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La Obesidad (página 2)



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FACTORES METABÓLICOS

El uso energético de la calorías varia considerablemente entre una
persona y
otra.

Algunas personas son mas eficientes en lo que se refiere
a la utilización de calorías para poder mantener
la temperatura
corporal y para llevar a cabo los procesos
metabólicos.

FACTORES PSICOLÓGICOS

Recientes descubrimientos han transformado la teoría
de que las causas psicológicas pueden desarrollar la
obesidad y
ahora se considera que los cambios psicológicos en la
obesidad, son una consecuencia y no una causa de la
misma.

INGESTA CALÓRICA

Cuando el organismo ingiere más calorías
de las que consume, el exceso se almacena como grasa conduciendo
paulatinamente a la obesidad. Es posible que el control del
apetito opere defectuosamente, ya que no experimentan una
sensación precisa de hambre o la confunden con
sentimientos de ansiedad o depresión.

Definitivamente el consumo de
más calorías que las que nuestro cuerpo requiere
provoca que el balance calórico vaya acumulando más
calorías y por cada 7 500 calorías que nuestro
cuerpo acumule se aumenta 1 kg. de peso, y esto conduce a un
cuadro de obesidad.

FACTORES SOCIO-CULTURALES

Definitivamente todo el entorno que nos rodea es una
gran influencia para desarrollar la OBESIDAD. Todo el entorno
social gira alrededor de la comida y la bebida.

NEUROENDOCRINAS

  • OBESIDAD de origen en el HIPOTALAMO.
  • Enfermedad de Cushing (niveles altos de
    cortisol).
  • Hipotiroidismo (baja de niveles de
    tiroides).
  • Síndrome de Ovario
    poliquístico.
  • Deficiencia de Hormona de Crecimiento

III. CONSECUENCIAS
DE LA OBESIDAD

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Ha sido motivo de controversia si la obesidad por
sí misma es un factor de riesgo
independiente de cardiopatía coronaria
ateroesclerótica o ejerce su influencia como un elemento
condicionante de otros factores, especialmente hipertensión arterial, diabetes y
dislipidemias. El estudio de Framingham demostró
prospectivamente que por cada 10% de incremento del peso, la
presión
arterial aumenta 6,5 mmHg, el colesterol plasmático 12
mg/dl y la glicemia 2 mg/dl. La controversia para aceptarla como
un factor de riesgo independiente se debe, entre otros aspectos,
a diferencias en los diseños, especialmente en el tiempo de
observación epidemiológica y en la
edad de ingreso de los individuos en estudio. El impacto es mayor
cuando se incorporan individuos jóvenes (menores de 40
años) y especialmente cuando el análisis se realiza en poblaciones con
seguimientos mayores a 10 años.

El concepto
más aceptado en la actualidad, como señala
Pi-Sunyer, es que la obesidad  tiene un efecto
patológico per-se cardiovascular a largo plazo y que
éste es mucho más notorio en presencia de otros
factores asociados como hipertensión, dislipidemia y
diabetes.

La distribución de la grasa corporal es un
elemento adicional en la relación de obesidad con
ateroesclerosis y su asociación con los factores antes
señalados. Esto ha sido corroborado por varios autores y
con diversas denominaciones, como el "cuarteto de la muerte" de
Kaplan (1989), consistente en obesidad toracoabdominal,
intolerancia a la glucosa,
hipertrigliceridemia e hipertensión arterial. Aunque
Reaven no consideró a la obesidad en la descripción de su síndrome X
(hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión
y dislipidemia), un aumento de la grasa visceral y especialmente
la obesidad toracoabdominal se asocia al Síndrome de
Resistencia a la
Insulina condicionando un Síndrome Plurimetabólico
con elevado riesgo cardiovascular.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La asociación entre obesidad e
hipertensión arterial es un hecho frecuente.  Hay
estudios longitudinales que demuestran que el aumento de peso
produce un significativo incremento de la presión
arterial, mientras una baja de peso de pacientes obesos reduce
las cifras tensionales.

