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Utilización de la hipoxia como método para mejorar el rendimiento deportivo (página 2)




Enviado por Marianela Colombo



Partes: 1, 2

  • Metabolismo Energético

El aparato locomotor, que está compuesto por
huesos,
articulaciones y
músculos, tiene a estos últimos como elemento
activo. Por tanto son los músculos los encargados de
generar el movimiento;
para ello, la célula
muscular está especializada en la conversión de
energía química en
energía mecánica, en lo que supone el metabolismo
energético. Para ello debe utilizar con efectividad la
energía almacenada en la molécula de ATP =
Adenosín Trifosfato, y sobre todo tener muy desarrollados
los mecanismos destinados a la resíntesis del ATP para
poder volver a
utilizarlo, ya que es sólo la descomposición del
ATP lo que va a dar lugar a la energía necesaria para la
contracción muscular: ATP ———–> ADP + P +
ENERGIA
(a)

El problema es que los depósitos musculares de
ATP son muy limitados, y además podríamos decir que
el ATP es una moneda de cambio
temporal. Es por ello que en el interior del músculo
tienen lugar una serie de procesos
tendientes a resintetizar el ATP descompuesto mediante
vías aeróbicas o anaeróbicas, el conjunto de
los cuales denominamos metabolismo
energético
; es decir, se trata de volver
atrás
la reacción (a) anterior,
pero si en la reacción anterior obteníamos una
cantidad de energía importante, en este caso tendremos que
aportar esa misma cantidad de energía para que pueda
resintetizarse el ATP, tal y como vemos en la siguiente
ecuación: ADP + P + ENERGIA
———–> ATP
(b). Esta formación
de energía tendiente a la resíntesis del ATP puede
seguir diferentes vías que denominamos Anaeróbico
Aláctico, Anaeróbico Láctico y
Aeróbico (2).

A las diferentes necesidades y modos de
utilización y de resíntesis de energía que
dispone la célula
muscular es a lo que denominamos en conjunto Metabolismo
Energético.

Rendimiento Físico y su la relación con
la Hipoxia

La Hipoxia en un principio estimula la producción (mejor podríamos decir la
no eliminación) del Factor Inducible por la Hipoxia (HIF),
(3) que es en realidad quien va a dar lugar a una
estimulación en cascada de diferentes factores de
crecimiento, así como de diferentes

enzimas y proteínas,
estando en todo ello la base de la mejora del rendimiento
físico en el deporte. Concretamente esa mejora
viene dada porque la hipoxia mantenida, la hipoxia intermitente,
y el entrenamiento
hipóxico, dan lugar a adaptaciones fisiológicas que
afectan a la sangre, al
músculo y a la circulación
sanguínea.

La hipoxia mejora los parámetros
sanguíneos, al producir una activación en la
producción endógena de eritropoyetina (EPO) (4) y
de esta forma estimular la producción de glóbulos
rojos y de sus precursores los reticulocitos. Ello se traduce en
un aumento del Consumo
Máximo de Oxígeno
(VO2 max) y de la Resistencia
Aeróbica, con lo que el rendimiento físico en
pruebas
deportivas en las que se ve involucrado el metabolismo
aeróbico mejora de forma significativa.

A nivel muscular la hipoxia da lugar a la
activación de prácticamente todos los enzimas que
intervienen en la glucólisis anaeróbica (2) con el
fin de compensar la disminución en la producción de
ATP por vía aeróbica (2) que tiene lugar cuando hay
un déficit de oxígeno.

Esta estimulación de los enzimas
glucolíticos da lugar a la mejora del rendimiento
anaeróbico
.

La hipoxia produce también una clara
estimulación en la producción de VEGF
(Vascular Endothelial Growth Factor), con lo que aumenta la
capilarización de los tejidos, y
principalmente de los tejidos afectados como es el músculo
en actividad intensa o en proceso de
recuperación.

Factor Inducible por Hipoxia-1 (HIF-1)

Los estudios e investigaciones
con el objetivo de
conocer en profundidad los mecanismos de estimulación y
respuesta del gen de la eritropoyetina (EPO) endógena
llegaron al conocimiento
por Semenza y Wang en 1992. (5) de que existe un Factor
Inducible por la Hipoxia-1
(Hypoxia Inducible Factor, HIF-1).
El HIF-1 supone el auténtico regulador de los cambios que
se generan en relación al estímulo
hipóxico.

