perros, ratas, cerdos y fuentes de
      agua
      naturales, además encontró altos títulos
      en bovinos con síntomas compatibles con
      leptospirosis.
    • El primer estudio en equinos lo realizó Mezaros et
      al. en 1973, encontrando un 39.1 % de casos positivos.
    • Sosa y González Gallo en 1973 aislaron dos cepas de
      leptospiras en cerdas abortadas.

    Según informan en el programa nacional para el control
    de la leptospirosis (1995) vigente, en la década de los
    años ’70 se originan varios brotes de leptospirosis
    humana.

    En 1980 ocurrió un brote de gran magnitud en
    Camagüey, derivándose del estudio
    epidemiológico el programa nacional de control de la
    enfermedad el cual se pone en vigor en 1981. La evolución de la leptospirosis humana
    durante el período comprendido entre 1981 y 1994 se ha
    caracterizado por manifestar una tendencia ascendente con
    respecto a la morbiletalidad.

    ESPECIES
    SUSCEPTIBLES

    Blenden (1976) y Oliva et al. (1984), plantean que la gama de
    especies susceptibles a la leptospirosis o portadoras de
    leptospiras parecen interminables. Casi todas las especies que se
    ponen a prueba están infectadas dependiendo el nivel de
    infección del tipo de medio
    ambiente. Todos o casi todos los mamíferos son
    susceptibles al igual que los anfibios, reptiles y las aves. El
    hombre la padece, pero por lo general no es reservorio.

    Abdusalam (1976), plantea también que se han aislado
    leptospiras huéspedes no mamíferos como
    pájaros, reptiles, peces y
    anfibios.

    También se presenta en las especies de
    compañía como lo demuestra Cornide et al. (1985),
    en un estudio diagnóstico de la leptospirosis en caninos
    en la provincia de Guantánamo donde se investigaron 424
    ejemplares enfrentados a 14 antígenos vivos presentando
    reacción positiva 120.

    En sentido general, las especies de mayor importancia
    económica (bovinos, equinos, ovejas, cabras y cerdos) se
    afectan en menor o mayor grado (Bofill, 1988).

    Cervantes et al. (1996), encontró anticuerpos
    aglutinantes de la leptospira en especies de animales como
    león, pantera, oso polar, rinocerontes tanto blancos como
    negros, orangután y tigre; de los cuales no se encuentra
    informes
    previos, ampliándose así la situación
    epizoótica existente sobre los posibles huéspedes
    de la enfermedad.

    Agunloye y Nash (1996), diagnosticaron 8 reactores de 87
    felinos investigados en Escocia. Birnbaum et al. (1998),
    registraron 30 casos de leptospira en 36 perros de New York.

    En la India se
    informó por primera vez la presencia de L. Interrogans
    serovar javanica en humanos (Saravanan et al., 1998).

    RESERVORIOS

    Blenden (1976), establece una diferencia entre los
    términos huésped y reservorio, ambos de importancia
    vital en esta enfermedad. Un animal huésped es un animal
    infectado con determinado agente. Cuando la relación
    huésped-agente ofrece una salida a este último
    (orina en la leptospirosis) el huésped se convierte en
    reservorio. El reservorio, por lo tanto, es una entidad
    epidemiológica de gran importancia en el ciclo de
    transmisión de la infección.

    Arzumanian (1973 a), investigó sobre las reservas de
    leptospiras entre los roedores (Rattus novergicus y Rattus
    rattus) donde se lograron aislar 7 cepas de leptospiras
    correspondientes a los serogrupos icterohaemorrhagiae, hebdomadis
    y canícola; realizándose las pruebas de
    patogenicidad correspondientes resultando dos cepas altamente
    patógenas. Por todo esto se concluyó que en
    condiciones naturales los roedores son en la mayoría de
    los casos agentes de leptospiras patógenas por lo que en
    Cuba es indispensable considerarlos como principal fuente de
    infección de esta enfermedad. Silva et al. (1982),
    investigaron la presencia de la leptospira en murciélagos
    de Cuba, investigando 564 ejemplares del orden Chiroptera, 59
    sueros (26 %) reaccionaron positivamente ante 14 serogrupos de L.
    Interrogans report.andose la circulación del agente causal
    de la leptospirosis entre los murciélagos de Cuba.

    Cornide y cabrera (1984), colectaron un ejemplar de
    jutía hembra (Capromys mysateles sp) procedente del
    Salvador, provincia de Guantánamo. Mediante
    reacción de Microaglutinación lisis(MAL)
    permitió detectar la presencia de anticuerpos
    leptospirales de la serovariante L. Copenhageni del serogrupo
    icterohaemorragiae M20, en dilución 1:100.

    Cornide (1984 a), capturó un manatí macho adulto
    de 460 Kg y 3,19 m de longitud total en la Ciénaga de
    Zapata, Cuba. Se obtuvo el suero sanguíneo del animal y se
    procesó mediante la prueba de MAL a cuyo efecto se
    utilizaron 13 sueros, se halló reacción cruzada
    para los serovares copenhageni y shermani, tratándose del
    primer reporte de anticuerpos leptospirales en manatíes de
    la América
    Tropical.

    Cornide (1984 b), estudió mediante la
    aglutinación microscópica 7 sueros de puercos
    jíbaros adultos procedentes de Pinar del Río, Cuba.
    Resultaron positivos 4 encontrándose 3 con reacciones
    simultáneas. Reaccionaron los siguientes serogrupos:
    javanica, ballum, autumnalis y pomona.

    Según conceptúa Malajov y Alejin (1989), el
    reservorio (agente principal) de las leptospiras patógenas
    en la naturaleza es
    la especie o conjunto de especies de mamíferos en los
    cuales existe en una determinada etapa de su evolución la
    parasitación con L. Interrogans; siendo los hospederos
    secundarios los que no desempeñan un papel sustancial en
    la conservación de las leptospiras en la naturaleza.

    González et al. (1990), plantean que los reservorios
    sirven para mantener un foco de infección; los
    huéspedes accidentales (animales y hombres que se infectan
    y muchas veces se enferman con una leptospiruria corta) no son
    necesarios para mantener la continua existencia de leptospiras
    aunque su papel de diseminador de una zona a otra no es
    despreciable. Cuanto más densa población de reservorios es más
    posible la infección, a veces formando pequeños
    islotes de infección en pequeños hábitats.
    El promedio de vida del reservorio es un factor que puede
    extender su papel o limitarlo, tanto más larga la vida del
    animal más oportunidad de infectar el medio ambiente.

    Benenson (1992), aduce que los animales salvajes y
    domésticos son reservorios de distintas serovariedades.
    Los casos notables en los EUA son las ratas
    (icterohaemorrhagiae), cerdos (pomona), bovinos (hardjo), perros
    (canicola) y los mapaches (autumnalis). En los EUA los cerdos
    parecen ser los reservorios de la serovariedad bratislava y en
    Europa los tejones. Las serovariedades que infectan a los
    reptiles y anfibios (ranas) al parecer no infectan al hombre
    aunque se ha sospechado de casos en Barbados y Trinidad.

    Rim et al. (1993), determinaron la seroprevalencia de la
    leptospirosis en animales silvestres en Corea. Se utilizó
    el test de MAL con
    19 serogrupos. Este fue demostrado en 2 de 26 ratas (Rattus
    rattus) con anticuerpos contra L. Canícula. Se
    incluyó datos de animales domésticos donde el 50%
    de la prevalencia fue al serogrupo canícula.

    Modric y Huber (1993), reportaron la correlación entre
    serovares implicados en un estudio en ciervos croatas (australis,
    sejroe, canícula e icterohaemorrhagiae) con los
    previamente aislados de pequeños mamíferos en
    Croacia.

    La exposición
    de equinos a la leptospira es común por lo que se
    consideran hospederos particularmente de serovariedad bratislava
    (Ellis et al., 1994).

    Ellis (1994), se percata que la percepción
    veterinaria de la leptospirosis como una enfermedad de los
    animales domésticos que a sufrido una considerable
    modificación en la pasada década a causa de que se
    apreció incremento del rol de los hospederos como causa de
    mermas reproductivas.

    Prokopcakova et al. (1994), en dos viejos focos naturales de
    Eslovaquia detectaron la persistencia de anticuerpos en
    reservorios (pequeños mamíferos) y el contacto con
    leptospiras de grupos poblacionales en riesgo
    ocupacional; utilizando la MAL se examinaron 1106 pequeños
    mamíferos y se detectaron en 50 casos anticuerpos contra
    L. Grippotyphosa y L. Sejroe. De 1740 humanos examinados 56
    reaccionaron a los mismos serogrupos mencionados en los
    reservorios.