Los mecanismos causales no son claros, pero se ha
postulado que la obesidad podría explicar esta
asociación al generar resistencia insulínica, con
la consiguiente hiperinsulinemia. Esto reduce la excreción
renal de sodio y a través de ello podría aumentar
el volumen extra
celular y la volemia, aumentando el gasto cardíaco y la
resistencia periférica, que son los principales
componentes de la presión arterial. Por otro lado la
hiperinsulinemia aumenta el tono simpático, lo que aumenta
la reactividad vascular y la proliferación celular. Todo
lo anterior favorece la hipertensión.

DIABETES MELLITUS

La experiencia ha demostrado una  asociación
indiscutible entre obesidad y diabetes mellitus. Grados moderados
de obesidad puede elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y
el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad.
También se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la
distribución de la grasa corporal, siendo mayor en
obesidad de tipo toracoabdominal.
En síntesis,  la diabetes mellitus no
insulino dependiente, que es la forma de diabetes primaria
más frecuente, la obesidad es el factor ambiental
más relevante y posible de prevenir y modificar. A su vez,
la reducción de peso de un diabético obeso mejora
notoriamente su condición metabólica, facilitando
el control de la glicemia y de la dislipidemia. Por ello, es de
la mayor importancia el tratamiento y en lo posible la
prevención de la obesidad, para a su vez prevenir el
desarrollo de
diabetes.

DISLIPIDEMIAS (ALTERACIÓN DEL COLESTEROL Y
TRIGLICÉRIDOS)

Entre las causas más frecuentes de dislipidemias
secundarias destaca la obesidad. Ello se asocia al
síndrome de resistencia insulínica frecuentemente
observado con el exceso de tejido graso, más aun cuando
hay una distribución toracoabdominal o
visceral.

Lo más frecuente de observar es una
hipertrigliceridemia, con aumento leve del colesterol total, y
este ascenso de triglicéridos es un factor claro de riesgo
de ateroesclerosis.

La reducción de peso en los obesos
dislipidémicos (con colesterol alterado) se asocia a una
mejoría notoria de la dislipidemia, con disminución
de los triglicéridos y aumento del colesterol de HDL. Si
la respuesta es parcial y más aún si hay otros
factores de riesgo asociados, se debe plantear una terapia
farmacológica apropiada al tipo de dislipidemia
presente.

IV. TRATAMIENTO
CONTRA LA OBESIDAD

El tratamiento para la obesidad es muy variado, pero
principalmente es la fuerza de
voluntad del paciente la que ayudará al mejoramiento de su
salud

  • Tratamiento Dietético: Con dietas
    hipocalóricas equilibradas en cuanto a proteínas, grasas e
    hidratos de carbono.
  • Aumento del gasto energético: Un
    programa de
    ejercicio físico adaptado a las condiciones del
    enfermo.
  • Cambios en el Estilo de Vida: Para lo que se
    requiere de psicoterapia, junto con cambios en el
    hábito alimenticio
  • Agentes medicamentosos: El empleo de
    agentes depresores del apetito sólo se utilizan como
    complemento del tratamiento en un grupo
    limitado de personas obesas.
  • Psicoterapia: Es importante estimular la
    motivación de estos enfermos ayudándoles a
    seguir la dieta y a modificar su actitud
    respecto a las comidas.

CONCLUSIONES

La Obesidad es una enfermedad que está ganando
terreno en la población, que puede producir muchos
trastornos en el individuo.

La mejor manera de combatirla es empezar por cambiar
nuestros hábitos alimenticios y lo fundamental es aprender
a alimentarse bien.

La práctica de muchos ejercicios ayudarán
a quemar mayor cantidad de calorías, esto
contribuirá a evitar estar obesos.

BIBLIOGRAFÍA

HARRISON. PRINCIPIOS DE
MEDICINA
INTERNA

Mc Graw Hill – Interamericana de España

14 va. Edición
1998

http://www.latinsalud.com/articulos/00543.asp?ap=2

http://www.obesidad.net/spanish2002/default.htm

http://www.virilplant.com/obesidad-tratamientos.htm

El presente trabajo
monográfico está dedicado hacia las personas que
se preocupan por el bienestar de su salud.

 

Agradezco a todas las fuentes que
me ayudaron a culminar este trabajo de investigación.

 

Reyes Mejía Joseph

UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

ASIGNATURA : METODOLOGÍA DEL TRABAJO
UNIVERSITARIO

PROFESORA : ROSARIO ZÁRATE
CÁRDENAS

CICLO : PRIMER CICLO

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