La anemia (página 2)

Enviado por Lisseth Carolina Mej�a Angeles

Partes: 1, 2

¿Cómo se contrae?

La anemia puede
ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien
con las variaciones de forma y tamaño de los
Glóbulos Rojos (G.R.).

Este tamaño es diferente según la causa
productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene
determinado por un parámetro analítico llamado
Volumen
Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar a las anemias
en:

Anemia microcítica (VCM < 80 fl). Anemia
ferropénica. Por falta de hierro
Hemoglobinopatías: Talasemia minor. Anemia secundaria
a enfermedad crónica. Anemia
sideroblástica.
Anemia normocítica (VCM 80 – 100 fl).
Anemias hemolíticas. Aplasia medular. Invasión
medular. Anemia secundaria a enfermedad crónica.
Sangrado agudo.
Anemia macrocítica (VCM > 100 fl). 1)
HEMATOLÓGICAS. Anemias megaloblásticas. Anemias
aplásicas. Anemias hemolíticas. (Crisis
reticulocitaria). Síndromes mielodisplásicos.
2) NO HEMATOLÓGICAS. Abuso consumo
alcohol.
Hepatopatía crónica. Hipotiroidismo.
Hipoxia.

SÍNTOMAS.

La anemia produce en el organismo una serie de
trastornos de tipo general que no coinciden con una enfermedad
concreta y que se podrían resumir en la siguiente
tabla:

Generales

Cansancio. Disminución del deseo sexual.
Manifestaciones cardio -circulatorias. Palpitaciones. Fatiga
tras el esfuerzo. Tensión baja. Inflamación en los tobillos.
Manifestaciones neurológicas. Dolor de cabeza. Mareo,
vértigo. Somnolencia, confusión, irritabilidad.
Ruidos en los oídos.

Alteraciones menstruales. Manifestaciones en la
piel.
Palidez Fragilidad en las uñas. Caída del
cabello. En casos graves y / o agudos. Piel fría y
húmeda. Disminución del volumen de orina. Dolor
en el pecho (ángor). Otros síntomas y signos
específicos según el tipo de anemia y / o factor
causal.

La mayoría de los síntomas de la anemia
se presentan como consecuencia de la disminución de
oxígeno en las células
o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a
través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la
disminución en la producción o cantidad de estas
células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas
no se presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente
el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la
hemoglobina.

A continuación, se enumeran los síntomas
más comunes de la anemia. Sin embargo, cada niño
puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas
pueden incluir, entre otros, los siguientes:

Palidez anormal o pérdida de color en
la piel
Aceleración de la frecuencia cardíaca
(taquicardia)
Dificultad respiratoria (disnea)
Falta de energía, o cansancio injustificado
(fatiga)
Mareos o vértigo, especialmente cuando se
está de pie
Dolores de cabeza
Irritabilidad
Ciclos menstruales irregulares
Ausencia o retraso de la menstruación
(amenorrea)
Llagas o inflamación en la lengua
(glositis)
Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos
y la boca
Aumento del tamaño del bazo o del
hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)
Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo
Cicatrización lenta de heridas y tejidos

Los síntomas de la anemia pueden parecerse a
los de otros trastornos de la sangre o
problemas
médicos. Debido a que la anemia es a menudo un
síntoma asociado a otra enfermedad, es importante que el
médico de su hijo esté informado de los
síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre
consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

CAUSAS:

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios
problemas, entre los que se incluyen:

Infecciones
Ciertas enfermedades
Ciertos medicamentos
Nutrición deficiente

diferentes tipos de anemia.

Anemia ferropénica
Anemia megaloblástica
(perniciosa)
Anemia hemolítica
Anemia drepanocítica o de células
falciformes
Anemia de Cooley (talasemia)
Anemia aplásica
Anemia crónica

DIAGNÓSTICO.

