El alcohol puede producir
lesiones en el nivel de músculos estriados esqueléticos
precipitando miopatías tóxicas debido al consumo indiscriminado y por
largo tiempo de esta droga social. Se presenta un
caso clínico de un paciente masculino de 48 años de
edad, alcohólico crónico de 20 años de evolución, ingresado por
el servicio de Medicina Interna al presentar
síndrome de abstinencia alcohólica. Al examen
físico se evidencia amiotrofia de los músculos que
conforman tanto la cintura escapular como pélvica, con
disminución de la fuerza muscular en el nivel
proximal y alteraciones de la sensibilidad distal de los cuatro
miembros. Los exámenes de laboratorio reportaron
elevación moderada de las transaminasas y las cifras de
creatinfosfokinasa en el límite superior de su valor normal. El estudio de
neuroconducción indicó disminución de la velocidad de conducción
de algunos nervios periféricos con
conservación de la misma en otros, y la
electromiografía reportó un patrón miopático.
Se plantea el diagnóstico diferencial
con la distrofia muscular de las cinturas. El caso es de interés, en primer lugar,
por las manifestaciones clínicas de atrofia, debilidad
muscular proximal y alteraciones sensitivas distales en algunos
nervios periféricos; en segundo lugar para recalcar la
importancia de los estudios electrofisiológicos para
corroborar el diagnóstico.
Palabras clave: Mioneuropatía alcohólica, caso
clínico, Mérida, Venezuela.
Abstract
A clinical case of alcoholic myoneuropathy in
Mérida, Venezuela. Alcohol may induce lesions at
scheletical striated muscles producing toxic miopathies due to
the indiscriminate and long time consumption of this social drug.
A clinical case is presented: A male patient, 48 years age,
chronic alcoholic (20 years evolution), admitted by the Internal
Medicine Service, presenting the syndrome of alcoholic
abstinence. The physical exam evidenced amiotrophy of the muscles
conforming both scapular and pelvic waists, with diminution of
the muscular strength at the proximal level and alterations of
distal sensibility of arms and legs. Laboratory analysis reported
moderated increase of transaminases and the creatinphosphoskinase
level was near the higher limit of their normal value. The
neuroconductivity study indicated diminution of the conductivity
speed of some peripheral nerves and normal speed in some others,
and the electromiography reported a miopathy pattern. The
differential diagnostic was muscular distrophy of both waists.
The case is interesting, firstly by the clinical manifestations
of atrophy, proximal muscular weakness, and distal sensitive
alteration in some peripheral nerves; and secondly to point out
the importance of the electrophysiological studies to confirm the
diagnostic.
Key words: Alcoholic mioneuropathy, clinical case,
Mérida, Venezuela.
El alcoholismo es considerado hoy
día una enfermedad crónica de etiología no
determinada, cuyas manifestacionesclínicas se instalan en
forma insidiosa a lo largo del tiempo, comprometiendo en mayor o
menor grado todos los órganos de la economía según descripciones de
Berkok (1994). Uno de los puntos blanco por la toxicidad con el
alcohol lo constituyen los músculos y los nervios
periféricos. En el caso de los músculos se presenta la
miopatía aguda cuyo cuadro clínico se inicia con el
consumo exagerado de alcohol en un corto tiempo y se caracteriza
por dolores musculares, debilidad y rabdomiólisis, con
elevación de las enzimas musculares CPK. Por otra
parte, la miopatía alcohólica crónica se observa
en pacientes con consumo mayor de 100 g de alcohol por día
por más de tres años y cursan con atrofia de las fibras
musculares tipo II B. Las manifestaciones clínicas se
caracterizan por debilidad y atrofia de los músculos
proximales de las cinturas escapular y pélvica sin dolor o
poco dolorosa con elevación leve a moderada de las CPK.
Hodges (1986) realiza estudios electrofisiológicos y
encuentra un patrón miopático, observándose
potenciales de fibrilación y ondas positivas indicativas de
denervación muscular. Con respecto a la terapia física, estos pacientes pueden
beneficiarse al realizar ejercicios de fortalecimiento con cargas
progresivas sin sobreentrenar los grupos musculares proximales de
las cinturas. La realización de estos ejercicios ha
demostrado ser de mucha utilidad, además de la
lógica suspensión
del consumo de alcohol, demostrándose regresión parcial
tanto de la atrofia muscular como recuperación de la fuerza
muscular proximal. Según Caraballo (1991), otra de las
estructuras dañadas por
el consumo de alcohol incluye a los nervios periféricos, en
los cuales se aprecia la polineuropatía alcohólica como
una de las complicaciones más comunes del alcoholismo cuyas
manifestaciones clínicas son la alteración de la
sensibilidad en forma de guante o calcetín.
