1. Trastornos
en la conducción del
impulso
2.
Incidencia
3.
Etiología
4.
Fisiopatología
6. Bloqueo
Auriculoventricular
7. Manifestaciones
Clínicas
8. Manifestaciones
Electrocardiográficas
9.
Evaluación
diagnóstica.
10. Enfermedad del nodo
sinusal
11.
Fisiopatología
12. Acción del sna sobre el
corazón
13. Metodos de diagnóstico no
invasivos.
14. Metodos de diagnóstico
invasivos
15. Estudio
Electrofisiológico
16. Metodos de diagnóstico
invasivos:
17.
Tratamiento
18. Ablación con
catéter
19. Tratamiento con marcapaso
definitivo
20. Consideraciones para la elección del
tipo de estimulación con marcapaso
definitivo
1. Trastornos en la
conducción del impulso
Definición
Consiste en un retardo o interrupción de la
conducción en el haz de Hiz o en sus ramas. En esta
última circunstancia se presenta como bloqueo de rama
derecha o izquierda y dado que esta última se divide en
dos fascículos, a su vez bloqueo de cada uno de ellos.
Todos pueden ser aislados o combinados constituyendo lo que se
conoce como bloqueos bi o trifasciculares
Se presenta en un 9% de personas consideradas sanas. De
ellos, lo más frecuente es el hemibloqueo anterior
izquierdo (HAI) y el bloqueo completo de rama derecha CRD. El
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) se observa en
individuos sanos solo en 10%, mientras puede hallarse HAI en 47 a
60%, BCRD en 28 a 33% y su asociación en 7 a 9% de
pacientes sin cardiopatía estructural.
Las más frecuentes son la cardiopatía
isquémica (28%) y la hipertensiva (20%).
Además, el BCRD suele asociarse a
cardiopatías congénitas (comunicación interauricular), cor pulmonale
agudo y crónico y cardiopatías.
Los trastornos en la conducción intraventricular
son un hallazgo frecuente en la miocardiopatía
chagásica crónica. Puede hallarse lesiones
histológicas de Tripanosoma cruzi a cualquier nivel del
sistema de
conducción. Pero dado que la rama derecha es la más
vulnerable, el BCRD es el más frecuente con una incidencia
del 30%. Suele presentarse solo o asociado a HAI (21%). Su
presencia no tiene implicancias pronosticas ya que se le
encuentra tanto en pacientes asintomáticos como en
aquellos con insuficiencia cardiaca. La presencia de HAI, el
segundo trastorno en frecuencia de aparición expresa mayor
daño miocárdico.
En presencia de bloqueo de una de las ramas del sistema
de conducción, el impulso supraventricular se
conducirá por la rama indemne y desde allí al otro
ventrículo por caminos anormales y no especializados,
aumentando el tiempo necesario
para que se complete la despolarización en ambos
ventrículos.
Habitualmente la despolarización ventricular es
resultante de cuatro vectores:
I. Septal
II. Masas paraseptales
III. Pared libre de ambos ventrículos
IV. Regiones basales que no reciben red de Purkinje.
Estos vectores se modifican en los bloqueos en rama o
hemirrama.
Bloqueo completo de rama derecha
Dado que la conducción del impulso se inicia
normalmente en el septum basal izquierdo, durante el bloqueo de
rama derecha el vector I (septal) no se modifica y por lo tanto
la porción inicial del complejo QRS mantiene su
morfología. Posteriormente el impulso, que debe conducirse
hacia la pared libre del ventrículo derecho, no encuentra
disponible la vía especializada y por lo tanto utiliza
otro camino a través de células
miocárdicas comunes, ocasionando un retraso en la
conducción responsable del ensanchamiento del complejo
QRS.
Bloqueo incompleto de rama derecha
Un retraso en la conducción por la rama derecha
produce un asincronismo más allá del normal sin
ensanchar el complejo QRS como lo hace el bloqueo
completo.
Bloqueo completo de rama izquierda
El primer vector esta invertido y por lo tanto la
primera en despolarizarse es la masa septal derecha, anterior y
baja. Desde allí, nuevamente por miocardio indiferenciado,
se despolariza la pared libre del ventrículo izquierdo. El
punto característico del BCRI es la ausencia de
los marcadores del vector septal.