Dada la complejidad del HIF, del que se conocen 3
unidades y varias subunidades, vamos a simplificar el
conocimiento actual al respecto incidiendo en aquellos
datos que
tienen o pueden tener relevancia con el rendimiento físico
y por tanto con el rendimiento deportivo.

El Factor Inducible por la Hipoxia-1 es una
proteína compuesta por 2 sub unidades: HIF-1a y
HIF-1b. En una situación de Normoxia, la HIF-1a se
degrada por hidroxilación y es destruida, mientras que
cuando se encuentra en una situación de falta de
oxígeno como es el caso de la hipoxia, la HIF-1a no se
degrada, sino que uniéndose a la HIF-1b da lugar a la
HIF-1 y es cuando realmente da lugar a la
activación y estimulación de diferentes
genes.

Los niveles de HIF-1 aumentan exponencialmente
cuando disminuye la concentración de oxígeno a
nivel tisular, con una curva, cuyo punto de inflexión se
corresponde con la concentración de oxígeno normal
en los tejidos humanos. Es decir, una normal concentración
de O2 en un tejido, e incluso un aumento significativo de dicha
concentración no van a dar lugar a variaciones en la
concentración de HIF-1, pero una ligera disminución
de la concentración de O2 tisular va a dar lugar a un
aumento muy importante (no es una elevación lineal, sino
exponencial) de la concentración de HIF-1, y con ello
cambios en cascada por estimulación de los genes regulados
por el HIF-1 y sus efectos posteriores. El Factor Inducible por
la Hipoxia-1 (HIF-1) lo encontramos en prácticamente todos
los tejidos humanos (en el cerebro, corazón,
pulmones, hígado, músculo esquelético,
etc.).

Genes estimulados por la Hipoxia a través del
HIF-1

La Hipoxia da lugar a un aumento en los niveles de
HIF-1, ya que en estas condiciones la destrucción de la
molécula se ve disminuida, tal y como hemos referido con
anterioridad. Esta disminución en la eliminación
debido a la hipoxia, y no el aumento en la producción de
HIF-1 es lo que da lugar a su incremento.

El HIF-1 actúa como el regulador principal en la
expresión de los diferentes genes regulados por el
oxígeno, y en este momento son más de 2 docenas los
genes regulados por el HIF-1; sin embargo, parece que pueden ser
muchos más, y será la evolución de la investigación y del conocimiento lo que nos
irá permitiendo conocer más en profundidad todas
las funciones del
HIF-1 y por tanto todas las repercusiones del influjo
hipóxico.

Principales Genes regulados por el
HIF-1

Vamos a resaltar sólo aquellos que están
directamente relacionados con el Rendimiento Deportivo,
(6) y por tanto nos vamos a limitar a 4 funciones que
consideramos esenciales, como son el Transporte de
Oxígeno, el Aumento de la Capilarización, el
Metabolismo Anaeróbico y la Proliferación
Celular
.

a. Transporte de oxígeno:
Eritropoyesis y metabolismo del Hierro.

La estimulación de la eritropoyesis y del
metabolismo del hierro va a dar lugar a un incremento en la
producción de glóbulos rojos y hemoglobina, con lo
que se potencia el
transporte de
oxígeno de la sangre. Este aumento de los componentes
sanguíneos interviene directamente en el metabolismo
aeróbico, mejorando el Consumo Máximo de
Oxígeno y la Resistencia Aeróbica. Ello supone una
mejora del rendimiento en todos los deportes de una duración
superior a los 2 minutos, así como una recuperación
más rápida tras esfuerzos de cualquier intensidad,
lo que de forma indirecta puede ayudar a mejorar también
el rendimiento en deportes de corte anaeróbico, ya que esa
mejora significativa de los tiempos de recuperación va a
permitir aumentar el volumen y
densidad del
entrenamiento de alta intensidad, lo que va a traer consigo una
mejora de ese tipo de rendimiento. Entre otros, se estimulan los
siguientes genes:

  • Eritropoyetina (EPO).
    Eritropoyesis
  • Transferrina. Transporte de
    Hierro
  • Receptor de Transferrina. Absorción de
    Hierro

    b. Transporte de oxígeno: Regulación
    vascular.