En pacientes alcohólicos jóvenes lo que se
aprecia es neuropatía por compresión (parálisis
del sábado por la noche). El daño del nervio
periférico por el alcohol se debe por una parte al efecto
tóxico directo del etanol sobre la vaina de mielina,
impulsando la desmielinización del mismo y posteriormente
daño axonal. De manera indirecta el alcohol provoca mala
absorción de nutrientes, en especial de tiamina o vitamina B 1, la cual
sólo con su deficiencia se provoca un cuadro
similar.
Los estudios de velocidad de conducción ayudan a
aclarar el diagnóstico de polineuropatía como lo pone
en evidencia Zambrano en 1995. Se aprecia disminución de la
amplitud del potencial de acción del nervio
sensitivo, expresión del daño axonal. La
prolongación de la latencia y la disminución de la
velocidad de conducción confirma la desmielinización
del axón. El estudio electromiográfico (EMG) es
importante, ya que puede presentar alteraciones o anormalidades
antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas y es una
herramienta importante para el seguimiento y el pronóstico
de estos pacientes. El diagnóstico diferencial de la entidad
debe realizarse con las enfermedades primarias de las fibras
musculares tales como las distrofias musculares
fascioescápulohumerales, las distrofias musculares de las
cinturas, ya que ellas aunque son enfermedades tanto autosómicas dominantes
como recesivas, cursan con manifestaciones clínicas
similares a la atrofia muscular por consumo crónico de
alcohol, además que los estudios EMG en estas entidades nos
revelan un patrón eminentemente miopático y donde la
velocidad de conducción tanto motora como sensitiva no se
encuentran alteradas. Sacanella en 1998 publica sus resultados
epidemiológicos acerca de la miopatía alcohólica
crónica, reportándola como una complicación
común, donde un 55% presenta manifestaciones clínicas
de miopatía, y en el 35% de los pacientes se observó
atrofia muscular proximal. La combinación de los cuadros de
polineuropatía y miopatía, luego de una revisión
exhaustiva en Medline, es reportada como poco frecuente. En lo
que sí están de acuerdo algunos autores es en que ambas
entidades aparecen por separado, y la miopatía no se debe a
las alteraciones de los nervios periféricos.
En el presente caso clínico tenemos a un paciente
masculino de 48 años de edad, de profesión albañil, hospitalizado
por el Servicio de Medicina Interna del Instituto Autónomo
Hospital Universitario de los Andes (IAHULA) cuyo motivo de
consulta fue presencia de movimientos tónico
clónicos.
Enfermedad Actual: Paciente masculino natural de
Trujillo y procedente de la localidad, alcohólico
crónico, que ingresa a la emergencia de adultos del IAHULA
el 30 de Marzo de 1999 por presentar cuadro de convulsiones
tónico clónicas generalizadas, posterior a período
de abstinencia alcohólica de 2 días. Durante su
hospitalización se observa disminución de la fuerza
muscular tanto en miembros superiores como inferiores a
predominio proximal de aproximadamente 6 años de
evolución; motivo por el cual se ingresa.
Antecedentes personales: Alcoholismo desde hace
20 años, con ingesta diaria. Convulsiones tónico
clónicas en otras dos oportunidades sin recibir previamente
atención médica. No
refiere antecedentes familiares de importancia ni en
relación con su enfermedad actual.
Resultados del examen físico: Condiciones
generales estables, afebril, hidratado, TA: 130/80 mmHg, piel rubicunda pletórica
a predominio facial, con hipertrofia de las glándulas
parótidas, escasez de vello axilar,
cráneo normocéfalo, ojos simétricos pupilas
isocóricas normoreactivas a la luz, boca: edéntulo parcial.
Cuello en actitud de flexión, con
limitación del rango de movimiento para la
extensión y la rotación tanto hacia la izquierda como
hacia la derecha. Tórax simétrico normo expansible,
murmullo vesicular audible sin agregados. Cardiom Pulmonar:
Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. Abdomen blando
depresible no doloroso a la palpación, hígado palpable
a 3 cm aproximadamente por debajo del reborde costal derecho.
Bazo no palpable.