Bloqueo incompleto de rama izquierda
Se trata de un retraso en la conducción en la
rama izquierda, generalmente secundario a elongación de
las fibras por miocardiopatías asociadas ( dilatada o
hipertrófica).
Hemibloqueo anterior izquierdo
La activación del ventrículo izquierdo
comienza en la porción septal inferior y no en la
región basal, lo que origina la inversión del vector septal. A pesar de
este retraso el tiempo de despolarización ventricular no
aumenta por la importante red de interconexiones entre el sistema
de Purkinje de ambas hemirramas.
Hemibloqueo posterior izquierdo
La despolarización ventricular izquierda comienza
en la región septal alta y termina en la ínfero
posterior. El diagnóstico no es sólo
electrocardiográfico sino que deben tenerse en cuenta que
no existen razones para hipertrofia ventricular derecha y
corazón
vertical.
Bloqueos bifasciculares
La combinación BCRD y HAI es la más
frecuente. Una asociación rara pero de mal
pronóstico es el BCRD y el HPI.
Bloqueo de rama
taquicárdico-dependiente
El impulso llega a una de las ramas durante el periodo
refractario. Un latido supraventricular anticipado se conduce en
forma aberrante hacia los ventrículos, por lo que se
conoce como bloqueo taquicárdico-dependiente o fase 3. La
imagen
más frecuente es la de BCRD dada su mayor
vulnerabilidad.
Diferentes ritmos supraventriculares pueden presentarse
con conducción ventricular aberrante:
1) Ritmo sinusal normal
2) Extrasistolia ventricular
3) Taquicardia supraventricular
4) Fibrilación auricular
1. Ritmo sinusal. Si las ramas tienen diferentes
periodos refractarios, modificaciones en la longitud del ciclo
sinusal, ocasionalmente pueden ocasionar conducción
aberrante. Los ciclos cortos encontrarán una de las ramas
refractarias mientras los más largos se conducen
normalmente. Generalmente hay una frecuencia crítica en la
cual se inicia y finaliza la aberrancia. Debe diferenciarse de
los bloqueos permanentes porque su significado clínico es
de menor relevancia. Las maniobras vagales, la compresión
del seno carotídeo y la maniobra de Valsalva provocan un
alargamiento del intervalo RR con mejoría de la
conducción si trata de aberrancia
taquicárdico-dependiente. La desaparición de la
misma puede ocurrir en forma espontánea o tras una pausa
postextrasistólica.
2. Extrasistolia auricular. El parámetro esencial
para diferenciarla de una extrasistolia ventricular es la
identificación de una onda P ectópica. Si es
más precoz y encuentra ambas ramas refractarias no se
conduce (extrasistolia auricular bloqueada).
3. Taquicardia supraventricular. El diagnóstico
diferencial debe de hacerse con la taquicardia ventricular. Si
puede identificarse una onda P previa al complejo QRS el
diagnóstico es más sencillo, pero por la frecuencia
elevada, esto sucede en aisladas ocasiones. Puede ayudar el
registro del
inicio de la taquicardia con una onda P antecediendo al primer
complejo QRS aberrante.
4. Fibrilación auricular. Por tratarse de una
arritmia irregular, los ciclos cortos se asocian frecuentemente a
condición aberrante. La ausencia de onda P dificulta el
diagnóstico diferencial con extrasístoles
ventriculares.
Bloqueo de rama
bradicárdico-dependiente
Es la presentación opuesta a la previamente
descrita: los latidos más precoces se conducen normalmente
mientras los más tardíos lo hacen con imagen de
bloqueo de rama. Los latidos se bloquean en la fase 4 por un
mecanismo tiempo dependiente, durante el cual los canales no se
han recuperado, por lo tanto no puede establecerse la
conducción.
Pueden presentarse en un mismo paciente ambos tipos de
bloque frecuencia-dependiente existiendo en este caso dos
frecuencias críticas: La del bloqueo en fase 3 y la del
bloqueo en fase 4, con una zona intermedia de conducción
normal (efecto acordeón ).