Con la estimulación y la potenciación de
la red
sanguínea capilar, se mejoran todos los procesos de
transferencia y transporte que se producen entre el torrente
sanguíneo y las células,
dado que al aumentar la densidad capilar disminuye la distancia
a recorrer. Así se ve mejorada la difusión del
oxígeno y sustratos energéticos, así como
la transferencia de calor entre
el músculo (productor de calor) y la sangre
(distribuidora de calor) lo que puede ayudar a regular mejor la
temperatura
corporal. Este aumento de la capilarización y de la
densidad capilar produce una mejora significativa del
rendimiento; tanto es así, que incluso se piensa que en
aquellos deportistas sometidos a un entrenamiento en altitud o
en hipoxia artificial en los que no hay un aumento de los valores
hematológicos, pero por contra sí que aumenta el
rendimiento físico, este aumento del rendimiento
físico puede estar relacionado con el aumento de la
capilarización. Entre otros, se estimulan los siguientes
genes:

  • Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular
    (VEGF). Angiogénesis, formación de vasos
    sanguíneos
  • iNOS. Producción de Acido
    Nítrico
  • Endotelina 1. Regulador del Tono vascular

    c. Metabolismo Anaeróbico: Absorción y
    Transporte de Glucosa y
    Glucólisis.

La potenciación del metabolismo
anaeróbico como forma de hacer frente al descenso en la
formación de energía por la vía
aeróbica en situaciones de falta de oxígeno
(hipoxia), va a dar lugar a una mejora del rendimiento
físico en todas aquellas actividades deportivas de corta
duración y alta intensidad. Entre otros, se estimulan
los siguientes genes:

  • Transportador de Glucosa 1. Absorción de
    Glucosa
  • Fosfofructoquinasa L y C.
    Glucólisis
  • Lactato Deshidrogenasa A.
    Glucólisis
  • Aldolasa A y C. Glucólisis
    d. Proliferación Celular.

Entre otros, se estimulan los siguientes
genes:

  • Insulin-like Growth Factor 2 (IGF-2).
  • Proteínas transportadoras 1 y 3 del Insulin
    Growth Factor (IGF)

Eritropoyetina (EPO)

La Eritropoyetina (EPO) es una hormona
glucoproteica cuya función
principal, es la regulación de la producción de
glóbulos rojos de la sangre y con ello todos los
procesos relacionados con la formación de energía
por vía aeróbica. Esta función tan
importante para el mantenimiento de la vida y del bienestar, es lo
que ha dado lugar a un gran desarrollo
en el conocimiento de la eritropoyetina_EPO y a que desde hace
tiempo se
haya conseguido sintetizarla mediante técnicas
recombinantes.

Aun así, todos los esfuerzos realizados para
conocer en profundidad los procesos de síntesis
y regulación, así como los efectos de la
Erythropoietina (EPO) no han tenido en todos sus casos
resultados definitivos. Todavía existen lagunas de
conocimiento cuando nos referimos a esta hormona, y en los
últimos tiempos hemos conocido importantes avances en su
regulación a través del Factor Inducible por
la Hipoxia (HIF)
, y en sus funciones aparte de la
estimulación de la formación de
eritrocitos.

Su principal función es por tanto el
mantenimiento de la capacidad de transporte de oxígeno,
pero últimamente también se ha visto que
actúa a otros niveles. Se han encontrado receptores de
EPO en tejidos no hematopoyéticos. Así el efecto
de EPO a nivel de Sistema Nervioso
Central (SNC) tiene un efecto neurotrófico y
neuroprotector, previniendo la muerte de
las neuronas ante el estímulo hipóxico o del
glutamato; este efecto neuroprotectivo ha sido confirmado en
investigación clínica, en pacientes con infarto
cerebral agudo. Con respecto a la acción de la Eritropoyetina (EPO) sobre
los vasos sanguíneos, estimula la angiogénesis y
la producción de endotelina y otros mediadores
vasoactivos. Igualmente existen receptores de EPO en los
cardiomiocitos y uno de los focos de investigación es su
papel protector del miocardio.
A pesar de que en ocasiones podamos ver algún trabajo que
llega a conclusiones diferentes, podemos decir que los valores
normales de Eritropoyetina_EPO presentan una cierta
variabilidad a lo largo del tiempo y tiene un ritmo circadiano
(ciclo biológico que presenta oscilaciones a lo largo de
las 24 horas del día y se repite diariamente) con
valores máximos entre las 4 de la tarde y 10 de la
noche, junto con valores mínimos en las primeras horas
de la mañana.
Regulación

