1. Introduccion
2. Etiopatogenia
3. Clasificación
fisiopatológica
4. Fisiopatología
general
5. Estadíos del
Shock
6. Alteraciones
circulatorias en los sistemas venoso y
arterial
7. Alteraciones en el
corazón
8. Alteraciones en la
microcirculación
9. Alteraciones
pulmonares
10. Alteraciones
renales
11. Ateraciones en el
sistema nervioso central
12.Alteraciones
hepáticas y del intestino delgado
13. Alteraciones de la
sangre
14. Sincope
lipotimia
15.
Síncope
16.
Lipotimia
17. Mecanismo del
síncope.
18. Síncope
cerebral (o poacardíaco).
19. Síncopes
especiales
20. Síndrome del seno
carotídeo.
21. Otros
sintomas
1. Introduccion
Es la falla del sistema
circulatorio para la nutrición y la
oxigenación tisular. Es un estado de
deficiente perfución tisular.
Esta deficiente perfución tisular lleva a una
disfunción celular y eventualmente su muerte.
Consecuencias:
– Alteración metabólica en la
célula.
– Muerte celular
por falta de oxígeno y nutrientes.
Las causas.
Pérdida de sangre y
disminución del volumen
intravascular.
Hemorragias agudas: gastrointestinales, lesiones
vasculares.
Shok Hipovolémico
B- Pérdidas de líquidos:
vómitos
diarreas
íleos
quemaduras
Hipovolemia relativa:
neurógena: vasodilatación, anestesia
raquídea.
Metabólica: tóxica sepsis por
gérmenes gramnegativos.
Shock Neurógsmico
Cardíacas
Infarto de miocardio
Miocarditis, insuficiencia cardíaca: hipoxia,
spsis, drogas.
Shok Alérgico
Disfunción microcirculatoria:
Anafilaxia
Shok Séptico
Falla en la perfusión tisular.
Sufrimiento y muerte celular.
Coagulación intravascular diseminada.
Injuria celular.
Sepsis
Cuatro grandes tipos de Shock, todos los cuales conducen
a un punto final común que es la perfución tisular,
el sufrimiento y la muerte
celular.
3. Clasificación
fisiopatológica
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico.
Shock neurógeno.
Shock séptico.
Depende esencialmente del equilibrio
entre sus componentes básicos: eficiencia de la
bomba cardíaca, volumen
sanguíneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en
cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio circulatorio que
lleva al Shock.
Un buen estado
circulatorio depende del equilibrio
entre la suficiencia cardíaca, el volumen sanguíneo
y el tono vascular. La rotura del mencionado puede originar el
Shock.
Principales deficiencias
hipovolemia
alteraciones en el tono vascular.
deficiencias en la suficiencia
cardíaca.
Shock hipovolémico
Se instala como consecuencia de la reducción del
volumen sanguíneo, hecho del que resulta la
aparición de una acentuada actividad adrenérgica
como tentativa de compensación frente a la
disminución del rendimiento cardíaco y de la
disminución del rendimiento cardíaco y la
presión arterial, causados por aquellas brusca
reducción. La pérdida de un 30 % del volumen
sanguíneo total desencadena un Shock hipovolémico.
El déficit de sangre constituye
la causa principal del Shock hipovolémico.
Las hemorragias internas o externas proveen el mayor
contingente de esta variedad de Shock hipovolémico, que se
denomina Shock hemorrágico. Las pérdidas de plasma,
externas o internas, también constituyen un factor causal
importante de Shock hipovolémico.
Se pierde de manera evidente en las grandes quemaduras,
en las superaciones graves, en los exudados cavitarios, etc. Las
pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior,
como resultante de vómitos
incoercibles o diarreas profusas, y aquellas hacia el tercer
espacio en las oclusiones intestinales, son otra de las causas
del Shock hipovolémico por
deshidratación.