Se puede sospechar que el niño padece anemia a
partir de los datos generales
obtenidos de los antecedentes médicos y el examen
físico completos de su hijo, y de signos como cansancio
injustificado, palidez en la piel o los labios o latidos
cardíacos acelerados (taquicardia). Generalmente, la
anemia se detecta durante un examen médico que incluye
análisis de sangre que miden la
concentración de hemoglobina y la cantidad de
glóbulos rojos.

Además del examen físico y los
antecedentes médicos completos, los procedimientos
para diagnosticar la anemia pueden incluir:

Análisis de sangre adicionales
Biopsia por aspiración y por punción
de la médula ósea – un procedimiento
que comprende la extracción de una pequeña
cantidad de líquido de la médula ósea
(aspiración) y, o de tejido sólido de la
médula ósea (biopsia core o por
punción), generalmente de los huesos de la
cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de
los glóbulos y, o de las células
anormales.

Tratamiento.

El tratamiento específico para la anemia
será determinado por el médico de su hijo
basándose en lo siguiente:

La edad de su hijo, su estado
general de salud y sus antecedentes
médicos
La gravedad de la anemia
El tipo de anemia
La causa de la anemia
La tolerancia de
su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o
tratamientos
Las expectativas para la evolución de la anemia
Su opinión o preferencia

La anemia puede ser difícil de tratar, y el
tratamiento puede incluir:

Suplementos de vitaminas
y minerales
Cambios en la dieta de su hijo
Medicamentos o interrupción de la
administración de los medicamentos
causales
Tratamiento del trastorno causal
Cirugía para extirpar el bazo (si se trata
de anemia hemolítica)
Transfusiones de sangre, si fuera necesario (para
reemplazar pérdidas de sangre importantes)
Antibióticos (si el agente causal es una
infección)
Trasplante de médula ósea (para la
anemia aplásica)

CAPÍTULO II

CLASIFICACIÓN Y
ETIOLOGÍA

Anemia de Fanconi: enfermedad autosómica recesiva, que se
caracteriza por la presencia de malformaciones
congénitas, pancitopenia progresiva y un incremento
en el riesgo de
malignidad. Los cromosomas en la anemia de Fanconi son
peculiarmente susceptibles a agentes de unión
cruzada al DNA, lo cual constituye la base para su
diagnóstico.
El fenotipo característico de un paciente
con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en
café con leche,
malformaciones del dedo pulgar y el radio, y
alteraciones estructurales de las vías urinarias.
Varios defectos genéticos han sido propuestos como
etiología de la anemia de Fanconi, todos ellos
relacionados con la respuesta celular al daño del DNA, entre estos se destacan
FANCA, BECA1, ATM y
NBSI.
Disqueratosis congénita: esta entidad se
caracteriza por la presencia de leucoplaquia de membranas
mucosas, uñas distróficas,
hiperpigmentación reticular, y el desarrollo de
anemia aplástica durante la niñez. Esta
enfermedad se hereda usualmente ligada al cromosoma X por
una mutación en el gen DKC1, no obstante, se han
reportado casos raros con herencia
autosómica dominante.
1.3 Síndrome de Schwachman-Diamond: este
síndrome se manifiesta por insuficiencia
pancreática y esteatorrea. Todos los pacientes
presentan neutropenia, y cerca de la mitad manifiestan
granulocitopenia y trombocitopenia. Estos pacientes con
bicitopenia, o tricitopenia tienen mayor riesgo de
desarrollar leucemia mielogénica.

Anemia aplástica CONSTITUCIONAL.

Muchos medicamentos, especialmente drogas
quimioterapéuticas tienen como principal evento
adverso la supresión de la médula
ósea, dichos efectos son dosis-dependientes y pueden
ocurrir en todos los pacientes. En otros casos son
reacciones idiosincráticas raras e independientes de
la dosis.

Una mención especial merece el
cloramfenicol, pues la incidencia real de anemia aplastica
parece se mucho menor de lo que se ha temido y en estudios
poblacionales el riesgo absoluto parece ser extremadamente
bajo.

Pese a esto, la disponibilidad de medicamentos
más nuevos y seguros
como las cefalosporinas de tercera generación han
limitado la utilización de cloramfenicol en la
actualidad.

