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"Enfermedad del nodo sinusal y trastornos de la conducción."




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    1. Trastornos
    en la conducción del
    impulso

    2.
    Incidencia

    3.
    Etiología

    4.
    Fisiopatología


    6. Bloqueo
    Auriculoventricular

    7. Manifestaciones
    Clínicas

    8. Manifestaciones
    Electrocardiográficas

    9.
    Evaluación
    diagnóstica.

    10. Enfermedad del nodo
    sinusal

    11.
    Fisiopatología

    12. Acción del sna sobre el
    corazón

    13. Metodos de diagnóstico no
    invasivos.

    14. Metodos de diagnóstico
    invasivos

    15. Estudio
    Electrofisiológico

    16. Metodos de diagnóstico
    invasivos:

    17.
    Tratamiento

    18. Ablación con
    catéter

    19. Tratamiento con marcapaso
    definitivo

    20. Consideraciones para la elección del
    tipo de estimulación con marcapaso
    definitivo

    1. Trastornos en la
    conducción del impulso

    Definición

    Consiste en un retardo o interrupción de la
    conducción en el haz de Hiz o en sus ramas. En esta
    última circunstancia se presenta como bloqueo de rama
    derecha o izquierda y dado que esta última se divide en
    dos fascículos, a su vez bloqueo de cada uno de ellos.
    Todos pueden ser aislados o combinados constituyendo lo que se
    conoce como bloqueos bi o trifasciculares

    2.
    Incidencia

    Se presenta en un 9% de personas consideradas sanas. De
    ellos, lo más frecuente es el hemibloqueo anterior
    izquierdo (HAI) y el bloqueo completo de rama derecha CRD. El
    bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) se observa en
    individuos sanos solo en 10%, mientras puede hallarse HAI en 47 a
    60%, BCRD en 28 a 33% y su asociación en 7 a 9% de
    pacientes sin cardiopatía estructural.

    3.
    Etiología

    Las más frecuentes son la cardiopatía
    isquémica (28%) y la hipertensiva (20%).

    Además, el BCRD suele asociarse a
    cardiopatías congénitas (comunicación interauricular), cor pulmonale
    agudo y crónico y cardiopatías.

    Los trastornos en la conducción intraventricular
    son un hallazgo frecuente en la miocardiopatía
    chagásica crónica. Puede hallarse lesiones
    histológicas de Tripanosoma cruzi a cualquier nivel del
    sistema de
    conducción. Pero dado que la rama derecha es la más
    vulnerable, el BCRD es el más frecuente con una incidencia
    del 30%. Suele presentarse solo o asociado a HAI (21%). Su
    presencia no tiene implicancias pronosticas ya que se le
    encuentra tanto en pacientes asintomáticos como en
    aquellos con insuficiencia cardiaca. La presencia de HAI, el
    segundo trastorno en frecuencia de aparición expresa mayor
    daño miocárdico.

    4.
    Fisiopatología

    En presencia de bloqueo de una de las ramas del sistema
    de conducción, el impulso supraventricular se
    conducirá por la rama indemne y desde allí al otro
    ventrículo por caminos anormales y no especializados,
    aumentando el tiempo necesario
    para que se complete la despolarización en ambos
    ventrículos.

    Habitualmente la despolarización ventricular es
    resultante de cuatro vectores:

    I. Septal

    II. Masas paraseptales

    III. Pared libre de ambos ventrículos

    IV. Regiones basales que no reciben red de Purkinje.

    Estos vectores se modifican en los bloqueos en rama o
    hemirrama.

    Bloqueo completo de rama derecha

    Dado que la conducción del impulso se inicia
    normalmente en el septum basal izquierdo, durante el bloqueo de
    rama derecha el vector I (septal) no se modifica y por lo tanto
    la porción inicial del complejo QRS mantiene su
    morfología. Posteriormente el impulso, que debe conducirse
    hacia la pared libre del ventrículo derecho, no encuentra
    disponible la vía especializada y por lo tanto utiliza
    otro camino a través de células
    miocárdicas comunes, ocasionando un retraso en la
    conducción responsable del ensanchamiento del complejo
    QRS.