Shock neurógeno
Es el resultado de un disturbio en la vasomotricidad
capilar sistémica. En este tipo de Shock el corazón y
la volemia permanecen normales, pero existe una insuficiencia
circulatoria por la inexistencia de un tono vascular adecuado,
comprometiéndose principalmente la circulación
capilar.
Vasoplejía.
Vasoconstricción.
En la vasoplejía la causa de la insuficiencia
circulatoria es la disparidad entre una capacidad aumentada del
lecho vascular y el volumen sanguíneo; una
vasodilatación súbita e intensa se instala por
influencia directa del agente etiológico que actúa
por vía neurógena o humoral (sustancias
vasidilatadoras) produciendo caída de la resistencia
arteriolar perisférica y disminución del
esfínter precapilar (con lo cual se inunda de sangre el
lecho capilar) y estasis sanguínea que altera la nutrición tisular.
Este tipo de Shock se observa en las reacciones
anafilácticas; en la vasodilatación producida por
la liberación de sustancias vasoactivas del tipo
histamina, bradicininas; en la intoxicación por
psicotrópicos (barbitúricos),
ganglioplégicos o anestésicos; dolor
intenso.
La vasoconstricción excesiva y persistente se
instala primero en las arteriolas y metaarteriolas,
esfínteres precapilares y vénulas, y bloquea la
perfusión sanguínea disminuyendo la oferta
circulatoria a los tejidos, lo que
provoca graves lesiones celulares por hipoxia
isquémica.
Luego de la isquémia, se produce la
liberación de mediadores vasotrópicos locales con
acción vasodilatadora, que causa el deterioro total de la
vasomoción de la microcirculación, relajando
esfínteres precapilares y metaarteriolas con
inundación consecuente del lecho capilar y estasis
hipóxica.
Se observa en las infecciones graves, la acción
de drogas
vasoconstrictoras, y el uso de vasoconstrictores en el
tratamiento del Shock.
Shock cardiogénico
En este tipo de Shock la insuficiencia circulatoria es
desencadenada o mantenida por una falla aguda en el bombeo
cardíaco, cayendo el débito en menos de la mitad
del valor
normal.
Es la falla de la bomba cardíaca, a la que se
asocia vasoconstricción arterial inducida por los
barorreceptores frente al pequeño volumen de
inyección y a una acentuada dilatación del sector
venoso por la incapacidad cardíaca de bombear el retorno
sanguíneo. Esta falla de la bomba cardíaca puede
ser de origen primario, por lesiones orgánicas o
funcionales del propio corazón, o
secundario al deterioro funcional del miocardio, provocado por
patologías de otros sistemas.
Las principales causas de Shock cardiogénico son:
el infarto de miocardio (en este caso, la gravedad e intensidad
del Shock depende de la extensión de la lesión)
insuficiencia cardíaca aguda; arritmias que desencadenan
el Shock al tornar las sístoles ineficientes (por ej. el
caso de las taquicardias o las fibrilaciones); miocarditis, al
alterar la fibra miocardíaca y por lo tanto su capacidad
contractil.
Shock séptico
Es un estado de producción deficiente de energía
celular por la acción de toxinas bacterianas sobre la
membrana celular, fundamentalmente lesiona y destruye las
mitocondrias, con lo que se corta el ciclo de la
fosforilación oxidativa. Se lesionan las membranas de los
lisosomas, de esa forma, se liberan en la célula
enzimas
hidrolíticas que la destruyen.
Las endotoxinas activan el sistema del
complemento. El C5a interactúa con la membrana de los
leucocitos neutrófilos alterándola lo suficiente
como para producir perturbación de la membrana
lisosómica.
La responsable del daño celular irreversible y de
las anormalidades de la microcirculación que se observan
en el Shock séptico, sería la liberación
masiva de las enzimas
lisosómicas en la circulación por acción de
las endotoxinas. El proceso
séptico es una enfermedad adquirida del metabolismo
celular probocada por diferentes agentes infecciosos.