La regulación de la producción de
Eritropoyetina (EPO) se realiza en base a los cambios que las
variaciones del oxígeno producen en el llamado Factor
Inducible por la Hipoxia (HIF).La hormona es muy sensible a los
cambios en la disponibilidad de oxígeno en los tejidos y
sus niveles están finamente mantenidos por los cambios
en el nivel de oxigenación mediante el clásico
feedback:

  • Un aumento en la oxigenación de los
    tejidos
    , lo que está en relación con unos
    niveles altos de hemoglobina en sangre, junto con una
    concentración de oxígeno en el aire ambiente
    normal, va a dar lugar a una inhibición en la
    síntesis de Eritropoyetina (EPO) y a una
    disminución de sus valores en sangre, ya que ese
    aumento en la oxigenación es interpretado por el
    Sistema
    Nervioso Central como un exceso a corregir, y dado que no
    puede modificar la concentración de O2 del aire
    ambiente, la respuesta es una disminución en la
    producción de EPO que da lugar a una
    disminución en la síntesis de Hemoglobina, con
    lo que si persiste esta situación, a medio plazo nos
    vamos a encontrar con un descenso de la Hemoglobina y del
    resto de parámetros relacionados con la serie roja,
    como hematíes y hematocrito. Es lo que sucede tras una
    estancia prolongada en altitud, o tras la utilización
    de EPO recombinante, que provoca un incremento de todos los
    parámetros hematológicos relacionados con el
    transporte de O2 en una relación dosis-dependiente. En
    ambos casos se objetiva una disminución en los niveles
    de eritropoyetina circulante y de la
    eritropoyesis.
  • La disminución en la oxigenación
    de los tejidos
    , que viene dada por la hipoxia (natural
    por la altitud, o artificial mediante diferentes aparatos
    productores de hipoxia, como los Hypoxicator de
    Go2Altitude o Altipower) o por un estado
    anémico o una hemorragia en el que se produce una
    disminución del contenido de hemoglobina, da lugar a
    la estimulación en la síntesis de EPO. El
    aumento en la concentración de Eritropoyetina (EPO) va
    a ser tanto más rápido cuanto mayor sea el
    grado de hipoxia, o lo que es lo mismo, cuanto mayor sea la
    altitud, bien sea real o simulada. Este aumento de la
    concentración de EPO estimula la producción de
    Hemoglobina, y si se mantiene en el tiempo dará lugar
    a cambios hematológicos que se traducen en un aumento
    de la capacidad de transporte de oxígeno y con ello en
    una mejora del rendimiento físico proporcional al
    aumento de la hemoglobina

Respuesta Individual

Existen muchos estudios realizados en los que se
relaciona la hipoxia o la altitud con la estimulación de
la Eritropoyetina (EPO), tanto en animales como
con humanos.

Si tomamos como referencia las diferentes
publicaciones en las que se relaciona la exposición aguda a la hipoxia y la
evolución de la eritropoyetina endógena en
hombres, vemos una gran diversidad de resultados, que en
gran parte podrían estar relacionados con la respuesta
individual a la hipoxia. O que ante el mismo estímulo
hipóxico haya personas que aumentan la producción
de Eritropoyetina y otras personas no sufran
prácticamente variaciones significativas.

Así, en relación a la hipoxia y a su
estimulación, se habla de respondedores y
no-respondedores. Sabidas las grandes variaciones
individuales en la respuesta a la altitud, el problema
está en cómo identificar el tipo de respuesta que
va a tener cada persona.
Entretanto no consigamos diferenciar los respondedores de los
no respondedores, vamos a seguir con dudas en cuanto a los
efectos reales y prácticos de la hipoxia y la altitud
sobre aspectos concretos relacionados con el rendimiento
físico.