    Bloqueo incompleto de rama derecha

    Un retraso en la conducción por la rama derecha
    produce un asincronismo más allá del normal sin
    ensanchar el complejo QRS como lo hace el bloqueo
    completo.

    Bloqueo completo de rama izquierda

    El primer vector esta invertido y por lo tanto la
    primera en despolarizarse es la masa septal derecha, anterior y
    baja. Desde allí, nuevamente por miocardio indiferenciado,
    se despolariza la pared libre del ventrículo izquierdo. El
    punto característico del BCRI es la ausencia de
    los marcadores del vector septal.

    Bloqueo incompleto de rama izquierda

    Se trata de un retraso en la conducción en la
    rama izquierda, generalmente secundario a elongación de
    las fibras por miocardiopatías asociadas ( dilatada o
    hipertrófica).

    Hemibloqueo anterior izquierdo

    La activación del ventrículo izquierdo
    comienza en la porción septal inferior y no en la
    región basal, lo que origina la inversión del vector septal. A pesar de
    este retraso el tiempo de despolarización ventricular no
    aumenta por la importante red de interconexiones entre el sistema
    de Purkinje de ambas hemirramas.

    Hemibloqueo posterior izquierdo

    La despolarización ventricular izquierda comienza
    en la región septal alta y termina en la ínfero
    posterior. El diagnóstico no es sólo
    electrocardiográfico sino que deben tenerse en cuenta que
    no existen razones para hipertrofia ventricular derecha y
    corazón
    vertical.

    Bloqueos bifasciculares

    La combinación BCRD y HAI es la más
    frecuente. Una asociación rara pero de mal
    pronóstico es el BCRD y el HPI.

    Bloqueo de rama
    taquicárdico-dependiente

    El impulso llega a una de las ramas durante el periodo
    refractario. Un latido supraventricular anticipado se conduce en
    forma aberrante hacia los ventrículos, por lo que se
    conoce como bloqueo taquicárdico-dependiente o fase 3. La
    imagen
    más frecuente es la de BCRD dada su mayor
    vulnerabilidad.

    Diferentes ritmos supraventriculares pueden presentarse
    con conducción ventricular aberrante:

    1) Ritmo sinusal normal

    2) Extrasistolia ventricular

    3) Taquicardia supraventricular

    4) Fibrilación auricular

     1. Ritmo sinusal. Si las ramas tienen diferentes
    periodos refractarios, modificaciones en la longitud del ciclo
    sinusal, ocasionalmente pueden ocasionar conducción
    aberrante. Los ciclos cortos encontrarán una de las ramas
    refractarias mientras los más largos se conducen
    normalmente. Generalmente hay una frecuencia crítica en la
    cual se inicia y finaliza la aberrancia. Debe diferenciarse de
    los bloqueos permanentes porque su significado clínico es
    de menor relevancia. Las maniobras vagales, la compresión
    del seno carotídeo y la maniobra de Valsalva provocan un
    alargamiento del intervalo RR con mejoría de la
    conducción si trata de aberrancia
    taquicárdico-dependiente. La desaparición de la
    misma puede ocurrir en forma espontánea o tras una pausa
    postextrasistólica.

    2. Extrasistolia auricular. El parámetro esencial
    para diferenciarla de una extrasistolia ventricular es la
    identificación de una onda P ectópica. Si es
    más precoz y encuentra ambas ramas refractarias no se
    conduce (extrasistolia auricular bloqueada).

    3. Taquicardia supraventricular. El diagnóstico
    diferencial debe de hacerse con la taquicardia ventricular. Si
    puede identificarse una onda P previa al complejo QRS el
    diagnóstico es más sencillo, pero por la frecuencia
    elevada, esto sucede en aisladas ocasiones. Puede ayudar el
    registro del
    inicio de la taquicardia con una onda P antecediendo al primer
    complejo QRS aberrante.

