Vitamina
A
Sinónimos:
Antixeroftálmica, retinal, axeroftol, antiinfecciosa, de
protección de los epitelios, del crecimiento.
Fuentes: Solo existe en producto
aminal, (vitamina A preformada), en especial el aceite del
hígado de bacalao, manteca, leche, quesos,
huevos.
Los vegetales proporcionan provitaminas A o
carotenoides, sobre todo las zanahorias, espinacas, repollos,
zapallo. El principal y más activo carotenoide es el beta
caroteno, que es liposoluble, se absorbe en el intestino y se
transforma en 2 moléculas de vitaminas A en
la pared intestinal.
Requerimientos diarios: arían con el
sexo, edad y
la actividad física, para prevenir
la carencia se necesitan 20 – 30 UI de vitamina A / Kg / al
día. Para un funcionamiento óptico, se necesitan
5000 UI / día.
El mayor ingreso usual proviene de los
carotenoides.
Metabolismo: e absorbe como alcohol
(retinol), esteres o carotenos; su absorción se acelera en
presencia de la bilis. En la pared intestinal se esterifican,
pasan a la linfa, luego a la sangre y se le
almacenan y en forman esterificada (como palmitato) en las
células
de kupffer del hígado (90 %de la reserva
corporal).
Existen pequeñas cantidades en la epidermis,
glándulas sebáceas, riñones, suprarrenales y
retina.
Se elimina por la orina como ácido
retinóico o como ácido oxorretinoico.
En la leche materna existen 3000 UI / litro.
La vitamina A circula por la sangre unida a una
proteína especifica producida en el
hígado.
Papel Fisiológico
1. – En el mecanismo de la
visión
La retina tiene 2 tipos de fotorreceptores: los bastones
que reaccionan a la luz tenue, y los
conos que reaccionan en la luz muy intensa y a los colores.
En los bastones y en los conos hay pigmentos
fotosensibles que son proteínas
llamadas opsinas; que tienen como grupo
prostético el retinol.
En los bastones el pigmento visual es la rodopsina
(púrpura retiniana), interviene en la visión
crepuscular (visión con baja intensidad de luz). La
rodopsina es una cromo proteína elaborada en la oscuridad,
esta compuesta, por la opsina (proteína) y el 11-cis
retinal (aldehído de la vitamina)
a.-La rodopsina transforma a la luz de baja intensidad
en impulso nervioso.
Durante la percepción
visual parte del retinal se vuelve inactivo y se pierde
permanentemente, por eso para una formación adecuada de
rodopsina se necesita un aporte constante de vitamina A (retinol)
que permite el aprovisionamiento de transretinol.
En los conos existen 3 pigmentos visuales llamados
yodopsinas (iodopsinas) que son sensibles al rojo, azul, verde,
respectivamente. Las iodopsinas están compuestas por la
opsina y el 11 – cis retinol gracias a ellas los ojos
humanos cubren un gran espectros de colores.
2. – En el mantenimiento
de piel y
mucosas
La vitamina A es indispensable para mantener la
integridad de los epitelios favoreciendo la síntesis
de mucopolisacáridos y la secreción de
mucus.
Provoca un mecanismo de inhibición de la
queratina mediante:
- Estimula síntesis de
mucopolisacáridos - Estabiliza las membranas de los lisosomas y
mitocondrias - Influye en la secreción de hidrolasas
ácidas que estimulan la división celular que se
opone a la queratinización.
3. – Participaría en el metabolismo de
los esteroides (cortisol, colesterol y hormonas
sexuales)
Carencia de Vitamina A en el Hombre
Se produce:
- Aporte alimenticio insuficiente (es poco frecuente
debido a las reservas corporales. - Transtornos en la absorción de lípidos (esprue, enfermedades biliares y
pancreáticas, padecimientos intestinales
graves) - Hepatopatía grave (disminuyen las reservas) o
disminuyen la síntesis de proteína transportadora
de vitamina A.
Estados Patológicos
1.Hemeralopatía. – es la dificultad
para ver con luz tenue, debido a la disminución de
rodoxina (nictalopía, ceguera nocturna y ceguera
crepuscular.
