1. Diabetes
Mellitus
2.
3. Genética
4. Patogenia
5. Fisiología
6. Manifestaciones
Clínicas
7. Diagnóstico
8. Tratamiento
9. Complicaciones de la
diabetes
10. Bibliografía
1. Diabetes
Mellitus
Es un trastorno heterogéneo primario del metabolismo de
carbohidratos
que suele implicar deficiencia absoluta o relativa de insulina,
resistencia a la
misma o ambas cosas. Todas las causas llevan finalmente a
hiperglucemia.
1. Diabetes
insulinodependiente o tipo I o infantojuvenil o cetósica
(IDDM).
2. Diabetes no insulinodependiente o tipo II o del
adulto o no cetósica (NIDDM).
3. Diabetes secundaria:
a. Enfermedad pancreática
(pancreatectomía, insuf. pancreática).
b. Hormonal (exceso de hormonas
antiinsulínicas. Ej.: S. de Cushing).
c. Inducida por fármacos (diuréticos
tiazídicos y esteroides).
4. Alteraciones de la tolerancia a la
glucosa -Diabetes subclínica, limítrofe.
5. Diabetes gestacional.
1. Estudios en gemelos demostraron:
I.D.D.M. Menores de 40 Si uno tiene diabetes, el otro la Solo en un 50%. Debería hacerlo un | N.I.D.D.M. Mayores de 40 La tasa de concordancia es del 100%, lo que | |
2.Transmisión de padre a | N.I.D.D.M.: 10-15%. Esto aumenta cuando ambos |
3.Relación HLA-IDMHLA:
está codificado en el brazo corto del cromosoma 6. En esta
región existen cuatro locus (A, B, C, DR ).
Cada locus tiene distintos alelos (copias de un gen),
algunos confieren mayor riesgo de
I.D.D.M. y son : HLA DR3, DW3 DR4, DW4 B8, B15
Un alotipo es un grupo
particular de alelos en los cuatro loci, cada persona hereda
dos haplotipos.
Algunos alelos están en "desequilibrio de
unión", es decir que algunos antígenos HLA se
encuentran juntos con una frecuencia mayor a la esperada por
estadística.
Los antígenos codificados por alelos HLA
relacionados con mayor riesgo de
I.D.D.M. no causan ni predisponen a la enfermedad, sino que el
causante de esto sería el "desequilibrio de
unión¨.
La insulina se produce en las células
beta pancreáticas (50 unidades/día)
Pre-pro-insulina (109 aminoácidos)
pro-insulina (86 aa.)
Péptido C
Insulina (51 aa.)
Regulación de la secreción:
En estado basal
se encuentra en equilibrio con
el glucagon formando un sistema
bihormonal.
Cuando la glucosa se eleva por encima de 90mg/dl aumenta
la secreción de insulina.
– 1ero: aumenta la secreción en forma
rápida y en mayor cantidad (compartimiento de
liberación rápida).
– 2do: en forma lenta por síntesis
(compartimiento de liberación lenta).
Interacciones intrapancreáticas de
regulación fina:
Acciones de la insulina:
· En hígado: aumenta la
glucógenogenesis.
" captación de glucosa.
" glucólisis.
" captación de A.A.
disminuye la glucogenolisis.
" la gluconeogénesis porque inhibe la
movilización de ácidos
grasos.
· En músculo: aumenta la captación
de glucosa.
" síntesis de glucógeno.
" captación de A.A. (síntesis de proteínas)
disminuye la glucogenolisis.
· En adipocito: disminuye la liberación
de ácidos grasos.
aumenta la síntesis de
triglicéridos.
· Transporte de
iones.
· Crecimiento.
Acciones del glucagon:
Es estimulado por la hipoglucemia, los
aminoácidos y el estrés.
Efectos en:
· Hígado: son a través del AMP
cíclico.
aumenta la glucogenolisis.
" gluconeogénesis.
" cetogénesis.
NIDDM: hay tres grupos de
pacientes.
1. Secretan poca insulina ante una carga de glucosa.
Tienen un 50% de probabilidad de
desarrollar NIDDM.
2. Pacientes con resistencia a la
insulina:
– defecto del número o la afinidad a
receptores.
– defecto posreceptor (proteínas
efectoras o cascada de activación).
Estos pacientes secretan cantidades normales o
aumentadas de insulina. Tienen un 5% de probabilidad de
desarrollar NIDDM.
3. Pacientes con deficiencia y resistencia a la
insulina. Estos pacientes son NIDDM.
El hígado aumenta la producción de glucosa por
restricción de la acción de la insulina y por
aumento del glucagon.
IDDM: tres factores producen la
patogenia.
1. Factor genético: es el más
potente.
2. Factores extragénicos:
a. virus
diabetógenos (Coxackie B, Parotiditis,
Reovirus).
b. autoinmunidad: anticuerpos contra las células
?.
anticuerpos heterogéneos.
Todos estos factores que intervienen en la patogenia
pueden interactuar entre sí.
