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Coccidiosis Aviar. Algunas consideraciones (página 3)



Partes: 1, 2, 3

 

Sapogeninas Esferoidales

Las sapogeninas esteroidales, forma una nueva clase de
compuestos anticoccidianos. Son compuestos
orgánicos naturales con amplio espectro de actividad
anticoccidial contra todas las especies de Eimeria que
afectan al pollo de engorda. Un amplio margen de seguridad en su
utilización provee un uso efectivo en cualquier edad del
pollo y en todas las condiciones de temperatura.
Estudios de resistencia de
larga duración han demostrado que no existe desarrollo de
resistencia con uso continuo en parvadas múltiples. Un
ejemplo de un producto con
estas características es el
COCIGUARD®. Contiene sapogeninas
esteroidales, es un producto 100% natural con un amplio espectro
de actividad contra todas las especies de Eimeria que
infectan al pollo de engorda. La estabilidad térmica del
ingrediente activo ha sido probada por medio de procesos de
peletización, extrusión y expansión. Los
estudios a largo plazo de almacenamiento y
estabilidad a las premezclas minerales no
encontraron deterioro alguno de su actividad con almacenamientos
de hasta 24 meses. Los estudios de seguridad han demostrado un
alto nivel de seguridad para su uso en pollo de engorda en todas
las edades, bajo todas las temperaturas ambientales además
de que no requiere de un tiempo de
retiro antes del sacrificio, además de que no existe
ningún nivel de depresión
en el consumo de
alimento como ocurre con otros coccidiostaticos
114.

Con base en los estudios de compatibilidad con otros
promotores de crecimiento y antibióticos,
COCCI-GUARD® ha demostrado que puede ser
ampliamente utilizado en combinación sin interferir en la
acción
de cada uno de ellos.

Programas anticoccidianos más
empleados

En un inicio, se empleó un solo fármaco en
forma continua durante toda la crianza. Posteriormente, se
implantaron programas duales
y de rotación, usando dos anticoccidiales de diferente
estructura
química,
uno de los cuales es suministrado durante los primeros 21
ó 24 días y, el otro, por el tiempo de vida
restante o hasta el período de retiro de la droga de la
ración. Estos programas se ejecutan para minimizar los
perjuicios de la coccidiosis en las granjas avícolas y
lograr los siguientes objetivos:

  1. Aumentar la eficiencia
    del medicamento, aprovechando sus características
    farmacológicas
  2. Tener la capacidad de seleccionar muestras de campo
    resistentes.
  3. Permitir el desarrollo de inmunidad en las aves.
  4. Evitar interacciones con otros
    medicamentos.
  5. Evitar el estrés por calor o el
    aumento del consumo de agua.
  6. Conseguir la rápida eliminación de
    residuos tisulares riesgosos para el consumidor.
  7. Controlar oportunamente la adquisición de
    resistencia a las drogas
    utilizadas.

Iónoforos –
químicos

Con este programa, la
evolución del número de ooquistes en
la cama es creciente hasta el cambio del
coccidiostático, generalmente a los 21 días. Una
vez realizado el cambio, el número de ooquistes en la cama
empieza a descender. Esto favorece que haya menos presencia de
ooquistes en las naves.

La ventaja de estos programas es que el
ionóforo resulta
menos perjudicial en el período de arranque y es posible
la instauración de una cierta inmunidad, teniendo el pollo
cierta defensa, pero insuficiente en el caso de que falle el
coccidiostático químico en la segunda fase. En
ésta se pueden emplear coccidiostáticos
químicos que no tengan efectos negativos, siendo el efecto
una menor eliminación de ooquistes. El ionóforo por
su acción antibiótica, puede tener una
acción preventiva en arranque contra
Clostridiums.

El inconveniente es que aumentan las posibilidades de
que puedan aparecer problemas de
coccidiosis en los pollos y de aparición de resistencias.
Con programas ionóforo/químico, aumentan los
riesgos de
agotar los químicos por el menor número de los
disponibles para rotar en segunda fase. La posibilidad de
mantener un período de tiempo largo el programa con
químico en segunda fase es menor 39.

Químicos-ionóforos

Son los que más se han empleado. El
químico se incluye en primera fase por ser más
activo, en tanto que el ionóforo que se aplica en segunda
fase depende de los resultados históricos obtenidos en la
integración, utilizándose los
productos que
permiten obtener mejores resultados de peso e índice de
conversión.

Con estos programas se consigue una protección
excelente: en la fase de iniciación, dependiendo del
químico empleado, habrá menor índice de
lesiones en crecimiento y en terminación; dependiendo del
ionóforo empleado en la segunda fase, el coccidiostatico
permite que aumente el nivel de lesiones y el número de
ooquistes en la cama, sin que esto signifique un mayor riesgo de padecer
coccidiosis. Se consigue en cambio que sea menor la posibilidad
de que surja un brote de coccidiosis. Este programa permite
períodos de retirada un poco más largos. Tienen la
ventaja de que poniendo un químico muy fuerte en el
arranque, se favorece una mejor actuación del
ionóforo con un nivel bajo de ooquistes en la cama. Cuando
se usa Nicarbazina en primera edad se pueden producir efectos
adversos del crecimiento los pollos en esta fase, más
perjudiciales en épocas de calor. Con otros
coccidiostáticos químicos no hay riesgo. El mayor
inconveniente es trasladar el riesgo de coccidiosis a la segunda
fase de la crianza y si en este período hubiese un fallo
del coccidiostatico ocasionarían pérdidas
económicas graves. Si el ionóforo tiene efecto
depresor del crecimiento, manifiesta sus efectos negativos en el
periodo más crítico, sin posibilidad de crecimiento
compensatorio. El ionóforo favorece el control de
Clostridium en la segunda fase, en cambio el
coccidiostático químico en primera fase no controla
Clostridium y no favorece el establecimiento de inmunidad.
La Nicarbazina, actualmente como Maxiban, sí
permite establecer inmunidad porque actúa en el ciclo de
la Eimeria, sobre la segunda generación de
esquizontes. La segunda fase. En ésta se pueden emplear
coccidiostáticos químicos que no tengan efectos
negativos, siendo el efecto una menor eliminación de
ooquistes 39.

Métodos de control.

Régimen de tratamiento
profiláctico.

Para asegurar la salud y crecimiento
óptimos de las aves se han diseñado diferentes
niveles nutricionales entre los cuales tenemos
115.

  • Dieta de inicio.
  • Dieta de crecimiento.
  • Dieta final (opcional).
  • Dieta de retirada (se elimina el
    tratamiento).

Dentro de cada una de estas etapas se inserta el
régimen de tratamiento profiláctico que se vaya a
aplicar entre los que se encuentran: régimen rotacional
del medicamento y régimen de choque, considerando el
potencial problema que representa la resistencia de los
parásitos a la medicación lo que conlleva a
establecer cambios en el tratamiento durante el período
productivo o de un período a otro 116.

