I. INTRODUCCION
En 1980 se aíslan los estreptococos del grupo A como
agentes etiológicos de severas infecciones
acompañadas con shock, bacteriemia, fiebre y falla
multiorgánica, síndromes respiratorios agudos y
muerte.
Predominan los serotipos M1 y M3 que producen exotoxinas
pirogénicas A, B o ambas.
En Suecia se analizaron 151 casos de infección
invasiva incluyendo el shock desde 1983 a 1995, y se estudiaron
132 estreptococos del grupo A. Los
estudios efectuados señalaron que hubo un cambio en la
epidemiología de las infecciones invasivas del
estreptococo grupo A. Los
serotipos dominantes -M1 y M3- son los que se aislaron más
frecuentemente. Se observó un incremento de nuevos
serotipos M, particularmente M1, que reemplazaron a los
anteriormente prevalentes. Actualmente ocurre lo
mismo.
Las enfermedades graves
son:
- Fascitis Necrotizante.
- Miositis Estreptoccócica.
- Sindrome del Shock Estreptoccocico.
I.1 Etiología
Los estreptococo beta hemolítico del grupo A son
bacterias gram
positivas, de forma esférica u ovoide, que crecen en pares
o cadenas de longitudes variadas. No forman esporas, son catalasa
negativas, inmóviles, y son anaerobios
facultativos.
Presentan una pared celular rígida que les da la
forma, por fuera de ella se observa un vello superficial de gran
importancia en la fase de adherencia a las membranas celulares,
que contiene la proteína M, principal responsable de la
virulencia del estreptococo del grupo
A.
I.1.1 Determinantes de
patogenicidad
a) Proteína M.
b) Toxina eritrogénica.
c) Hemolisinas: estreptolisina O y S.
d) Otras enzimas:
hialuronidasa, estreptocinasa.
Las cepas que contiene la proteína M resisten la
fagocitosis y proliferan. Pueden permanecer localizadas en
piel o faringe
e invadir sangre, causando
infecciones invasivas.
Dentro de las hemolisinas se encuentra la
estreptolisina O y la S, ellas son responsables de la
reacción beta hemolítica en agar sangre. La
diferencia entre ellas radica en que la SLS es una toxina no
antigénica y la SLO es antigénica. Esta
última nos sirve para el diagnóstico serológico.
La toxina eritrogénica produce pirogenicidad y en
la escarlatina el enrojecimiento de la piel.
I.2 Epidemiología
La transmisión de las infecciones se favorece por
el hacinamiento en épocas invernales al aumentar los
portadores faríngeos y nasales. No solo las gotitas de las
secreciones respiratorias pueden contaminar con estreptococos a
otros individuos, sino que también pueden ocurrir
epidemias debido a la ingestión de alimentos que han
sido contaminados por individuos infectados. El ambiente
sucio, el hacinamiento, las picaduras de insectos, los
microtraumas, desempeñan un rol importante en la
proliferación de estreptococos.
I. 3. Patogenia.
La patogénesis del estreptococo invasivo
está dado por la interacción entre los factores de
virulencia y los mecanismos de defensa del huésped. El
curso de las infecciones es rápido y fatal.
POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DE LAS INFECCIONES
INVASIVAS
+anti M1 -anti M1
-anti Spea
+anti Spea -anti Spea
Referencias
M1: Estreptococos grupo A
SpeA: Estreptococos pirogénico productor
de exotoxina, lleva a shock por las exotoxinas A y B
Las enzimas
estreptococicas A, B y C estimulan a los linfocitos T que tienen
la función de poner en contacto el antígeno del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad, y la región
receptora VB de las células T.
El efecto más importante es inducir la producción de células T
con producción de citoquinas capaces de mediar
el shock y la injuria tisular.