La presencia de bloqueo bifascicular se asocia con el
temor a la evolución al bloqueo AV completo. Sin embargo
la misma tiene una incidencia baja, ya que pacientes con BCRD +
HAI (la combinación más frecuente) luego de diez
años de seguimiento desarrollan bloqueo AV completo en
solo 5% de los casos.
El agregado de un intervalo PR largo (bloqueo AV de
primer grado) hace sospechar que la rama aparentemente indemne
podría estar lesionada. El ECG periférico no
permite descubrir fácilmente la evolución del
bloqueo AV completo.
Se le sospecha cuando, en una paciente cuyo intervalo PR
ha permanecido estable, a veces por años, éste
comienza a alargarse progresivamente. Generalmente los
incrementos son pequeños, los grandes corresponden a
trastornos del nodo AV.
6. Bloqueo
Auriculoventricular
Causas de bloqueo AV
A.Congénito
1.Asociado a otras cardiopatías
congénitas
a)Transposición de los grandes vasos
b)Comunicación interventricular
c)Aurícula única
d)Ventrículo único
e)Enfermedad de Ebstein
2.Aislado
a)Ausencia de nodo AV
b)Ausencia del haz de His
c)Fibrosis
d)Mesoteliomas
e)Displasia fibromuscular de la arteria del nodo
AV
f)Placas fibricalcáreas en el trígono
fibros
B)Adquirido
1.Enfermedad de Lev
2.Enfermedad de Lenegre
3.Enfermedad coronaria
4.Enfermedad de Chagas
5.Miocarditis
6.Miocardiopatías
a)Dilatada
b)Restrictiva
c)Hipertrófica
7.Síndromes neuromusculares
8.Posquirúrgico
9.Colagenopatías
10.Enfermedad reumática
11.Postraumático
Indicadores para el implante de marcapaso definitivo en
el Bloqueo AV completo congénito
1.Síntomas
a)Mareos
b)Síncope
c)Insuficiencia cardiaca
2.Ritmo de escape con complejos QRS anchos
3.Arritmia ventricular durante la prueba
ergométrica
4.Estudio electrofisiológico (tiempo de
recuperación del foco de escape)
a)Enfriamiento del foco de escape
b)Escapes con QRS ancho
c)Presencia de arritmia ventricular
Bloqueo AV nodal
1.Isquémico (IAM cara
diafragmática)
2.Acción medicamentosa
a)Digital
b)Bloqueadores cálcicos
c)Beta-bloqueadores
d)Amiodarona
e)Adenosina
3.Inflamatorio-infeccioso
a)Carditis reumática
b)Endocarditis infecciosa
c)Miocarditis
4.Acción inadecuada del SNA (mediado por
acetilcolina)
a)Hipervagotonía
b)Hipersensibilidad carotídea
c)Masaje del seno carotídeo izquierdo
Tipos de Bloqueo AV
1.Según localización
a)Suprahisiano
b)Intrahisiano
c)Infrahisiano
2.Según grado de alteración
a)Primer grado
b)Segundo grado Tipo Mobitz I, fenómeno de
Wenckebach, Tipo Mobitz II 2:1
bloqueo AV de alto grado
c)Tercer grado
3.Según duración
a)Transitorio
b)Definitivo
Los pacientes con bloqueo AV de primer grado raramente
presentan sintomatología relacionada con el trastorno de
conducción. Aquellos con grados más avanzados de
bloqueo pueden encontrarse sintomáticos por mareos,
síncope, astenia, disnea, y alteraciones de la memoria,
secundarias al bajo gasto cardíaco por la
disminución de la frecuencia cardiaca. Otros, en cambio, se
encuentran totalmente asintomáticos aun en presencia de
bloqueo AV completo o puede ser la primera manifestación
síncope o muerte
súbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un
ataque sincopal (Síndrome de Stokes-Adams)
Dado que en mucho casos la indicación de
marcapaso definitivo depende de la presencia de
sintomatología asociada es de fundamental importancia
realizar un interrogatorio exhaustivo.
8. Manifestaciones
Electrocardiográficas
Bloqueo AV de primer grado
Se caracteriza por la prolongación del intervalo
PR. El valor normal
para adultos es hasta de 0.20 segundos con frecuencia cardiaca
menor de 100 latidos por minuto y en niños menores de 14
años, hasta 0.18 segundos. Sin embargo estos valores no son
fijos.