    Moles et al. (1994), detectaron infección por
    leptospira en un Panda gigante (Ailuropoda-melanolenca) en el
    Zoológico de Chapultepec de la ciudad de México,
    encontrándose seropositividad para las serovariedades
    icterohaemorrhagiae, hebdomadis, pyrogenes, canícula y
    pomona.

    Webster et al. (1995), comprobaron que la rata de Noruega
    está frecuentemente implicada como vehículo y
    difusor de las leptospiras, un total de 259 fueron atrapadas en
    granjas del Reino Unido, el 14% de las ratas fue positiva por lo
    menos a un test de varios empleados.

    Hubener (1996), asegura que muchos animales silvestres, entre
    ellos los roedores, están perfectamente adaptados a las
    leptospiras y no manifiestan síntomas o lesiones. Los
    reservorios más perfectos de la infección son los
    animales que tienen una leptospiruria prolongada y generalmente
    no sufren ellos mismos la enfermedad, tal es el caso de la rata
    que alberga la L. Icterohaemorrhagiae y que rara vez tienen
    lesiones entre los animales de compañía, el perro
    es una fuente común de infección para el hombre por
    los serovares canícula e icterohaemorrhagiae.

    López et al. (1996), determinaron por el sistema de
    cuadrante nacional la intensidad, extensión, focalidad y
    hábitat
    de la mangosta y roedores; reservorios de rabia y leptospirosis.
    Existe un incremento en el índice de infestación de
    mangostas y roedores por dificultades de recursos para su
    control manteniendo las fuentes de reservorio que agravan el
    cuadro epidemiológico.

    Chandrasekaran y Pankajalakshmi (1997), diagnosticaron
    leptospira en dos de tres perros policías por
    exámenes microscópicos de campo oscuro.

    En Barbados Everald et al. (1995) y Levett et al. (1998), con
    el fin de estudiar el estado
    actual de leptospirosis en caninos se evaluaron 78 perros, de
    éstos 48 fueron positivos a la prueba de La Estera. El
    serogrupo más común fue autumnalis (45%) seguido
    por el serogrupo icterohaemorrhagiae y australis (16% cada uno) y
    pomona (13%).

    En la fauna silvestre
    de Zimbabwe Anderson y Rowe (1998), examinaron 16 especies
    encontrándose evidencia de infección por leptospira
    en 7 de las especies analizadas.

    Se tomaron muestras de sangre de 120 cerdos silvestres de
    Oklahoma (EUA) encontrándose títulos de anticuerpos
    para varios serovares de leptospira en 44% de las muestras. Los
    dos más frecuentes fueron el serovar bratislava (29%) y
    pomona (27%) (Saliki et al., 1998).

    Masón et al. (1998), en un estudio realizado en Nueva
    Gales del Sur (Australia) detectaron anticuerpos de leptospira en
    marranos, encontrándose en la mayoría de los
    reactores (63%) el serovar pomona. No existió diferencia
    en la presencia de anticuerpos de L. Interrogans entre los sexos,
    ni entre los marranos de áreas de precipitación
    baja y alta.

    Forrest et al. (1998), confirman leptospiras en perros.

    En la sección veterinaria del Instituto Nacional de
    Higiene,
    ubicado en Tecamac, Estado de
    México, se realizo un estudio en 106 equinos
    encontrándose anticuerpos con título 1:100 contra
    por lo menos una serovariedad de leptospira en el 83% de los
    equinos muestreados (88). Los serovares más frecuentemente
    detectados fueron: autumnalis, australis, pomona e
    icterohaemorrhagiae. Otras serovariedades registradas con
    títulos más altos fueron autumnalis, pyrogenes y
    cynopteri (1:6400) y australis, cellodonis e icterohaemorrhagiae
    (1:3200).

    Se registraron casos de leptospiras en 36 perros de New York
    siendo pomona y grippotyphosa los serovares más frecuentes
    (Birnbaum et al., 1998).

    Wollanke et al. (1998), demostró que en 150 caballos
    que sufrían de uveitis recurrente presentaban altos
    títulos de anticuerpos contra leptospira en 90 animales
    con títulos de 1:100.

    La leptospirosis es una zoonosis cuya ocurrencia depende de
    los reservorios y factores ambientales. En Panamá se
    demostró que la población de bovinos se encontraba
    expuesta a la infección por leptospira, donde los
    serovares más frecuentes fueron: bataviae, wolffi, hardjo,
    autumnanis, bratislava y shermani.

    FUENTES DE
    INFECCIÓN Y VÍAS DE
    TRANSMISIÓN

    Boffil et al. (1988), adujeron que como enfermedad la
    leptospirosis está comprendida dentro del grupo que posee
    focalidad natural. Se plantea que los roedores sirven
    universalmente de fuente originaria de la infección;
    señalando como elemento en la transmisión entre
    especies la cópula. Además como fuente primaria se
    establecen todas las especies susceptibles con excepción
    del hombre. Como fuente secundaria la orina, aguas contaminadas,
    alimentos,
    instalaciones, etc. También se concede importancia a los
    ectoparásitos.

    La leptospirosis es una enfermedad de los animales, la
    infección humana es accidental y resulta del contacto con
    alimentos, agua u otros materiales
    contaminados con las excreciones de huéspedes animales. La
    principal fuente de infección para el hombre son las
    ratas, roedores silvestres, los perros, cerdos y bovinos, estos
    animales excretan la leptospira por la orina y las heces fecales;
    tanto durante la enfermedad activa, como en el período de
    portador sintomático. Las leptospiras permanecen viables
    en aguas estancadas durante varias semanas, que el hecho de
    beber, nadar o bañarse pueden promover la infección
    en el hombre.

    El mecanismo de transmisión del agente desde el
    organismo enfermo o portador asintomático al sano,
    según se plantea por Malojov y Alejin (1989), destacan 3
    estadíos: 1) Salida de las leptospiras del organismo
    infectado al medio ambiente. 2) Permanencia de la leptospira en
    el medio ambiente. 3) Penetración de la leptospira al
    organismo sano susceptible. La vía de eliminación
    de la leptospira del animal infectado al medio y luego al sano es
    por medio de la orina y salvo varias excepciones es la
    única para la leptospira de todos los grupos
    serológicos de los animales de todas las especies
    susceptibles. Las leptospiras pueden llegar al medio exterior
    también con la leche, con el
    esperma y a través de artrópodos
    hematófagos. Otra fuente de infección que hemos
    observado es la transmisión por contacto con la sangre de
    animales infectados. Es necesario señalar como fuente
    principal de infección los animales portadores
    aparentemente sanos, los cuales eliminan la leptospira al medio,
    contaminando fuentes de agua (charcas, estanques, ríos,
    pozos, presas), alimentos, suelos, etc. Los
    animales y las personas sanas entran en contacto con este
    ambiente contaminado penetrando en el organismo de los animales y
    personas a través de la piel y las
    membranas mucosas, siendo esta la vía principal de
    transmisión del agente de la leptospirosis, todos los
    otros mecanismos de transmisión son secundarios.

    Benenson (1992), plantea que el modo de transmisión es
    por medio de la piel especialmente excoriada o mucosas tanto
    conjuntival como nasal y/o genital en contacto con el ambiente
    contaminado dentro del que está el aire en forma de
    aerosol.

    Gerritson et al. (1994), observaron la transmisión de
    L. Interrogans de ovejas naturalmente infectadas a ovejas sanas.
    6 ovejas provenían de una granja lechera de vaca positiva
    a L. Hardjobovis, 3 de estas ovejas fueron positivas a la L.
    Hardjobovis, a una se le detectó la leptospira en la
    orina, las otras dos esparcieron la leptospira en la orina 7
    días posteriores al inicio de las observaciones. Las 6
    pasaron a pastar con un segundo grupo de ovejas sanas, 140
    días de observación una oveja sana se
    infectó.

    Hubener (1996), escribió que después de la
    primera semana de leptospiremia los gérmenes se eliminan
    del organismo por vía urinaria y contaminan el medio
    ambiente. Los reservorios más perfectos de la
    infección son los animales que tienen una leptospiruria
    prolongada y generalmente no sufren ellos mismos la enfermedad.
    La infección en el hombre y los animales se produce por
    vía directa e indirecta, a través de la piel y
    mucosa bucal, nasal y conjuntival. La vía más
    común es la directa a través de los suelos, agua y
    alimentos contaminados por la orina de animales infectados. La
    transmisión interhumano es excepcional, el hombre es un
    huésped accidental, aunque en una epidemia descrita en
    Viet Nam el 12% de los soldados convalecientes con leptospirosis
    que transportaban maderas en búfalos tenían
    leptospiruria en cambio en los
    búfalos y en la fauna silvestre de la región la
    tasa de infección fue insignificante. El pH del agua
    superficial era neutro, los soldados trabajaban descalzos y la
    orina de ellos cuya dieta era vegetal tenían un pH de 7.
    En algunos la leptospiruria persistió por más de 6
    meses.