IDDM:
· Poca o ninguna insulina
endógena.
· Acuden con síntomas clínicos
abruptos (polidipsia, poliuria, polifagia).
· Se acompaña de pérdida de peso,
fatiga e infecciones.
· Tendencia a la cetoacidosis por
disminución de la insulina pero también por aumento
del glucagon.
· Edades: – 11 a 13 años mayor
prevalencia.
– 6 a 8 años segundo pico.
– declina a los 30 años.
– es raro después de los 40.
NIDDM:
· Pacientes asintomáticos.
· Secreción de insulina relativa
conservada o incluso aumentada razón por la cual la
cetosis es rara.
· Presentan poliuria, polidipsia, pérdida
de peso, debilidad y fatiga.
· Se acompaña de mareos, cefaleas y
visión borrosa.
· En su forma avanzada presenta complicaciones
neuropáticas, retinopáticas o
vasculares.
· Se da en mayores de 40 años.
· El 80% tiene sobrepeso.
IDDM:
Es inequívoco.
· Signos y síntomas: poliuria,
polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
· Cetosis.
· Hiperglucemia.
NIDDM:
· Concentración de glucosa
plasmática en ayuno mayor de 140g/dl, en al menos 2
ocasiones distintas.
· Si no hay hiperglucemia en ayuno se hace la
prueba de tolerancia a la
glucosa:
Se ingiere 75g de glucosa (con dieta previa adecuada,
ejercicio adecuado y supresión de fármacos que
alteren el metabolismo de
los H de C.
Es NIDDM si la concentración de glucosa es mayor
de 200 mg/dl a los 30, 60, 90 min y a las 2 horas es entre 140 y
200 mg/dl.
Los objetivos
básicos del mismo son los siguientes:
· Corregir las alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado.
· Corregir las alteraciones del metabolismo
proteico, lipídico, hidroelectrolítico.
· Mantener un buen estado de
nutrición.
· Evitar las complicaciones de la
diabetes.
· Facilitar una vida plena y feliz.
Consiste en:
1. Tratamiento dietético: es
fundamental.
Se calcula que la dieta proporcione:
– 25 calorías por Kg de peso (pacientes de vida
sedentaria).
– 30 cal/Kg (pacientes con actividad ligera).
– 35 cal/Kg (pacientes con actividad
moderada).
– 40 cal/Kg (pacientes con actividad
intensa).
Se tiende a proporcionar una cantidad de H de C similar
a las personas normales reduciendo el porcentaje graso, en
especial grasas saturadas y colesterol.
2. Ejercicio físico: también muy
importante.
Es para todos los tipos de diabéticos.
El ejercicio incrementa la utilización de glucosa
y mejora la sensibilidad de la célula
a la insulina.
Debe realizarse en forma programada para evitar posibles
hipoglucemias.
3. Educación sanitaria:
es importante que el paciente conozca su enfermedad.
El mismo debe saber las causas y las complicaciones,
determinar básicamente una glucosuria, saber manejar
insulina o hipoglucemiantes orales y los regímenes
dietéticos.
4. Medidas farmacológicas: se basan
fundamentalmente en la utilización de insulina e
hipoglucemiantes orales.
Insulinas
Es la principal forma de tratamiento en IDDM. En
general es fácil eliminar la hiperglucemia pero casi
imposible lograr la euglucemia durante las 24 horas.
– Preparados de insulina:
Se presenta en 100 y 500 U.
Origen: bovina, porcina y humana.
Acción: rápida (de 2 a 4 horas),
intermedia (de 6 a 12 horas), prolongada (de 18 a 24
horas).
– Indicaciones de la insulina:
Insulinas de acción corta (insulina
zinc-cristalina).
1. Acidosis clínica diabética.
2. Coma hepático o hiperosmolar.
3. Intraoperatorio y postoperatorio inmediato en
mezclas con
las de acción intermedia y prolongada.
Insulinas de acción intermedia
(isofánica o NPH y zinc-globina) y prolongada (es la Zn-
protamina y ultralenta).
1. Diabetes infantojuvenil (IDDM).
2. Diabetes del adulto (NIDDM).
3. Diabetes gestacional.
4. Diabetes producidas por estrés,
politraumatismos, infecciones, cirugías, etc.
5. Diabetes secundarias a pancreatopatías o
endócrinopatias.
6. Falla de hipoglucemiantes en NIDDM.
Hipoglucemiantes orales
Se utilizan en pacientes NIDDM que no respondieron a la
dieta y el ejercicio.
En pacientes IDDM están contraindicados pero estudios
actuales sugieren asociar los hipoglucemiantes con la insulina
para requerir menos cantidad de esta última.
Las drogas
utilizadas son las sulfonilureas.
1. Efectos pancreáticos: aumentan la
secreción de las células ? pero solo en la primera
fase de secreción insulínica.
2. Efectos extrapancreáticos: aumenta la respuesta de los
receptores a la insulina por aumento del número y la
afinidad.