Bloqueo AV de segundo grado
Se caracteriza por el bloqueo en forma intermitente de
los impulsos supraventriculares, lo que origina en el ECG la
presencia de ondas P no
seguidas de complejos QRS. Esto puede suceder de forma permanente
o intermitente, regular o irregular y precedido de un intervalo
PR constante o con prolongación progresiva.
Reglas del bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I o
fenómeno de Wenckebach
1. Prolongación progresiva del intervalo
PR.
2. Disminución progresiva de los incrementos de
los intervalos PR
3. Disminución progresiva de los intervalos
RR.
4. La pausa que comprende la onda P bloqueada es igual a
dos ciclos sinusales
Menos la suma de los incrementos de los intervalos
PR.
5. El intervalo PR después de la pausa es el
más corto de la serie.
Bloqueo AV 2:1
Un latido se conduce normalmente mientras cada segunda
onda P se bloquea. De este modo la frecuencia auricular es el
doble de la frecuencia ventricular.
Bloqueo AV de alto grado
Se observan dos o más latidos supraventriculares
no conducidos.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
Se caracteriza por la presencia de disociación
AV: las ondas P no muestran ninguna relación con los
complejos QRS. El ritmo de escape puede originarse en el nodo AV
(ritmo nodal) o en el miocardio ventricular (ritmo
idioventricular).
Ritmo nodal. El QRS angosto puede estar originado en el
nodo AV o nacer en el haz de His. Frecuencia de 35 a 40
lpm.
Ritmo idioventricular. Probablemente se origine en las
células de Purkinje, el QRS será ancho, bizarro y
sin respetar las morfologías típicas del bloqueo de
rama derecha o izquierda. Frecuencia menor de 35 lpm.
Ritmos supraventriculares y bloqueo AV
El bloqueo AV de segundo y tercer grado puede
presentarse en presencia de ritmo sinusal, taquicardia auricular,
flutter auricular o fibrilación auricular.
Arritmia sinusal ventriculofásica
se conoce con este nombre a las variaciones que puede
sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular,
pese a estar completamente disociado de él. Se presenta en
un 30 a 40% de los bloqueos AV. Los intervalos PP que contienen
un complejo QRS son más cortos. Se han postulado varios
mecanismos involucrados con este fenómeno: a)
Mecánico: La contracción ventricular arrastra la
aurícula y estimula al nodo sinusal descargándolo
precozmente, b) el aumento de la irrigación del nodo
sinusal durante la sístole ventricular produce un aumento
de su frecuencia de descarga c) el aumento de la presión
intrauricular luego de una contracción ventricular
estimula el reflejo de Bainbridge produciendo la
inhibición del efecto vaga sobre el nodo
sinusal.
9. Evaluación
diagnóstica.
El estudio y análisis de los trastornos de
conducción implican la realización de una serie de
procedimientos
que van desde el interrogatorio y el simple ECG al estudio
electrofisiológico invasivo. Su finalidad es realizar una
evaluación diagnóstica que conlleve implicancias
pronosticas y terapéuticas.
10. Enfermedad del nodo
sinusal
Incidencia
- Frecuente en adultos y ancianos con una edad promedio
de 65 años. - Pocos pacientes menores de 40
años. - Ha sido descrita en jóvenes y aun niños
generalmente como complicación de cirugía
correctora de cardiopatías congénitas o
relacionadas a procesos
infecciosos y miocardiopatías.
Etiología
1. Idiopática
2. Cardiopatía coronaria
a) Enfermedad de Chagas
b) Fiebre reumática
c) Congénita
3. Colagenopatías
4. Neoplasias
5. Postactínica
6. Posquirúrgico
El origen de la disfunción del nodo sinusal puede
ser de origen Intrínseco o Extrínseco.
1. Intrínseco
Originada por procesos que alteran tanto la anatomía del nodo
sinusal como la unión sinoauricular, el tejido auricular o
todos ellos provocando cambios en las propiedades de
conducción, automatismo o ambas.
2.Extrínseco
Alteraciones electrolíticas, temperatura,
función tiroidea, sistema nervioso
autónomo, así como efectos
farmacológicos.