En la tabla 1 se enumeran los fármacos que
han sido relacionados con la aparición de anemia
aplastíca, téngase en cuenta que algunos de
ellos son frecuentemente usados en la práctica
diaria.

Frecuentes
Fármacos citotóxicos utilizados en la quimioterapia del cáncer	Agentes alkilantes Antimetabolitos Antimitóticos
Raros
Antibióticos	Cloramfenicol
Antiprotozoarios	Cloroquina Quinacrina Mepacrina
AINES	Fenilbutazona Indometacina Ibuprofeno Sulindac Aspirina
Anticonvulsivantes	Hidantoínas Carbamazepina Fenacemida Felbamate
Sulfonamidas (incluyendo antibióticos, antitiroideos, antidiabéticos, y diuréticos)	Metimazol Metiltiouracilo Propiltiouracilo Tolbutamida Clorpropamida Acetazolamida Matazolamida
Antihistamínicos	Cimetidina Clorfeniramina
Otros	D-Penicilamina Estrógenos
Muy raros
Antibióticos	Estreptomicina Tetraciclina Meticilina Mebendazole Trimetoprim/Sulfametoxazol Flucitosina
Sedantes y tranquilizantes	Clorpromazina Proclorperacina Piperacetazina Clordiazepóxido Meprobamato Metiprilon
Otros	Alopurinol Metildopa Quinidina Litio Guanidina Perclorato de Potasio Tiocianato Carbimazol