Después de la infección con un tipo
particular de proteína M, los anticuerpos
específicos otorgan resistencia a una
nueva infección para ese serotipo. Los serotipos M1 y M3
son los más comúnmente aislados de portadores
asintomáticos, de pacientes con faringitis y fiebre
escarlatina.
Las exotoxinas toman un papel muy
importante en la patogenia de las enfermedades graves
producidas por el SBHGA.
La Exotoxina A induce la síntesis del
Factor de Necrosis Tumoral-A, mediador de la fiebre, shock y la
injuria tisular en pacientes con Sindrome de Shock
Tóxico.
También la exotoxina induce la síntesis
del Factor de Necrosis Tumoral-B, interleukina 1ß e
interleukina 6.
La Estreptolisina O es un potente inductor del
Factor de Necrosis Tumoral (A) y de la IL-1.
La Exotoxina B es un precursor proteico que tiene
la capacidad de clivar la pre -IL-1 ß para liberar la
IL-1.
La SLO y la Exotoxina A tienen el efecto
aditivo en la inducción de IL- 1 B por las células
mononucleares.
I.4. Profilaxis Activa
El estreptococo es una bacteria Gram-positiva, agente
etiológico de varias enfermedades en humanos,
como faringitis y/ o amigdalitis, infecciones superficiales,
sindrome de shock tóxico (TSLS) y fiebre reumática
aguda. Hay aproximadamente de 25 a 35 millones de casos de
faringitis por año en los Estados Unidos,
costando aproximadamente 1 a 2 mil millones de dólares por
año en cuidado de la salud .
El tratamiento actual para las infecciones causadas por
esta bacteria consiste en un régimen normal de
antibióticos, pero se informa un número creciente
de fracasos en los tratamientos. Los investigadores han
identificado una proteína específica en la especie
Estreptococo pyogenes que se puede usar para la
realización de una futura vacuna reduciendo la incidencia
y severidad de esta infección..
Aplicaciones comerciales
Esfuerzos preventivos han enfocado al desarrollo de
una vacuna en base a la proteína M. Un problema es el
número elevado de cepas de proteína M, se han
identificado más de 80 cepas M por consiguiente se
requiere el desarrollo de
una vacuna heterogénea
La proteína M contienen epitopes que tienen
reacción cruzada con corazón y
otros tejidos humanos,
dificultando la realización de la vacuna
La investigación de los autores ha llevado al
descubrimiento de un buen conservante proteico que se produce
virtualmente por casi todas las cepas del estreptococo beta
hemolítico grupo A. Esta
proteína se incorpora en la vacuna y se administra una
dosis satisfactoria para lograr una respuesta inmune. Los
pacientes aparentemente desarrollarían inmunidad para
algunas infecciones causadas por algunas cepas específicas
del estreptococo.
I.5.Tratamiento
I.5.1 Médico:
El estreptococo continúa siendo susceptible a los
antibióticos ß-lactámicos. Numerosos estudios
han demostrado la eficacia
clínica de preparaciones de la penicilina para faringitis
por estreptococo. Semejantemente, penicilinas y cefalosporinas
han demostrado eficacia en el
tratamiento de erisipela, impétigo, y
celulitis.
Wannamaker y colaboradores demostraron que dicha terapia
basada en la penicilina previene el desarrollo de
faringitis por estreptococo en portadores de fiebre
reumática. El tratamiento resulta eficaz si se comienza
dentro de los 8 a 10 días del episodio
faríngeo.
La gran eficacia de la
Clindamicina en las infecciones experimentales del estreptococo
pyogenes probable es multifactorial. En primer lugar, su eficacia no es
afectada por el tamaño del inóculo en la fase de
crecimiento. Por otra parte, la clindamicina es un inhibidor
potente de la síntesis de la toxina bacteriana..
