La hipertrofia del músculo cardíaco es uno
de los mecanismos más importantes mediante los cuales el
corazón
se adapta a los aumentos en la carga del trabajo, ya sea los
causados por un aumento de la presión contra la cual el
miocardio debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen
sanguíneo que ha de bombearse. Algunos investigadores
creen que el aumento de tensión en el músculo causa
la hipertrofia; otros piensan que el estímulo primario es
el umento del índice metabólico del músculo.
Sea cual sea lo correcto, se puede calcular el grado de
hipertrofia que se producirá en cada cavidad
cardíaca multiplicando el gasto ventricular por la
presión contra la que el ventrículo debe trabajar,
poniendo énfasis en la presión. Por consiguiente,
la hipertrofia se produce en la mayor parte de los tipos de
cardiopatía valvular y congénita, haciendo que en
ocasiones el corazón
pese hasta 800 g en lugar de los 300 g normales.
Efectos perjudiciales de las etapas tardías de la
hipertrofia.- Aunque la hipertrofia fisiológica del
músculo cardíaco suele ser beneficiosa para la
función cardíaca, a veces, grados extremos de
hipertrofia conducen a una insuficiencia. Una de las razones de
esto es que la vascularización coronaria no suele aumentar
en el mismo grado que la masa muscular. Una segunda razón
es que a menudo se desarrolla fibrosis en el músculo,
especialmente en el músculo subendotelial donde la
irrigación coronaria es siempre más escasa, con
sustitución de las fibras musculares degeneradas por
tejido fibroso. Debido al aumento a veces desproporcionado en la
masa muscular en relación con la irrigación
coronaria, se puede desarrollar una isquemia relativa a medida
que el músculo se hipertrofia, sobreviniendo
rápidamente una insuficiencia coronaria. Por tanto, el
dolor anginoso es un acompañante frecuente de muchas
cardiopatías valvulares y congénitas.
Además, rápidamente se desarrolla una insuficiencia
cardíaca, entrando en un círculo vicioso de
progresión rápida y muerte una vez
que se inicia la fibrosis subendocárdica.
Tanto en la estenosis como en la insuficiencia
aórtica, la musculatura del ventrículo izquierdo se
hipertrofia debido al aumento de la sobrecarga ventricular. En la
insuficiencia, también se agranda la cámara
ventricular para contener toda la sangre
regurgitante. A veces, la masa muscular del ventrículo
izquierdo aumenta cuatro a cinco veces, creando un hemicardio
izquierdo sumamente grande. Cuando la válvula
aórtica se estenosa gravemente, este músculo
hipertrofiado permite que el ventrículo izquierdo
desarrolle hasta 400 mm Hg de presión intraventricular
durante períodos ocasionales de actividad máxima;
incluso en reposo, la presión diferencial a través
de la válvula estenótica es, a veces, de 100 mm
Hg.
En la insuficiencia aórtica grave, el
músculo hipertrofiado permite en ocasiones que el
ventrículo izquierdo bombee un volumen
sistólico de hasta 250 mL, aunque hasta las tres cuartas
partes de esta sangre regresa al
corazón durante la diástole.
Otro efecto que ayuda a compensar el reducido bombeo
neto del ventrículo izquierdo es el aumento del volumen
sanguíneo. Este es resultado del leve aumento inicial en
la presión arterial más los reflejos circulatorios
periféricos inducidos por este descenso,
reduciendo ambos la excreción renal de orina hasta que el
volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial
media regresa a la normalidad. También aumenta la masa de
eritrocitos debido a un grado leve de hipoxia tisular.
El aumento del volumen sanguíneo tiende a
aumentar el retorno venoso hacia el corazón. Este, a su
vez, eleva el volumen diastólico final y la presión
diastólica final ventriculares, haciendo que el
ventrículo izquierdo bombee con la potencia
necesaria para superar la dinámica de bombeo anormal.
En las etapas iniciales de la estenosis o insuficiencia
aórtica, la capacidad intrínseca del
ventrículo izquierdo para adaptarse a cargar crecientes
impide que se produzcan anomalías importantes en la
función circulatoria en la persona en
reposo, aparte del aumento del consumo de
energía que el ventrículo izquierdo necesita. Por
tanto a menudo se producen grados muy importantes de estenosis o
insuficiencia aórtica antes de que la persona sepa que
padece una cardiopatía grave, como, por ejemplo, una
presión sistólica ventricular izquierda en reposo
de hasta 200 mm Hg en la estenosis aórtica o un volumen
sistólico ventricular izquierdo de hasta el doble de lo
normal en la insuficiencia aórtica.