El régimen rotacional del medicamento es aquel en
el que una única droga o combinaciones son administradas
desde el comienzo hasta el fin de la
producción;
esto se repite en períodos sucesivos usando otros
regímenes de tratamiento, o puede, posteriormente,
retornarse al régimen inicial 116. Antes de finalizar cada
período de cría, el tratamiento debe ser retirado
de la dieta, alrededor de 7 días antes, para evitar los
residuos de medicamento en la carne, lo que reduce los costos por
medicamento sobre todo cuando se consumen grandes cantidades de
alimentos, y
resulta ventajoso además cuando se ha experimentado como
resultado del tratamiento una restricción de la ganancia
de peso y al efectuar la retirada se aprecia un máximo
efecto compensatorio de crecimiento 117. En
muchas explotaciones no se respeta el período
de retirada debido a la dificultad de elaborar y almacenar
pequeñas cantidades de pienso sin medicamento, sobre todo
si en la explotación se utiliza pienso a Granel
116. 
En la
actualidad es más común el régimen de choque
donde se aplica el tratamiento de un medicamento o combinaciones
administrados en la dieta de inicio durante los primeros 14-21
días de vida, una segunda droga o combinaciones en la
dieta de crecimiento hasta que la dieta de retirada sea
introducida. En la minoría de los casos tiende a
utilizarse la dieta final, en la que se pueden usar hasta tres
drogas antes
de que se administre la dieta de retirada. Este proceso se
repite en crías sucesivas.

Algunas veces, no obstante, el uso de ionóforos y
no-ionóforos puede invertirse. Este tratamiento
específico puede en lo posterior cambiarse por otro y
así sucesivamente e incluso puede retornarse al inicial,
de manera similar al régimen anterior
115.

Hay diferencias en los sistemas de
tratamiento usados en pollos de ceba, ponedoras o de
reemplazamientos para ponedoras con el objetivo de
desarrollar inmunidad en cada cual. En Inglaterra el
Lasalocid puede ser usado a dosis completa o su mitad durante las
primeras 12 semanas de vida en los alimentos y al final
retirarla. Alternativamente la Nicarbazina puede ser usada a
dosis completa durante 3 semanas , seguido del Lasalocid al 75%
de su dosis hasta las 12 semanas. Esto varía en
dependencia del país o lugar 115.

Régimen de tratamiento
terapéutico.

Un brote de coccidiosis puede estar dado por la
resistencia de los parásitos al tratamiento
profiláctico, subdosificación accidental,
sobredilución de los medicamentos en los alimentos, un
período largo de droga retirada y/o una reducción
del consumo de alimentos.

El Amprolium o una sulfonamida potente se usan
generalmente con un régimen puede durar de 3-5 días
o algunas veces un programa interrumpido por ejemplo 3
días una medicación y 2 días libres y luego
3 días nuevamente con la medicación. Cuando se
analiza es raro que toda la producción esté afectada
simultáneamente, generalmente no se afectan todas las
naves. La nave en la que se ha detectado la infección se
tratará completamente en el caso de pollos de ceba, para
pollos de cría, se seleccionan los infectados y se
trasladan a una nave donde serán tratados
separadamente de manera que para los pollos de cría el
tratamiento es más selectivo, lo que lo hace a su vez
más económico 115.

Tratamiento específico por
poblaciones.

Tratamiento para pollos de ceba.

En este caso la prevención se realiza mediante el
uso de anticoccidianos dados continuamente en los alimentos desde
que nacen hasta alrededor de los 7 días antes del
sacrificio para conseguir que la carne esté libre de
medicamentos y economizar la cantidad de fármacos que se
utilizarían en este tiempo 10.

Tratamiento para aves ponedoras.

En este caso se usan anticoccidianos en las ponedoras
jóvenes para protegerlas durante el período
vulnerable de crecimiento 10.

Tratamiento para aves de reemplazo de pollos de
ceba.

En las aves de reemplazo para pollos de ceba el
tratamiento que más ampliamente se usa es la
vacunación 10.

Tratamiento para aves de reemplazo de
ponedoras.

Para prevenir la coccidiosis en aves reemplazo de
ponedoras se ha desarrollado la siguiente estrategia
10.

  1. Administración continúa de
    anticocidianos hasta 8-16 semanas de edad en aves destinadas
    para la jaula.
  2. Descontinuando el tratamiento al cabo de las 8-16
    semanas con el objetivo de que las aves desarrollen
    inmunidad.
  3. Vacunación.
  4. No aplicar tratamiento profiláctico sino
    terapéutico solo si hay algún
    brote.

Vacunación
contra Coccidiosis

El control de la coccidiosis se puede realizar con las
vacunas
registradas en el mercado. En
Europa
sólo están registradas vacunas que contienen cepas
atenuadas de las especies de Eimeria que incorporan. En
EE.UU. y resto de países están registradas
también vacunas no atenuadas.

La vacunación puede ser periódica o
única. La vacunación periódica es, a su vez,
de dos tipos:

  • Doméstica: Cuando se adquiere una leve
    infección en forma libre y natural.
  • Industrial: Cuando se administra ooquistes
    infectantes.

La vacunación única, en cambio, utiliza
cepas atenuadas y seleccionadas por su precocidad, es decir, por
tener ciclos vitales más breves, por pasajes repetidos en
embrión para lograr cepas de más baja virulencia, o
bien manejados con procedimientos de
ingeniería
genética. El objetivo es lograr antígenos coccidiales responsables de una
reacción inmune permanente 18.

Para hacer una vacunación correcta hay que tener
en cuenta la edad de las aves que reciben la vacuna, la cantidad
de antígeno a suministrar y la forma de aplicación
para obtener una inmunidad uniforme por vacunarse todos los
pollos con una dosis similar. Cuando la vacuna produce una
respuesta inmune correcta, tiene la ventaja de que permite gran
flexibilidad en la fecha de la matanza.

La inmunidad que se consigue es específica, de
tipo celular, movilizando linfocitos T y células
del tipo «asesinas» naturales NK "natural
killer". Cuando la inmunidad celular está
establecida es difícil medir el nivel de protección
que se ha alcanzado ya que no hay inmunoglobulinas detectables en
el suero para cuantificar el nivel de protección. La
única forma de saber si las aves están protegidas
es mediante la exposición
con cepas patógenas de Eimeria
39.

Cuando se vacuna, la dosis recomendada de
antígeno contiene un número suficiente de las
diferentes Eimeria, dependiendo de cada especie;
además, las aves reciclan de la cama las especies de
Eimeria de la vacuna y se vuelven a completar los ciclos
en el epitelio intestinal del hospedador, eliminando ooquistes al
exterior; después de esporular en la cama, son ingeridos
nuevamente para realizar nuevos ciclos en los que actúan
como antígenos. Este ciclo continúa hasta que las
aves se han inmunizado e impiden que se formen nuevas lesiones y
que se eliminen ooquistes, con lo que se evita la
producción de nuevos ciclos 39.

El método
más usual utiliza el agua de
bebida. La vacunación se realiza entre los 3 y 10
días de edad, con el fin de combinar la madurez
inmunológica y fisiológica de las aves con el
inicio de la inmunidad protectora que da la vacuna, antes de la
aparición de enfermedades significativas.
La vacunación en el agua de bebida presenta dificultades
porque los ooquistes son más pesados que ésta y se
sitúan en el fondo de los conductos no debe vacunarse en
el tanque o bebederos porque hay sedimentación,
dificultando que todas las aves reciban una cantidad suficiente
de vacuna. Cuando se vacuna a las aves con bebederos de tetina y
para saber si la vacuna se distribuye correctamente, es
conveniente añadir un poco de leche en polvo
descremada al inicio, e inmediatamente después la vacuna
diluida. De esta forma, cuando comienza a salir color blanco es
señal que la vacuna ha llegado al último bebedero
de tetina. Es conveniente que las aves tengan ayuno previo de
agua, unas dos horas anteriores a la
vacunación.