    Antony (1996), aduce que la leptospirosis es una zoonosis
    ocasionada por una espiroqueta, L. interrogans. La
    transmisión ocurre por contacto con aguas infectadas. La
    adquisición de esta enfermedad se ha estado relacionando
    últimamente con actividades recreativas como
    excursión, natación
    en lagos y la caza.

    Chandrasekaran y Pankajalakshmi (1997), diagnosticaron la
    leptospira en 11 de 21 personas que estuvieron en contacto con
    perros enfermos por dicha enfermedad.

    La alta prevalencia en perros concierne a salud
    pública porque el contacto cercano entre el perro y el
    hombre puede provocar un lazo entre el depósito en el
    medio ambiente y la susceptibilidad humana (Everald, 1995; Levett
    et al., 1998).

    Yaung (1997), plantea que los animales excretan orina
    infectada al suelo o al agua
    pudiendo ocasionar infecciones humanas mediante heridas abiertas,
    mucosas o simplemente tragando agua contaminada.

    La leptospirosis es una enfermedad que comúnmente se
    desarrolla de una a dos semanas después de la
    exposición directa o indirecta con la orina de animales
    infectados, entre los que se destacan las ratas, los ratones, el
    ganado bovino, el cerdo y el hombre (Noone, 1998; Padilla et al.,
    1998).

    En Kolenchery se estudiaron 976 casos de leptospirosis
    confirmada donde los serovares más frecuentes fueron
    autumnalis, australis e icterohaemorrhagiae. El aumento de la
    incidencia fue probablemente debido a las características
    geográficas, humedad continua del suelo, presencia de
    cultivos (tubérculos) que le sirven de alimento a los
    roedores y a la cercan relación entre el hombre con los
    animales y aguas contaminadas haciendo posible que se disemine la
    enfermedad.

    Masón et al. (1998), discuten loa transmisión de
    leptospira desde marranos a la fauna silvestre, el ganado y el
    hombre.

    Los roedores, particularmente las ratas con la fuente de la
    mayoría de los casos de leptospirosis en humanos, dicho
    planteamiento lo hizo Levett et al. (1998), tras realizar un
    estudio en Barbados, donde atraparon 63 ratas en los meses de
    Octubre a Marzo (1986-87) y 100 ratas más en el mismo
    período pero de los años 1994-1995. En ambos casos
    se aisló L. copenhageni, L. arbórea, L. bim, sieno
    la copenhageni el serovar más frecuente.

    Se demostró que la población de Paraná
    Brasil estaba
    expuesta a la infección de leptospira, los serovares
    más frecuentes eran icterohaemorrhagiae y autumnalis. El
    estudio demostró un mayor riesgo de adquirir la
    infección aquellas personas que recibieron ayuda en partos
    distócicos en animales, sin observarse diferencias
    estadísticas en relación con el
    sexo, edad,
    hábito de ingerir carnes crudas o poco cocinadas, leche
    cruda y convivencia con animales.

    CUADRO
    CLÍNICO-PATOLÓGICO

    PATOGÉNESIS

    Ciclo de infección de la leptospirosis

    Las leptospiras penetran en el cuerpo por las membranas
    mucosas o cortes en la piel, si tienen un número y
    virulencia suficientes para vencer la resistencia del
    huésped, se multiplican y producen una infección
    clínica generalizada o subclínica (etapa
    leptospirémica). La infección se localiza en el
    riñón. En ese momento, los organismos aparecen en
    la orina y se depositan en el medio ambiente con cada
    infección (etapa leptospirúrica). Hay
    también tendencia a localizarse en el útero
    gestante y en esta forma puede causar el aborto
    (Figueroa, 1984).

    Mecanismo general de patogénesis

    Según Blodd et al., (1982) y Bofill et al., (1988)
    después de penetrar por la piel (abrasiones) o mucosas, o
    al consumir alimentos o agua contaminada los microorganismos se
    multiplican rápidamente en el torrente sanguíneo,
    cursando con varios días de fiebre hasta que declina (fase
    leptospirémica, puede durar hasta 7 días). En la
    fase septicémica puede haber casos clínicos con
    muerte
    subsecuente de uno a siete días por la producción de algunos serotipos de
    hemolisinas, provocando la hemólisis grave, anoxia
    anémica con nefrosis hemoglobinúrica
    particularmente en animales jóvenes; o simplemente cursar
    de forma asintomática, frecuente en adultos. Luego que
    declina la fiebre aparecen anticuerpos en el torrente
    circulatorio (fase de formación de anticuerpos, se inicia
    al final de la primera semana hasta el final de la segunda) y
    microorganismos en la orina.

    La fase septicémica remite los microorganismos
    particularmente a los riñones que da lugar a la tercera
    fase de eliminación con carácter continuo o intermitente, las
    lesiones renales dan origen a leptospiruria prolongada. El agente
    se localiza también en el hígado lo que complica el
    cuadro, pudiendo sobrevenir la muerte por
    insuficiencia hepática o uremia.

    En un reciente estudio hecho por Younes et al. (1998),
    evaluaron una citotoxina que inhibe la K – Na ATPasa y que se
    encuentra en fracciones de glicoproteínas de L.
    interrogans, en conclusión esta fracción
    contenía un inhibidor específico de la K – Na
    ATPasa, a través de este inhibidor las disfunciones
    celulares son responsables de los síntomas, en particular
    con los desórdenes electrolíticos, siendo este el
    posible mecanismo de la fisiopatología de la
    leptospirosis.

    Blodd et al. (1982), plantean que es frecuente la
    localización de las leptospiras en el sistema nervioso
    de ovinos y caprinos provocando síntomas de
    encefalitis.

    Mecanismo fisiopatológico de la ictericia y la
    hemoglobinuria (Jubb y Kenedy, 1974)

    Hemólisis intravascular

    Anemia Aumento de la hemoglobina (Hb) en el plasma

    Hb libre en orina Aumento de la bilirrubina no
    conjugada

    Hemoglobinuria Ictericia de la anemia
    hemolítica

    La ictericia por excesiva destrucción de
    glóbulos rojos (ictericia hemolítica) o
    prehepática comienza con la excesiva destrucción de
    glóbulos rojos (en este caso por las leptospiras), al
    aumentar la hemoglobina en sangre esta se metaboliza en el
    hígado, aumentando la cantidad de pigmentos biliares,
    parte de estos pasan del hígado a la sangre, aumentando la
    bilirrubina libre en sangre dando el tinte ictérico a las
    mucosas y piel del animal (Rodríguez, 1988).

    La muerte puede sobrevenir antes de producirse ictericia o no
    producir cantidades de bilirrubina superiores a la capacidad de
    excreción del hígado (Jubb y Kenedy, 1974). Blodd
    et al. (1982), describen que además algunos serovares no
    pueden producir hemolisinas. Estos casos serían
    anictéricos.

    MECANISMO DEL ABORTO

    Según Bofill et al. (1988), se señala que las
    sustancias tóxicas liberadas por la acción
    destructiva de los anticuerpos causan destrucción de los
    eritrocitos y presumiblemente atraviesan la barrera placentaria
    produciendo la muerte fetal por anoxia. Según otros
    autores, el aborto se debe a las alteraciones placentarias,
    interfiriendo el paso de sustancias, resultando la
    inanición y muerte fetal, seguido de su
    expulsión.

    SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

    De forma general las infecciones pueden ser
    asintomáticas o pueden resultar en una variedad de
    trastornos: fiebre, ictericia, hemoglobinuria, aborto y muerte
    (Manual Merk de Veterinaria, 1996).

    LEPTOSPIROSIS
    EN EQUINOS

    La leptospirosis equina se caracteriza por temperaturas de
    39.5 a 40.5 0C que duran de 2 a 3 días,
    depresión, anorexia,
    ictericia y neutrofilia. Pueden ocurrir abortos varias semanas
    después de la fiebre y la uveitis crónica (oftalmia
    periódica) puede aparecer meses después. Muchos
    casos transcurren sin ser reconocidos por su curso pasajero que
    deje solamente las lesiones oculares como síntoma visible
    (Manual Merk de Veterinaria, 1996).

    Bernard et al. (1993), reportaron que en un potrillo
    recién nacido se detectó leucocitosis, no se
    levantaba, la frecuencia cardiaca fue de 150 latidos/minuto, la
    frecuencia respiratoria fue de 48 respiraciones/minuto y la
    temperatura
    rectal fue de 33 0C. El análisis del alantocorium reveló
    organismos morfológicamente característicos de
    Leptospira spp, se identificó leptospiras en la orina por
    anticuerpos fluorescentes y tanto la madre como el potrillo
    presentaron altos títulos por el MAT.