Aparte de las etapas críticas en ambas lesiones
valvulares aórticas, el ventrículo izquierdo es
incapaz finalmente de soportar la demanda de
trabajo. En consecuencia, el ventrículo izquierdo se
dilata y comienza a descender el gasto cardíaco;
simultáneamente, la sangre se remansa en la
aurícula izquierda y los pulmones por detrás del
ventrículo izquierdo insuficiente. La presión
auricular izquierda aumenta de forma progresiva, y a presiones
por encima de 30 a 40 mm Hg de presión auricular izquierda
media, y aparece edema pulmonar.
Dada la alta presión intraventricular durante la
sístole en la estenosis aórtica, fluye poca sangre
por las arterias coronarias durante esta fase. Por consiguiente,
es necesario un flujo sanguíneo adicional durante la
diástole para compensar la diferencia. El músculo
hipertrofiado del ventrículo izquierdo también
tiene con frecuencia una vascularización coronaria
relativamente deficiente. Por último, la presión
intraventricular permanece a veces alta durante la
diástole , comprimiendo de este modo las capas internas
del corazón y disminuyendo el flujo sanguíneo
coronario. Por todas estas razones, el paciente sufre con
frecuencia grados intensos de isquemia coronaria y
angina.
En la insuficiencia aórtica, el problema es
más complejo debido a que la presión aórtica
diastólica desciende muchas veces a valores muy
bajos cuando la sangre aórtica regurgita en el
ventrículo. Como la mayor parte de la irrigación
sanguínea coronaria del ventrículo izquierdo se
produce durante la diástole, esta baja presión
puede ser particularmente nociva para el flujo. El efecto es
especialmente grave para el miocardio subendocárdico, en
donde el flujo durante la sístole es casi nulo. Por tanto,
una vez más, se produce isquemia coronaria, con dolor
anginoso concomitante e incluso la muerte de
las fibras musculares cardíacas
subendocárdicas.
La insuficiencia aórtica suele requerir
restitución con prótesis de toda
la válvula. El momento ideal para el reemplazo es
incierto, ya que muchos pacientes sobreviven por muchos
años con tratamiento médico, a pesar de
insuficiencia cardiaca substancial e hipertrofia del
ventrículo izquierdo. Sin embargo, las tasas de morbilidad
y mortalidad quirúrgica son significativamente mayores y
los beneficios a largo plazo son menores cuando la
operación se retarda hasta que hay un aumento del volumen
telesistólico del ventrículo izquierdo y
disfunción ventricular izquierda con disminución en
la fracción de expulsión. Los estudios
ecocardiográficos en serie pueden confirmar el aumento del
tamaño del ventrículo izquierdo y ayudar a
programar la reposición de la válvula
aórtica.
Cuando se desarrolla insuficiencia ventricular
izquierda, las medidas médicas convencionales para su
tratamiento sólo deben utilizarse como preliminares de la
valoración y terapéutica quirúrgicas. La
prolongación indebida del tratamiento médico puede
aumentar el riesgo y
disminuir el beneficio de la operación.
Bibliografia
Tratado de Fisiología Médica
Guyton-Hall
McGraw Hill Interamericana
9º. Edición.
Diagnóstico Clínico y
Tratamiento
Krupp-Schroeder-Tierney
Editorial El Manual
Moderno
26º. Edición.
Fisiología Humana
Morrison-Cornet-Tether
Compañía Editorial Continental
1º. Edición.
Principios de
Anatomía y
Fisiología
Tortora-Anagnostakos
Editorial Harla
5º. Edición.
http://www.medscape.com/medscape/cardiology/1998/v02.n02/mc0102.02.ince/mc0102.02.ince.html
http://www.medscape.com/medscape/cardiology/1997/v01.n08/mc.CA-dxtesting.html#TOC
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=0010677413&form=6&db=m&Dopt=r
Autor:
Rosa Elia González Becerra
Elyrosy[arroba]latinmail.com