También se puede administrar la vacuna en el
pienso, y para ello se riega con un «spray» que
contiene la dilución de ooquistes sobre el pienso (15 g
por ave) extendido en tiras de papel sobre el suelo. Es una
técnica más segura pero más
costosa.

Hoy en día, las aves se pueden vacunar en la
incubadora al día de vida, bien mediante una
máquina que envía un «spray» en forma
de cortina directamente sobre las cajas de pollos, o antes de los
7 primeros días en el criadero. A la semana de edad es el
momento en que el sistema
inmunológico de las aves está más capacitado
para promover inmunidad.

Las vacunas se diferencian por el nivel de
atenuación de los ooquistes y por las especies de
Eimeria que engloban, de 3 a 5 para broiler y de 5 a 8
para reproductoras.

Pueden estar fabricadas con ooquistes virulentos o
atenuados y la atenuación puede ser por pases en
embrión de pollo o mediante selección
de cepas precoces que incluye los primeros ooquistes excretados
de los primeros ciclos al comenzar la infección. Los
coccidios atenuados tienen un ciclo más corto, desarrollan
menos esquizontes y hay menos coccidios
multiplicándose en ciclo evolutivo dentro del
intestino 39. Las lesiones en el intestino
producidas por cepas de Eimeria atenuadas son menores en
número e intensidad, aunque conservan un poder
antigénico similar a las cepas muy patógenas. Las
lesiones que se producen por una infección con 100
ooquistes de E. maxima virulenta, significan la
destrucción de 30 millones de células intestinales,
mientras que 100 ooquistes atenuados de la misma Eimeria
sólo afectan a 70 mil -unas 425 veces menos.

Algunas vacunas emplean cepas de Eimeria
adaptadas a embrión de pollo, que pueden crecer en la
membrana corioalantoidea y se atenúan después de
haber sufrido un determinado número de pases. Esto es
posible solamente con algunas especies de Eimeria
39.

La aparición en el mercado de vacunas contra la
coccidiosis ha hecho que se generalice su utilización en
reproductoras. En pollos de carne no existe de momento esta
necesidad, debido principalmente al precio actual
de las vacunas y a los buenos resultados que se tienen con los
coccidiostáticos, si bien las rotaciones y las
resistencias a algunos coccidiostáticos pueden hacer
atractivo su uso en determinadas áreas. También,
cuando se atiendan ciertos tipos de
mercado que exigen carnes sin antibióticos e incluso
sin aditivos 39.

La fabricación de vacunas presenta muchos
problemas. No es fácil hacer vacunas atenuadas con todas
las especies de Eimerias patógenas ya que los
ciclos son diferentes y la inmunidad se produce en la
mayoría de los casos durante los primeros días del
ciclo, en fase asexual, y en otras como la E. tenella en
la primera y segunda generaciones de Esquizontes. Las
vacunas suministran el inoculo inicial y para que las aves
resistan las infecciones de campo son necesarios dos o tres
ciclos más, que se desarrollan con los oquistes eliminados
por las heces sobre la cama.

Conviene vacunar aves muy jóvenes porque son
menos susceptibles a la coccidiosis y las pequeñas
lesiones que producen las Eimerias de la vacuna causan
efectos negativos que son superados en las últimas fases
de la crianza por un crecimiento compensatorio. En el caso de
reproductoras vacunadas que se trasladan antes de la 16 semana a
una nave con cama nueva, deben revacunarse o llevar cama del
criadero que está sembrada de ooquistes vacunales. Esta
misma práctica es aconsejable hacerla en pollos si no se
crían en toda la nave desde el primer
día.

En la actualidad, el principal inconveniente de emplear
vacunas en pollos de carne, es el alto costo y la
dificultad para una administración correcta de las mismas. No
son aconsejables las vacunas elaboradas con cepas de
Eimeria patógenas pues producen signos
clínicos de enfermedad, al reciclarse los ooquistes que
eliminan y penalizan los resultados zootécnicos, el peso
vivo y el índice de conversión.

La consecución de una correcta
inmunización duradera sólo es posible utilizando
las vacunas a la dosis recomendada, lo que asegura que el ave
reciba la dosis de antígeno suficiente para que haya
respuesta correcta y suficiente del sistema
inmunocompetente 39.

En las reproductoras y ponedoras, las empresas
confían en diversas estrategias de
medicación dentro del alimento. Sin embargo, pueden
aparecer brotes de coccidiosis clínica a pesar de la
protección que brindan las drogas anticoccidiales. Este
problema es fácil y eficazmente resuelto con el uso de la
vacuna ya que, una vez inmunizada el ave en condiciones normales,
no se observan brotes subsecuentes de Coccidiosis
118, 119. La inmunidad se adquiere generalmente
después de 2 a 3 ciclos de vida de la coccidia, siendo
específica para cada tipo de coccidia. No existe
protección cruzada, por lo que la inmunidad debe
establecerse antes de que se produzca algún brote natural
de coccidiosis, fenómeno que casi siempre sucede entre los
21 y 28 días de vida de las aves.

Al usar la vacuna, se prescinde de los fármacos
anticoccidiales en el alimento durante toda la vida del ave para
no interferir con sus efectos inmunológicos. Asimismo, se
evita la aparición de efectos secundarios atribuibles al
uso de anticoccidiales que, de por sí, representan
agresión, toxicidad o carencia de palatabilidad de la
droga, lo cual no garantiza totalmente su consumo.

Los descubrimientos de nuevas vacunas es hoy un reto en
el campo científico, como resultado del cual se han
obtenido: Paracox™-5, Immucox, Coccivac B, entre
otras 120
121. La vacuna
Paracox™-8 (Mallinckrodt) es licenciada para su uso en
Inglaterra es una vacuna que atenúa la vida, efectiva
contra las 7 especies de Eimeriaque atacan a
pollos.

Para una administración oral en el agua de
tomar 92. Se
les da una sola dosis de 0.1ml/ave a los pollos entre 5-9
días de edad. Para una completa efectividad de la vacuna
se aconseja no se administre otra droga en alimentos o agua. Las
aves deben estar levantadas del piso lo que mejora la inmunidad
inducida por vacunas 121.

Inmucox Breeder es distribuida en Bolivia,
Colombia y
Perú para inmunizar reproductoras y gallinas de posturas.
Se administra en el agua de bebida a los 3 a 4 días de
edad, no requiriendo drogas suplementarias o manejo de cama. Los
pollitos deben ser privados de agua no más de 1 hora antes
de vacunación. Solubilizar el sobre que contiene polvo
diluyente en 4 litros de agua; luego descargar la vacuna
enjuagando el frasco 122.

COCCIVAC B contiene oocistos vivos de 2000 E. maxima,
E. necatrix, E. acervulina, E.
brunetti, y E.
tenella
es una suspensión de oocistos vivos
diseñados para introducir dentro del ave un número
controlado de oocistos de la especie deseada, en orden de
estimular la respuesta inmune desarrollando de la inmunidad
contra Coccidiosis 123.

Toxicidad de las drogas
anticoccidiales

Como productos químicos que son, los compuestos
anticoccidiales pueden producir cuadros de intolerancia o
intoxicación, tanto en las especies que los reciben en
calidad de
medida terapéutica, como en los consumidores de sus
productos alimenticios. Es importante conocer las causas que
condicionan estos cuadros de intoxicación para
evitarlos 18.