2.Metaplacia Epitelial: si elepitelio es
queratinizado, la queratinización aumenta
excesivamente.
Hiperqueratosis (dermatosis folicular o
papulosa).- hiperqueratinizacion de la epidermis, la piel es
rugosa y áspera como papel lija. Las lesiones se localizan
generalmente en la región posterior del cuello, espalda,
antebrazo, brazos, nalgas y cara externa del muslo y
pierna.
Si el epitelio es no queratinizado, se sustituye
definitivamente por epitelio poliestratificado plano
queratinizado. La queratina obstruye los conductos las mucosas se
vuelven secas granulosas y ásperas.
Xeroftalmia: sequedad y atrofia de la conjuntiva
bulbar que pueden causar la opacificacion de la cornea. Si no se
tratan evolucionan a la queratomalacia, en la cual la cornea se
reblandece y se deforma, pudiéndose acompañar de
lesiones y ulceraciones de iris y cristalino. Si sigue llega a la
ceguera completa.
En el aparato
respiratorio, el epitelio ciliado pseudoestratificado
cilindrico es sustituido por poliestratificado plano no ciliado.
Esto disminuye la función
protectora normal de la mucosa haciéndolo más
susceptible a las infecciones.
3.- Manifestaciones generales.- perdida de apetito,
anemia,
aumento de la sensibilidad a las enfermedades infecciosas y una
disminución de la resistencia al
estrés.
Vitamina
D
Sinónimos: Vitamina antirraquítica,
y colecalciferol.
Estructura química: Esteroide que contiene
el núcleo cilopentanofenantrenico.
Existen dos formas activas:
– Vitamina D2 (ergocalciferol).- forma sintética
obtenida por irradiación ultravioleta del
ergoesterol.
– Vitamina D3 (colicalciferol).- forma natural, se
obtiene, por irradiación ultravioleta de la luz solar, del
7 dihidrocolesterol.
La vitamina D1 fue el nombre dado de una
combinación de la vitamina D2 y el luministero (sustancia
inactiva).
La vitamina D es un polvo cristalino, blanco
amarillento, insoluble en agua,
ligeramente soluble en grasa, muy soluble en alcohol y degradada
rápidamente por la luz, el oxigeno y los
ácidos,
es estable a la acción
del calor.
Fuentes: No existe en forma activa en la naturaleza.
Puede obtenerse del aporte alimentario o de la síntesis
cutánea.
a.- Aporte alimentario.- los vegetales son pobres en
vitamina D.
Los alimentos
más ricos son: hígado, huevo, mantequilla, pescados
grasos, aceite de hígado de bacalao. La leche es pobre en
vitamina D, a menos que se enriquezca.
b- Síntesis cutánea.- el 7
dihidrocolesterol (presente en la dermis y que se sintetiza a
partir del colesterol) bajo los efectos de los rayos
ultravioletas de la luz solar origina la vitamina D3.
Requerimientos diarios: Es difícil
precisarlos, debido en que varían a la cantidad de
vitamina D sintetizada en la dermis. Se consideran en 400
UI/días las necesidades.
1mg. de Vitamina D2 equivale a 40 000 UI (1 UI =
0.025mg. de vitamina D2 )
Metabolismo: Al igual que las otras vitaminas
liposolubles, su absorción se realiza en presencia de las
sales biliares. Se absorbe poco en el duodeno y mucho en el
yeyuno.
Es transportada en el plasma unido a una proteína
que la protege de la oxidación que la inactivaría.
Llega al hígado donde sufre la primera
hidroxilación
En el hombre la
vitamina D se almacena en el hígado, músculos y el
tejido adiposo.
Se inactiva en los microsomas hepáticos. Se
elimina por la orina y las heces en forma inactiva.
Puede atravesar la barrera placentaria.
Papel Fisiológico: La actividad
biológica de la D2 y D3 es prácticamente la
misma.
La vitamina D, la parathormona y la calcitonina
(tirocalcitonina) regulan el metabolismo del calcio. Las 2
primeras también regulan el metabolismo del
fósforo. Son indispensables para mantener las
concentraciones sanguíneas del Ca y P.