    4. Fibrilación auricular. Por tratarse de una
    arritmia irregular, los ciclos cortos se asocian frecuentemente a
    condición aberrante. La ausencia de onda P dificulta el
    diagnóstico diferencial con extrasístoles
    ventriculares.

    Bloqueo de rama
    bradicárdico-dependiente

    Es la presentación opuesta a la previamente
    descrita: los latidos más precoces se conducen normalmente
    mientras los más tardíos lo hacen con imagen de
    bloqueo de rama. Los latidos se bloquean en la fase 4 por un
    mecanismo tiempo dependiente, durante el cual los canales no se
    han recuperado, por lo tanto no puede establecerse la
    conducción.

    Pueden presentarse en un mismo paciente ambos tipos de
    bloque frecuencia-dependiente existiendo en este caso dos
    frecuencias críticas: La del bloqueo en fase 3 y la del
    bloqueo en fase 4, con una zona intermedia de conducción
    normal (efecto acordeón ).

    5. Evolución Natural

    La presencia de bloqueo bifascicular se asocia con el
    temor a la evolución al bloqueo AV completo. Sin embargo
    la misma tiene una incidencia baja, ya que pacientes con BCRD +
    HAI (la combinación más frecuente) luego de diez
    años de seguimiento desarrollan bloqueo AV completo en
    solo 5% de los casos.

    El agregado de un intervalo PR largo (bloqueo AV de
    primer grado) hace sospechar que la rama aparentemente indemne
    podría estar lesionada. El ECG periférico no
    permite descubrir fácilmente la evolución del
    bloqueo AV completo.

    Se le sospecha cuando, en una paciente cuyo intervalo PR
    ha permanecido estable, a veces por años, éste
    comienza a alargarse progresivamente. Generalmente los
    incrementos son pequeños, los grandes corresponden a
    trastornos del nodo AV.

    6. Bloqueo
    Auriculoventricular

    Causas de bloqueo AV

    A.Congénito

    1.Asociado a otras cardiopatías
    congénitas

    a)Transposición de los grandes vasos

    b)Comunicación interventricular

    c)Aurícula única

    d)Ventrículo único

    e)Enfermedad de Ebstein

    2.Aislado

    a)Ausencia de nodo AV

    b)Ausencia del haz de His

    c)Fibrosis

    d)Mesoteliomas

    e)Displasia fibromuscular de la arteria del nodo
    AV

    f)Placas fibricalcáreas en el trígono
    fibros

    B)Adquirido

    1.Enfermedad de Lev

    2.Enfermedad de Lenegre

    3.Enfermedad coronaria

    4.Enfermedad de Chagas

    5.Miocarditis

    6.Miocardiopatías

    a)Dilatada

    b)Restrictiva

    c)Hipertrófica

    7.Síndromes neuromusculares

    8.Posquirúrgico

    9.Colagenopatías

    10.Enfermedad reumática

    11.Postraumático

    Indicadores para el implante de marcapaso definitivo en
    el Bloqueo AV completo congénito

    1.Síntomas

    a)Mareos

    b)Síncope

    c)Insuficiencia cardiaca

    2.Ritmo de escape con complejos QRS anchos

    3.Arritmia ventricular durante la prueba
    ergométrica

    4.Estudio electrofisiológico (tiempo de
    recuperación del foco de escape)

    a)Enfriamiento del foco de escape

    b)Escapes con QRS ancho

    c)Presencia de arritmia ventricular

    Bloqueo AV nodal

    1.Isquémico (IAM cara
    diafragmática)