9. Complicaciones de
la diabetes
Agudas.
- Cetoacidosis diabética (DKA).
2. Coma hiperosmolar no cetósico.
3. Acidosis láctica.
Cetoacidosis diabética
Manifestaciones clínicas
· Antecedentes de poliuria y polidipsia de
varios días de duración.
· Dolor abdominal por éstasis
gástrica.
· Signos: taquipnea (por la acidosis),
deshidratación, desorientación y coma.
Laboratorio
· Hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis,
hiponatremia, disminución de la concentración de
bicarbonato, hipokalemia (por la acidosis).
Tratamiento
Los propósitos son:
· Aumentar la utilización de glucosa por
tejidos
insulinodependientes (insulina).
· Revertir la cetonemia y acidosis
(insulina).
· Corregir el déficit de agua y
electrolitos (reposición).
Crónicas
- Retinopatía.
2. Nefropatía.
3. Neuropatía.
4. Enfermedades
cardiovasculares.
5. Lesiones dermatológicas.
Retinopatía
· Cuarto lugar como causa de ceguera.
· Puede ser proliferativa o no
proliferativa.
· La incidencia es mayor en IDDM que en
NIDDM.
No proliferativa:
– Se desconoce la patogenia, se cree que la
pérdida de los pericitos capilares de sostén,
proliferación endotelial, hiperviscosidad con
agregación de glóbulos rojos, sean
responsables.
– Fondo de ojo:
Grado I : microaneurismas y dilatación de las
venas.
Grado II : se agregan hemorragias profundas y exudados
algodonosos.
Grado III : grado II más hemorragias
superficiales, dilatación de la red capilar,
neovascularización, hemorragias preretinianas y cicatrices
por organización de focos hemorrágicos.
Existen exudados céreos.
Grado IV: Estadio anterior más hemorragias
vítreas, retinopatía proliferativa, desprendimiento
de retina, glaucoma secundario, vasos en bayoneta y
pérdida de la visión.
Nefropatía
· Es una glomerulopatía.
· En etapas tempranas hay hipertrofia glomerular
con aumento de la filtración glomerular.
· Más adelante se observa engrosamiento
difuso de la MB glomerular y aumento del mesangio.
· Todo esto lleve a oclusión glomerular y
a menudo se observan depósitos pseudohialinos (esclerosis
glomerulocapilar).
Evolución:
1º. Proteinuria asintomática.
2º. Proteinuria leve.
3º. Síndrome nefrótico.
4º. Insuficiencia renal.
Neuropatía
Es la complicación crónica incapacitante
más frecuente.
Es idiopática.
Su incidencia e intensidad empeoran con la
duración.
Clasificación
- Polineuropatía distal
simétrica.
2. Neuropatía asimétrica.
3. Neuropatía autónoma.
Lesión neuropática y pie
diabético:
Las lesiones de los nervios sensitivos llevan a
pérdida de la sensibilidad lo que nos conduce
a:
- Mala distribución del peso sobre las
articulaciones. - Lesiones que pasan inadvertidas lo que nos lleva a
una gangrena y luego amputación.
Hay que enseñar al diabético a revisarse
los pies periódicamente.
Enfermedad cardiovascular
Alrededor del 70% de la población diabética muere por esta
complicación.
Hay una aceleración del proceso
aterogenético.
Los síndromes anginosos atípicos son
más frecuentes: la incidencia de infarto agudo de
miocardio es alta en la población diabética y es importante
recordar que las manifestaciones de dolor pueden estar
disminuidas y ocurrir un IAM indoloro.
Las lesiones coronarias pueden ser distales o proximales
siendo mas frecuentes las lesiones difusas distales.
Lesiones dermatológicas
• Hay mayor susceptibilidad a forúnculos,
ántrax y candidiasis vaginal.
• La dermopatía diabética (manchas
pretibiales). Son frecuentes las pápulas rojizas que
cicatrizan poco a poco y dejan zonas atróficas
hiperpigmentadas. También se observan en antebrazos y
muslos.
1. WYNGAARDEN, J. B.; SMITH, H. ; Cecil
Tratado de medicina
interna 18 va. edición. Interamericana. Mc. Graw Hill.
1991.
2. SCHAPOSNIK, FIDEL ; Semiología
4ª edición. Editorial "El Ateneo". Bs. As.
3. MINISTERIO DE SALUD DE LA PROVINCIA DE
BS. AS. ; Actividad física y
diabetes.
4. MALGOR,L. A. ; VALSECIA, M. E. ; Temas de
farmacología. Ediciones "Donato".
Integrantes:· Wannesson De Nicola,
Luciano.· Stefanizzi, Julio.· Rudaz Terzano,
Eduardo Anibal.
Rabinovich, Verónica.
Pascuzzi, Javier Reynaldo.
Feldmann Monteiro Perez, Rodrigo
Autor:
Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la
UNNE
marselo[arroba]lettera.net