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Diabetes




Enviado por marcelo



    1. Diabetes
    Mellitus

    2.

    3. Genética
    4.
    Patogenia
    5.
    Fisiología
    6.
    Manifestaciones
    Clínicas

    7.
    Diagnóstico
    8.
    Tratamiento
    9.
    Complicaciones de la
    diabetes

    10.
    Bibliografía

    1. Diabetes
    Mellitus

    Es un trastorno heterogéneo primario del metabolismo de
    carbohidratos
    que suele implicar deficiencia absoluta o relativa de insulina,
    resistencia a la
    misma o ambas cosas. Todas las causas llevan finalmente a
    hiperglucemia.

    2.
    Clasificación

    1. Diabetes
    insulinodependiente o tipo I o infantojuvenil o cetósica
    (IDDM).

    2. Diabetes no insulinodependiente o tipo II o del
    adulto o no cetósica (NIDDM).

    3. Diabetes secundaria:

    a. Enfermedad pancreática
    (pancreatectomía, insuf. pancreática).

    b. Hormonal (exceso de hormonas
    antiinsulínicas. Ej.: S. de Cushing).

    c. Inducida por fármacos (diuréticos
    tiazídicos y esteroides).

    4. Alteraciones de la tolerancia a la
    glucosa -Diabetes subclínica, limítrofe.

    5. Diabetes gestacional.

    3.
    Genética

    1. Estudios en gemelos demostraron:

    I.D.D.M. Menores de 40
    anos

    Si uno tiene diabetes, el otro la
    presenta

    Solo en un 50%. Debería hacerlo un
    100%

    N.I.D.D.M. Mayores de 40
    anos

    La tasa de concordancia es del 100%, lo que
    atribuye mayor importancia a los factores
    genéticos.

    2.Transmisión de padre a
    hijo:I.D.D.M.: baja de 2-5%

    N.I.D.D.M.: 10-15%. Esto aumenta cuando ambos
    padres la poseen.

    3.Relación HLA-IDMHLA:
    está codificado en el brazo corto del cromosoma 6. En esta
    región existen cuatro locus (A, B, C, DR ).

    Cada locus tiene distintos alelos (copias de un gen),
    algunos confieren mayor riesgo de
    I.D.D.M. y son : HLA DR3, DW3 DR4, DW4 B8, B15

    Un alotipo es un grupo
    particular de alelos en los cuatro loci, cada persona hereda
    dos haplotipos.

    Algunos alelos están en "desequilibrio de
    unión", es decir que algunos antígenos HLA se
    encuentran juntos con una frecuencia mayor a la esperada por
    estadística.

    Los antígenos codificados por alelos HLA
    relacionados con mayor riesgo de
    I.D.D.M. no causan ni predisponen a la enfermedad, sino que el
    causante de esto sería el "desequilibrio de
    unión¨.

    4.
    Fisiología

    La insulina se produce en las células
    beta pancreáticas (50 unidades/día)

    Pre-pro-insulina (109 aminoácidos)

    pro-insulina (86 aa.)

    Péptido C

    Insulina (51 aa.)

    Regulación de la secreción:

    En estado basal
    se encuentra en equilibrio con
    el glucagon formando un sistema
    bihormonal.

    Cuando la glucosa se eleva por encima de 90mg/dl aumenta
    la secreción de insulina.

    – 1ero: aumenta la secreción en forma
    rápida y en mayor cantidad (compartimiento de
    liberación rápida).

    – 2do: en forma lenta por síntesis
    (compartimiento de liberación lenta).

    Interacciones intrapancreáticas de
    regulación fina:

    Acciones de la insulina:

    · En hígado: aumenta la
    glucógenogenesis.

    " captación de glucosa.

    " glucólisis.

    " captación de A.A.

    disminuye la glucogenolisis.

    " la gluconeogénesis porque inhibe la
    movilización de ácidos
    grasos.

    · En músculo: aumenta la captación
    de glucosa.

    " síntesis de glucógeno.

    " captación de A.A. (síntesis de proteínas)

    disminuye la glucogenolisis.

    · En adipocito: disminuye la liberación
    de ácidos grasos.

    aumenta la síntesis de
    triglicéridos.

    · Transporte de
    iones.

    · Crecimiento.

    Acciones del glucagon:

    Es estimulado por la hipoglucemia, los
    aminoácidos y el estrés.

    Efectos en:

    · Hígado: son a través del AMP
    cíclico.

    aumenta la glucogenolisis.

    " gluconeogénesis.