La principal lesión desencadenante del proceso ocurre
a nivel mitocondrial. Se interrumpe el ciclo energético y
se instala una disfunción celular
multiorgánica.
Pero las consecuencias finales son prácticamente
mismas para todas: disminución del gasto cardíaco y
lesión celular; a ello se llega por tres mecanismos: a)
reducción del retorno venoso (hemorragias); b)
disminución de la capacidad contráctil del
miocardio (insuficiencia cardíaca), y c) asociación
de ambas (sepsis).
Con reducción del retorno venoso actúan la
hemorragia, la deshidratación rápida, la
plasmaféresis y el taponamiento cardíaco agudo. La
disminución de la capacidad contráctil del
miocardio se presenta en la insuficiencia cardíaca aguda
del infarto, en la taquicardia proxística, en la
bradicardia extrema y en la fase terminal de la insuficiencia
cardíaca crónica.
Aminoración de la estimulación del centro
vagal cardioinhibidor y una reducción de la
inhibición de los centros simpáticos
cardioacelerador y vasoconstrictor. El resultado de lo expuesto
es la aceleración cardíaca, el aumento del poder
contráctil del miocardio y la vasoconstricción
arteriolar que acurre en la piel,
músculos y víceras, con excepción del
encéfalo y el miocardio.
Se efectúa la estimulación de la
médula suprarrenal con lo que se aumenta la
secreción de adrenalina y noradrenalina lo que favorece
aún mas la vasoconstricción
Causas:
Hemorragia.
Deshidratación
Fallo cardíaco.
Para mantener la homeostasis:
Caída del gasto cardíaco.
Oliguria.
Vasoconstricción.
Una hiperactividad del complejo hipotálamo –
hipofisiario como resultado de impulsos que provienen de la
corteza cerebral y de la periferia: la adenohipósis
produce una hipersecreción de ACTH que estimula la corteza
suprarrenal; la hipersecreción de glucocorticoides
resultante genera un aumento de la glucemia por los caminos:
neoglucogénesis y resistencia de la
insulina; la hipersecreción de minerolocorticoides produce
la retención de agua y sodio y
excreción de potasio a nivel renal.
Los mineralocarticoides y los glucocorticoides aumentan
la sensibilidad de las arteriolas a las catecolaminas. La
adenohipófisis eleva la secreción de tirotrofina
con incremento en la producción de la hormona tiroidea que
tiende a intensificar la utilización del oxígeno
por los tejidos. A nivel
de la neurohipófisis aumenta la secreción de la
hormona antidiurética, lo que estimula la
reabsorción de agua en el
riñón.
A nivel renal la caída de la perfución
capilar produce por vía de los barorreceptores y
uxtaglomerulares la secreción de renina con lo que se
genera angiotensina. Su efecto vasoconstrictor arteriolar se suma
al de las catecolaminas; además, la angiotensina estimula
la producción de mineralocorticoides y aldosterona. La
finalidad de todos estos cambios es la de mantener homeostasis
frente a la nueva situación, lo que se logra por medio de
tres hechos:
Readaptación del continente vascular a un
contenido reducido, a lo que se llega por la
vasoconstricción.
Disminución de la pérdidas normales de
líquidos y electrolitos que se expresa por la oliguria
debida a la vasoconstricción renal, a la acción de
la hormona antidiurética, y a la aldosterona.
Aumento de la frecuencia y la potencia
cardíaca en un intento por conservar el volumen
minuto.
La sobrevida de las células
aeróbicas depende de la disponibilidad de substratos y
oxígeno por la mitocondria la que provee el fosfato para
las necesidades energéticas y utiliza gran parte del
oxígeno suministrado.
La muerte celular en el Shock llega por la
inhibición del sistema
transportador de electrones causado por la hipoxia y la isquemia
o por injuria directa de la célula
debido a toxinas endógenas o bacterianas.