    2.Acción medicamentosa

    a)Digital

    b)Bloqueadores cálcicos

    c)Beta-bloqueadores

    d)Amiodarona

    e)Adenosina

    3.Inflamatorio-infeccioso

    a)Carditis reumática

    b)Endocarditis infecciosa

    c)Miocarditis

    4.Acción inadecuada del SNA (mediado por
    acetilcolina)

    a)Hipervagotonía

    b)Hipersensibilidad carotídea

    c)Masaje del seno carotídeo izquierdo

    Tipos de Bloqueo AV

    1.Según localización

    a)Suprahisiano

    b)Intrahisiano

    c)Infrahisiano

    2.Según grado de alteración

    a)Primer grado

    b)Segundo grado Tipo Mobitz I, fenómeno de
    Wenckebach, Tipo Mobitz II 2:1

    bloqueo AV de alto grado

    c)Tercer grado

    3.Según duración

    a)Transitorio

    b)Definitivo

    7. Manifestaciones
    Clínicas

    Los pacientes con bloqueo AV de primer grado raramente
    presentan sintomatología relacionada con el trastorno de
    conducción. Aquellos con grados más avanzados de
    bloqueo pueden encontrarse sintomáticos por mareos,
    síncope, astenia, disnea, y alteraciones de la memoria,
    secundarias al bajo gasto cardíaco por la
    disminución de la frecuencia cardiaca. Otros, en cambio, se
    encuentran totalmente asintomáticos aun en presencia de
    bloqueo AV completo o puede ser la primera manifestación
    síncope o muerte
    súbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un
    ataque sincopal (Síndrome de Stokes-Adams)

    Dado que en mucho casos la indicación de
    marcapaso definitivo depende de la presencia de
    sintomatología asociada es de fundamental importancia
    realizar un interrogatorio exhaustivo.

    8. Manifestaciones
    Electrocardiográficas

    Bloqueo AV de primer grado

    Se caracteriza por la prolongación del intervalo
    PR. El valor normal
    para adultos es hasta de 0.20 segundos con frecuencia cardiaca
    menor de 100 latidos por minuto y en niños menores de 14
    años, hasta 0.18 segundos. Sin embargo estos valores no son
    fijos.

    Bloqueo AV de segundo grado

    Se caracteriza por el bloqueo en forma intermitente de
    los impulsos supraventriculares, lo que origina en el ECG la
    presencia de ondas P no
    seguidas de complejos QRS. Esto puede suceder de forma permanente
    o intermitente, regular o irregular y precedido de un intervalo
    PR constante o con prolongación progresiva.

    Reglas del bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I o
    fenómeno de Wenckebach

    1. Prolongación progresiva del intervalo
    PR.

    2. Disminución progresiva de los incrementos de
    los intervalos PR

    3. Disminución progresiva de los intervalos
    RR.

    4. La pausa que comprende la onda P bloqueada es igual a
    dos ciclos sinusales

    Menos la suma de los incrementos de los intervalos
    PR.

    5. El intervalo PR después de la pausa es el
    más corto de la serie.

    Bloqueo AV 2:1

    Un latido se conduce normalmente mientras cada segunda
    onda P se bloquea. De este modo la frecuencia auricular es el
    doble de la frecuencia ventricular.

    Bloqueo AV de alto grado

    Se observan dos o más latidos supraventriculares
    no conducidos.

    Bloqueo AV de tercer grado o completo

    Se caracteriza por la presencia de disociación
    AV: las ondas P no muestran ninguna relación con los
    complejos QRS. El ritmo de escape puede originarse en el nodo AV
    (ritmo nodal) o en el miocardio ventricular (ritmo
    idioventricular).

    Ritmo nodal. El QRS angosto puede estar originado en el
    nodo AV o nacer en el haz de His. Frecuencia de 35 a 40
    lpm.

    Ritmo idioventricular. Probablemente se origine en las
    células de Purkinje, el QRS será ancho, bizarro y
    sin respetar las morfologías típicas del bloqueo de
    rama derecha o izquierda. Frecuencia menor de 35 lpm.

    Ritmos supraventriculares y bloqueo AV

    El bloqueo AV de segundo y tercer grado puede
    presentarse en presencia de ritmo sinusal, taquicardia auricular,
    flutter auricular o fibrilación auricular.