Así:
1.- Aumenta la absorción intestinal del calcio y
fósforo (aumenta el transporte en
el epitelio, disminuye su eliminación en las
heces)
2.- Aumenta la resorción tubular de calcio
(disminuye su eliminación en la orina).
3.- Movilización del calcio.
A nivel óseo la vitamina D actúa en forma
compleja en el hueso raquítico favorece la
calcificación permitiendo la mejoría de la
enfermedad; en el hueso no raquítico y a grandes dosis
tiene efecto osteolitico (libera calcio y fosforo). Como sea
primero tiende a mantener la calcemia constante, y luego a poner
a disposición del hueso el crecimiento las cantidades de
calcio y fósforo que necesite.
Carencia de Vitamina D en el Hombre:
a.- Dieta inadecuada en vitamina D
b.- Falta de exposición
a los rayos solares.
c.- Transtornos de absorción.
d.- Alteraciones en el metabolismo de la vitamina D
(cirrosis, insuficiencia
renal).
Estados Patológicos: El raquitismo en los
niños y
la osteomalacia en los adultos. En ambos estados hay
mineralización insuficiente de la matriz
osteoide, con consiguiente exceso de tejido osteoide en los
huesos;
originándose:
1.- La deficiencia del deposito de calcio en el
cartílago, con deficiencia de la calcificación
provisional.
2.- Deficiencia de las células cartilaginosas
para madurar y destruirse, con el consiguiente crecimiento
excesivo del cartílago.
3.- Persistencia de masas irregulares deformadas de
cartílago.
4.- Deposito de matriz osteoide sobre restos
cartilaginosos en forma desorganizada.
5.- Encorvamiento, compresión y fracturas
microscópicas del tejido osteoide y cartilaginoso blando
que originan deformidades esqueléticas.
Vitamina
E
Sinónimos: Tocoferol, antidistrofica,
antiesterilidad, de la fertilidad.
Fuentes: Ampliamente distribuidos en productos
animales y
vegetales las principales fuentes son:
semilla de repollo, espinacas, ensaladas, granos oleoquinosos,
aceites de maní y de oliva. En los productos animales las
concentraciones son menos importantes, se la encuentra en
hígado, huevos y productos lácteos.
Necesidades: La dieta balanceada cubre
necesidades de vitamina E diarias ( 5-15 UI ). La unidad
internacional corresponde a 1mg. de acetato de alfa-tocoferol.
Las necesidades aumentan cuando aumentan la ingesta de
ácidos grasos no saturados.
Metabolismo: Se encuentra en forma de
ésteres en los alimentos, es hidrolizada en el intestino y
absorbida en presencia de sales biliares por la mucosa
intestinal. El 35% pasa a la sangre por la vía
linfática, el resto se elimina con las heces. Se
transporta ligada a la beta-lipoproteína.
Atraviesa difícilmente la barrera placentaria.
Está distribuida en todos los tejidos, en
especial se almacena en el hígado, también hay
concentraciones importantes en el tejido adiposo,
hipófisis, suprarrenales, útero y testículos.
Se elimina por la orina y la bilis como ácido
tocoferolico.
Papel Fisiológico: No es muy bien
conocido. Los tocoferoles son antioxidantes,
protegen la oxidación de ciertas sustancias esenciales
para el metabolismo celular. Protegería la
oxidación de la vitamina A, de los carotenos,
ácidos grasos poliinsaturados y de otras sustancias de
acción enzimático u hormonal. Así,
intervienen en el mantenimiento de la estabilidad de las
membranas intracelulares del glóbulo rojo que tiene gran
proporción de ácidos grasos,
poliinsaturados.
Otras sustancias antioxidantes son el selenio, la
Coenzima Q y aminoácidos azufrados.
Podría intervenir en la regulación de la
síntesis del núcleo gen.
Carencia de Vitamina E en el Hombre: es
muy improbable aun en periodos de ayuno, debido a la gran
distribución de tocoferoles en los
vegetales. La carencia es generalmente secundaria a mal
absorción por ausencia de sales biliares, a un exceso de
ácidos grasos poliinsaturados en la dieta o deficiencia en
el plasma del beta-lipoproteína.