    Bernard (1993 a), plantea que la leptospirosis equina
    primeramente revela uveitis y luego secuelas de cambios oculares,
    las complicaciones renales y hepáticas son
    esporádicas. Son significativos los reportes de abortos y
    nacidos muertos, dependiendo del período de la
    gestación en que es expuesta y de su estado inmune.

    Williams et al. (1995), analizaron muestras de sangre y orina
    para el diagnóstico de leptospirosis en granjas equinas
    con historial de aborto en Kentucky, no comprobándose
    correlación directa serovar-aborto y encontrándose
    múltiples serovares causantes.

    Donahue et al. (1995), reportaron la prevalencia de
    leptospiras envueltas en abortos equinos. En un período de
    3 años de 2264 abortos fueron diagnosticados como
    leptospirosis 74 casos, identificándose el serovar
    kennewicki, grippotyphosa y pomona como causantes de los
    abortos.

    Donahue et al. (1995), comprobaron que la uveitis como
    principal causa de ceguera recurrente en caballos es el desarrollo de
    una secuela de leptospirosis sistémica. En un
    período de 7 años 63 de 112 caballos con uveitis
    fueron positivos a L. interrogans serovar pomona de los 63 con
    uveitis el 59% desarrolló ceguera. De los 112 caballos con
    uveitis el 25% fueron apalousas siendo esta raza un factor de
    riesgo.

    LEPTOSPIROSIS EN
    EL HOMBRE

    Como en los animales la enfermedad varía de inaparente
    a severa, y puede ser fatal. Los síntomas más
    comunes son: fiebre, cefalalgia, erupciones cutáneas y
    malestar entre muchas otras (Manual Merk de Veterinaria,
    1996).

    Hubener (1996), plantea en general dos tipos clínicos:
    el ictérico y el anictérico. El tipo
    ictérico o hepatonefrítico grave es mucho menos
    frecuente que el anictérico. En la forma clásica de
    enfermedad de Weil los síntomas se instauran bruscamente
    con: fiebre, dolor de cabeza, mialgias, conjuntivitis,
    náuseas, vómitos,
    diarrea y
    constipación. La postración puede ser marcada.
    Cuando desaparecen las leptospiras de la circulación
    sanguínea y la fiebre declina se encuentra hepatomegalia e
    ictericia, insuficiencia
    renal con marcada oliguria o anuria, azotemia y desequilibrio
    electrolítico, la convalecencia dura de 1 a 2 meses. En
    los casos anictéricos la sintomatología es
    más leve y los cursos más benignos.

    En un informe realizado
    por el Laboratorio
    Nacional de Referencia y Diagnóstico de Managua,
    Nicaragua, por Hernández (1996), se describe que en el mes
    de Octubre de 1995 se presentó un brote epidémico
    que afectó a gran número de personas del municipio
    de Achuapa, manifestándose: síndrome febril agudo
    de 39.5 a 40 0C, escalofríos, dolor
    epigástrico intenso, polipnea y mal estado general que
    evolucionaba con hemorragia pulmonar, desencadenándose
    fatalmente con la muerte en más de una decena de
    pacientes.

    ANATOMOPATOLOGÍA

    Haciendo una descripción muy general plantearemos lo
    más característico: en la forma aguda son
    constantes la anemia, ictericia, hemoglobinuria, hemorragias
    submucosas y subserosas. En las nefritis intersticiales
    progresivas e caracterizan por zonas elevadas, blanquecinas y de
    pequeño tamaño en la corteza renal.

    Histopatológicamente se comprueba nefritis intersticial
    difusa o focal, necrosis hepática centrolobulillar y en
    algunos casos lesiones en meninges y cerebro. Pueden
    apreciarse las leptospiras en cortes de riñón
    (Blood et al., 1982).

    Según el serovar de leptospira y el huésped
    afectado las lesiones pueden variar en intensidad y
    extensión. El hígado puede estar aumentado de
    tamaño y friable, con pequeñas áreas de
    necrosis focal. En la mucosa del abomaso pueden encontrarse
    úlceras y hemorragias. En los pulmones puede haber edema y
    enfisema. Los riñones están aumentados de
    tamaño y observarse un moteado marrón rojizo de la
    corteza. En los casos crónicos la corteza renal presenta
    gran cantidad de focos fibróticos blancos (Figueroa,
    1984).

    Pueden existir hemorragias en tejido seroso y
    subcutáneo, pulmones pálidos y edematosos;
    hígado aumentado, pálido y friable; nefritis,
    pueden aparecer obscuros si la hemólisis es intensa
    (González et al., 1990).

    Los riñones muestran su lesión más
    significativa en forma de infartos rojos o blancos que causan un
    moteado de la corteza. En casos fulminantes se observan petequias
    en el epicardio y ganglios linfáticos (Manual Merk de
    Veterinaria, 1996).

    Poonacha et al. (1993), diagnosticaron en 51 fetos equinos y
    16 nacidos muertos leptospirosis, el diagnóstico se
    basó en demostración de espiroquetas en
    riñones y placenta, anticuerpos fluorescentes,
    serología en yeguas y aislamiento de órganos
    fetales. Las mayores lesiones placentarias incluyen masas
    císticas-alantoideas nodulares, edema, áreas de
    necrosis del corion, trombosis, vasculitis, infiltración
    celular, necrosis y calcificación de los vellos. Los
    riñones en 7 casos estaban aumentados de tamaño y
    edematosos con palidez y radiaciones blancas en la corteza y
    médula. Las lesiones fetales microscópicas incluyen
    disociación hepatocelular, infiltración
    leucocítica mixta portal, células
    gigantes, nefritis supurativa y no supurativa, hemorragias
    pulmonares, neumonía y miocarditis.

    Sconziani et al. (1995), observaron nefritis intersticial
    histológicamente en 19 de 32 perros Beagles. En estos no
    se observaron manifestaciones clínicas y todos los
    parámetros hematológicos, bioquímicos y de
    orina estaban en rangos normales. Los 19 perros que presentaron
    nefritis intersticial fueron positivos al serogrupo sejroe por el
    test de MAL.

    DIAGNÓSTICO

    Según González (1998), la sospecha de la
    enfermedad se puede establecer teniendo en cuenta las
    manifestaciones clínicas de la enfermedad en las distintas
    especies animales pero no resulta difícil sino imposible,
    el establecimiento del diagnóstico ya que son muy variables
    estas manifestaciones, las formas de presentación en las
    distintas especies animales y aún en una misma especie
    según la categoría. Por lo dicho anteriormente se
    vuelve complejo el diagnóstico diferencial en cada una de
    las especies animales domésticos, de ahí que el
    diagnóstico de laboratorio para la confirmación de
    los casos de leptospirosis sea importantísimo, no tan solo
    para corroborar el diagnóstico
    clínico-epidemiológico, sino también para
    establecer otros aspectos sobre la entidad que permita con mayor
    certeza la adopción
    de medidas de prevención y control.

    El aislamiento de la leptospira es de gran importancia no solo
    desde el punto de vista epidemiológico, sino
    también para la confirmación del serovar
    infectante.

    Las pruebas biológicas pueden ser utilizadas. El
    envío de muestras al laboratorio estará en
    dependencia del tipo de investigación que se desee
    realizar y siempre debe ser orientado por el personal
    especializado.

    Aunque puede ser utilizado el diagnóstico
    microscópico diferencial para observar el microorganismo
    así como el examen histopatológico que se hace con
    el mismo propósito no aporta resultados satisfactorios en
    un por ciento tan alto de los casos, aún cuando existe
    gran número de técnicas
    de coloración.

    Los métodos serológicos son los más
    ampliamente empleados, por ser más rápidos, de
    fácil ejecución, ofrecer una mayor detectabilidad,
    siempre que sean realizados teniendo en cuenta el curso natural
    de la enfermedad; aunque algunos casos resulta difícil la
    interpretación de los resultados
    fundamentalmente cuando se trata de títulos bajos. El
    diagnóstico en los animales es fundamentalmente el
    rebaño lo que facilita la interpretación.

    Las numerosas técnicas para el diagnóstico
    serológico de la leptospirosis tanto macroscópicas
    como microscópicas utilizando antígenos vivos como
    muertos, con cepas patógenas o saprófitas hacen que
    estas varíen en cuanto a la especificidad y la
    detectabilidad entre unas y otras.

    Las pruebas de aglutinación utilizando antígenos
    vivos es ampliamente aplicada en los trabajos de pezquisaje de
    campo, porque permita con un alto grado de precisión el
    establecimiento del serogrupo infectante, aspecto muy importante
    en los trabajos epidemiológicos en contraste con otras
    técnicas que sólo establece el género, con
    la condición de que se utilicen cepas de referencia a los
    distintos serogrupos como antígenos.