    Arritmia sinusal ventriculofásica

    se conoce con este nombre a las variaciones que puede
    sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular,
    pese a estar completamente disociado de él. Se presenta en
    un 30 a 40% de los bloqueos AV. Los intervalos PP que contienen
    un complejo QRS son más cortos. Se han postulado varios
    mecanismos involucrados con este fenómeno: a)
    Mecánico: La contracción ventricular arrastra la
    aurícula y estimula al nodo sinusal descargándolo
    precozmente, b) el aumento de la irrigación del nodo
    sinusal durante la sístole ventricular produce un aumento
    de su frecuencia de descarga c) el aumento de la presión
    intrauricular luego de una contracción ventricular
    estimula el reflejo de Bainbridge produciendo la
    inhibición del efecto vaga sobre el nodo
    sinusal.

    9. Evaluación
    diagnóstica.

    El estudio y análisis de los trastornos de
    conducción implican la realización de una serie de
    procedimientos
    que van desde el interrogatorio y el simple ECG al estudio
    electrofisiológico invasivo. Su finalidad es realizar una
    evaluación diagnóstica que conlleve implicancias
    pronosticas y terapéuticas.

    10. Enfermedad del nodo
    sinusal

    Incidencia

    • Frecuente en adultos y ancianos con una edad promedio
      de 65 años.
    • Pocos pacientes menores de 40
      años.
    • Ha sido descrita en jóvenes y aun niños
      generalmente como complicación de cirugía
      correctora de cardiopatías congénitas o
      relacionadas a procesos
      infecciosos y miocardiopatías.

    Etiología

    1. Idiopática

    2. Cardiopatía coronaria

    a) Enfermedad de Chagas

    b) Fiebre reumática

    c) Congénita

    3. Colagenopatías

    4. Neoplasias

    5. Postactínica

    6. Posquirúrgico

    11.
    Fisiopatología

    El origen de la disfunción del nodo sinusal puede
    ser de origen Intrínseco o Extrínseco.

    1. Intrínseco

    Originada por procesos que alteran tanto la anatomía del nodo
    sinusal como la unión sinoauricular, el tejido auricular o
    todos ellos provocando cambios en las propiedades de
    conducción, automatismo o ambas.

    2.Extrínseco

    Alteraciones electrolíticas, temperatura,
    función tiroidea, sistema nervioso
    autónomo, así como efectos
    farmacológicos.

    12. Acción del
    sna sobre el corazón

    Drogas Asociadas A Enfermedad Del Nodo
    Sinusal

    1. Digital

    2. Beta-bloqueadores

    3. Bloqueadores cálcicos

    4. Amiodarona

    5. Quinidina

    6. Disopiramida

    7. Antihipertensivos

    a)Clonidina

    b)Alfa-metildopa

    c)Reserpina

    Manifestaciones Clínicas

    La forma de presentación clínica de esta
    entidad varía en un amplio rango desde pacientes
    asintomáticos hasta el síncope. Manifestaciones
    vinculadas a la hipoperfusión cerebral y
    cardiaca.

    Manifestaciones Clínicas

    Manifestaciones Electrocardigráficas

    Bradicardia Sinusal

    Corresponde a una frecuencia cardiaca menor de 60
    latidos por minuto.

    Bloqueo Sinoauricular

    Puede clasificarse en tres tipos: primero, segundo y
    tercer grado.

    Primer grado.

    Es una prolongación en el tiempo de
    conducción a través de la unión
    sinoauricular.

    Segundo grado.

    Se produce por bloqueo intermitente del impulso dentro
    de la unión sinoauricular.

    Puede subdividirse de acuerdo a la forma de bloqueo en
    Mobitz I y II.

    Tipo I o con fenómeno de Wenckebach.

    Se produce una prolongación progresiva en la
    conducción hasta que uno de los latidos se
    bloquea

    Tipo II.

    El fallo en la conducción se produce bruscamente
    con la desaparición de la onda P.

    Tipo III.

    Se produce un bloqueo persistente de la
    conducción sinoauricular.

    Paro Sinusal.

    Falta de despolarización del nodo sinusal.
    Frecuentemente la pausa es interrumpida por un ritmo de escape
    nodal (40 latidos por minuto).