En los recién nacidos: (sobre todo
prematuros) la carencia de vitamina E causa anemia
hemolítica, debido a lo difícil que le es atravesar
la barrera placentaria.
Se le atribuye la fibroplasia retrolenticular que
aparece meses después en el nacimiento de los prematuros y
que puede causar ceguera.
En el adulto: a veces se observa distrofia
muscular, también encéfalo malacia luego de
alimentación parenteral rica en
ácidos grasos no saturados.
Clásicamente se presenta acumulación de
peróxidos lipídicos, aumento de la creatinina,
disminución de la resistencia osmótica. Anemia
hemolítica y eventualmente aparición de cuerpos de
Heinz.
En los animales: distrofias musculares. En la
rata macho altera el epitelio germinativo de los
testículos produciendo disminución en el numero y
en la motilidad de los espermatozoides. En la hembra hay
alteraciones durante la gestación, hay anomalías en
el desarrollo de
las estructuras
feto
placentario que causan aborto y /o
reabsorción del feto. También hay tendencia a la
hemólisis encéfalo malasias, y esteatosis
hepática.
Vitamina
K
Sinónimos: Antihemorragica,
naftoquianona.
Formas:
Naturales K1 (Filoquinona ), en vegetales
superiores.
K2 (Menaquinona), en bacterias.
Sintéticas K3 (Menadiona), algunas son
hidrosolubles.
Fuentes: Legumbres, espinacas, repollos, y
alfalfa.
Poco en los tejidos animales.
Síntesis bacteriana de vitamina K en el intestino
(fuente más importante).
Necesidades: No se ha fijado sus requerimientos
diarios. Sus necesidades son extremadamente mínimas,
suficiente con el aporte alimentario y la síntesis
bacteriana.
Para causar déficit de vitamina K, es necesario
privar de su aporte y dar tratamiento antibiótico por 3
ó 4 semanas para destruir la flora intestinal.
Metabolismo: Al igual que todas las vitaminas
liposolubles es absorbida en el intestino (yeyuno) en presencia
de sales biliares ( algunas formas sintéticas son
hidrosolubles). Se absorben por vía linfática,
pasando por la circulación sanguínea (las
hidrosolubles pasan directamente a la sangre).
Llega al hígado y se usa rápidamente, muy
poco se almacena. Atraviesa la placenta y llega al feto, pero en
poca cantidad por eso la ligera hipovitaminosis K del
recién nacido. También pasa a la leche
materna.
Se excreta metabolizada por la bilis y muy poco por la
orina. En las heces aparecen gran cantidad, la mayor parte
sintetizada por las bacterias intestinales.
Las reservas del organismo son escasas: en caso de falta
de absorción por ausencia de secreción biliar. En
una semana aparecerán signos
carenciales.
Papel Fisiológico: Es indispensable para
sintetizar en el hígado los factores II, VII, IX y X de la
coagulación (pro trombina, proconvertina, factor christmas
y factor stuart-power respectivamente). Ninguna otra sustancia o
proteína del organismo es dependiente de la vitamina K
para su biosíntesis.
No se conocen el papel de la vitamina K en la
síntesis de los factores de la coagulación. Se sabe
que actúa en un etapa de la síntesis proteica
después de la transcripción, quizás
transforme una proteína precursora en producto
final.
Carencia de Vitamina K en el Hombre: Puede
producirse por:
1.- Mala absorción intestinal.
2.- Falta de síntesis bacteriana.
3.- Reservas inadecuadas en el recién
nacido.
4.- Administración de antagonistas de la
vitamina K.
En el hombre no existen carencias de aporte, la
deficiencia de vitamina K es secundaria a trastornos de
absorción o a carencia de utilización.
Se produce por deficiencia de vitamina K.
Vitamina
B1
Sinónimos: Tiamina, antiberiberi,
aneurina.
Fuentes: Alta concentración en levadura de
cerveza y en el
pericarpio y gérmenes de cereales. También en
legumbres, papas y frutas en alimentos animales como
hígado, riñón, yema de huevo y leche.