Osteo-muscular: Se aprecia atrofia importante de
los músculos trapecio medio e inferior, deltoides bilateral,
supraespinoso e infraespinoso incluyendo al músculo
romboides mayor, lo que le da a la escápula vista desde
atrás una ubicación alta, y al ordenar al paciente que
flexione los hombros observamos cómo las mismas se elevan
desde su borde espinal. También presenta hipotrofia
importante de los músculos bíceps braquial bilateral
(Fig 1, 2 y 3). Con respecto a la columna lumbar impresiona que
el paciente presenta hiperlordosis lumbar concomitante con
inclinación hacia atrás del tórax para poder mantener la
posición de bipedestación. La fuerza muscular se
valoró por el método de Lovet y el rango
de movimiento articular por el método de Moore. Los
resultados de ambas pruebas se expresaron en
cifras absolutas al ingreso del paciente al egreso, los cuales se
describen en las tablas 1 y 2. Sensibilidad tanto superficial
como profunda: hipoestesia en las cuatro extremidades a
predominio distal y de miembro superior izquierdo. Reflejos
osteotendinosos conservados en las cuatro
extremidades.
Fig. 1. Atrofia de los músculos
deltoides y región proximal de los brazos.
Fig 2. Dificultad para lograr la
abducción de los hombros.
Fig 3. Amiotrofia de los músculos
romboides mayor y los músculos escapulares
(supraespinoso einfraespinoso).
Fig. 4. Secuencia en la cual se pone en
evidencia la dificultad para adoptar la posición de
bipedestación desde la posición de
sedestación.
Las manos "trepan" a lo largo de los muslos para poder
incorporarse a la posición erecta.
Tabla 1. Amplitud de movimiento articular
(AMA) y fuerza muscular (FM)
de los miembros superiores al ingreso y al egreso.
Exploración de la marcha: En el
plano sagital observamos que en el nivel del pié y del
tobillo al iniciar la fase de apoyo se realiza siguiendo el
patrón punta de pié-talón, es decir en "estepage",
con respecto a la rodilla en el apoyo medio se ubica en ligero
recurvatum. La cadera permanece en extensión, con el tronco
inclinado hacia atrás lo que pone en evidencia la debilidad
bilateral del músculo glúteo mayor. En la fase de
balanceo se aprecia que el despegue se realiza sin alteraciones,
pero el paso por el punto medio y la desaceleración se
llevan a cabo realizando una flexión exagerada tanto de la
articulación de la rodilla como de la cadera para evitar que
la punta del calzado roce el piso. En el plano frontal en la fase
de apoyo se observa inclinación lateral de la pelvis mayor
de 5º lo cual pone en evidencia el compromiso en la fuerza
muscular del músculo glúteo medio, por lo cual adopta
la típica "marcha de pato".
Prueba especial: Prueba de Gowers (+) (Fig.
5).
Laboratorio: Hb: 11 mg/dl; Hto: 29.8 %;
Leucocitos: 4.900/ml; Plaquetas: 206000/mm3; Creatinina: 0.45 mg
%; Glicemia: 98 g/dl, TP 13 s; TPT 29 s; TGO 154 µ/l; TGP
136 µ/l; Creatinfosfokinasa (CPK): 35 ml/ud EMG y
Velocidad de conducción motora (20 mayo 1999) Velocidad
de conducción: Nervio Cubital Izquierdo: VC 50 m/s. Nervio
Mediano Izquierdo VC 41 m/s. Nervio Ciático Poplíteo
Externo Izquierdo: 40 m/s. Nervio Tibial Posterior Izquierdo: 51
m/s.
Se aprecia que en el nervio cubital izquierdo y en el
nervio tibial posterior ipsilateral, las velocidades de
conducción y las latencias permanecen en el rango normal, no
obstante, en el nervio mediano izquierdo y nervio ciático
poplíteo externo izquierdo, la velocidad de conducción
se encuentra disminuida.
Electromiografía: Polifásicos de hasta
4 fases de muy baja amplitud, PAUM de baja amplitud sin
potenciales de denervación, sólo irritabilidad
Conclusión: Polineuromiositis posiblemente
alcohólica.
Tratamiento Actual: Tiamina, propranolol,
diazepam , carbamazepina.
Terapia física aplicada: Calor húmedo superficial
en hombros y caderas; electroestimulación neuromuscular de
músculos de la cintura escapular y cuádriceps femoral
bilateral; ejercicios activos y activos resistidos
evitando a toda costa la excesiva fatiga; ejercicios de
fortalecimiento de tren inferior.