    Síndrome taquicardia-bradicardia.

    Consiste en una alternancia de ritmos rápidos y
    lentos. Puede manifestarse como bradicardia sinusal asociada a
    episodios de fibrilación auricular (más frecuente
    31%), u otras taquiarritmias como flutter auricular, taquicardia
    auricular o taquicardias paroxísticas
    supraventrículares.

    Fibrilación auricular de baja respuesta
    ventrícular.

    En presencia de fibrilación auricular
    crónica una respuesta ventricular lenta

    en un paciente sin tratamiento debe de sospecharse de la
    presencia de enfermedad del nodo sinusal.

    Pausa larga que sigue a una extrasístole
    supraventricular o ventricular.

    Manifestación de aumento del tiempo de
    recuperación del nodo sinusal.

    Ritmo de la unión AV.

    Aparece durante episodios de bradicardia sinusal, ritmos
    auriculares lentos o paro sinusal. Su aparición
    intraesfuerzo es específica para el diagnóstico de
    enfermedad del nodo sinusal.

    Asistolia luego de cardioversión.

    Falla del automatismo del nodo sinusal. Si no se
    observan ritmos de escape implica compromiso concomitante de los
    marcapasos subsidiarios.

    13. Metodos de
    diagnóstico no invasivos.

    – Constituyen la primera indicación-

    1. Electrocardiograma.

    2. Registro ECG continuo de 24 horas (Holter).
    Sensibilidad del 50 %.

    3. Monitoreo de eventos.

    4. Variabilidad de la frecuencia cardiaca.

    a) Análisis en el dominio del
    tiempo y frecuencia. Puede discriminar la

    disfunción secundaria a alteraciones propias del
    nodo sinusal de aquellas del

    SNA.

    5. Promediación de señales de la onda
    P.

    6. Masaje del seno carotídeo.

    7. Maniobra de Valsalva.

    8. Prueba ergométrica. La respuesta
    cronotrópica durante el ejercicio se encuentra reducida en
    los pacientes con enfermedad del nodo sinusal aunque no haya
    evidencia de ella en el ECG de reposo. Por otro lado algunos
    pacientes con enfermedad del nodo sinusal pueden responder
    normalmente al esfuerzo.

    También pude ponerse de manifiesto durante el
    periodo postejercicio con descensos bruscos en la frecuencia
    cardiaca, pausas o bradicardias importantes.

    9. Pruebas
    farmacológicas.

    a)Atropina

    b)Isoproterenol

    c)Propanolol

    d)Bloqueo autonómico

    (Frecuencia cardiaca intrínseca).

    14. Metodos de
    diagnóstico invasivos

    En algunas ocasiones pese a realizarse todos estos
    estudios no se logra el diagnóstico de enfermedad del nodo
    sinusal siendo necesaria la utilización de técnicas
    invasivas, como el estudio electrofisiológico evaluando el
    automatismo y la conducción a nivel del nodo
    sinoauricular, para definir una conducta
    terapéutica.

    15. Estudio
    Electrofisiológico

    El estudio electrofisiológico para evaluar la
    función sinusal tiene como propósito: a)establecer
    la causa de síntomas sugestivos de enfermedad del nodo
    sinusal que no han podido correlacionarse por otros métodos no
    invasivos o b)menos frecuentemente establecer el mecanismo de la
    enfermedad del nodo sinusal intrínseca o extrínseca
    para lo cual se asocia a bloqueo autonómico.

    El procedimiento se
    realiza en la sala de cateterismo cardíaco con anestesia
    local. A través de la vena femoral derecha se introducen
    dos catéteres electrodos cuadripolar y bipolar. El
    cuadripolar se coloca en aurícula derecha alta cercano al
    nodo sinusal utilizándose uno de lo bipolos para actividad
    auricular y el otro para la estimulación. El
    catéter bipolar se coloca en el anillo auriculoventricular
    para obtener registro del haz de His. Se obtiene
    simultáneamente el registro electrocardiográfico de
    derivaciones periféricas. Se solícita al paciente
    interrumpir la medicación al menos dos vidas medias
    previas al procedimiento.