Prácticamente en todo tejido animal y vegetal.
Necesidades: varia según la edad, sexo y
actividad física, siendo por termino de 1.4 MG/DIA, varia
de 0.3 MG de lactantes a 12 MG en persona que hacen
trabajo
pesado, las necesidades son mas elevadas cuando la dieta contiene
mas carbohidratos,
al igual cuando aumenta el metabolismo (trabajo físico,
deportes,
embarazo,
lactancia,
hipertiroidismo, procesos
febriles).
El metabolismo de tiamina es muy pobre, pues hay
necesidad diaria, por lo que periodos breves de privación
pueden originar estados carenciales
importantes.
Metabolismo: se absorbe fácilmente en el
duodeno, pasa a la sangre (es hidrosoluble) y llega al
hígado por la vena porta. La tiamina se distribuye por
todo el organismos principalmente por músculos,
hígado, corazón,
riñón y cerebro.
Circula por la sangre como tiamina libre y
principalmente como pirofosfato de tiamina(forma
activa).
La tiamina se vuelve biológicamente activa por
fosforilizacion catalizada por la tiamina pirofosfoquinasa. Se
activa principalmente en el hígado se excreta por el
riñón, algo por el sudor.
La forma fisiológicamente activa la vitamina B1
es el pirofosfato de tiamina( PPT) llamando también
cocarboxilasa o Ester pirofosfórico de tiamina.. el PPT
intervienen como coenzima del metabolismo de los
carbohidratos.
CARENCIA DE TIAMINA EN EL HOMBRE
Causas:
- Por carencia de aportes ( consumos prolongado de
alimentos refinados, como la harina blanca, arroz pulido,
perdida vitamínica pos manipulación de
alimentos, como almacenamiento, conservación o
hervido - Secundario o trastornos de absorción, a
vómitos o
diarrea,
afecciones intestinales crónicas o post intervenciones
quirúrgicas - Las causas mas importante es el alcoholismo crónico (por diversiones
mecanismos : al alcohol como sustancia hidrocarbonada aumenta
las necesidades de tiamina, restricción progresiva de
alimentos por el aporte calórico proporcionado por el
alcohol, trastornos gástricos que disminuyen
absorción, y alteración que impide normal
utilización de tiamina por el
hígado)
ESTADOS PATÓGENOS
Beriberi (en síngales: debilidad ).- Se llama
así al conjunto al conjunto de alteraciones que se
presentan por deficiencia de vitamina B1, existen alteraciones:
generales, nerviosas periféricas (neuromusculares),
cardiacas, psíquicas.
Generales: Astenia, anorexia,
perdida de peso, vómitos.
Neuromusculares: Afrodita muscular, polineuritis,
dolores a la presión de
los músculos de la pantorrilla, parestesias e
hipoestesias, abolición de reflejos
osteotendinosos.
Psíquicas: Estados depresivos,
irratibilidad, trastornos de memorias,
imposibilidad de concentración.
Se llama beriberi seco cuando las alteraciones son
principalmente neuromusculares; beriberi húmedo, cuando os
trastornos neuromusculares se acompañan de edema; beriberi
cardiaco, cuando predominan las alteraciones cardiacas. General
se superponen las 3 formas.
El síndrome de Wernicke es una forma de beriberi
cerebral, se caracteriza por confusión mental, ataxia y
oftalmoplejia.
VITAMINA
B2
Sinónimos: Ribolflavina.
Fuentes: Ampliamente difundida en la naturaleza
(en alimentos vegetales o animales), como riboflavina libre,
esteres fosforitos ( mono o di nucleótidos), ácidos
grasos y aminoácidos, libre existe en la leche,
eterificada en la envoltura de los granos, gérmenes de
cereales, carne, pescado, leche, huevos y en especial en
hígado y riñón.
Necesidades: Los requerimientos diarios
varían con la edad y el peso, en forma especial esta
relacionada con el aporte de proteínas en la
dieta.
Metabolismo: se absorbe rápidamente en el
intestino delgado, casi inmediatamente sufre fosforilación
convirtiéndose el 75% en FAD, por la vena por la llegada
al hígado.