Es la hinchazón de la célula
asociada al incremento intracelular del sodio; luego aparece
edema del retículo endoplásmico y agrupamiento de
la cromatina nuclear. Las mitocondrias comienzan a presentar
dilatación y acúmulos de material electrón
denso y depósito de calcio.
En contraste con la hipoxia, en el Shock
endotóxico el compromiso de la membrana mitocondrial es
mucho más severo y precoz, alterándose el transporte de
calcio por membrana, e inhibiendose la síntesis del ATP y
la ATPasa mitocondrial.
En el Shock séptico, el compromiso de la
mitocondria es la primera alteración de la
célula.
La lesión de los lisosomas con liberación
de las enzimas hidrolíticas llevan al Shock al estado en
irreversible.
La depresión
cardíaca que se observa en el Shock podría ser una
manifestación indirecta de los efectos de las hidrolasas
lisosómicas, caída del gasto cardíaco y el
mantenimiento
del círculo vicioso del Shock ya descripto.
Estadio I: Hipotensión compensada.
La hipotensión puede deberse a una
disminución del gasto cardíaco o una
vasodilatación. El evento inicial en la gran
mayoría de los casos de Shock es una caída en el
gasto cardíaco, más que una
vasodilatación.
La caída del volumen minuto y la
hipotensión ponen en movimiento
mecanismos compensadores, los que mejoran la hipotensión
arterial y mantienen el flujo circulatorio de los órganos
vitales, como el corazón y cerebro.
Estadio II: Disminución de la perfución
tisular.
Los mecanismos compensadores para mantener la
perfución de los órganos vitales se encuentran
funcionando al máximo, pero aún así son
insuficientes.
La hipoperfución renal reduce volumen de la
diuresis, y los sujetos con patologías coronarias
presentan signos de isquemia. El estado
externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del
sistema simpático, con exceso de producción de
catecoles con cianosis cutánea, sudoración
fría y viscosa, y deficiente perfución
cutánea.
Estadio III: Falla de la microcirculación con
injuria celular.
La reducción excesiva y prolongada de la
perfución tisular produce una alteración
significativa en la función de las membranas celulares,
agregación de las células
sanguíneas con marcada alteración en el flujo
circulatorio capilar, disminución notoria en el flujo
sanguíneo induciendo el daño celular. La
tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles
críticos en los cuales se compromete la perfución
de órganos a nivel renal lleva a la instalación de
una necrosis aguda tubular.
La isquemia del tubo gastrointestinal produce la
necrosis del epitelio intestinal con absorción de bacterias y
productos
tóxicos, los que lesionan otros parénquinas
así como el endotelio vascular causando un síndrome
de Coagulación Intravascular Diseminada.
La grave acidosis metabólica que resulta del
metabolismo
anaeróbico empeora aún mas el estado de
hipotensión arterial; esta hipotensión disminuye la
perfusión de las arterias coronarias, en especial en
aquellos enfermos con coronariopatías.
Esta hiperfusión tisular sostenida causa el
daño celular.
Se lesionan la células de los túbulos
renales (anuria), las del epitelio intestinal (endotoxemia), del
miocardio, del cerebro, de los
endotelios que aumentan su permeabilidad; se alteran las
citomembranas lisosomales con liberación de enzimas
hidrolíticas, llegando así a la muerte
celular.
La lesión en el endotelio capilar conduce a una
pérdida de líquidos y proteínas
de hacia el comportamiento
extravascular agravando la hipovolemia y la hipotensión
arterial. La lesión de las membranas celulares por la
isquemia y la acidosis produce alteración de los lisosomas
con pérdida de enzimas intralisosómicas,
alteración de la bomba de sodio con disbalance
iónico, reducción y luego pérdida de las
reservas de energía fosfatp – dependientes, llegando de
esta manera a la muerte celular.
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