    Se evalúan tanto las propiedades de automatismo
    del nodo sinusal como el tiempo de conducción
    sinoauricular y la respuesta a maniobras
    farmacológicas.

    16. Metodos de
    diagnóstico invasivos:

    Estudio electrofisiológico:

    1.Tiempo de recuperación del nodo
    sinusal

    Considerar:

    a) Frecuencia de estimulación

    b) Duración de la estimulación

    c) Lugar de la estimulación

    d) Frecuencia cardiaca basal

    e) Relación con el SNA (bloqueo
    autonómico)

    f) Pausas secundarias

    2.Tiempo de conducción sinoauricular

    3.Electrograma del nodo sinusal

    La sensibilidad de este método
    oscila entre 50 y 85% no siendo suficientemente sensible para
    determinar estadios iniciales o mínimos de la enfermedad.
    La especifidad para determinar la presencia de enfermedad
    clínicamente significativa es alta entre
    95-100%.

    17.
    Tratamiento

    La mayor parte de los fármacos que pueden
    utilizarse para contrarrestar las bradicardias incrementan la
    frecuencia cardiaca y pueden favorecer el desarrollo
    directamente sinusal, que se manifiesta como taquicardias. En el
    otro extremo las drogas
    antiarrítmicas necesarias para disminuir el número
    de episodios de taquicardias supraventriculares pueden acentuar
    el componente bradicárdico, ya sea por efecto directo a
    través del automatismo sinusal o indirecto a través
    de su efecto sobre el sistema nervioso
    autónomo.

    Tratamiento Farmacológico

    A. Tratamiento de la bradicardia

    1.Anticolinérgicos (Atropina)

    2.Simpaticomiméticos (Teofilina)

    B. Tratamiento de las taquiarritmias

    1.Preventivo de los paroxismos

    a)Quinidina

    b)Flecainida

    c)Propafenona

    d)Amiodarona

    e)Sotalol

    2.Control del paso
    por el nodo AV

    disminuyendo la frecuencia ventricular

    a)Beta-bloqueadores

    b)Bloqueadores cálcicos

    c)Digital

    3.Acción mixta

    a)Amiodarona

    b)Sotalol

    Tratamiento de la Bradicardia

    Estos fármacos han caído actualmente en
    desuso, dado que han demostrado ser efectivos en un número
    reducido de pacientes.

    Tratamiento de las taquiarritmias

    En aquellos pacientes con síndrome
    taquicardia-bradicardia es necesario el control de la frecuencia
    cardiaca durante las taquicardias auriculares y la
    prevención de episodios paroxísticos

    Tratamiento preventivo de los paroxismos

    Se emplean fármacos
    antiarrítmicos.

    Control de la conducción por el nodo
    AV

    Disminuyen la conducción a nivel del nodo
    auriculoventricular y aumentan su periodo refractario.

    18. Ablación
    con catéter

    Consiste en la aplicación de radiofrecuencia a
    través de un catéter electrodo intracavitario para
    eliminar un foco arritmogénico, un circuito reentrante,
    modificar la conducción auriculoventricular o provocar un
    bloqueo AV completo.

    De forma similar al tratamiento medicamentoso la
    ablación puede encararse con un criterio "curativo" o
    paliativo. En el primer caso estará dirigido a ablacionar
    selectivamente el foco arritmogénico, en el segundo a
    provocar bloqueo AV completo.

    Se puede utilizar en las siguientes
    situaciones:

    • Taquicardia auricular
    • Flutter auricular
    • Fibrilacíón auricular
    • Modulación del nodo
      auriculoventricular
    • Para producir bloqueo AV completo con implante de
      marcapaso definitivo

    Complicaciones

    Son poco frecuentes aunque algo mayores que las que se
    producen en los estudios electrofisiológicos (3.1% vs.
    1.1%) y son significativamente más frecuentes en los
    pacientes de edad avanzada con respecto a los jóvenes
    (6.1% vs. 2.0%).