Existen reservas de riboflavina en el hígado,
bazo, riñón y miocardio; estas reservas duran hasta
4 a 5 meses de carencia severa.
Se excreta por la orina como riboflavina libre o como
alguno de sus metabólicos, una pequeña parte por el
sudor.
PAPEL FISIOLÓGICO
La riboflavina en sus formas fisiológicamente
activas, como FMN Y FAD, desempeñan un papel vital en el
metabolismo celular. El FMN Y FAD actúan como coenzimas
(grupos
prostéticos) de las enzimas
denominadas flavo proteínas, las FP son muy importantes en
las reacciones que producen energía para el metabolismo
celular
Carencia de Riboflavina en el Hombre:
Causas: La dieta normal de un adulto cubre los
requerimientos. Hay carencias en casos de inanición y en
las dietas ricas en carbohidratos y lípidos. Pero pobres
en proteínas
Estado patogénico:
Lesiones cutáneas mucosas: queilitis (labios
lisos, brillantes y secos, rojos con grietas costrosas), boqueras
(fisuras en las comisuras).
Dermatitis seborreica en el rostro.
Estomatitis, lengua
púrpura y depapilada (glositis).
Puede haber pigmentación del escroto, o de la
vulva.
Síntomas oculares: fotofobia y lagrimeo por
hipervascularización de la conjuntiva, puede haber
opacificacion de cornea.
VITAMINA
B6
Sinónimo: Piridoxina.
Fuentes: Se encuentra en levaduras,
gérmenes de los cereales.
Las fuentes son carnes rojas, sesos hígado
riñones, yema de huevo, legumbres, verduras y leche
materna.
Necesidades: Es de 2 MG/2600 a 2900
calorías o 60 a 65 gr./proteínas
METABOLISMO: Se absorben en el
intestino.
Se elimina por la orina como acido 4
piridoxico.
Esta vitamina se transforma en el hígado en
fosfato de piridoxal
CARENCIA DE VITAMINA B6 EN EL HOMBRE: No existe
una verdadera enfermedad por carencia de piridoxina su carencia
de falta de aporte es excepcional.
ÁCIDO
NICOTÍNICO Y NICOTINAMIDA
SINÓNIMO: Vitrina B3, PP, factor
preventivo de la pelagra (FPP). Vitamina antipelagra,
niacina.
FUENTES:Distribuida en la mayoría de los
alimentos, excepto en los lípidos.
Es abundante en el hígado, carne, pescado,
levaduras, cereales , harina integral y verduras.
NECESIDADES: De 16 a 20 MG/DIA en el varón
adulto, 6.6 MG/1000 calorías. Aumentan durante la
lactancia y el embarazo.
Una parte de las necesidades se cubre mediante la
dieta y el resto apartir del aminoácido triptofano. Se
necesita 60 MG de triptofano para obtener 1 MG de nicotamina,
en esa reacción interviene como coenzima el piridosal
– s –fosfato.
METABOLISMO: se absorbe todo en el intestino
delgado, se distribuye por todos los tejidos principalmente en el
hígado, riñón y músculo, pero hay
poco almacenamiento.
Se excretan por la orina una pequeña cantidad
en forma libre y la mayor parte como metabolitos,
PAPEL FISIOLÓGICO: forma el grupo activo
de dos coenzimas que intervienen en diferentes momentos del
metabolismo (anabólico o catabólico), de los
carbohidratos.
CARENCIA DE NICOTINAMIDA EN EL HOMBRE:
Causas: alimentación pobre en
proteínas en zonas en donde el maíz es
base en la alimentación, en caso de ingesta rica de
alimentos que requieran mayor cantidad de niacina para su
degradación. Alcoholismo crónico, aumento de las
necesidades durante la lactancia gestación hipertiroidismo
infecciones, stress.
ESTADOS PATOLÓGICOS: Pelagra (piel
áspera. Es llamada la enfermedad de 3 D: dermatitis
diarrea y demencia.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: dermatitis
manifestada con eritemas (enrojecimiento), dolorosos
isométricos que aparecen en zonas expuestas al sol luego
la piel se engrosa, y hiperqueratosis, piel rugosa y
marrón y descamación.