Tiempo Mínimo de
Estimulación

La estimulación de la producción de
Eritropoyetina está en relación con la
Carga Hipóxica, que podríamos
denominar así al conjunto de la intensidad de la
hipoxia junto con la duración del estímulo
hipóxico.

Entre los diferentes estudios publicados al respecto,
podemos ver por ejemplo, cómo a los 84 minutos de
exposición a una altitud de 4000 metros se objetiva un
aumento significativo en los niveles de EPO en sangre.
Lógicamente al bajar esa altitud a 3000 metros, se
necesita un mayor tiempo de exposición para alcanzar la
misma Carga Hipóxica y obtener aumentos
significativos de EPO, y en este caso son 114 minutos los
necesarios para producir una estimulación
suficiente. En la misma línea, vemos que 6 horas de
exposición a una altitud simulada de 1780 metros dan
lugar a un aumento significativo (en torno al 30 %)
de los niveles de Eritropoyetina.

Con todos estos datos obtenidos de diferentes estudios
de investigación publicados en la literatura
científica, podemos obtener un gráfico en el que
relacionamos el nivel de altitud (hipoxia) con el tiempo
necesario para producir un estímulo suficiente como para
generar un aumento significativo de EPO.

Pico Máximo de Eritropoyetina

Igualmente en función de la Carga
Hipóxica
(relación entre el tiempo de la
exposición a la altitud y del grado de hipoxia), vemos
que para alcanzar el pico máximo de eritropoyetina se
precisa cada vez más tiempo. Es decir una Carga
Hipóxica
pequeña pero suficiente como para
producir una estimulación de la producción de
Eritropoyetina, va a dar lugar a un pico máximo de EPO
en poco tiempo, mientras que una gran Carga
Hipóxica
va a dar lugar a que el pico máximo
de EPO tarde más tiempo en producirse.

Es lo que vemos en el trabajo
Rate of erythropoietin formation in humans in response to
acute hypobaric hypoxia
(7) en el que se ve
cómo a mayor altitud (4000 m) se consiguen valores
más altos de eritropoyetina, y que la meseta se
consigue más tarde en el tiempo si lo comparamos con la
estancia a 3000 m. Igualmente se ve que en el caso de los
participantes en el estudio a 4000 metros a los que se
continuó estudiando la evolución de la
eritropoyetina, los valores de EPO continúan aumentando
después del fin de la hipoxia, alcanzando el pico
máximo prácticamente 3 horas después del
fin de la exposición a la altitud.

Incluso en función del nivel de hipoxia y del
tiempo de exposición podemos encontrarnos con que la
evolución positiva de la EPO endógena
continúe a pesar del fin de la hipoxia.

Evolución de la Respuesta

Cuando en lugar de una exposición aguda a la
hipoxia, realizamos exposiciones más largas o incluso
crónicas, la evolución de la respuesta responde
al mismo patrón, que puede variar ligeramente en cuanto
a tiempo o intensidad en función del grado de Hipoxia.
El patrón es un aumento rápido de los niveles de
EPO circulantes, que al cabo de unas horas o días van
disminuyendo hasta volver a los niveles iniciales,
independientemente de la altitud real.

Una alternativa a la estabilización en la
estimulación de la EPO endógena sería el
ir aumentando la hipoxia de forma progresiva, de manera que una
vez que se vaya a llegar a un nivel de estabilización,
se aumente el grado de hipoxia. De esta forma se podría
conseguir un mantenimiento elevado de los niveles de EPO
circulante durante más tiempo. No hay por el momento
protocolos
específicos de este tipo de trabajo, y dada la
variabilidad en la respuesta individual a la hipoxia que hemos
citado con anterioridad, no será fácil llegar a
conclusiones definitivas.

Alternativas al Modelo de
Respuesta

Hay quienes postulan que una gran parte del efecto de
la hipoxia viene dado por las respuestas que genera en el
organismo la alternancia entre hipoxia y normoxia, más
que por un mantenimiento de la hipoxia. Ello podría
estar en la base de una respuesta mantenida de la
Eritropoyetina.

La hipoxia intermitente sería una forma de
evitar esa estabilización y vuelta a la normalidad de
los niveles de EPO endógena que vemos que se produce en
una hipoxia o altitud mantenida. Y se podría tener una
mejora añadida en este sentido de estimulación de
la EPO endógena si fuéramos capaces de combinar
la intermitencia de la hipoxia, junto con un grado de hipoxia
progresiva en el tiempo. Sería una forma de combinar la
progresividad en la hipoxia y la intermitencia.