    El Manual Merk de Veterinaria (1996), aduce que los
    anticuerpos aglutinantes normalmente aparecen a los 10
    días después de la infección; los
    títulos se elevan rápidamente y luego declinan a lo
    largo de varios meses hasta niveles moderados que pueden
    persistir durante semanas o años. Un solo ensayo
    serológico positivo indica una vacunación reciente,
    inmunidad pasiva en terneros o infección corriente o
    pasada. El diagnóstico clínico se confirma por la
    elevación del título en muestras séricas
    pareadas, la primera tomada durante la etapa aguda y la segunda
    después de 7 a 10 días. Algunos animales portadores
    o excretores no presentan títulos diagnósticos.
    Otras técnicas serológicas pueden ser utilizadas,
    como son la RFC, hemoaglutinación, inmunofluorescencia y
    ELISA como las más comunes.

    Bernard et al. (1993), documentaron la leptospirosis como la
    causa de aborto en yeguas. Las leptospiras fueron detectadas en
    tejidos de
    riñones fetales y la placenta por evaluación
    histológica. Anticuerpos contra L. interrogans serovar
    pomona fueron detectados en sueros fetales con títulos de
    1:100 con el uso del MAT. El suero de las yeguas tenían
    títulos desde 1:400 hasta 1:6400 de L. interrogans serovar
    bratislava, canicola, grippotyphosa, hardjo, icterohaemorrhagiae
    y pomona respectivamente. El examen serológico
    detectó títulos hasta 1:6400 en otros 5 caballos de
    la granja para los serovares bratislava y pomona. Títulos
    de hasta 1:100 al serovar bratislava fueron detectados en 53% de
    los caballos de la granja.

    Manermann et al. (1993), determinaron la seroprevalencia de
    anticuerpos antileptospira en 4377 sueros bovinos por MAL usando
    11 serovars de L. interrogans. El 10% fue positivo. Se
    determinó el uso de cepas no patógenas en el
    diagnóstico de antígenos polivalentes (dos L.
    blifexa serovar patoc), comparándose éstas con 11
    serovares de L. interrogans. La sensibilidad del test fue de 0.3%
    y la especificidad de 80.3%. Por lo que el uso de cepas no
    patógenas para el diagnóstico de la leptospirosis
    por este método no
    es recomendado.

    Smith et al. (1994), estudiaron dos genotipos de L. hadjo,
    hadjoparajitmo y hadjobovis identificadas en el ganado. La
    infección es generalmente asintomática y los
    títulos serológicos varían grandemente en su
    pico y duración, siendo excretadas las leptospiras por
    unos 18 meses. Títulos bajos en el test de MAL es
    resultado en el rebaño de infección
    endémica. En vacas preñadas infectadas produce
    aborto, usualmente después del pico serológico. Por
    esto, títulos de muestras de sueros pareados se usan en el
    diagnóstico de abortos por L. hardjo.

    Silva et al. (1995), determinaron el comportamiento
    de clases de anticuerpos específicos en la leptospirosis
    humana aguda. Fueron estudiados por ELISA formándose dos
    grupos, 57 en fase aguda y 10 convalecientes. En el segundo
    día de haber comenzado los síntomas se detectaron
    IgM en el 100% de los pacientes hasta los 5 meses, 66.7% hasta
    los 7 meses y el 50% hasta los 12 meses. Las IgG se detectaron al
    quinto día de iniciarse los síntomas en el 77% de
    los pacientes y en todos ellos a los 15 días persistieron
    en el 100% de los casos hasta el noveno mes. La duración
    de 12 meses se apreció en el 83% de los pacientes.

    Ribeiro et al. (1995), utilizó ELISA con una
    proteinasa-k, antígeno resistente para detectar IgM
    antileptospíricos, comparándolo con el test de
    microaglutinación. El ensayo se
    evaluó en pacientes con leptospirosis (89), tifoidea (10),
    malaria (19), sífilis
    (20), hepatitis (16) e
    individuos clínicamente sanos (92). Los resultados fueron
    similares: sensibilidad del 92,1% y especificidad del 97,5%. Sin
    embargo ELISA detectó 43 sueros en fase aguda lo cual fue
    negativo por el MAT.

    Saltoglu et al. (1997), detectaron 12 casos de leptospirosis
    en humanos. El diagnóstico se basó en pruebas de
    campo oscuro en sangre, líquido cefalorraquídeo y
    orina. También se realizó la MAL LA ESTERA para la
    serodiagnosis mostrándose leptospira interrogans serovar
    icterohaemorrhagiae en 11 casos y L. interrrogans serovar en uno
    de los casos.

    Shi et al. (1997), analizaron muestras de gando bovino
    detectándose leptospira por las pruebas PCR y aislamiento.
    El valor promedio de la sleptospiras en la excreción
    urinaria en el ganado que se infectaba naturalmente fue de 13.2%.
    mostrándose de esta forma que el ganado bovino es una
    fuente importante en la infección de leptospirosis.

    Levett et al. (1998), plantearon que la serología juega
    un papel importante en el diagnóstico de la leptospirosis.
    Son pocos los laboratorios que tienen los recursos y la pericia
    para desempeñar la prueba de MAL. Por la prueba de ELISA
    se encontraron 54 pacientes con dicha enfermedad. Se
    mostró que la sensibilidad IHA (hemoaglutinacuión
    directa) para la determinación de leptospirosis aguda era
    100%. Además 27 perros donde 3 dieron
    hemoaglutinación no específica, pero para todos los
    muestreos restantes los resultados de IHA y ELISA-IgM eran
    armoniosos. También aduce que el desempeño de la IHA es simple y no requiere
    de ningún equipo especializado.

    Se evaluó una prueba de microaglutinación en
    cápsula (MCAT), desempeñándose sobre 180
    sueros de 120 pacientes sospechosos. Los resultados se compararon
    con LA ESTERA. La prueba de MCAT resultó tener una
    sensibilidad más alta que LA ESTERA durante etapas
    tempranas de la enfermedad (75% contra 58.3%) aunque la
    especificidad era menor a la de LAESTERA (83.3% contra 100%),
    MCAT detectó anticuerpos contra serogrupos australis
    (76.9%), autumnalis (100%), ballum (100%), canicola (100%),
    cynopteri (100%), grippotiphosa (71.8%), icterohaemorrhagiae
    (93.3%), javanica (100%), pomona (75%) y pirogenes (100%). Parece
    ser que esta prueba es de utilidad para el
    diagnóstico temprano de leptospirosis, siendo una prueba
    simple, fácil de leer y no requiere de ningún
    equipo o pericia (Seghal et al., 1997).

    En el colegio médico de Kasturba se realizó la
    prueba de microscopía Darkground (DGM), la prueba de
    hemoaglutinación positiva y la prueba de
    aglutinación látex para el diagnóstico de
    leptospirosis con involucración hepatorrenal. Por la DGM
    se detectó el 27.27% de los pacientes, por la PHA el 15.9%
    y el 20.45% por la aglutinación Látex. De esta
    forma confirman los hallazgos de DGM, resultando ser una prueba
    simple y rápida la cual puede ser aplicada sobre todos los
    pacientes sospechosos de leptospira.

    Chandrasekara et al. (1998), mostraron la presencia de
    leptospira en 186 casos de 226 (82%) por la prueba de
    microscopía de campo oscuro. El 75% de los casos se
    encontraban positivos para la leptospirosis después de una
    centrifugación de baja velocidad
    adicionándoles el otro 7% a una posterior
    centrifugación pero de alta velocidad. De 23 casos la
    prueba de LA ESTERA dio positivo a 9. La prueba de ELISA dio
    positiva a 9 casos de 20 y la de DFM era positiva a 19 de 23
    casos. Los títulos anticuerpos más altos resultaron
    ser para la L. autumnalis, L. pomona, L. barathy y L. lanka. Se
    demostró que la DFM resultó ser la prueba
    más sensible en un pequeño número de casos,
    fomentándose en lo adelante las necesidades de la DFM para
    la evaluación de esta enfermedad. La tenacidad de
    aglutininas detectadas por LA ESTERA ha creado algunos problemas para
    la interpretación de los resultados. Con los datos de 70
    pacientes que fueron confirmados de leptospirosis se obtuvo que
    62 sueros (87.14%) tuvieron títulos iguales o mayores de
    800. De éstos, dos individuos mantuvieron títulos
    de 800, 13 meses después de la iniciación, por lo
    que se demuestra que un único muestreo de suero
    con altos títulos no es confiable para determinar el
    tiempo a que
    ocurrió la infección (Romero et al., 1998).