  1. Errores en la formulación de mezclas de
    raciones.
  2. Interacciones con medicamentos de uso
    simultáneo.
  3. Uso incorrecto en algunas especies animales.
  4. Empleo inadvertido en determinadas fases de la
    producción animal
  5. Factores de orden técnico

De manera particular, puede mencionarse el caso de los
ionóforos, por ser actualmente las drogas de mayor
demanda en la
industria
avícola 124,
125, así como también la
Nicarbazina, por conservar su efectividad anticoccidial con menor
riesgo de resistencia. Cabe resaltar que, en los
ionóforos, la muerte
celular está ligada a la salida del ion K+ en gran
cantidad e ingreso del Ca++ intramitocondrial y que; la
sintomatología de intoxicación cursa con
depresión, anorexia,
debilidad, movimientos de forcejeo, disnea y parálisis de
las piernas. Los pollos son más tolerantes que los pavos
y, en ambos, la edad es factor muy importante.

En determinadas circunstancias, la nicarbazina puede
causar retardo en el crecimiento del pollo y propiciar un aumento
de la susceptibilidad al estrés por calor. No se
recomienda su uso en ponedoras ni en reproductoras en la fase de
postura por su residualidad y porque la calidad de los huevos
fértiles puede verse seriamente comprometida.

Desarrollo
de la resistencia a los anticoccidianos

El desarrollo de resistencia a un compuesto
anticoccidiano es el resultado de mutaciones genéticas de
la coccidia por varias generaciones de exposición continua
a un compuesto. El concepto de usar
diferentes productos anticoccidianos con diferentes estructuras
químicas, para minimizar el desarrollo de la resistencia
de las coccidias y la pérdida en la efectividad del
producto ha resultado en el desarrollo de varios programas de
rotación o duales 7.

Las razones más frecuentes para la
presentación de este fenómeno están
relacionadas con el manejo de fármacos
anticoccidiales 126. Por ello, es de suma utilidad e
importancia tener en cuenta los siguientes aspectos
riesgosos:

  1. Uso continuo de la droga anticoccidial.
  2. Tiempo de exposición durante el que se utiliza
    el anticoccidial dentro de un programa preventivo o
    rotativo.
  3. Desconocimiento total o parcial de las
    características farmacológicas del
    medicamento.
  4. La mayor posibilidad de crear resistencia se
    encuentra en los fármacos que actúan en los
    estadios iniciales de la parasitosis a comparación de
    aquellos que se desempeñan en los estadios de
    esquizogonia.

El curso de la resistencia puede ser gradual, cruzado y
también inducido (experimental) por pasajes sucesivos a
dosis subterapéuticas 127.

Es muy difícil, si no imposible, prevenir la
coccidiosis simplemente con la higiene. Es
más efectivo prevenirla, añadiendo a los alimentos,
anticoccidianos, tanto en la forma profiláctica como
terapéutica de los cuales hay muchos
disponibles comercialmente, teniendo en cuenta que resulta de
gran importancia conocer el tipo de especie a controlar antes de
establecer cualquier programación de
tratamiento. Otra forma
de invención consiste en la aplicación de vacunas.
Estas terapias no se deben usar indiscriminadamente y se deben
seguir las recomendaciones del fabricante
19, 128,
129.

Evaluación de los
anticoccidianos.

Actualmente las primeras evaluaciones se realizan "in
vitro
" preferentemente  en cultivos celulares
utilizándose para ello  el   MDBK
(Riñón bovino, monocapa epitelial) como
 cultivo  celular  y la técnica del
ELISA 129.

De los modelos "in
vivo
podemos mencionar las  inoculaciones en
 pollos  libres de patógenos específicos,
tal  como  describen quienes utilizaron pollitos de
 la  raza Leghorn  blanca  para las
evaluaciones primarias  de  las  drogas
anticoccidiales 14.

Por  otra  parte, han  utilizado  un
modelo
experimental en ratones para la realización de los
 screening  primarios de sustancias con posible
acción anticoccidial  y señalan que para los
mismos solo es necesario 1/3 de la droga que se utiliza en la
evaluaciones en los pollos y que los  resultados son
 razonables y que solo en ocasiones se da el caso de que
 una sustancia  que sea negativa en el modelo del
ratón sea altamente positiva en los pollos
130.

Otro  de los experimentos que
se desarrollan in  vivo  son los experimentos
controlados en pequeños grupos y en
experimentos de campo, así como las pruebas con
promotores de crecimiento 14,
131, 132.

Requisitos que debe reunir los
anticoccidianos.

  1. Deberán poseer una eficacia tan
    grande que, aunque se empleen en baja concentración,
    proporcionen una protección prácticamente
    completa contra todos los tipos de coccidios patógenos
    que atacan a al gallina, y en todas las circunstancias que
    comúnmente se presentan.
  2. No habrá de constituir un obstáculo a
    la formación de inmunidad por parte de las
    aves.
  3. No ejercerá influencia negativa alguna sobre
    el crecimiento, desarrollo, conversión del alimento o
    estado de
    salud general del ave.
  4. No perjudicarán en modo alguno las cualidades
    de producción y reproducción de los animales sometidos a
    tratamiento.
  5. Deberán asimismo ser muy rápidamente
    hidrolizados o excretados por el por el organismo, sin que
    ocasionen variaciones del color, olor, sabor, aspecto o
    consistencia de las aves ni de sus productos.
  6. No habrán de traer por consecuencia
    acumulación alguna en el cuerpo o en determinados
    órganos del mismo; ni tampoco ocasionar el menor
    perjuicio al consumidor de productos
    avícolas.
  7. Tendrán que ser fácil de incorporar a
    las mezclas para aves, sin crear problemas a los productores de
    piensos mezclados.
  8. Es necesario que puedan ser envinados sin dificultad
    con todos los otros componentes de las raciones y con los
    suplementos alimenticios que eventualmente se les añada;
    así como mantenerse estables durante su
    conservación y almacenamiento bajo todas las condiciones
    que se presentan en la práctica.
  9. No promoverán en los parásitos el
    desarrollo de de una eventual resistencia.
  10. Es preciso que puedan ser evaluados en las raciones
    mixtas, fácil y correctamente, tanto desde el punto de
    vista cualitativo como desde cuantitativo
    133.