12. Acción del
sna sobre el corazón
Drogas Asociadas A Enfermedad Del Nodo
Sinusal
1. Digital
2. Beta-bloqueadores
3. Bloqueadores cálcicos
4. Amiodarona
5. Quinidina
6. Disopiramida
7. Antihipertensivos
a)Clonidina
b)Alfa-metildopa
c)Reserpina
Manifestaciones Clínicas
La forma de presentación clínica de esta
entidad varía en un amplio rango desde pacientes
asintomáticos hasta el síncope. Manifestaciones
vinculadas a la hipoperfusión cerebral y
cardiaca.
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Electrocardigráficas
Bradicardia Sinusal
Corresponde a una frecuencia cardiaca menor de 60
latidos por minuto.
Bloqueo Sinoauricular
Puede clasificarse en tres tipos: primero, segundo y
tercer grado.
Primer grado.
Es una prolongación en el tiempo de
conducción a través de la unión
sinoauricular.
Segundo grado.
Se produce por bloqueo intermitente del impulso dentro
de la unión sinoauricular.
Puede subdividirse de acuerdo a la forma de bloqueo en
Mobitz I y II.
Tipo I o con fenómeno de Wenckebach.
Se produce una prolongación progresiva en la
conducción hasta que uno de los latidos se
bloquea
Tipo II.
El fallo en la conducción se produce bruscamente
con la desaparición de la onda P.
Tipo III.
Se produce un bloqueo persistente de la
conducción sinoauricular.
Paro Sinusal.
Falta de despolarización del nodo sinusal.
Frecuentemente la pausa es interrumpida por un ritmo de escape
nodal (40 latidos por minuto).
Síndrome taquicardia-bradicardia.
Consiste en una alternancia de ritmos rápidos y
lentos. Puede manifestarse como bradicardia sinusal asociada a
episodios de fibrilación auricular (más frecuente
31%), u otras taquiarritmias como flutter auricular, taquicardia
auricular o taquicardias paroxísticas
supraventrículares.
Fibrilación auricular de baja respuesta
ventrícular.
En presencia de fibrilación auricular
crónica una respuesta ventricular lenta
en un paciente sin tratamiento debe de sospecharse de la
presencia de enfermedad del nodo sinusal.
Pausa larga que sigue a una extrasístole
supraventricular o ventricular.
Manifestación de aumento del tiempo de
recuperación del nodo sinusal.
Ritmo de la unión AV.
Aparece durante episodios de bradicardia sinusal, ritmos
auriculares lentos o paro sinusal. Su aparición
intraesfuerzo es específica para el diagnóstico de
enfermedad del nodo sinusal.
Asistolia luego de cardioversión.
Falla del automatismo del nodo sinusal. Si no se
observan ritmos de escape implica compromiso concomitante de los
marcapasos subsidiarios.
13. Metodos de
diagnóstico no invasivos.
– Constituyen la primera indicación-
2. Registro ECG continuo de 24 horas (Holter).
Sensibilidad del 50 %.
3. Monitoreo de eventos.
4. Variabilidad de la frecuencia cardiaca.
a) Análisis en el dominio del
tiempo y frecuencia. Puede discriminar la
disfunción secundaria a alteraciones propias del
nodo sinusal de aquellas del
SNA.
5. Promediación de señales de la onda
P.
6. Masaje del seno carotídeo.
7. Maniobra de Valsalva.
8. Prueba ergométrica. La respuesta
cronotrópica durante el ejercicio se encuentra reducida en
los pacientes con enfermedad del nodo sinusal aunque no haya
evidencia de ella en el ECG de reposo. Por otro lado algunos
pacientes con enfermedad del nodo sinusal pueden responder
normalmente al esfuerzo.
También pude ponerse de manifiesto durante el
periodo postejercicio con descensos bruscos en la frecuencia
cardiaca, pausas o bradicardias importantes.
9. Pruebas
farmacológicas.
a)Atropina
b)Isoproterenol
c)Propanolol
d)Bloqueo autonómico
(Frecuencia cardiaca intrínseca).
14. Metodos de
diagnóstico invasivos
En algunas ocasiones pese a realizarse todos estos
estudios no se logra el diagnóstico de enfermedad del nodo
sinusal siendo necesaria la utilización de técnicas
invasivas, como el estudio electrofisiológico evaluando el
automatismo y la conducción a nivel del nodo
sinoauricular, para definir una conducta
terapéutica.