    19. Tratamiento con
    marcapaso definitivo

    Sistema De Marcapaso

    Con el advenimiento del marcapaso unicameral en la
    década de 1960 se soluciona el problema de los
    síntomas asociados a bradicardia extrema especialmente en
    los pacientes con bloqueo AV completo.

    El marcapaso realiza dos funciones
    básicas: estimulación del corazón y censado
    permanente de la actividad eléctrica cardiaca. Estas
    funciones pueden llevarse acabo en la aurícula,
    ventrículo o en ambas cámaras a la vez. Así
    los equipos serán uni o bicamarales. El sistema de
    electrodos puede ser para estimulación muscular
    pectoral.

    Existe un código de letras para identificar los
    diferentes tipos de marcapaso. La primera letra indica la
    cámara marcapaseada, la segunda la cámara censada.
    Así la "A" significa estimulación o censado
    auricular y la "V" estimulación o censado ventricular. La
    letra "D" en esa misma posición dice del censado y
    marcapaso en ambas cámaras.

    La tercera posición señala la manera de
    respuesta del marcapaso a la actividad eléctrica
    espontánea: "O" indica que el marcapaso no censa la
    actividad propia del paciente y que descarga en forma fija. "I"
    indica que el marcapaso se inhibe durante un cierto tiempo cuando
    censa activada eléctrica espontánea. "T"
    (disparado) señala que el estímulo se descarga como
    respuesta al censado de una actividad. "D" indica que el sistema
    responde al censado de la actividad auricular descargando un
    estímulo en el ventrículo.

    Los sistemas
    empleados más frecuentemente son:

    AAI: estimulación y censado en la aurícula
    con posibilidad de inhibición ante el censado de actividad
    eléctrica propia del corazón. Su empleo
    requiere la absoluta seguridad que la
    conducción AV está indemne.

    VVI: igual función pero desempeñada en el
    ventrículo

    VDD: estimulación en ventrículo, pero
    censando la actividad en ambas cámaras y permitiendo
    así descargar el impulso luego de establecer una demora AV
    programable.

    DDD: estimulación y censado en ambas
    cámaras. Es sin duda el sistema más completo y que
    imita más fielmente la actividad eléctrica normal
    del corazón.

    20. Consideraciones para
    la elección del tipo de estimulación con marcapaso
    definitivo

    A. Estado
    clínico

    1. Edad

    2. Actividad físicas y laboral
    previstas

    3. Capacidad funcional

    a) Circulación coronaria

    b) Función ventricular

    B. Alteración anatómica

    1. Miocardiopatía hipertrófica
    obstructiva

    2. Valvulopatías

    3. Infarto de miocardio previo

    4. Miocardiopatía dilatada

    C. Estado electrofisiológico

    1. Del nodo sinusal

    2. Del nodo auriculoventricular

    3. Modificaciones en la conducción
    auriculoventricular

    4. Presencia de conducción ventriculoatrial
    conservada

    5. Presencia de arritmias auriculares transitorias o
    permanentes

    6. Necesidad de controlaras o evitarlas

    D. Consideraciones técnicas

    1. Relación costo-beneficio

    2. Tamaño. Durabilidad

    3. Dificultad del procedimiento de implante

    4. Sistema de electrodos

    5. Complicaciones en el seguimiento

    6. Facilidad de programación y
    reprogramación

    7. Soporte técnico local

    Título: Enfermedad del nodo sinusal y trastornos
    de la conducción

    Categoría: Medicina

    Resumen:

    Se abordan los conceptos sobre la enfermedad del nodo
    sinusal y trastornos de la conducción. Tanto su
    etiología y patógenia. Además se plantean
    los enfoques para su tratamiento. Los famosos marcapasos son los
    más utilizados. Así como la ablación con
    catéter.

    Trabajo Especial De La Materia de
    Patología De Cardiología

     

     

    Autor:

    Miguel Gonzalez C

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