4.
Bibliografía y
notas utilizadas.

  1. Ricketts AP, Chappel LR, Frame GM, Glazer EA, Migaki
    TT, Olson J. CP-72, 588, a semisynthetic analog of the
    polyether ionophore l-58, 582 with increased anticoccidial
    potency. Antimicrob Agents Chemother 1992;
    36:2080-4.
  2. Windhorst HW, editor. Patrones regionales de la
    producción europea y mundial de broilers y del comercio de
    la carne de pollo. 11ª Conferencia
    Europea de Avicultura; 2002 Sept 15-16; Bremen, Alemania.
  3. Williams RB. Epiemiological aspects of the use of
    live anticoccidial vaccines for chickens. Int J Parasitol 1998;
    28:1089-98.
  4. Bastida MI. Diseño markoviano "in silico" (march) de
    sustancias orgánicas con actividad anticcocidial.
    [Trabajo de
    Diploma] Santa Clara: Facultad de Química-Farmacia.
    Universidad
    Central de Las Villas; 2002.
  5. Williams RB, Bushell AC, Répérant
    JM. A survey of Eimeria species in commercially reared chickens
    in France during 1994. Avian Pathol 1996;
    25:113-30.
  6. Joyner LP, Long PL. The specific charaters of the
    Eimeria with especial reference to the coccidia of the fowl.
    Avian Pathol 1974;3:145-5.
  7. Vesey SA. Coccidiosis in laying birds. In: Long PL,
    Boorman KN, Freeman BM, editors. Avian coccidiosis: Edinburgh:
    British Poultry Science Limited; 1978. p. 495-500.
  8. Mc Farland JW. Anticoccidial activities of
    7-bromo-N-(imidazolidinylidine)-1inidazo-6-amine and other
    alpha 2 adrenergic agonists. Antimicrob Agents Chemother
    1992;36:368-371.
  9. Williams RB. A compartmentalised model for the
    estimation of the cost of coccidiosis to the world´s
    chicken production industry. Int J Parasitol
    1999;29:1209-1229
  10. Bocdiert A. Parasitología Veterinaria.
    Ciudad de La Habana: Edición Revolucionaria; 1968.p.
    632.
  11. Levine ND. Parasitología Veterinaria.
    2 da ed; 1978.pp. 18.
  12. Coccidiosis aviar problema de todos los días.
    Notas científicas [revista
    línea] abril junio 2000 [citado de 23 de mayo
    2003];2(2). Disponible en: URL:
  13. Szczypel B, Pérez A. La coccidiosis aviar y su
    control. En: Cervantes C,
    editor. Sociedad
    Cubana de parasitología (Monografía). Ciudad de La Habana:
    Ediciones veterinarias del Consejo Científico de
    Cuba;
    1990.
  14. Wilber PG. Dusznski DW, Upton SJ, Seville RS, Corliss
    JO. A revisión of the taxomnomy and nomenclature of the
    eimerians (Apicomplexa: Eimeriidae) from rodents in the tribe
    marmotini (Sciuidae). Systematic Parasitol
    1998;39:113-135.
  15. Yellowe TY. Rhoptry organelles of Apicomplexa: their
    role in host cell invasion and intacellular survival. Parasitol
    Today 1996;12: 308-315
  16. Juárez C A, Ortiz AM. Estudio de la
    incubabilidad y crianza en aves criollas de traspatio. Vet
    Méx [revista línea] enero 2001[citado de 4 de
    febrero 2003]; 32 (1): 27-32. Disponible en: URL:

    http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-vetmex/e-um2001/vm012c.htm
  17. Duszynsky DW, Wilber PG. A guideline for the
    preparation of species description in the Eimeriidae. J
    Parasitol 1997; 83: 333-336.
  18. Duszynsky DW, Upton SJ. Enteric protozoans:
    Cyclospora, Eimeria, Isospora and Cryptosporidium. In:
    Samuel WM, Pybus MJ, Kocan AA, editors. Parasitics Diseases of
    Wild Mammals. 2da ed. Lowa State: 2001.
  19. Drugueri L, Modern D. Coccidiosis en bovinos.
    Zoetecno-campo [revista línea] Sept 2002 [citado de 7 de
    julio 2003];24(3). Disponible en: URL:
    http://www.zoetecnocampo.com/Documentos/eimeria/eimeria.htm
    .
  20. Tovar HM. Situación actual en la
    Prevención de la Coccidiosis aviar. Selecciones
    Avícolas [revista línea] mayo 2002 [citado de 6
    junio 2003]. Disponible en: URL: http://www.nanta.es/esp/revista/22/coccidiosis.pdf
  21. Marquardt W. Host and site speciÆcity in the
    coccidia. In: Hammond D, Long P, editors. The Coccidia.
    Baltimore MD: University Park Press;1973. p. 23-43.
  22. Vetterling J. Eimeria tenella: Host
    speciÆcity in gallinaceous birds. J Protozool 1976; 23:
    155-9.
  23. Joyner L. Host and site specificity. In: Long P,
    editors. The Biology of the Coccidia. Baltimore MD: University
    Park Press; 1982. p. 35-62.
  24. Farr M, Doran D. Comparative excystation of four
    species of poultry coccidia. J Protozool 1962; 9:
    403-407.
  25. Augustine P. Cell sporozoite interaction and invasion
    by apicomplexan parasites of genus Eimeria. Int J
    Parasitol 2001; 31:1-8.
  26. Doran D, Vetterling J. Comparative cultivation of
    poultry coccidia in mammalian kidney cell cultures. J Protozool
    1967;14: 657-671.
  27. Doran D. The behavior of coccidia in vitro.
    In: Long P, editor. The Coccidia. Baltimore MD: University Park
    Press; 1982. p. 229-285.
  28. Russell D, Sinden R. The role of the cytoskeleton in
    the motility of coccidian sporozoites. J Cell Sci 1981; 50:
    345-359.
  29. Preston T, King C. Evidence for the expression of
    the actomyosin in the infective stage of the sporozoan protist
    Eimeria. Cell Biol Int Rep 1992;16:
    377-381.
  30. Tomley F, Billington K, Bumstead J. Progress on the
    characterization of micronemes of Eimeria tenella: novel
    targets for future control of coccidiosis. In: Shirley M,
    Tomley F, Freeman B, editors. Control of Coccidiosis in to the
    next Millennium. Newbury Berks UK: Institute for Animal Health,
    Compton; 1997. p. 57-58.
  31. Ruff MD. Interaction of low levels of coccidiosis
    with other diseases. Vol 1. Momentum. Poult. ed. MSD: AGVET;
    1992.
  32. Ruff MD. Interacción de bajos niveles de coccidias
    con otras enfermedades. Avic Prof 1991;9(1): 15-20.
  33. Tovar HM. Situación actual en la
    prevención de la coccidiosis y perspectivas de futuro.
    Producción Avícola [revista línea] 2002
    [citado de 21 de mayo 2003]. Disponible en: URL:

    http://www.avicultura.com/docsav/SA2002Jun361-371.pdf
  34. Rose ME, Hesketh P. Immunity to coccidiosis: stages
    of the life-cycle of Eimeria maxima which induce, and
    are affected by, the response of the host. Parasitol 1976;
    73:25–37.
  35. Augustine PC, Danforth HD. A study in the dynamics of
    the invasion of immunized birds by
    Eimeria sporozoites. Avian Dis 1986;
    30:347–351.
  36. Augustine P, Danforth H. Avian Eimeria:
    invasion in foreign host birds and generation of partial
    immunity. Avian Dis 1990; 34: 196-202.
  37. Augustine P. Cellular invasión by avian
    Eimeria species. Avian Poultry Biol Rev
    2000;11:113-22.
  38. Rose M, Lawn A, Millard B. The effect of immunity
    on the early events of life cycle of Eimeria tenella in
    the caecal mucosa of the chicken. Parasitol
    1984;88:199-210.
  39. Augustine P. Avian Eimeria species: effect
    of immunity or simultaneous inoculation of one species on
    cellular invasion by a second species in vivo and in
    vitro
    . Avian Dis 1996; 40:783-787.
  40. Aproximación a la inmunología. Servicios
    técnicos Laboratorios Calier, S.A. [revista
    línea] 2002 [citado de 21 de mayo 2003]. Disponible en:
    URL:

  41. http://www.elagricultor.com/frontpage/divulgacion/inmunologia.pdf
  42. Mayer L. Local and systemic regulation of mucosal
    immunity. Aliment Pharmacol Ther 1997;11:
    81–88
  43. Sanderson IR, He Y. Nucleotide uptake and metabolism
    by intestinal epithelial cells. J Nutr
    1994;124:131–137.
  44. Kruzel ML, Harari Y, Chen CY, Castro GA. The gut. A
    key metabolic organ protected by lactoferrin during
    experimental systemic inflammation in mice. Adv Exp Med Biol
    1998:167–173.
  45. Smits CHM, Soto SM, Flores A, editores. Modulación a través de la dieta
    del confort intestinal de los pollitos. XV Curso de
    Especialización Avances en Nutrición y
    Alimentación Animal, 2000 jul 5-10;
    Madrid:
    Escuela
    Técnica Superior de Ingenieros Agrónomos de
    Madrid; 2000.
  46. Lillehoj HS. Effects of immunosuppression of avian
    coccidiosis: cyclosporin A but not hormonal bursectomy
    abrogates host protective immunity. Infect Immun 1987;
    55:1616–21.
  47. Lillehoj HS, Chai KD, Heller D, Jenkins MC, Vakharia
    VN. Naked DNA immunization with a plasmid encoding an
    Eimeria surface sporozoite protein and
    oral feeding of baculovirus-expressed
    Eimeria protein elicit serum antibodies
    and reduced oocyst output. Proceeding of the 7ma
    International Coccidiosis Conference; 1997 sept 6-10; Kyoto,
    Japón. Amsterdam: Elsevier;
    1998.
  48. Lillehoj HS, Ruff MD. Comparison of disease
    susceptibility and subclass-specific antibody response in SC
    and FP chickens experimentally inoculated with Eimeria
    tenella, E. acervulina
    , or E. maxima. Avian Dis
    1987;31:112–119.
  49. Rose ME, Hesketh P. Eimeria tenella: effects
    of immunity on sporozoites within the lumen of the small
    intestine. Exp Parasitol
    1987;63:337–344.
  50. Zigterman GJ, Van de Ven W, Geffen CV, Loeffen AH,
    Panhuijzen JH, Rijke EO, et al. Detection of mucosal immune
    responses in chickens after immunization or infection. Vet
    Immunol Immunopathol
    1993;36:281–291.
  51. Lillehoj HS. Role of T lymphocytes and cytokines in
    coccidiosis. Int J Parasitol
    1998;28:1071–1081.
  52. Mowat AM, Viney JL. The anatomical basis of
    intestinal immunity. Immunol Rev 1997;156
    :145–166.
  53. Bland P. MHC class II expression by the gut
    epithelium. Immunol Today 1988;9:
    174–178.
  54. Sanderson IR, Ouellette AJ, Carter EA, Walker WA,
    Harmatz PR. Differential regulation of B7 mRNA in enterocytes
    and lymphoid cells. Immunol 1993;79:
    434–438.
  55. Mc Gee DW, Beagley KW, Aicher WK, Mc Ghee JR.
    Transforming growth factor-beta and IL-1 beta act in synergy to
    enhance IL-6 secretion by the intestinal epithelial cell line,
    IEC-6. J Immunol
    1993;151:970–978.
  56. Panja A, Siden E, Mayer L. Synthesis and regulation
    of accessory/proinflammatory cytokines by intestinal epithelial
    cells. Clin Exp Immunol 1995;
    100:298–305.
  57. Reinecker HC, Mc Dermott RP, Mirau S, Dignass A,.
    Podolsky DK. Intestinal epithelial cells both express and
    respond to interleukin 15. Gastroenterology
    1996;111:1706–1713.
  58. Keelan JA, Sato TA, Mitchell MD. Comparative studies
    on the effects of interleukin-4 and interleukin-13 on cytokine
    and prostaglandin E2 production by amnion-derived WISH cells.
    Am J Reprod Immunol 1998;40:
    332–338.
  59. Befus AD, Johnston N, Leslie GA, Bienenstock J.
    Gut-associated lymphoid tissue in the chicken. I. Morphology,
    ontogeny, and some functional characteristics of Peyer's
    patches. J Immunol
    1980;125:2626–2632.
  60. Trout JM, Lillehoj HS. T lymphocyte roles during
    Eimeria acervulina and
    Eimeria acervulina infections.
    Veterinary immnuology and immunopathology 1996;
    53:163–172.
  61. Lillehoj H S, Trout JM. CD8+ T cell-coccidia
    interactions. Parasitol Today 199;410:10–14.
  62. Trout JM, Lillehoj HS. Eimeria
    acervulina
    infection: evidence for the involvement of CD8+
    T lymphocytes in sporozoite transport and host protection.
    Poult Sci 1995;74:1117–1125
  63. Van Doornick WM, Becker ER. Transport of
    Eimeria necatrix in macrophages. J
    Parasitol 1957; 43:40–44.
  64. Bucy RP, Chen CL, Cooper MD. Development of
    cytoplasmic CD3+/T cell receptor-negative cells in
    the peripheral lymphoid tissues of chickens. Eur J Immunol
    1990; 20: 1345–1350.
  65. R.B. Herberman and H.T. Holden, Natural cell-mediated
    immunity. Adv. Cancer Res.
    27 (1978), pp. 305–377.
  66. Tagliabue, A.D. Befus, D.A. Clark and J. Bienenstock,
    Characteristics of natural killer cells in the murine
    intestinal epithelium and lamina propria. J Exp Med
    1982;155:1785–1796.
  67. Bancroft GJ. The role of natural killer cells in
    innate resistance to infection. Curr Opin Immunol
    1993;5:503–510.
  68. Rose ME, Wakelin D, Hesketh P. Eimeria
    vermiformis
    : differences in the course of primary infection
    can be correlated with lymphocyte responsiveness in the BALB/c
    and C57BL/6 mouse,
    Mus musculus. Exp Parasitol
    1990;71:276–283.
  69. Wakelin D, Rose ME, Hesketh P, Else KJ, Grencis RK.
    Immunity to coccidiosis: genetic influences on lymphocyte and
    cytokine responses to infection with Eimeria vermiformis
    in inbred mice. Parasite Immunol
    1993;15:11–19.
  70. Lillehoj HS. Intestinal intraepithelial and splenic
    natural killer cell responses to Eimerian infections in inbred
    chickens. Infect Immun
    1989;57:1879–1884.
  71. Kumar PA, Das SK, Rao JR. Effect of
    immunoestimulation on cytotoxic activity of intestinal
    intraepithelial lymphocytes of chickens in infectious bursal
    disease and Eimeria tenella infections. Acta Vet Hung
    1998;46:1–11.
  72. Rothwell L, Gramzinski RA, Rose ME, Kaiser P. Avian
    coccidiosis: changes in intestinal lymphocyte populations
    associated with the development of immunity to Eimeria
    maxima
    . Parasite Immunol
    1995;17:525–533.
  73. Grand DG, Griscelli C, Vassalli P. The mouse gut T
    lymphocyte, a novel type of T cell. Nature, origin, and traffic
    in mice in normal and graft-versus-host conditions. J Exp Med
    1978;148:1661–1677.
  74. Premier RR, Meeusen EN. Lymphocyte surface marker and
    cytokine expression in peripheral and mucosal lymph nodes.
    Immunology 1998;94:363–367.
  75. Nash PV, Speer CA. B-lymphocyte responses in the
    large intestine and mesenteric lymph nodes of mice infected
    with Eimeria falciformis (Apicomplexa). J Parasitol
    1988;74:144–152.
  76. Ortaldo JR, Reynolds CW. Natural killer activity:
    definition of a function rather than a cell type. J Immunol
    1987;138:4545–4546.
  77. Del Cacho E, Gallego M, Sanz A, Zapata A.
    Characterization of distal lymphoid nodules in the chicken
    caecum. Anat Rec 1993;237:
    512–517.
  78. Vervelde L, Vermeulen AN, Jeurissen SH. In
    situ
    characterization of leucocyte subpopulations after
    infection with Eimeria tenella in chickens. Parasite
    Immunol 1996;18:247–256.
  79. Findly RC, Roberts SJ, Hayday AC. Dynamic response of
    murine gut intraepithelial T cells after infection by the
    coccidian parasite Eimeria. Eur J Immunol
    1993;23: 2557–2564.
  80. Foreyt WJ. Epidemiology and control of coccidia in
    sheep. Vet Clin North Am Food Anim Pract
    1986;2:383–388.
  81. Cook GC. Small-intestinal coccidiosis: an emergent
    clinical problem. J Infect 1988;16:
    213–219.
  82. Yun CH, Lillehoj HS, Lillehoj EP. Intestinal immune
    responses to coccidiosis.
    Developmental & Comparative Immunology