    MÉTODOS
    DIAGNÓSTICOS POR INGENIERÍA GENÉTICA
    (MACHADO, 1997)

    GENERALIDADES

    La biología molecular establece
    metodologías que han permitido combinar el material
    genético de organismos alejados entre sí en la
    escala de la
    evolución y el intercambio de genes entre las especies
    más disímiles.

    El desarrollo ulterior al descubrimiento de Watson y Crick en
    1953 de la naturaleza del ADN fue posible
    gracias a la elaboración de métodos sencillos de
    aislamientos y secuencias del ADN nativo altamente puro de los
    plásmidos y virus, desarrollo
    de métodos de introducción de moléculas de ADN
    viral y plasmídica a células susceptibles y el
    descubrimiento de fermentos que tienen como sustrato el ADN.

    ESTRATEGIA ACTUAL DE
    LA INGENIERÍA GENÉTICA

    1. Implantación de un fragmento de ADN de cualquier
      fuente a una molécula de ADN capaz de replicarse en
      la
      célula.
    2. Introducción de ADN híbridos a células
      susceptibles.
    3. Replicación de ADN híbrido en las
      células, multiplicándose el fragmento de ADN
      clonado.
    4. Selección de los clones vírales o celulares
      que tienen las moléculas de ADN híbrido.
    5. Estudio multifacetico, estructural y funcional, del ADN
      híbrido (secuenciación).

    HERRAMIENTAS DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR

    1. Un método para romper y unir las moléculas de
      ADN procedentes de distintas fuentes.
    2. Elemento genético autorreplicable (vector o
      vehículo de clonación) que transporta un fragmento
      extraño de ADN.
    3. Introducción de estas moléculas
      químicas de ADN a una célula bacteriana.
    4. Seleccionar una población bacteriana a aquellas que
      lleven la molécula quimérica o recombinante.

    BREVE IDEA DE LA REPLICACIÓN Y TRANSCRIPCIÓN
    DEL ADN

    Replicación: En este complicado proceso toman
    parte numerosas proteínas
    que cumplen funciones
    enzimáticas. Los trabajos de Konuberg en 1965 permitieron
    la obtención de la primera enzima aislada y purificada que
    participa en el proceso de replicación del ADN: la SDN
    polimerasa I. Seguidamente se aislaron las polimerasas II y III.
    Estas enzimas son las
    que efectúan la síntesis del ADN, en una
    región específica llamada horquilla replicativa o
    tenedor replicativo, dando lugar a la biosíntesis de cadenas hijas. Otra enzima
    descubierta en este proceso es la ADN ligada.

    TRANSCRIPCIÓN: En las células procariotas
    se cataliza por una ARN polimerasa y en los acarreos por tres ARN
    polimerasa. La I transcribe los genes que codifican
    proteínas, la II participa en la biosíntesis del
    ADN ribosomal de alto peso molecular y la III en el de bajo peso
    molecular.

    Se pueden obtener miles de millones de copias de una secuencia
    seleccionada después de 30 ciclosde
    replicación.

    REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

    Consiste en una cadena de ciclos respectivos de
    replicación apoyada por el uso de la enzima ADN polimerasa
    para hacer millones de copias de una secuencia molde.

    El aspecto más significativo es que son necesarias
    cantidades extremadamente pequeñas de material
    biológico de partida para llevar a cabo la
    amplificación.

    El reto mayor es encontrar la secuencia de ADN deseada, la
    cual es solo una mínima parte del ADN total del material
    inicial. La técnica se concibió por Kary Mullis en
    1983 y se mejoró y se optimizó por otros
    científicos.

    Su nombre está dado por la dependencia de la enzima de
    replicación del ADN y la reacción en cadena creada
    durante el proceso de aplicación.

    Por las técnicas de ADN recombinante se pueden
    determinar las secuencias de un gen en particular y tenerlo como
    molde para el PCR. Para esto se sintetizan cebadores que portan
    un corto fragmento de la secuencia conocida. Estas secuencias de
    los cebadores ologonucleótidos son complementarias a las
    cadenas opuestas del ADN. El paso del cebador da los sitios
    obligados de comienzo para la replicación, de esta forma
    la secuencia de ADN de interés es
    copiada. Las copias de las copias tienen dos extremos definidos y
    contienen solo la región de interés, mientras que
    las copias del ADN original son más largas y contienen un
    solo extremo definido y una extensión más
    allá de la región de interés.

    Como los sitios se repiten las copias de un solo extremo se
    incrementan aritméticamente, puesto que el molde no
    incrementa el número, y las copias con dos extremos
    definidos (cadena seleccionada). Se replican exponencialmente por
    lo que predominarán rápidamente. Las aplicaciones
    del PCR son innumerables y tienen relevancia en el
    diagnóstico de enfermedades, específicamente en
    nuestro caso de la leptospirosis. Así como también
    en la taxonomía microbiológica, esperando resolver
    en un futuro inmediato los incipientes métodos de
    clarificación de la familia
    Lectospiraceae, basados actualmente en las características
    antigénicas aglutinantes, variando su taxonomía
    constantemente.

    Aislamiento de genes

    Estos sistemas están dados por enzimas de
    restricción o endonucleasas, las cuales son sistemas
    enzimáticos que actúan restringiendo la
    expresión de los ADN foráneos introducidos por
    fagos, conjugación o transformación y por enzimas
    de modificación. Su acción se efectúa sobre
    secuencias específicas del ADN.

    Vectores

    Los vectores de
    clonación son de moléculas de ácido nucleico
    con capacidad de replicación autóctona, en un
    entorno definido, capaces de afectar fragmentos de un
    ácido nucleico heterólogo conservándolo en
    su replicación y propagándolos a la vez.

    Gravakamp et al. (1993), detectaron leptospiras de varios
    serovares en exámenes de sueros colectados en pacientes
    utilizando el PCR. El examen reveló polimorfismo del ADN
    interespecies entre leptospiras interrogans y otras especies de
    leptospiras. Los serovares icterohaemorrhagiae, cophehageni,
    hardjo, pomona, gryppotiphosa se diagnosticaron.

    Pacciocrini et al. (1993), expusieron el trabajo de
    laboratorio con la aplicación de métodos
    moleculares en el diagnóstico de leptospirosis. Este
    trabajo
    incluye: 1- Desarrollo del PCR capaz de amplificar el ADN
    específico (fragmentos) de muchas cepas de L. interrogans,
    2- Desarrollo de microtítulos por rápida
    detección del PCR positivo, 3- Caracterización de
    cepas de leptospiras por análisis de restricción de
    la endonucleasa, de productos del
    PCR y amplificación de extensiones de fragmentos
    polimórficos.

    Zuerner et al. (1993), estudiaron la variabilidad genética
    de la L. borgpetersenii serovar hardjo tipo hardjobovis de
    aislamientos representativos de regiones geográficas.
    Estos se determinaron por análisis de restricción
    de la endonucleasa. Todos los aislamientos fueron categorizados
    en 14 grupos distintos sobre la base de la común
    hibridación y patrones de digestión de la
    endonucleasa. Estos grupos sugieren una ligera diferencia en las
    poblaciones clonales de hardjobovis según las distintas
    regiones geográficas.

    Dai et al. (1994), lograron la reconstrucción con un
    plásmido vector de la L. interrogans serovar lai,
    desarrollándose como un método sensitivo y
    específico para el diagnóstico de leptospira
    causante de hemorragia difusa pulmonar siendo de crucial
    importancia para salvar pacientes.

    Wagenear et al. (1994), desarrollaron la detección de
    leptospiras patógenas basados en el PCR. Amplificó
    una secuencia de ARN ribosomal, detectando leptospiras en orina
    de cerdo y bovino.

    Perolat et al. (1994), evidenciaron por el PCR una
    considerable heterogeneidad genómica en las cepas aisladas
    del grupo hardjobovis. El grupo hardjoprajitmo fue
    homogéneo. El PCR y la determinación de los
    mapas de
    restricción en genes ribosomales es un método de
    triplicación de cepas de leptospiras y del estudio de
    estructuras
    interespecíficas de la población.

    Bal et al. (1994), investigaron muestras de orina de pacientes
    en diferentes estados de leptospirosis por el PCR, utilizando
    este método como una alternativa para el cultivo. En el
    90% de los casos fueron detectadas leptospiras de muestras de
    orina. Muestra de orina
    de pacientes tratados con
    antibióticos fueron positivos al PCR. En muestras
    biológicas de riñón de cerdo y bovino fueron
    demostradas leptospiras sin requerirse cultivo y aislamineto.
    Estos trabajos se ampliaron en 25 aislamientos de pomona,
    llegando a la conclusión que el PCR es una simple y
    rápida detección de L. interrogans y el
    serovar.