Anemia aplástica iatrogénica y
relacionada con drogas.
Según algunas series la anemia
aplástica adquirida es idiopática hasta en un
80% de los casos. En el 20% restante se pueden identificar
algunos factores precipitantes, muchos de los cuales
comparten mecanismos de lesión inmunes.
Radiación: la radiación puede lesionar el DNA de
las células causando daño celular
irreversible. Las células progenitoras de la
médula ósea son especialmente susceptibles
debido a su alta actividad mitótica, por lo cual
existe un potencial riesgo de falla en la
hematopoyesis.
Las personas en riesgo no son solo quienes se
someten a radiación terapéutica sino
también todos aquellos quienes tienen exposición ocupacional a la
radiación, tales como médicos
radiólogos, empleados de laboratorios, y quienes
trabajan en esterilización.
Químicos: el benzeno, una sustancia
utilizada como solvente a nivel industrial, es una causa
importante de anemia aplástica. Otras sustancias que
han sido postuladas como causantes de anemia
aplástica son el oro,
arsénico, bismuto y mercurio, sin embargo esta
relación no ha sido bien establecida.
Infecciones: algunos virus
han demostrado estar relacionados con la generación
de supresión de la médula ósea. Entre
las enfermedades virales, la hepatitis
seronegativa es la que mas frecuentemente ocasiona anemia
aplástica, típicamente es debida a un virus
de la hepatitis no-A, no-B y no-C, por lo que se cree que
corresponde a un nuevo tipo aún no bien definido.
Otros virus involucrados son el Epstein-Barr causante de la
mononucleosis infecciosa, el Parvovirus B19 que puede
ocasionar una crisis aplástica transitoria, y el
virus HIV.
Enfermedades inmunológicas y del
colágeno: en la enfermedad injerto contra
huésped que ocurre luego de transfusiones y de
transplantes de órganos y tejidos puede presentarse
aplasia medular y causar la
muerte especialmente en pacientes inmunodeficientes.
Otras entidades que han sido relacionadas con anemia
aplástica son la fascitis eosinofílica y el
lupus eritematoso sistémico.
Embarazo: en muy raras ocasiones puede aparecer y
recurrir anemia aplástica durante el embarazo, la cual se mejora con el parto o
el
aborto.
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN):
Existe una fuerte relación entre anemia
aplástica y esta entidad. La HPN es una entidad
debida a la mutación del gen PIG-A, el cual esta
localizado en el cromosoma X y normalmente sintetiza
proteínas de anclaje para el
glicosilfosfatidilinositol (CD59). Dicha mutación
causa que los eritrocitos sean incapaces de inactivar el
complemento y por lo tanto se produce la hemólisis
intravascular característica de la HPN.
El diagnóstico se hace por medio de la
citometría de flujo para la proteína CD59. la
aparición de anemia aplástica es
extremadamente frecuente sin embargo la explicación
para esto aun no es clara.
Anemia aplástica adquirida.
Las manifestaciones clínicas dependen de la
supresión celular. La anemia puede manifestarse por
fatiga, palidez y taquicardia, sin embargo debido a su
instauración progresiva es a menudo bien tolerada.
Por su parte la granulocitopenia puede aparecer como
úlceras orales e infecciones bacterianas. Las
manifestaciones hemorrágicas debidas a la
trombocitopenia se presentan de forma temprana y pueden ser
el motivo de consulta, ocurriendo sangrado por mucosas,
petequias y púrpura, la hemorragia grave es
rara.
Manifestaciones Clínicas.
El hemoleucograma completo es de vital importancia
para el diagnóstico, en esta se aprecia anemia
normocítica o macrocitíca,
normocrómica, reticulocitos corregidos menores de
2.5, leucopenia con granulocitopenia y linfocitosis
relativa, y trombocitopenia.
Los estudios histológicos de médula
ósea mostrarán una médula hipocelular
y remplazada por grasa. Como la hipocelularidad puede ser
en parches es útil el aspirado bilateral.
Estudios de Laboratorio.
El diagnóstico de anemia aplástica
se establece basado en la combinación de
pancitopenia con el hallazgo histológico de una
medula hipocelular llena de grasa. Usualmente la
etiología se sospecha por medio de la historia
clínica, por lo cual esta última debe
conducirse de manera detallada, en aras de determinar un
posible factor precipitante.
Debe ponerse especial atención en la historia familiar y en
la presencia de alteraciones en la piel y malformaciones en
el examen físico, lo cual puede hacer pensar en una
alteración congénita. Es indispensable
preguntar por antecedentes ocupacionales, consumo de
fármacos y conductas de riesgo sexuales.
La historia clínica orientará los
exámenes adicionales para establecer un
diagnóstico específico ya que la apariencia
de la médula ósea es indistinguible en todos
los tipos de anemia aplástica.
Diagnóstico.
Sin tratamiento la anemia aplástica puede
conducir a la muerte.
El mejor determinante del pronóstico e el conteo
celular, el cual define la anemia aplástica severa
por la presencia de 2 de los siguientes 3
parámetros: neutrófilos <500/µL,
plaquetas <20.000//µL, y reticulocitos corregidos
<1%. La supervivencia a un año de estos pacientes
es menor del 20% si no se establece un tratamiento
efectivo.
Pronóstico.
Tratamiento.

El tratamiento de la anemia aplástica incluye
la eliminación del agente causal, el cuidado de soporte
con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas
cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones
bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el
transplante de médula ósea. Debido a su
complejidad y extensión y a que es de manejo exclusivo
por el especialista el tratamiento traspasa las fronteras de
este texto, por
lo cual se remite al interesado a la bibliografía
anexa.

CAPÍTULO III

EL
HIERRO Y SU RELACIÓN CON LA ANEMIA

Elemento químico, símbolo Fe,
número atómico 26 y peso atómico
55.847. El hierro es el cuarto elemento más
abundante en la corteza terrestre (5%). Es un metal
maleable, tenaz, de color gres plateado y magnético.
Los cuatro isótopos estables, que se encuentran en
la naturaleza, tienen las masas 54, 56, 57 y
58. Los dos minerales
principales son la hematita, Fe2O3, y la limonita,
Fe2O3.3H2O. Las piritas, FeS2, y la cromita, Fe(CrO2)2, se
explotan como minerales de azufre y de cromo,
respectivamente. El hierro se encuentra en muchos otros
minerales y está presente en las aguas
freáticas y en la hemoglobina roja de la
sangre.