    2000;1: 303-324.
  83. Tarbes MH. Histomoniasis y Coccidiosis en aves.
    Caracterización de dos enfermedades que afectan la
    producción avícola y que son causadas por
    protozooarios. Venezuela
    Avícola 1974;25:1-8.
  84. Williams R B. Epidemiological studies of coccidiosis
    in the domestic fowl (Gallus gallus). II. Physical
    condition and survival of Eimeria
    acervulina
    oocysts in poultry house liter. Appl Parasitol
    1995;36:90–9
  85. Ellis J, Bumstead J. Eimeria
    species: studies using rRNA and rDNA probes. Parasitol
    1990;101:1–6
  86. Shirley MW. Coccidial parasites from the chicken:
    discrimination of different populations of
    Eimeria tenella by DNA hybridisation.
    Res Vet Sci 1994; 57:10–14
  87. Shirley MW, Harvey DA. Eimeria
    tenella
    : genetic recombination of markers for precoccious
    development and arprinocid resistance. Appl Parasitol 1996;
    37:293–299
  88. Schnitzler BE, Thebo P, Tomley FM, Shirley MW, Uggla
    A.. Identification of Eimeria sp in
    poultry by in vitro amplification of the internal
    transcribed spacer. In: Shirley MW, Tomley FM, Freeman
    BM, editors. Control of coccidiosis into the next millennium;
    Philadelphia: Saunders; 1997. p.64.
  89. Tyzzer EE, Theiler H, Jones EE. Coccidiosis in
    gallinaceous birds. II. A comparative study of species of
    Eimeria of the chicken. American Journal of Hygiene
    1932;15: 319-393.
  90. Elkin N, Perelman B. Coccidiosis. Atlas of Pathology.
    Poultrymed.com. [Revista en línea] enero-febrero 2003
    [citado de 4 de sept 2003] Disponible en:URL: http://poultrymed.com/files/englishversion.html
  91. Calnek N. Diseases of Poultry. Lowa State USA:
    University Press; 1991.
  92. Nakano M, Oeasswara S, Okiko M, Chiarelli V. La
    Halofuginona un producto para la prevención de la
    coccidiosis avícolas. Proceedings of the 4to
    Congreso Latinoamericano de Avicultura, 1975 may 12-16;
    Caracas, Venezuela; 1976
  93. North MO. Coccidiosis. Comercial chicken Production
    manual Avi.
    Publishing Company; 1978. pp. 632-638.
  94. Bastida IM. Diseño markoviano "in silico"
    (march) de sustancias orgánicas con actividad
    anticcocidial. [trabajo de diploma]. Facultad de Química
    Farmacia. Universidad Central de Las Villas; 2001.
  95. Eckman MK. Horizontal vs. vertical health programs in
    broiler production. Poultry Digest 1993;
    52(8):16-22.
  96. Novilla MN. The veterinary importance of the toxic
    syndrome induced by ionophores. Vet Hum Toxicol 1992 Feb;
    34(1): 66-70.
  97. Disponible en an antes:
    http://www.sani.com.ar/default.jsp
    esta dirección sirve para todos lo
    ionoforos
  98. Gómez E, Rodríguez J, Blandino T, Abreu
    R. Evaluación de la actividad
    profiláctica de amprolio contra E. tenella. Rev
    Salud Animal 1985;7:41-46.
  99. Morch J. Forsog med. coccidiostatica. Nordisk
    Veterinaer Medicin 1978; 30:253-259.
  100. Hernández M, Szczypel B, Larramendy R.
    Evaluación de Salinomicina y Amprolium frente a
    coccidiosis aviar en el laboratorio.
    Rev. Cubana de Ciencia
    Avícola 2000; 24: 65-67.
  101. Haberkorn A, Stoltefuss J. Estudios sobre el espectro
    de actividad del Toltrazuril nuevo preparado
    anticoccidiósico. Noticias
    Médico Veterinarias 1987; 1:22-32.
  102. Yvore P, Hubert J. Action curative de
    l´halofuginone administree dans léau de boisson
    vis-a-visdg coccidiosis du poulet. Rev Med Vet 1977;
    153:287-291.
  103. Edgar S, Flagnnagan C. Efficacy of Steronorol
    (Halofuginone). I. Against recent isolates of six species of
    chicken coccidia. Poult Science 1979;
    58(6):1469-75.
  104. Mathis G, McDougald L. Drug responsiveness of field
    isolates of chickens coccidia. Poult Sci 1982;
    61:38-45.
  105. Pérez A, Szczypel B, Zaldívar L. Efecto
    de los anticoccidiales Halofuginona, Clopidol y Zoalene contra
    coccidias intestinales en pollos de ceba infectados
    experimentalmente. Rev Cub Cienc Avícl
    1987;14:17-22.
  106. Zaldivar L, Pérez A, Szczypel B, Zalazar N.
    Comparación de la efectividad de anticoccidiales en
    pollos de ceba en condiciones de producción. III.
    Halofuginona y la combinación con Zoalene. Rev Cub Cienc
    Avíc 1988;15:67-72.
  107. Nicolescu A, Lungu T, Draghici C. Clopidolul in
    coccidiosa cecala a puilo de gaina. St Agronomic Lucrari Stient
    Ser V Med Vet 1978;21:147-149.
  108. Ryley J, Betts M. Chimiotherapy of chicken
    coccidiosis. Ad Pharmac Chemother 1973;11:221-93.
  109. Walter R.D. Productos y programas
    para el control de la coccidiosis. Cocci-Guard
    Technical Manual. Distributors Processing Inc. 2000