También facilita la fagocitosis del estreptococo pyogenes
al inhibir la síntesis de la proteína M. A su vez
suprime la síntesis de proteínas
en el ensamble de penicilina, también la síntesis y
degradación de enzimas que
recubren la pared celular. Finalmente, la clindamicina tiene un
efecto postantibiótico más largo que los
ß-lactámicos tal como penicilina. Otra de las
ventajas es que suprime el LPS que induce la síntesis del
TNF. Así, la eficacia de la
clindamicina estaría también relacionada con su
habilidad de modular la respuesta inmune.
Aunque la selección antibiótica es
extremadamente importante, otras medidas, tal como el
debridamiento y toillet en forma precoz, constituyen factores
importantes en el tratamiento. Si el debridamiento no se hace
oportunamente el paciente presenta fiebre y dolor local,
rápidamente desarrolla un cuadro séptico con falla
multiorgánica y. evidencia definida de fascitis
necrotizante y miositis. La sugerencia es hacer una
exploración quirúrgica por una incisión
pequeña con visualización de músculo y la
fascia, obtener muestra para
estudios bacteriológicos e iniciar la marcha
bacteriológica para su diagnóstico. Los cirujanos deben ser
prontamente alertados de dichos casos debido a que posteriormente
es imposible la cirugía por el cuadro tóxico que
desarrolla el paciente o porque la infección se ha
extendido hacia áreas vitales (cabeza, cuello,
tórax, abdomen, etc.) o imposibles de debridar.
Debido a la hipotensión rebelde se deben
administrar importantes volúmenes de fluidos intravenosos
(10 a 20 litros/ día). La neutralización de las
toxinas circulantes sería un tratamiento deseable, sin
embargo, anticuerpos apropiados no son comercialmente disponible
en los Estados Unidos o
Europa. Dos
informes
describen el uso exitoso de gamma globulina intravenosa en 2
pacientes con sindrome de shock tóxico.
II. FASCITIS NECROTIZANTE
II.1 Epidemiología
Es una infección del tejido celular
subcutáneo que progresa y destruye los tejidos separando
el músculo de la piel. La
infección generalmente comienza a partir de un trauma
menor, algunos pacientes pueden tener de base enfermedades vasculares
periféricas. Puede presentarse en pacientes
diabéticos, o con heridas abiertas contaminadas
II.2 Etiología
El Estreptococo es uno de los agentes etiológicos
de la fascitis necrotizante pero también los son C.
Septicum o C. Perfringes. Es causada por gram –
aerobios, anaerobios y streptococcos
microaerófilos.
Período de Incubación: 1 a 3
días
II.3 Patogenia
Ver esquema 1.
II.4 Clínica
A las 24 horas de iniciada la lesión aparece un
eritema que tiende a expandirse rápidamente. Entre las 24
a 28 horas el eritema se oscurece y cambia de color rojo a
azulado y aparecen bullas que contienen un líquido
amarillo claro. A la semana la línea de demarcación
está claramente visible, la piel
desvitalizada se separa en los márgenes, revelando una
necrosis extensiva en el tejido subcutáneo.
El proceso avanza
rápidamente atacando grandes áreas de piel. El
enfermo puede desarrollar abscesos metastásicos,
bronconeumonías. Se acompaña de fiebre,
leucocitosis, taquicardia, toxicidad sistémica severa con
fallo parenquimatoso y finalmente colapso
cardiovascular.
II.5 Diagnóstico
II.5.1. Epidemiológico: el antecedente de
un trauma menor, diabético, o infección de una
herida traumática o quirúrgica.
II.5.2. Clínico: definición de
caso.
- Necrosis del tejido superficial con compromiso de la
fascia. - Enfermedad Sistémica seria, incluyendo 1 o
más de los siguientes:
Muerte
Shock ( presión sistólica menor de 90 mmHg
)
Coagulación vascular diseminada
Fallo multiorgánico: respiratorio, renal,
hepático
II.5.3. Exámenes Complementarios:
Ecografía de la zona afectada. Toma de muestra del
materia y
envío para aislamiento del Streptococo grupo A
Hemocultivos.