Nombre	Hierro
Número atómico	26
Valencia	2,3
Estado de oxidación	+3
Electronegatividad	1,8
Radio covalente (Å)	1,25
Radio iónico (Å)	0,64
Radio atómico (Å)	1,26
Configuración electrónica	[Ar]3d64s2
Primer potencial de ionización (eV)	7,94
Masa atómica (g/mol)	55,847
Densidad (g/ml)	7,86
Punto de ebullición (ºC)	3000
Punto de fusión (ºC)	1536
Descubridor	Los antiguos

DEFINICIÓN.
El Hierro puede ser encontrado en carne, productos integrales, patatas y vegetales. El cuerpo
humano absorbe Hierro de animales
más rápido que el Hierro de las plantas.
El Hierro es una parte esencial de la hemoglobina: el
agente colorante rojo de la sangre que transporta el
oxígeno a través de nuestros
cuerpos.
Puede provocar conjuntivitis, coriorretinitis, y
retinitis si contacta con los tejidos y permanece en ellos.
La inhalación crónica de concentraciones
excesivas de vapores o polvos de óxido de hierro
puede resultar en el desarrollo de una neumoconiosis
benigna, llamada sideriosis, que es observable como un
cambio
en los rayos X.
Ningún daño físico de la función pulmonar se ha asociado con
la siderosis.
La inhalación de concentraciones excesivas
de óxido de hierro puede incrementar el riesgo de
desarrollar cáncer de pulmón en trabajadores
expuestos a carcinógenos pulmonares. LD50 (oral,
rata) =30 gm/kg. (LD50: Dosis Letal 50. Dosis individual de
una sustancia que provoca la muerte del 50% de la población animal debido a la
exposición a la sustancia por cualquier vía
distinta a la inhalación. Normalmente expresada como
miligramos o gramos de material por kilogramo de peso del
animal.)
EFECTOS DEL HIERRO SOBRE LA
SALUD.
Comportamiento del metabolismo del hierro en pacientes con
insuficiencia renal crónica tratados
con HEMODIÁLISIS.

La insuficiencia
renal crónica (IRC) es un estado clínico
patológico caracterizado por ser la vía final
común de múltiples enfermedades renales, ya sean
primarias o secundarias, que producen un deterioro lento y
progresivo de la capacidad de la función renal a causa
de una lesión estructural renal irreversible presente
durante un período largo de tiempo.

En los últimos 39 años, la
hemodiálisis ha permitido mantener a miles de pacientes
vivos, a pesar del fracaso total de la función de sus
riñones.

Estos pacientes en diálisis crónica,
sufren de manera inevitable una disminución del
bienestar general, debido en parte a la anemia, que constituye
un factor importante en la morbimortalidad de los pacientes
urémicos.

El metabolismo del hierro ha sido estudiado por
numerosos autores, pues el déficit de este elemento
constituye la principal causa de anemia en el mundo.

El riñón también requiere hierro
para los procesos
metabólicos así que la deficiencia o exceso
férrico puede provocar funciones
alteradas de las células renales. El paciente en
hemodiálisis pierde de 15 a 25 ml de sangre en cada
diálisis, pérdidas adicionales se producen por
sangramientos accidentales del acceso vascular, cirugía
y sangramiento digestivo oculto .La pérdida acumulativa
de hierro por estas razones es de 1 a 2 g por año, que
puede exceder los 2 g y llegar en algunos casos hasta 6 u
8g.

Múltiples son los mecanismos que pueden
contribuir a la etiopatogenia de la anemia en la IRC: es la
disminución creciente de la producción de
eritropoyetina por los riñones enfermos el principal
factor; sin restar importancia a la deficiencia de hierro que
constituye la causa primaria de resistencia a
la terapia con la eritropoyetina humana recombinante
(EPO-rh).

En la anemia del fallo renal crónico es el
diagnóstico de la deficiencia de hierro el de mayor
complejidad y existen dos grandes estados carenciales: el
déficit absoluto y el déficit funcional de
hierro.