    [revista línea] 2000 [citado de 23 de mayo 2003].
    Disponible en: URL: http://www.cocci-guard.com/spanish/ns_index.htm
  110. Willians RB. Coccidiosis vaccines-present and future.
    Proceeding of the 3rd Positiva Action Conferences
    Ltd Poultry Health, 2000 Jan 4-6; Atlanta; 1997.
  111. Teeter RG. Broiler Nutrition Strategy: Considerations
    involving vitamin fortification. Proceedings of the BASF Tech
    Symp, 1995 Mayo 25; Indianapolis; 1995.
  112. Ruff MD. Polyether antibiotics, naturally
    occurring acid ionophores. Biology. In: Westley JW, editor.
    Veterinary applications. New York: Marcel Dekker,
    Inc;1982.p.303-332
  113. Saume ES, Ruiz H, Angulo I. Evaluación del
    efecto de la vacunación contra coccidiosis aviar sobre
    parámetros productivos en pollos de engorde. Zootecnia
    Tropical 2001;19(3): 359-369.
  114. Gutierrez AI. Coccidiosis. Inmucox Breeder. Manual
    Técnico. Ilender Colombia 1999.
  115. Shirley MW, Bushell AC, Bushell JE, McDonald V,
    Roberts B.. A live attenuated vaccine for the control of aviasn
    coccidiosis: trials in broiler breeders and replacement layer
    flocks in the United Kingdom. Vet. Rec.
    1995;28:453-457.
  116. Schnitzler E, Shirley WM. Immunological aspects of
    infections with Eimeria maxima: a short review. Avian
    Pathology 1999 Dec;28 (6): 537-543.
  117. Rosenstein ES. Prontuario de Especialidades
    Veterinarias. 20 ma ed. México: Ediciones PLM S.A de CV;
    2000.
  118. Schering-Plough Animal Health. Bogotá D.C.
    Colombia. [citado de 23 de mayo 2003] Disponible en:
    URL: http://www.ceba.com.co/schering.htm
  119. Frigg M, Broz J, Weber G.
    Compatibility Studies of Ionophore Anticoccidials with various
    Antibiotics and Chemotherapeutics in Broiler Chicks. Arch
    Geflügelkunde 1983;47(5):213-220.
  120. Anadon A, Martínez LMR. Interacciones
    Tóxicas con Ionóforos. Revista de la Universidad
    Complutense 1990; (2):543-7.
  121. Vertommen MH, Peek HW. ¿Cómo podemos
    quebrar un problema de resistencia? World Poult Suplemento
    Especial sobre Coccidiosis. Países Bajos. Mayo
    1994.
  122. Ruff MD. Valor de la
    prueba de sensibilidad en Coccidiosis Aviar. Avic Prof
    1993;10(3):109 –116.
  123. Graat EAMI. Effects of initial litter contamination
    level with Eimeria acervulina on population dynamics and
    production characteristics in broilers. Vet Parasitol 1966;
    165:223-232.
  124. Henken AM. Description of a simulation model for the
    population dinamics of Eimeria acervulina infection in
    broilers. Parasitol 1994;108:503-512.
  125. Mc Dougald LR. Las conferencias sobre coccidias en
    Georgia. Nuevos avances comprueban que la investigación se mantiene activa. Avic
    Prof 1986; 4:31-34.
  126. Ricketts AP, Olson JA, Rice JR. In vivo
    expression of in vitro anticoccidial activity.
    Antimicrob Agents Chemother 1992; 36(10): 2338-41.
  127. Ricketts AP, Dirlam JP, Shively JE. Anticoccidial
    efficacy and chicken toleration of potent newpolyether
    ionophores. The portomicin relative CP-84, 657. Poult Sci 1992;
    71:1631-6.

5. Una breve biografía del autor,  donde pueden
incluirse sus antecedentes, estudios realizados,
profesión  y demás información que se considere
necesaria.

 

Nombre y Apellidos: Raymond Ariel López
Pineda

Fecha de nacimiento: 15 de enero de 1975

Domicilio Privado:

Pancho Rodríguez # 31entre Agramonte y Martí. Mata. Cifuentes. Villa
Clara.

Dirección profesional:

Centro de Bioactivos Químicos. Universidad
Central "Marta Abreu" de Las Villas.

Carretera a Camajuaní Km 5
1/2

Santa Clara 54830. Villa Clara. Cuba.

Profesión:

  • Dr Medicina
    Veterinaria. Año de garaduación:
    2001
  • McS Parasitología. Año de
    graduación: 2003
  • Reserva Científica de la Universidad Central
    "Marta Abreu" de Las Villas.
  • Categoría científica: Aspirante a
    investigador
  • Investigador Laboratorio de Parasitología.
    Centro de Bioactivos Químicos de la Universidad
    Central "Marta Abreu" de Las Villas

Tema de investigación
trabajados:

  • Estudio de cepas de enterobacterias con poder
    espermoaglutinantes en cerdos.
  • Evaluación de nuevos productos
    anticoccidiales, aves y conejos.

Cursos recibidos:

  • Curso de Posgrado Computación (Windows
    2000 para usuarios )
  • Cursos de ingles
  • Cursos de Bioseguridad
  • Estadística
  • Inmunología
  • Genética molecular
  • Malacología
  • Control de vectores.
  • Parasitología humana
  • Pedagogía.
  • Problemas sociales de la Ciencia
    y la Tecnología.
  • Modern teaching and research on Pharmacognosy in
    faculty of Pharmacy.

Docencia:

  • Colaboración en la impartición de
    clases de parasitología a los alumnos de la Facultad
    de Medicina Veterinaria de la UCLV así como la
    realización de los exámenes finales de la
    asignatura.
  • Asesoramiento de 5 Tesis de
    maestría relacionadas con las enfermedades
    entéricas en aves de producción.

Cursos de postgrado impartido

  1. Control antiparasitario, Fac. c. Agrop mayo
    2005
  • Eventos

Eventos Universitarios:

  • Evento de Base Forum de Ciencia Técnica
    2001
  • Evento de Base Forum de Ciencia Técnica
    2002
  • Evento de Base Forum de Ciencia Técnica
    2003
  • X Exposición Forjadores del Futuro
    2002
  • XI Exposición Forjadores del Futuro
    2003
  • XI Exposición Forjadores del Futuro
    2004
  • Joven Ciencia 2004

Eventos Municipales, Provinciales y
Territoriales:

  • X Exposición Forjadores del Futuro
    2002
  • Evento Provincial Instituto de Medicina Veterinaria
    de Cienfuegos 2003
  • Evento regional de Parasitología y
    Bacteriología 2002.
  • X Jornada Veterinaria 2005

Eventos Nacionales:

Eventos internacionales:

  • XVI Congreso Latinoamericano de Microbiología, VI Congreso Cubano de
    Microbiología y Parasitología. III Congreso
    Cubano de Medicina Tropical
  • XIII Jornada de Ciencias
    Veterinaria. Centro de Convenciones Simón Bolívar.
  • Primer taller internacional de cosméticos
    2004

Publicaciones:

  • Proceding Internacional
  • Aspectos significativos de Trichomona
    vaginalis. Monografias.com
  • Eectividad de productos nitrovinilfuránicos
    in vitro e in vivo contra formas jóvenes y adultas de
    fasciola hepatica.
  • Incidencia de Dirofilaria immitis en perros de
    zonas costeras. Comparación de dos métodos de diagnóstico.

 

Autores:

Raymond López Pinedad

raymondlp[arroba]cbq.uclv.edu.cu

raymondalp[arroba]gmail.com

Yanetsy Machado Tugores

Héctor Zoilo Serrano
Pérez

País: Cuba

Ciudad de nacimiento: Santa Clara.

Partes: 1, 2, 3
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