    MEDIDAS
    PROFILÁCTICAS Y TERAPÉUTICAS

    PROFILAXIS. CONSIDERACIONES GENERALES

    Según Abdusalam (1976), la leptospirosis puede
    desaparecer espontáneamente de un foco de infección
    como resultado de cambios ecológicos, los esfuerzos para
    eliminarla de una manera deliberada en general no han tenido
    éxito.
    Ante numerosos fracasos sobre control de la enfermedad reportes
    esporádicos de que se ha eliminado satisfactoriamente la
    leptospirosis de rebaños recaen sobre la terapia,
    vacunación y saneamiento ambiental (desratización).
    La vacunación es la única medida conocida que puede
    reducir la morbilidad en el hombre y los animales y las
    pérdidas económicas resultantes.

    Blood (1982), plantea que la vacunación se ha
    convertido en una medida generalizada contra la leptospirosis en
    bovinos y en porcinos y es eficaz para controlar la enfermedad.
    La respuesta inmunológica proporcionada por las bacterias es
    específica de algunas serovariantes dependiendo la
    protección conferida por éstas de las
    serovariedades predominantes en la región donde se
    aplica.

    Figueroa (1984), enumera las siguientes medidas de saneamiento
    como complemento de la terapia y vacunación:

    • Drenar las aguas acumuladas y estancadas en las
      unidades.
    • Realizar un efectivo control de roedores.
    • Tratamiento adecuado de los residuales.
    • Almacenamiento adecuado de los alimentos.

    Según Malajov y Alejin (1989), la lucha contra la
    leptospirosis animal se realiza en las siguientes direcciones:
    prevenir la infección leptospirósica de zonas no
    afectadas o la penetración de nuevos serovares en zonas
    donde éstos no habitan, sanear las unidades insalubres y
    proteger las personas contra la infección. La
    protección de zonas no afectadas abarca: realizar pruebas
    serológicas planificadas a los animales, especialmente a
    los reproductores, aplicar cuarentena a todos los animales que
    entran a la granja e investigarlos con sueros pareados, vacunar
    en el período de cuarentena a los nuevos ingresos y a toda
    la masa periódicamente, excluir el contacto con fuentes
    probables de infección como otros animales
    domésticos y salvajes o depósitos de agua a cielo
    abierto, investigar flora autóctona y aplicar medidas
    periódicas de saneamiento ambiental. Para prevenir el
    contagio humano en sectores de riesgo se recomienda planes
    educativos (descripción del agente, vías de
    transmisión, síntomas y métodos de
    prevención personal), utilización de
    antisépticos, medios de
    higiene personal y utilización de ropa especial en las
    personas en contacto directo con fuentes de infección en
    animales domésticos y la lucha contra reservorios y
    vacunación a poblaciones en alto riesgo.

    Bennett (1993), subraya que subsecuente a la
    investigación de leptospirosis en granjas lecheras se
    sintió la necesidad de éstas a mayor información acerca de la enfermedad, de las
    estrategias para
    su control y de los costos y
    beneficios que envuelve. Se describen dos métodos que
    ayudan a la exploración de los riesgos e
    implicaciones financieras de la infección con L.
    interrogans serovar hardjo para los productores de leche.

    Biegel y Mortensen (1995), recomienda que en la
    prevención de la leptospirosis es importante el efectivo
    control de ratas y protección individual con ropas
    protectoras en áreas de trabajo contaminadas.

    SANEAMIENTO
    AMBIENTAL

    CONTROL DE ROEDORES PERJUDICIALES

    Debido a que los roedores son un eslabón fundamental en
    el mantenimiento
    de la infección en nuestro medio deben elaborarse planes
    directores según condiciones en que se ejecutará la
    lucha, así como guía de ejecución y metodología técnica de
    aplicación de los rodenticidas disponibles en forma de
    folletos. Deben resolverse los posibles factores que entorpezcan
    el trabajo como: falta de rodenticidas o suministro irregular,
    priorizando las zonas con alta incidencia, no utilización
    de productos rodenticidas en mal estado o vencidos, correcto
    mantenimiento de las medidas generales de saneamiento (chapea,
    recogida de escombro, eliminación de basura y
    desechos de alimentos que sirvan de hábitat idónea
    para estos animales), buena coordinación en el tratamiento de
    áreas que eviten la reinfección de áreas
    tratadas a partir de vecinas, entre otros factores particulares
    de la zona en el tratamiento (Collazo, 1987).

    TRATAMIENTO DE RESIDUALES PECUARIOS

    Las residuales de las unidades pecuarias son una fuente de
    contaminación de las superficiales como:
    ríos, arroyos, presas, etc., con gérmenes del
    género leptospira. La solución definitiva y segura
    al problema de los residuales consiste en el diseño
    de la construcción de plantas de
    tratamiento en cada uno de los focos de contaminación para
    lo cual hay que contar con un gran respaldo financiero. La
    solución propuesta para las unidades bovinas consiste en 2
    lagunas de oxidación a partir de la fosa o tanque
    séptico de la unidad, actuando ésta como
    retención de sólidos flotantes y
    sediméntales, y las aguas para la depuración como
    mínimo de los agentes patógenos presentes en los
    residuales líquidos ya que la leptospira y otros agentes
    se desvitalizan en este ambiente.

    Los residuales de la especie porcina son mucho más
    agresivos que los de la especie bovina, tanto por su demanda
    bioquímica
    de oxígeno
    como por los patógenos que transmite y su
    concentración. La solución por estos residuales es
    la misma que para los residuales bovinos aunque éstos
    deben ser priorizados (Vera, 1987).

    VACUNACIÓN

    Según Blood et al. (1982), una de las desventajas
    teóricas de la vacunación contra leptospirosis es
    el posible desarrollo de animales portadores renales que son
    suficientemente inmunes para resistir la infección
    sistémica pero no para la formación de colonias en
    el tejido renal, lo que da origen a que el animal se convierta en
    portador y sufra leptospiruria. Se conocen algunos casos humanos
    infectados por perros vacunados.

    González y Machado (1989), recomiendan el uso de una
    vacuna en los rebaños bovinos de la provincia de Villa
    Clara, ya que su uso redujo los efectos clínicos y muertes
    por leptospirosis y no presentó ningún efecto
    perjudicial posterior a su aplicación. Esta vacuna
    polivalente cubana contiene leptospira de los grupos
    serológicos: L. pomona, L. canicola, L.
    icterohaemorrhagiae y L. tarssovi. Esta misma vacuna fue probada
    por González et al. (1989 a) contra la leptospirosis
    porcina no observando reacciones clínicas indeseables
    posteriores a su uso, el nivel de inmunidad conferido fue
    adecuado y los indicadores
    productivos posteriores a la vacunación fueron
    favorables.

    Dhaliwal et al. (1994), utilizaron la vacunación con L.
    hardjo para señalar la proporción de preñez
    alrededor del día de apareamiento, en este no hubo
    mejoramiento en la proporción de preñez 30-60
    días post vacunación.

    Hubener (1996), plantea que determinado por su ecología cada
    región se caracteriza por los serovares que contienen, ya
    que la inmunidad es serovar específico y es necesario
    conocer los que actúan en un foco para poder
    inmunizar en forma correcta a los animales. Se ha demostrado que
    la vacunación con bacterinas estimula primero la
    producción de anticuerpos IgM, que desaparecen
    después de algunos meses para dar lugar a las IgG.

    En Cuba se está produciendo una vacuna para humanos y
    una de uso veterinario. La vacuna para uso humano contiene los
    serogrupos icterohaemorrhagiae, canicola y pomona, es una
    bacterina adyuvada en hidróxido de aluminio y
    contiene timerosal como conservante. Las fase I y II se valoran
    de buenas y la III a finales de 1997 estaba en estudio de campo
    inmunizándose 250 mil personas en las provincias de
    Holguín, Las Tunas, Ciego de Ávila y Cienfuegos. La
    vacuna de uso veterinario se realizó con cepas
    autóctonas con características vacúnales del
    IMV siendo éstas muy virulentas, antigénicas y
    pertenecientes a los serogrupos icterohaemorrhagiae, canicola y
    pomona. Éstas confieren protección contra la
    infección renal a los 25 días de aplicada y protege
    contra abortos según pruebas en hámsters.

    La vacuna cubana Vax Spiral tiene como principio la
    inmunorradiometría (IRMA) usándose en su
    producción la albúmina bovina fracción V
    (Bov. Alb. FV). Considerando este ensayo simple y sensible,
    recomendándose usar como el método de control para
    todas las vacunas
    humanas (Valdés, 1997).

    En nuestro país más de un millón de
    ciudadanos está usando la vacuna Vax Spiral la cual es de
    producción nacional y su eficacia
    está comprobada. Aún no se exporta porque
    está en trámites de inscripciones; pero se usa en
    el país en masas. No obstante se han solicitado 40000
    dosis en uno de los países afectados por el Mitch para
    contener así un poco de epidemia de leptospira.