Los indicadores
más utilizados para descartar un déficit absoluto
o funcional de hierro son: el índice de
saturación de la transferrina y la ferritina
sérica. Este último tiene una estrecha
relación con el hierro en los tejidos evaluados por
aspiraciones de médula ósea que constituye un
método
de excelente confiabilidad.

La frecuencia de los trastornos del metabolismo del
hierro, la repercusión del déficit de este metal
en los pacientes, al afectar su estado nutricional e
inmunológico, así como el valor
diagnóstico del estudio del metabolismo del hierro para
aplicar una adecuada terapéutica hormonal han motivado
la realización de este trabajo.

Aunque en la literatura
científica se reconoce la utilidad de la
ferritina sérica como marcador principal de los
depósitos férricos en los pacientes
hemodializados, tanto para el diagnóstico de los
trastornos del metabolismo férrico como para el
monitoreo de los depósitos durante la aplicación
terapéutica de EPO-rh puede, sin embargo encontrarse un
incremento no específico de sus niveles por
hepatopatías, tumores, inflamaciones o infección
activa y en presencia de otras enfermedades sistémicas
por ser una proteína de fase aguda. Por lo que la
observación y evaluación del hierro medular mediante la
tinción azul de Prusia continúa
considerándose como un patrón de referencia para
el estudio de los depósitos férricos por su alta
confiabilidad a pesar de ser un proceder
traumático.

TABLA 1: INDICADORES HEMATOLÓGICOS DE LOS
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN
HEMODIÁLISIS.

Fuente: Investigación.

TABLA 2: CARACTERÍSTICAS DEL METABOLISMO DEL
HIERRO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
EN HEMODIÁLISIS.

Fuente: Investigación.

TABLA 3: ESTADO DE LOS DEPÓSITOS DE HIERRO
SEGÚN COLORACIÓN AZUL DE PRUSIA.

Fuente: Investigación

TABLA 4: ÍNDICE DE SATURACIÓN DE
TRANSFERRINA SEGÚN DEPÓSITOS DE HIERRO POR
TINCIÓN AZUL DE PRUSIA.

En el estudio se muestra una
excelente correlación estadística del IST con la
evaluación de los depósitos férricos
medulares mediante la coloración de azul de Prusia
(r=0.779 p<0.001) por lo que es ampliamente aceptado como el
marcador periférico más adecuado para evaluar el
déficit de hierro en la IRC conjuntamente con el hierro
de reserva, el resto de las variables
que se correlacionaron con los depósitos de hierro
medulares resultaron no significativo.

CONCLUSIONES

La anemia es un trastorno frecuente de la sangre
que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es
menor que lo normal, o cuando la concentración de
hemoglobina en sangre es baja.
La anemia puede ser debida a diferentes causas y
estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y
tamaño de los Glóbulos Rojos
Generalmente, la anemia se detecta durante un
examen médico que incluye análisis de sangre
que miden la concentración de hemoglobina y la
cantidad de glóbulos rojos.
El fenotipo característico de un paciente
con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en
café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el
radio, y alteraciones estructurales de las vías
urinarias.
El tratamiento de la anemia aplástica
incluye la eliminación del agente causal, el cuidado
de soporte con transfusión de glóbulos rojos y
plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de
infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia
inmunosupresora y el transplante de médula
ósea.

Bibliografía

Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales
de medicina
Interna. 2002.

Young NS, Anemia Aplástica, Principios de
Medicina Interna de Harrison 16ta edición 2005,
Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams
6ta edición 2000, chapter 31
Cuéllar F. Anemia. Hematología.
Editorial CIB. Capítulo 10

Anexo

A nuestros distinguidos maestros por toda
su dedicación.

ALUMNA:

Lisseth Carolina Mejía Angeles

Lisseth Carolina Mejía Angeles, 18 años,
estudiante de la Facultad de Estomatología de la Universidad Inca
Garcilaso de la Vega, residente en Lima –
Perú.

AÑO DEL DEBER CIUDADANO