Es valorado por el Servicio de Oftalmología, el 15
de marzo de 1989, encontrándose: Presbicie, cataratas y
pterigion bilaterales y retinopatía hipertensiva.
El paciente permanece hospitalizado en la Unidad de
Larga Estancia, en el Ambulatorio Venezuela, ubicado en la
Avenida Las Américas, entrada al barrio Pueblo Nuevo de la
ciudad de Mérida, por espacio de 2 meses, cuando se decide
su egreso.
Impresión diagnóstica:
1) Alcoholismo crónico.
2) Síndrome de Abstinencia
alcohólica.
3) Miopatía alcohólica crónica
4) Neuropatía alcohólica.
5) Hipertensión Arterial
Controlada.
6) Retinopatía hipertensiva.
Deficiencia: Músculo esquelética,
sensitiva-sensorial y defigurativa
Discapacidad: Locomoción y disposición del
cuerpo. Minusvalía: Ocupacional, autosuficiencia
económica.
El presente caso trata de un paciente quien presenta un
cuadro clínico raro a la vez que interesante, ya que cursa
con dos complicaciones propias del alcoholismo crónico, una,
la neuropatía alcohólica es una manifestación
clínica ampliamente conocida y documentada en pacientes
alcohólicos crónicos. Otra poco observada, la
miopatía alcohólica. Este cuadro clínico
hacía pensar de primera intención que se trataba de una
enfermedad propia de la fibra muscular, tal como la distrofia
muscular de las cinturas o la distrofia
fascioescápulohumeral. Esta entidad se descarta por los
antecedentes de alcoholismo crónico, la edad de
aparición de la sintomatología y la ausencia aparente
al interrogatorio de problemas familiares propios
de las distrofias musculares. Los datos clínicos a la
inspección y la evaluación de la fuerza
muscular ponen en evidencia amiotrofia de los músculos tanto
de la cintura escapular como de la cintura pélvica Se
realizó la prueba de Gowers en el paciente y se observó
positividad de la misma, confirmando los hallazgos de debilidad
proximal propia de un proceso miopático. La
sensibilidad estaba alterada a predominio distal tanto en los
miembros superiores como en los miembros inferiores,
característico de las neuropatías en general, y
específicamente observada en la neuropatía
alcohólica.
Los exámenes de laboratorio hablan de una ligera
elevación de las transaminasas y un valor de
creatinfosfokinasa (CPK) dentro del rango superior de la
normalidad. Los estudios electrofisiológicos tales como la
neuroconducción y la electromiografía reportaron, por
una parte, disminución de la velocidad de conducción en
algunos nervios con preservación de la misma en otros
nervios explorados, fenómeno no observado en las distrofias
musculares (lo cual es importante, ya que ayuda a descartar dicho
diagnóstico). Por otra parte, la electromiografía
reporta un patrón eminentemente miopático, recordando
que dicho estudio es tan confiable para diagnosticar las
enfermedades musculares como la realización de la biopsia de
músculo esquelético. Se indica como tratamiento
fisiátrico ejercicios de fortalecimiento tanto del tren
superior como del tren inferior, electroestimulación
neuromuscular de los músculos de la cintura escapular y
ambos cuadriceps femorales, respondiendo de manera satisfactoria
con un aumento de la fuerza muscular global para los miembros
superiores hasta +3/5 en el nivel proximal y +4/5 en el nivel
distal, con aumento significativo del rango de movimiento
articular, puesto en evidencia en la tabla 1 y 2 del presente
trabajo. La clínica
aunada a una correcta interpretación de los
resultados de EMG y neuroconducción son los pilares
fundamentales para el diagnóstico de esta
entidad.
La mioneuropatía alcohólica es una
patología poco frecuente. La ingesta de alcohol por un largo
período de tiempo es un antecedente de gran importancia.
Esta patología plantea la dificultad diagnóstica con la
distrofia muscular de las cinturas, tanto escapular como
pélvica. Los estudios electrofisiológicos (tanto la EMG
como la velocidad de conducción) son de gran ayuda como
complemento para el diagnóstico. El tratamiento instaurado
con supresión del consumo de alcohol, aplicación de
calor húmedo local, ejercicios de fortalecimiento, y la
electroestimulación neuromuscular, dieron como resultado
aumento significativo de la fuerza muscular tanto proximal como
distal de los miembros. La amplitud de movimiento articular,
aunque no mejoró en gran medida, si contribuyó para la
funcionalidad de las extremidades en las tareas de la vida
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