15. Estudio
Electrofisiológico
El estudio electrofisiológico para evaluar la
función sinusal tiene como propósito: a)establecer
la causa de síntomas sugestivos de enfermedad del nodo
sinusal que no han podido correlacionarse por otros métodos no
invasivos o b)menos frecuentemente establecer el mecanismo de la
enfermedad del nodo sinusal intrínseca o extrínseca
para lo cual se asocia a bloqueo autonómico.
El procedimiento se
realiza en la sala de cateterismo cardíaco con anestesia
local. A través de la vena femoral derecha se introducen
dos catéteres electrodos cuadripolar y bipolar. El
cuadripolar se coloca en aurícula derecha alta cercano al
nodo sinusal utilizándose uno de lo bipolos para actividad
auricular y el otro para la estimulación. El
catéter bipolar se coloca en el anillo auriculoventricular
para obtener registro del haz de His. Se obtiene
simultáneamente el registro electrocardiográfico de
derivaciones periféricas. Se solícita al paciente
interrumpir la medicación al menos dos vidas medias
previas al procedimiento.
Se evalúan tanto las propiedades de automatismo
del nodo sinusal como el tiempo de conducción
sinoauricular y la respuesta a maniobras
farmacológicas.
16. Metodos de
diagnóstico invasivos:
Estudio electrofisiológico:
1.Tiempo de recuperación del nodo
sinusal
Considerar:
a) Frecuencia de estimulación
b) Duración de la estimulación
c) Lugar de la estimulación
d) Frecuencia cardiaca basal
e) Relación con el SNA (bloqueo
autonómico)
f) Pausas secundarias
2.Tiempo de conducción sinoauricular
3.Electrograma del nodo sinusal
La sensibilidad de este método
oscila entre 50 y 85% no siendo suficientemente sensible para
determinar estadios iniciales o mínimos de la enfermedad.
La especifidad para determinar la presencia de enfermedad
clínicamente significativa es alta entre
95-100%.
La mayor parte de los fármacos que pueden
utilizarse para contrarrestar las bradicardias incrementan la
frecuencia cardiaca y pueden favorecer el desarrollo
directamente sinusal, que se manifiesta como taquicardias. En el
otro extremo las drogas
antiarrítmicas necesarias para disminuir el número
de episodios de taquicardias supraventriculares pueden acentuar
el componente bradicárdico, ya sea por efecto directo a
través del automatismo sinusal o indirecto a través
de su efecto sobre el sistema nervioso
autónomo.
Tratamiento Farmacológico
A. Tratamiento de la bradicardia
1.Anticolinérgicos (Atropina)
2.Simpaticomiméticos (Teofilina)
B. Tratamiento de las taquiarritmias
1.Preventivo de los paroxismos
a)Quinidina
b)Flecainida
c)Propafenona
d)Amiodarona
e)Sotalol
2.Control del paso
por el nodo AV
disminuyendo la frecuencia ventricular
a)Beta-bloqueadores
b)Bloqueadores cálcicos
c)Digital
3.Acción mixta
a)Amiodarona
b)Sotalol
Tratamiento de la Bradicardia
Estos fármacos han caído actualmente en
desuso, dado que han demostrado ser efectivos en un número
reducido de pacientes.
Tratamiento de las taquiarritmias
En aquellos pacientes con síndrome
taquicardia-bradicardia es necesario el control de la frecuencia
cardiaca durante las taquicardias auriculares y la
prevención de episodios paroxísticos
Tratamiento preventivo de los paroxismos
Se emplean fármacos
antiarrítmicos.
Control de la conducción por el nodo
AV
Disminuyen la conducción a nivel del nodo
auriculoventricular y aumentan su periodo refractario.
Consiste en la aplicación de radiofrecuencia a
través de un catéter electrodo intracavitario para
eliminar un foco arritmogénico, un circuito reentrante,
modificar la conducción auriculoventricular o provocar un
bloqueo AV completo.
De forma similar al tratamiento medicamentoso la
ablación puede encararse con un criterio "curativo" o
paliativo. En el primer caso estará dirigido a ablacionar
selectivamente el foco arritmogénico, en el segundo a
provocar bloqueo AV completo.