III. MIOSITIS ESTREPTOCÓCICA
III.1. Epidemiología
Es una infección extremadamente rara, Adams y
colaboradores documentaron solo 21 casos desde 1900 a 1985 , y
solo se encontraron 4 casos en más de 20.000 autopsias. La
tasa de casos fatales es del 80 a 100%.
III.2. Patogenia
Ocurre un pasaje de los estreptococos desde la faringe a
músculos, aunque muchos pacientes no experimentan
síntomas de faringitis y puede ocurrir por vía
hematógena, también a partir de un pequeño
trauma en el músculo. Los pacientes hacen bacteriemias y
luego miositis en múltiples sitios.
III.4. Clínica
Periodo de incubación: 1 a 3
días
El dolor severo puede ser el único y temprano
síntoma, el comienzo es agudo, la toxemia es severa y
temprana, hay una marcada tumefacción, la piel presenta
color rojo vivo,
no presenta necrosis, los exudados son profundos, purulentos, y
seropurulentos.
III.5. Diagnóstico
III.5.1. Epidemiológico
El antecedente de una faringitis, trauma menor, heridas
quirúrgicas.
III.5.2. Clínico
Afecta piel de
extremidades o pared abdominal, presenta eritema pero sin
necrosis, abundantes exudados seropurulentos y profundos, con
dolor importante y toxemia importante y temprana.
III.5.3. Exámenes Complementarios: La
bacteriología puede establecer el asociado de otros
microorganismos como St. Anaerobios, Staphyloccocus o
enterobacerias, Hemocultivos
IV. SINDROME DE SHOCK TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO
IV.1. Epidemiología
El estreptoccoco beta hemolítico del gupo A causa
infecciones rápidas y fatales independientemente del
estado
inmunológico en paciente con shock séptico
.
IV.2. Patogenia
Los conceptos en la patogénesis de la
infección invasiva por el Streptococo Beta
Hemolítico grupo A
está presentado por la interacción entre la
virulencia de dicho microorganismo y los mecanismos de defensa
del huésped.
La neutralización para la toxina A del
streptococo por la mitogencicidad linfocitaria estaba totalmente
ausente en pacientes con shock y baja en el suero de pacientes
con bacteriemias no complicadas, con niveles en suero de
erisipela no complicada. ( ver esquema 1)
La neutralización para la toxina B fue
significativamente baja en pacientes con shock en
comparación con el suero de pacientes con bacteremias o
erisipela.
IV.3. Clínica
El siguiente es un caso clínico donde un paciente
de sexo masculino
de 73 años concurre al hospital para realizarse una
angioplastía. El primer día de internación
comienza el sindrome con fiebre, ( temperatura
axilar 39,7°
) con postración y taquipnea. Durante los
próximos 2 días su tensión arterial de
119-60 baja a 65.-33mmHg acompañada con leucopenia (3.2 x
109 por litro), neutrofilia 95 %, trombocitopenia (76
x 109), fallo hepático, fallo renal
rápidamente progresivo, acidosis metabólica y
confusión mental. El paciente desarrolló shock
cardíaco con una presión menor a los 40 mmhg y
fallo multiorgánico. Se le realizaron hemocultivos y
fueron positivos al tercer día para streptococo beta
hemolítico del grupo A con
serotipo M 12 y la presencia de 3 exotoxinas A, B y C. La puerta
de entrada no pudo ser identificada porque el paciente
murió antes de determinarse los microorganismos del tracto
respiratorio alto o de las lesiones de piel, ya sea
de un trauma menor o durante la cirugía. Todo el personal que
estuvo en contacto con este paciente fue estudiado por la posible
presencia de infecciones estreptocococica, se les realizó
hisopado fauciales, y de lesiones de piel.
Finalmente el Streptococo grupo A no fue
aislado del personal.