Claves del Entrenamiento de Hipoxia
Intermitente

Las expectativas iniciales en cuanto a la influencia
positiva de las estancias en altitud en la mejora del
rendimiento físico a nivel del mar se difuminaron
relativamente, por lo que se ha producido en los últimos
años una evolución de las propuestas de
entrenamiento hipóxico. De la fase inicial en la que se
realizaban estancias en altitud real, lo que supone una hipoxia
contínua (vivir y entrenar en altitud), se pasó a
la propuesta realizada en 1997 por Levine y Stray-Gundersen de
vivir en altitud y entrenar a nivel del mar (Live
hight-training low, LHTH) (8) con lo que se
introducía el concepto de
hipoxia intermitente.

La hipoxia intermitente supone por tanto el hecho de
dormir en una situación de hipoxia (bien natural o
artificial), o la realización de hipoxia intermitente en
períodos de tiempo muy cortos aunque a una gran altitud
simulada porque para algunos autores lo más beneficioso
no es solamente el tiempo de hipoxia, sino las fases de cambio
entre hipoxia y normoxia ya que la alternancia supone un
estímulo añadido. Apoyando esta teoría del estímulo de la
alternancia, encontramos un estudio publicado por Balestra y
col en el Journal of Applied Physiology 2006 titulado
Serum erythropoietin levels in healthy humans after a short
period of normobaric and hyperbaric oxygen breathing: the
normobaric oxygen paradox,
(9) donde el paso de
hiperoxia normobárica a normoxia supone un
estímulo para la producción de Eritropoyetina, lo
que hace pensar que el estímulo no es en exclusiva la
hipoxia en términos absolutos, sino que la
disminución relativa de la concentración de
oxígeno también estimula la producción de
EPO. Es decir, la cadena de efectos derivada de lo que podemos
denominar estímulo hipóxico (HIF y todas
las reacciones en cascada posteriores) no está ligada en
exclusiva a bajas concentraciones de oxígeno o hipoxia
(por ejemplo la respiración de aire hipóxico con
una concentración de oxígeno del 12%), sino que
también se produce un estímulo del mismo signo al
disminuir la concentración de oxígeno del aire
inspirado (por ejemplo al pasar de un aire hiperóxico al
100% a un aire normóxico con una concentración de
oxígeno del 21%).

Esta evolución en el planteamiento del
entrenamiento hipóxico (la realización de hipoxia
intermitente) y las dificultades que plantea su
realización en un medio natural (continuos
desplazamientos entre altitud media-alta y altitud baja o nivel
del mar) es lo que dio lugar a un gran desarrollo de los
sistemas de
hipoxia artificial.

A pesar de que en los últimos tiempos la
realización de hipoxia intermitente ha demostrado una
efectividad cara al rendimiento a nivel del mar, superior a
otros métodos
de entrenamiento hipóxico (como las estancias en
altitud) debido a que de esta forma se mantiene el
estímulo de entrenamiento físico a un nivel
adecuado, se observa que existe una gran variabilidad de
resultados entre diferentes personas sometidas al mismo tipo
de

entrenamiento hipóxico o de estancia en
altitud, lo que ha dado lugar al estudio de las respuestas
individuales a la hipoxia, (10) estableciéndose
por Chapman y col en 1998 el concepto de Respondedores y
No Respondedores.

4. DISCUSIÓN

El organismo humano tiene una gran capacidad de
adaptación, siendo capaz de modificar su actividad y
funciones en relación a cambios que se producen en el
medio interno, que pueden tener su origen o estar influenciados
por cambios en el medio externo. Esta capacidad de
adaptación está en la base de las modificaciones
que dan lugar a la mejora del rendimiento físico con el
entrenamiento.

El entrenamiento físico provoca a una serie de
modificaciones del medio interno, y la adaptación del
organismo da lugar a la mejora de su respuesta ante el mismo
estímulo, que al fin y al cabo es lo que conocemos como
el fenómeno de la sobre compensación.