Se puede utilizar en las siguientes
situaciones:
- Taquicardia auricular
- Flutter auricular
- Fibrilacíón auricular
- Modulación del nodo
auriculoventricular - Para producir bloqueo AV completo con implante de
marcapaso definitivo
Complicaciones
Son poco frecuentes aunque algo mayores que las que se
producen en los estudios electrofisiológicos (3.1% vs.
1.1%) y son significativamente más frecuentes en los
pacientes de edad avanzada con respecto a los jóvenes
(6.1% vs. 2.0%).
19. Tratamiento con
marcapaso definitivo
Sistema De Marcapaso
Con el advenimiento del marcapaso unicameral en la
década de 1960 se soluciona el problema de los
síntomas asociados a bradicardia extrema especialmente en
los pacientes con bloqueo AV completo.
El marcapaso realiza dos funciones
básicas: estimulación del corazón y censado
permanente de la actividad eléctrica cardiaca. Estas
funciones pueden llevarse acabo en la aurícula,
ventrículo o en ambas cámaras a la vez. Así
los equipos serán uni o bicamarales. El sistema de
electrodos puede ser para estimulación muscular
pectoral.
Existe un código de letras para identificar los
diferentes tipos de marcapaso. La primera letra indica la
cámara marcapaseada, la segunda la cámara censada.
Así la "A" significa estimulación o censado
auricular y la "V" estimulación o censado ventricular. La
letra "D" en esa misma posición dice del censado y
marcapaso en ambas cámaras.
La tercera posición señala la manera de
respuesta del marcapaso a la actividad eléctrica
espontánea: "O" indica que el marcapaso no censa la
actividad propia del paciente y que descarga en forma fija. "I"
indica que el marcapaso se inhibe durante un cierto tiempo cuando
censa activada eléctrica espontánea. "T"
(disparado) señala que el estímulo se descarga como
respuesta al censado de una actividad. "D" indica que el sistema
responde al censado de la actividad auricular descargando un
estímulo en el ventrículo.
Los sistemas
empleados más frecuentemente son:
AAI: estimulación y censado en la aurícula
con posibilidad de inhibición ante el censado de actividad
eléctrica propia del corazón. Su empleo
requiere la absoluta seguridad que la
conducción AV está indemne.
VVI: igual función pero desempeñada en el
ventrículo
VDD: estimulación en ventrículo, pero
censando la actividad en ambas cámaras y permitiendo
así descargar el impulso luego de establecer una demora AV
programable.
DDD: estimulación y censado en ambas
cámaras. Es sin duda el sistema más completo y que
imita más fielmente la actividad eléctrica normal
del corazón.
20. Consideraciones para
la elección del tipo de estimulación con marcapaso
definitivo
A. Estado
clínico
1. Edad
2. Actividad físicas y laboral
previstas
3. Capacidad funcional
a) Circulación coronaria
b) Función ventricular
B. Alteración anatómica
1. Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
2. Valvulopatías
3. Infarto de miocardio previo
4. Miocardiopatía dilatada
C. Estado electrofisiológico
1. Del nodo sinusal
2. Del nodo auriculoventricular
3. Modificaciones en la conducción
auriculoventricular
4. Presencia de conducción ventriculoatrial
conservada
5. Presencia de arritmias auriculares transitorias o
permanentes
6. Necesidad de controlaras o evitarlas
D. Consideraciones técnicas
1. Relación costo-beneficio
2. Tamaño. Durabilidad
3. Dificultad del procedimiento de implante
4. Sistema de electrodos
5. Complicaciones en el seguimiento
6. Facilidad de programación y
reprogramación
7. Soporte técnico local
Título: Enfermedad del nodo sinusal y trastornos
de la conducción
Categoría: Medicina
Resumen:
Se abordan los conceptos sobre la enfermedad del nodo
sinusal y trastornos de la conducción. Tanto su
etiología y patógenia. Además se plantean
los enfoques para su tratamiento. Los famosos marcapasos son los
más utilizados. Así como la ablación con
catéter.
Trabajo Especial De La Materia de
Patología De Cardiología
Autor:
Miguel Gonzalez C