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Diarrea dependiente
en gran parte de las lesiones mucosas. Hay gastritis dolorosa,
enterocolitis, estomatitis y glositis.
- TRANSTORNOS NEUROSÍQUICOS
ÁCIDO FÓLICO
Sinónimo: VITAMIN B6, vitamina M, factor
lactobacillus casei,
Estructura Química:
compuesto por una molécula de acido PTeroico unido a la
amina del acido glutámico.
El acido pteorico se forma por la unión de la
pteroico al acido paraminobenzoico.
Esta vitamina es un polvo amarrillo, soluble en bases y
ácidos diluidos poco soluble en agua e insoluble en
compuesto orgánicos.
FUENTES: en toda célula hay
un poco, pero en mayor cantidad en el hígado,
riñones, músculos, huevos, quesos, legumbres,
papas, germen de trigo.
En especial legumbres de hojas oscuras (espinacas y
espárragos). Poco en la leche.
NECESIDADES: varían con la edad aumentadas
en el embarazo y en la lactancia.
El organismo es imcapaz de sintetizar acido
fólico por lo que debe ingresar en la dieta.
METABOLISMO: Se observa en la mucosa del duodeno
y yeyuno (75- 90% en la dieta) este atraviesa la mucosa y pasa a
la sangre. Su absorción es alterada por los
anticonvulsionantes y anticonceptivos orales.
CARENCIA DE ÁCIDO FÓLICO EN EL
HOMBRE:
Estados patológicos: – Anemia
megaloblastica
- Trastornos neurológicos
-Manifestaciones generales. Signos digestivos como
estomatitis, glositis y diarrea signos cutáneos,
dermatitis herpetiforme, eczema, acne rosáceo.
También accidentes
hemorrágicos en embarazadas
ETIOLOGÍA DE LA CARENCIA: Rara por
carencia de aporte, excepto en lactantes alimentados con leche de
cabra.
Lo mas frecuente es por mal absorción, esto se
agrava en casos de hiperutilización (embarazos
múltiples, hiperactividad eritropoyética por anemia
hemolitca).
CARENCIA DE UTILIZACIÓN: Por cirrosis
hepática, el hígado no forma FH4, el alcohol
también inhibe la conversión de FH2 en
FH4.
Anomalías congénitas. De tipo hereditario
que impiden absorción de acido fólico y alteran su
metabolismo,
Vitamina
B12
Sinónimos: Cianocobalamina, factor
extrínseco de castle, vitamina antianemia
perniciosa.
Fuentes: El ser humano solo tiene como aporte de
vitamina B12 al exógeno (vitamina B12 que
ingresa en los alimentos).
Las principales fuentes son: hígado,
riñón, carne de vaca, productos lácteos
(leche, queso), huevos, pescado (arenque, caballa. Los vegetales
no contienen vitamina B12.
La síntesis de esta vitamina se realiza por las
bacterias intestinales (flora intestinal) es importante en
algunos animales (especialmente rumiantes), pero en el ser humano
no se aprovecha, o sino se guarda como reserva.
Requerimientos diarios: Son mínimos 4
ug/día para un adolescente o adulto normal; pero el feto y
el lactante, 0.3 ug/día. En una dieta de país
desarrollado ingresan 50 a 100 ug/día; y en la de un
país en vías de desarrollo, 0.3 a 5
ug/día.
Las reservas hepáticas (2 –3mg) y las
necesidades mínimas diarias, hacen que la carencia de
vitamina B12 sea difícil. El hígado tiene reservas
suficientes para 3 años. Un régimen vegetariano
estricto podría causar carencia, pero aparecen lentamente
porque en las legumbres que comen hay microorganismos que
sintetiza la vitamina B12.
Metabolismo: Ingresa con los alimentos de origen
animal bajo la forma de un complejo proteínico. La
vitamina B12 es liberada en el tubo digestivo (por acción
del calor, HCl y enzimas gastrointestinales).
Se absorbe mediante dos mecanismos:
1.- En forma pasiva (1%).