    Samira et al. (1997), obtuvieron una vacuna contra leptospira
    hardjo lográndose una notable respuesta inmune, dos veces
    más alta por vía intradérmica comparada con
    la vía subcutánea.

    Se realizó un ensayo
    clínico en Brasil para evaluar la eficacia de la
    doxyciclina oral (200mg, dosis única) para prevenir
    leptospirosis después de la exposición con aguas
    contaminadas. A pesar que en este estudio no se encontró
    asociación estadísticamente importante a causa de
    un pequeño número de individuos (40), se
    observó que el 25% de los voluntarios al primer muestreo
    tuvieron ya IgM (González et al., 1998).

    Carmichael (1999), informa que las vacunas contra leptospira
    son causa usualmente de anafilaxis ya que éstas no
    contienen los serovares frecuentes en la mayoría de las
    regiones. En el laboratorio de New York, estado Cornell, la
    mayoría de los caos diagnosticados presentaban como
    serovares más frecuentes grippothyphosa y pomona y ninguno
    de los casos recientes fue ocasionado por los serovares
    canícola o icterohaemorrhagiae presentes en la vacuna.
    Porque la leptospirosis es una enfermedad importante en perros,
    es que hay una necesidad urgente de desarrollar e investigar
    vacunas más seguras que contengan los serovares frecuentes
    de cada región.

    MEDIDAS
    RECUPERATIVAS

    Las leptospiras son sensibles a muchos antibióticos,
    aquí hacemos un recuento de los más utilizados
    (Bofill, 1988; González, 1990; Hubener, 1996; Magil,
    1998).

    Antibióticos

    Dosis

    Especies

    Penicilina

    Mínima de 11000 UI/Kg. PV
    diario IM, en casos graves aplicar la dosis por cinco
    días

    General

    Estreptomicina

    Mínima de 11 mg/Kg. PV.
    Por la misma duración de la penicilina

    General

    Clortetraciclina

    440 mg/Kg. PV. En el alimento por
    10 días

    Cerdos

    Tetraciclina

    6.6 mg/Kg. PV. Diario IM por
    cinco días

    Cerdos

    Tetraciclina
    Clorhidrato

    11 mg/Kg. PV. Diario IM por cinco
    días

    Bovinos

    Oximicina

    100 mg/Kg. Diario IM o IV por
    cinco días

    Bovinos

    Dihidroestreptomicina

    25 mg/Kg. PV. IM dosis
    única

    Bovinos,
    ovino-caprinos

    En la leptospirosis canina se recomienda la Tetraciclina
    o la Estreptomicina para las infecciones agudas y la
    Dihidroestreptomicina en altas dosis se recomienda para eliminar
    la etapa portador excretor.

    En los bovinos, ovinos, porcinos y equinos la
    Estreptomicina, Clortetraciclina u Oxitetraciclina han sido
    eficaces cuando se administran inicialmente.
    Recomendándose la Dihidroestreptomicina en la etapa
    portadora excretora.

    El tratamiento más eficaz contra la uveitis
    crónica equina (oftalmia periódica) y como un
    síntoma característico de la leptospirosis, lo ha
    sido la
    administración de antibióticos y cortisona,
    aplicado por las vías: intraocular, subconjuntival o
    parenteral (Figueroa, 1984).

    Blood et al. (1982), explicaron que la mayor de las
    recomendaciones en el tratamiento de la oftalmia periódica
    ejerce poco efecto sobre el curso de la enfermedad,
    pudiéndose aplicar corticosteroides y antibióticos
    por vía parenteral en un episodio agudo y
    subconjuntivalmente en casos crónicos, además suele
    aplicarse un ungüento ocular a base de atropina tres veces
    al día para mantener la dilatación
    pupilar.

    En humanos se ha generalizado el uso de la Penicilina a
    altas dosis durante las primeras 48 a 72 horas
    post-infección, 10 millones de UI de Penicilina G
    cristalina, sódica o potásica diluida en 1000 ml de
    dextrosa al 5% o solución salina fisiológica, por
    vía endovenosa a razón de 30 a 40 gotas por minuto
    durante las primeras 48 a 72 horas. Pasadas las 72 horas se
    continuará con un millón de UI cada 6 horas IM
    durante los 3 a 5 días posteriores. Si se presenta alergia
    a la Penicilina se aplicará Ceporán, 1g c/6 horas
    IM o IV (González et al., 1990).

    Benenson (1992), aduce que las Cefalosporinas,
    Sincomicinas, Eritromicina y Doxiciclina son eficaces en el
    tratamiento de la leptospirosis humana. Se ha demostrado que la
    Penicilina G y la Amoxiciclina fueron eficaces incluso
    después de haber transcurridos 7 días de
    enfermedad.

    La industria
    biológica produce sueros hiperinmunes polivalentes contra
    la leptospirosis animal, los cuales contienen anticuerpos contra
    los serogrupos más comunes (pomona, tarassovi, canicola,
    icterohaemorrhagiae, grippothyphosa, hebdomadis y otros )
    teniendo buenos resultados terapéuticos durante el curso
    agudo de la leptospirosis, no reportándose acción
    terapéutica en los portadores excretores. Por esto se ha
    aplicado con éxito la Estreptomicina (Malajov y Alejin,
    1989).

    El Manual Merk de Veterinaria recomienda que cuando se
    diagnostica leptospirosis en vacas preñadas, en fase
    epidémica inicial se debe vacunar a todo el rebaño
    rápidamente y aplicar tratamiento con Estreptomicina. El
    antibiótico reduce el número de leptospiras en el
    organismo, proporcionando cierta protección hasta que se
    desarrolla la inmunidad inducida.

    Gerritson et al. (1995), estudiaron por infección
    experimental de leptospira hardjo en post-infección se
    trató una sola vez y las restantes tres durante 5
    días consecutivos. Sus tratados dieron positivo al PCR
    durante 70 días posteriores. Se concluye que el simple
    tratamiento con Estreptomicina reduce el período de
    vertimiento, pudiéndose prevenir la transmisión de
    leptospira por la orina.

    Saltoglu et al. (1997), detectaron 12 casos de
    leptospira, dentro de ellos 9 varones y 3 hembras, con un
    promedio de edad de 40.4 años. Todos los casos se trataron
    con Penicilina y Doxiciclina, el 83.3% de los pacientes se
    recuperaron y el 16.6% murieron por causa de fracaso
    renal.

    Se inoculó L. hardjo a 14 novillas a partir de
    las 48 horas se aplicaron dos inyecciones de Amoxicilin a
    razón de 15 mg/Kg. a 7 de las 14 novillas. En las vacas no
    tratadas se aisló leptospira de la orina y de los
    riñones, mientras que en los tratados no se aisló
    leptospira ni en orina ni en riñones; por lo que se
    concluye que la Amoxicilin puede ser una alternativa aceptable
    para el tratamiento de ganado infectado con L. hardjo (Smith,
    1997).

    TERAPIA
    SINTOMÁTICA

    Además de los medicamentos específicos ya
    mencionados, debe aplicarse un tratamiento sintomático que
    contrarreste las repercusiones clínicas tales como: la
    transfusión sanguínea, analgésicos, etc.
    (Bofill, 1988).

    González et al. (1990), exponen en todos sus
    esquemas de tratamiento el uso de Glucosa al 5%
    y tratamiento antianémico.

    El Manual Merk de Veterinaria (1993), recomienda para la
    leptospirosis canina tratar la deshidratación y acidosis
    administrando solución de lactato 0.17M; sola o con una
    solución salina o dextrosa y dosis de vitaminas del
    complejo B soluble. En la fase de anuria no se deben administrar
    volúmenes excesivos de líquidos. En la
    leptospirosis bovina la transfusión intravenosa de
    eritrocitos lavados es útil si la anemia se aproxima a un
    nivel crítico.

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    578-583, 1993.

    Dr. C. V. Omelio Cepero Rodríguez

    Profesor Auxiliar

    J’ de la Disciplina
    Salud
    Pública Veterinaria

    Facultad de Ciencias Agropecuarias

    Departamento Medicina Veterinaria

    Universidad Central "Marta Abreu" de las Villas

    Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

    Dr. M. V. Julio César Castillo
    Cuenca

    Universitario en Adiestramiento

    Facultad de Ciencias Agropecuarias

    Departamento Zootecnia

    Universidad Central "Marta Abreu" de las
    Villas

    M. Sc. Ernesto Rodríguez
    Tabarez

    Especialista en Epizootiología

    Epizootiologo Provincial

    Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

    M. Sc. Raúl Casanova
    Pérez

    Especialista en Epizootiología

    Epizootiologo Municipal

    Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

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