De la misma forma, el organismo humano que tiene un
funcionamiento básicamente aeróbico, está
habituado a "trabajar" en unas condiciones estándar en
cuanto a concentraciones de oxígeno del aire,
concentraciones de oxígeno en sangre, siendo muy
sensible a cualquier variación en este sentido. Ante
cualquier cambio, se producen una serie de mecanismos de
adaptación que intentan contrarrestar las diferencias
iniciales.

Ante un cambio en el medio interno como es una
disminución del aporte de oxígeno a los tejidos,
bien sea por una disminución del contenido de
oxígeno del aire que respiramos, o por problemas
respiratorios que limitan el paso de aire a nivel bronquial
(Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, EPOC), la
adaptación del organismo viene dada por un aumento del
Factor Inducible por la Hipoxia (HIF) que da lugar a la
estimulación de diferentes hormonas,
proteínas, entre ellas la Eritropoyetina y caso de que
se mantenga este aumento del HIF, a medio-largo plazo se
producirá un aumento del contenido de hemoglobina en
sangre para aumentar la capacidad de transporte de
oxígeno y limitar de alguna manera los efectos de la
insuficiencia a nivel respiratorio. Igualmente a nivel capilar
existe una proliferación para mejorar el aporte de
oxígeno a los tejidos e igualmente a nivel celular se
produce una mejora a nivel de los procesos de formación
de energía, con lo que mejora la eficiencia
energética.

Por tanto la adaptación a medio-largo plazo del
organismo frente a la hipoxia, no se limita a un aumento de los
parámetros sanguíneos, sino que se producen
cambios a muchos niveles y todos ellos van dirigidos a
mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos,
así como su utilización.
Lógicamente estos cambios no se producen de forma
aguda
, sino que precisan un tiempo más o menos largo
para que terminen de estabilizarse, y ese plazo de tiempo
requerido es variable para los diferentes tipos de
adaptación. Es lo que ocurre con los habitantes de
ciudades que se encuentran en altitud, en los que tras varias
generaciones que han nacido y vivido en altitud, vemos un
aumento del contenido de hemoglobina, aumento que es
proporcional al grado de altitud de residencia. Tomando datos
de diferentes estudios publicados de parámetros
hematológicos en poblaciones andinas, se observa el
aumento del hematocrito con la altitud de residencia.
Por tanto para que puedan producirse esas adaptaciones deseadas
y que dan lugar a una mejora del rendimiento físico, el
estímulo hipóxico debe mantenerse a lo largo del
tiempo, y al igual que sucede con las bases del entrenamiento
físico, el entrenamiento hipóxico debe cumplir
una serie de principios,
como son:

  • Principio de la Individualidad, por el que
    la respuesta a la hipoxia no es la misma en todas las
    personas, a pesar ser sometidas al mismo estímulo. A
    raíz de estas variaciones individuales se está
    hablando de Respondedores y No Respondedores a
    la Hipoxia.
  • Utilización de Índices de
    Carga
    lo más fiables posibles. Con el fin de
    conocer la carga hipóxica, debemos utilizar
    índices de volumen e índices de intensidad. La
    correcta elección del índice más
    adecuado nos va a permitir conocer mejor y por tanto regular,
    progresar, recuperar mejor el entrenamiento
    hipóxico.
  • Principio de Sobrecarga. Hay que superar un
    umbral de carga hipóxica para estimular al organismo,
    por debajo del cual no habrá prácticamente
    ninguna respuesta.
  • Principio de Adaptación. Tras una
    carga, el organismo reacciona ante el estímulo,
    generando una adaptación con el fin de que la misma
    carga absoluta sea cada vez menos agresiva para el organismo.
    Caso de que la carga hipóxica sea elevada, es preciso
    un cierto tiempo de recuperación (normoxia) que
    permita al organismo asimilar la carga
    precedente.
  • Principio de Progresividad. Debe existir una
    progresividad de la carga hipóxica, si se pretende
    tener una mejora progresiva. Al igual que en el caso del
    entrenamiento físico, una carga hipóxica
    idéntica termina por no ser un estímulo
    suficiente para el organismo. Esta continuidad y
    progresividad es lo que da lugar a la mejora de la
    adaptación del organismo.