2.-En firma activa; para esto debe combinarse primero
con el factor intrínseco de Castle (glucoproteina
producida por las células parietales de las
glándulas gástricas). Una molécula del F.
Intrínseco se une a 2 moléculas de vitamina B12
formando un complejo que la protege y que se va a fijar en
receptores específicos del íleon terminal. Para la
fijación es necesario un ph >5.6 y
la presencia de Ca. o Mg
La vitamina es liberada por un factor liberador en el
enterocito, penetra en el enterocito y deja al F.I. en la luz
intestinal (esto favorecería el ingreso de nuevas
moléculas de B12) . Algunos consideran que el F.I. penetra
por pinocitosis.
La b12 en el interior del enterocito se transforma en
coenzima b12 (%-desoxi–adenosil- cobalamina).
Es transportada en la sangre ligada a proteínas
de transporte: transcobalamina I ó TCI (es una alfa
globulina sintetizada por los neutrofilos y eosinófilos),
transcobalamina II ó TCII (beta globulina sintetizada en
el hígado). La TCI sirve mas como almacenamiento y TCII
para asegurar la distribución de B12 en los
tejidos.
Se excreta por la bilis, 2/3 son reabsorbidos y pasan a
la circulación hepática.
Papel Fisiológico: La vitamina B12
actúa bajo la forma de coenzima: metilcobalaamina y
adenosilcobalamina ,la metilcobalamina es indispensable para la
conversión de homocistemas en metionina, reacción
muy importante por estar asociada con la formación del FH4
a partir del N-5-metil-FH4.
Carencia de Vitamina B12 en el Hombre:
Causas: la carencia de aportes es excepcional. La
principal causa carencial es la malformación, por:
Causas Gástricas, Causas Intestinales,
Anomalías congénitas.
Estados Patológicos:
Enfermedad de Biermer (anemia perniciosa).- por ausencia
del F.I. se caracteriza por inicio insidioso con palidez y
astenia, que luego en el periodo de estado
presenta: Síndrome anémico: palidez,
astenia, taquicardia, disnea de esfuerzos.
Síndrome neurológico:
acroparestecias, trastornos de la sensibilidad profunda,
alteraciones de la marcha con ataxia, trastornos de la memoria,
depresión, confusión,
etc.
Síndrome digestivo: anorexia,
diarrea.
En la sangre se observa anemia megaloblástica,
leucopenia y trombopenia.
Las lesiones de los nervios, perifericos es precoz; la
evolución general es lenta y
progresiva.
Vitamina
C
Sinónimos: acido ascórbico, vitamina
antiescorbútica.
Fuentes: son repollo, arvejas, frijoles, naranjas,
limones, papa, riñones, coliflor, espinaca, tomates,
duraznos.
Requerimientos diarios: mínimo: 6.5
mg/día
Óptimo: 45 mg/día y hasta 60-80 en la
embarazada y la lactante. Los requerimientos aumentan en caso de
esfuerzos y trabajos intensos, postoperatorios, enfermedades
febriles, diabetes,
hipertiroidismo.
Metabolismo: se absorbe casi en su totalidad en el
intestino delgado. Se distribuye en todos los tejidos
desigualmente: mayor en el hígado, suprarrenales e
hipofisis; menor en músculos y tejido adiposo.
Se elimina por la orina, sudor y las heces.
Papel fisiológico:
-metabolismo del colágeno, hierro,
tirosina.
-resistencia a las infecciones bacterianas,
virales.
-potencialización de los efectos del AMP y del
GMP cíclicos: controlan las secreciones
hormonales
-aumento de la capacidad de trabajo y de
rendimiento.
Carencia de ácido ascórbico en el hombre:
provoca escorbuto es el resultado de una inadecuada
formación de colágeno en las membranas basales
capilares, que se refleja con fragilidad capilar y varias
alteraciones hemorrágicas.
Integrantes del grupo:
Cano Santos, Norma
Gonzalez, Erica
Mierez, Valeria Carolina
Domínguez, Paula
Rojas, Martina Haydee
Lugar: San Isidro
Fecha: 22/06/2006
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