El 20 % de los pacientes se presentan con un sindrome
infeccioso inespecífico con fiebre, mialgias,
vómitos,
diarrea. La fiebre es el signo más temprano y más
común, aunque la hipotermia puede presentarse con
shock.
El 55 % de los pacientes se encuentra en estado de
confusión o coma, pero el 80 % tiene signos de
infección del tejido dérmico con eritema, de los
cuales el 70 % progresa a fascitis necrotizante o
miositis.
Conforme progresa la infección aparecen
vesículas, bullas con apariencia violácea o
azulado. El 20 % de los pacientes sin manifestación
clínica en piel,
presentan endoftalmitis, miositis, perihepatitis, peritonitis,
miocarditis.
Un eritema difuso como la escarlatina ocurre en el 10 %
de los pacientes.
En resumen: Fiebre, eritema, vesículas y bullas,
taquipnea, fallo hepático, fallo renal, fallo
multiorgánico, shock cardíaco, mialgias, diarrea,
hipotermia, distress respiratorio, coma.
Evolución
El shock puede estar presente al ingreso o en las
siguientes 4 a 8 horas del diagnóstico. En solo 10 % de los enfermos
la presión sistólica se normaliza entre las 4 a 8
horas después de la administración de ATB, albúmina y
solución electrolítica , dopamina. En los otros
pacientes persiste el shock. En forma similar la
disfunción renal progresa o persiste en todos los
pacientes por 48 a 72 hs., aún con tratamiento, y algunos
pacientes necesitan diálisis posterior. En los pacientes
que sobreviven, la creatinina sérica vuelve a valores
normales entre las 4 a 6 semanas posteriores. El sindrome de
distress respiratorio agudo ocurre en el 55 % de los enfermos y
generalmente desarrolla después del primer episodio de
hipotensión . La mortalidad se halla entre el 30 % a 70 %
y la morbimortalidad es alta, 13 de 20 pacientes.
IV.4. Estudios Complementarios
Hematológico: Leucocitosis con neutrofilia,
trombocitopenia, acidosis metabólica, hemoglobinuria,
hipoalbuminuria, hipocalcemia. Hemocultivos positivos
.
Microbiológico: Los serotipos más aislados
son los M1, M3 y M 12 del Streptococo Grupo A que
tiene exotoxinas pirogénicas A B Y C.
IV.5. Diagnóstico
IV.5 1Epidemiológico: como antecedentes varicela,
picaduras de mosquitos, trauma mayores o cirugías
previas
IV.5.2 Clínico: Para la definición de caso
de Síndrome de Shock tóxico se utilizan las
siguientes tablas:
A: Aislamiento de Streptococo grupo
a
- De un sitio estéril.
- De un sitio no estéril del cuerpo.
B: Signos clínicos graves: 1) hipotensión
2) Clínica y laboratorio (
2 o más de los sig.)
- Deterioro de la función renal,
coagulopatías, deterioro de la función
hepática, sindrome de distress respiratorio agudo, rash
eritematoso.
Definición de caso: A1+ B (1+2)-Caso probable: A2
+ B ( 1+2)
IV. 5.3. Estudios de Laboratorio
Hemoglobinuria, hipoalbuminuria, Hipocalcemia,
Leucocitosis con neutrofilia
Hemocultivos positivos en el 60 %
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Enfermedades graves producidas por el estreptococo
beta hemolitico del grupo A
El tema desarrollado se basa en infecciones graves
cuyo agente causal es el estreptococo, bacteria gram positiva,
que se transmite por via aerea, ingestion de alimentos
contaminados, microtraumas, hacinamiento.
Palabras clave: estreptococo beta hemolitico grupo A
fascitis necrotizante, sindrome shock toxico estreptococico,
miositis estreptococica, coco gram (+), estreptolisina
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Maria Alejandra Martinez
30 años de edad.
Curso el último año de la carrera de
medicina en
la facultad de La Plata, Provincia de Bs. As.
Cátedra: Infectología