A lo largo de este trabajo hemos intentado dar una
serie de claves que a nuestro juicio son importantes a la hora
del entrenamiento hipóxico y que su no cumplimiento
podría estar explicando en parte al menos, la falta de
respuesta positiva desde el punto de vista del rendimiento
físico al estímulo hipóxico.

Parece que el deporte necesitará sofisticadas
tecnologías para combatir el abuso de drogas por
los atletas. Es probable que atletas "limpios" sigan
compitiendo contra otros que ponen en riesgo sus
vidas en la búsqueda de ser los más
rápidos, altos y fuertes del mundo. Karen Birchard The
Lancet, volumen 356, número 9234, 16 Septiembre
2000

5.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1) Ruíz Wilson M. Eritropoyetina: más
que una droga de
abuso en el deporte. Disponible en:
www.monografías.com

2) Biolaster. Eritropoyetina (EPO) Disponible en:
http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/aerobico;

;

http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/anaerobico_alactico
;

3) Biolaster. Eritropoyetina (EPO) Disponible
en:
http://www.biolaster.com/hipoxia/rendimiento_fisico/hipoxia_HIF

4) Biolaster. Eritropoyetina (EPO) Disponible en:
http://www.biolaster.com/hipoxia/rendimiento_fisico/eritropoyetina_epo

5) GREGG L. SEMENZA* AND GUANG L. WANG American
Society for Microbiology A Nuclear Factor Induced by Hypoxia
via De Novo Protein- Synthesis Binds to the Human
Erythropoietin Gene Enhancer at a Site Required for
Transcriptional Activation. Center for Medical Genetics,
Departments of Pediatrics and Medicine, The Johns Hopkins
University School of Medicine, Baltimore, Maryland 21205
Received 17 July 1992/Returned for modification 25 August
1992/Accepted 2 September 1992 Disponible en: MOLECULAR AND
CELLULAR BIOLOGY, Dec. 1992, p.
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6) Biolaster. Eritropoyetina (EPO) Disponible en:
http://www.biolaster.com/hipoxia/rendimiento_fisico

7) K. U. Eckardt, U. Boutellier, A. Kurtz, M. Schopen,
E. A. Koller and C. Bauer. Department of Physiology, University
of Zurich, Switzerland. Disponible en:
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1989 by American Physiological . Rate of erythropoietin
formation in humans in response to acute hypobaric
hypoxia

1785

8) Benjamin D. Levine1 and James Stray-Gundersen2 1
Journal of Applied Physiology Vol. 83, No. 1, pp. 102-112, July
1997 ENVIRONMENT "Living high-training low": effect of
moderate-altitude acclimatization with low-altitude training on
performance Institute for Exercise and Environmental Medicine,
Presbyterian Hospital of Dallas 75231; and 2 Baylor/The
University of Texas Southwestern Sports Science Research
Center, The University of Texas Southwestern Medical Center,
Dallas, Texas 75235 Disponible en: http://jap.physiology.org/cgi/content/full/83/1/102.

9) Costantino Balestra,1,2,3,* Peter
Germonpré,1,4,* Jacques R. Poortmans,1,2 and Alessandro
Marroni Serum erythropoietin levels in healthy humans after a
short period of normobaric and hyperbaric oxygen breathing: the
"normobaric oxygen paradox" 1 1Divers Alert Network Europe
Research Division, 2Université Libre de Bruxelles
Institut Supérieur d'Éducation Physique et de
Kinésithérapie; 3Department of Environmental
& Occupational Physiology, Haute Ecole Paul Henri Spaak;
and 4Center for Hyperbaric Oxygen Therapy, Military Hospital
Queen Astrid, Brussels, Belgium. Submitted 8 August 2005 ;.
Disponible en:
http://jap.physiology.org/cgi/content/full/100/2/512

10) Robert F. Chapman, James Stray-Gundersen, and
Benjamin D. Levine.Individual variation in response to altitude
training. Institute for Exercise and Environmental Medicine,
Presbyterian Hospital of Dallas, Dallas 75231; and University
of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas 75235.
Disponible en:
http://jap.physiology.org/cgi/content/full/85/4/1448

 

Marianela Colombo

Universidad Católica de
Córdoba

Cátedra Química III

Junio, 2007

Córdoba. Argentina. Junio, 2007

Partes: 1, 2
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