    " cetogénesis.

    5.
    Patogenia

    NIDDM: hay tres grupos de
    pacientes.

    1. Secretan poca insulina ante una carga de glucosa.
    Tienen un 50% de probabilidad de
    desarrollar NIDDM.

    2. Pacientes con resistencia a la
    insulina:

    – defecto del número o la afinidad a
    receptores.

    – defecto posreceptor (proteínas
    efectoras o cascada de activación).

    Estos pacientes secretan cantidades normales o
    aumentadas de insulina. Tienen un 5% de probabilidad de
    desarrollar NIDDM.

    3. Pacientes con deficiencia y resistencia a la
    insulina. Estos pacientes son NIDDM.

    El hígado aumenta la producción de glucosa por
    restricción de la acción de la insulina y por
    aumento del glucagon.

    IDDM: tres factores producen la
    patogenia.

    1. Factor genético: es el más
    potente.

    2. Factores extragénicos:

    a. virus
    diabetógenos (Coxackie B, Parotiditis,
    Reovirus).

    b. autoinmunidad: anticuerpos contra las células
    ?.

    anticuerpos heterogéneos.

    Todos estos factores que intervienen en la patogenia
    pueden interactuar entre sí.

    6. Manifestaciones
    Clínicas

    IDDM:

    · Poca o ninguna insulina
    endógena.

    · Acuden con síntomas clínicos
    abruptos (polidipsia, poliuria, polifagia).

    · Se acompaña de pérdida de peso,
    fatiga e infecciones.

    · Tendencia a la cetoacidosis por
    disminución de la insulina pero también por aumento
    del glucagon.

    · Edades: – 11 a 13 años mayor
    prevalencia.

    – 6 a 8 años segundo pico.

    – declina a los 30 años.

    – es raro después de los 40.

    NIDDM:

    · Pacientes asintomáticos.

    · Secreción de insulina relativa
    conservada o incluso aumentada razón por la cual la
    cetosis es rara.

    · Presentan poliuria, polidipsia, pérdida
    de peso, debilidad y fatiga.

    · Se acompaña de mareos, cefaleas y
    visión borrosa.

    · En su forma avanzada presenta complicaciones
    neuropáticas, retinopáticas o
    vasculares.

    · Se da en mayores de 40 años.

    · El 80% tiene sobrepeso.

    7. Diagnóstico

    IDDM:

    Es inequívoco.

    · Signos y síntomas: poliuria,
    polidipsia, polifagia y pérdida de peso.

    · Cetosis.

    · Hiperglucemia.

    NIDDM:

    · Concentración de glucosa
    plasmática en ayuno mayor de 140g/dl, en al menos 2
    ocasiones distintas.

    · Si no hay hiperglucemia en ayuno se hace la
    prueba de tolerancia a la
    glucosa:

    Se ingiere 75g de glucosa (con dieta previa adecuada,
    ejercicio adecuado y supresión de fármacos que
    alteren el metabolismo de
    los H de C.

    Es NIDDM si la concentración de glucosa es mayor
    de 200 mg/dl a los 30, 60, 90 min y a las 2 horas es entre 140 y
    200 mg/dl.

    8. Tratamiento

    Los objetivos
    básicos del mismo son los siguientes:

    · Corregir las alteraciones del metabolismo
    hidrocarbonado.

    · Corregir las alteraciones del metabolismo
    proteico, lipídico, hidroelectrolítico.

    · Mantener un buen estado de
    nutrición.

    · Evitar las complicaciones de la
    diabetes.

    · Facilitar una vida plena y feliz.

    Consiste en:

    1. Tratamiento dietético: es
    fundamental.

    Se calcula que la dieta proporcione:

    – 25 calorías por Kg de peso (pacientes de vida
    sedentaria).

    – 30 cal/Kg (pacientes con actividad ligera).

    – 35 cal/Kg (pacientes con actividad
    moderada).

    – 40 cal/Kg (pacientes con actividad
    intensa).

    Se tiende a proporcionar una cantidad de H de C similar
    a las personas normales reduciendo el porcentaje graso, en
    especial grasas saturadas y colesterol.

    2. Ejercicio físico: también muy
    importante.

    Es para todos los tipos de diabéticos.

    El ejercicio incrementa la utilización de glucosa
    y mejora la sensibilidad de la célula
    a la insulina.

    Debe realizarse en forma programada para evitar posibles
    hipoglucemias.

    3. Educación sanitaria:
    es importante que el paciente conozca su enfermedad.

    El mismo debe saber las causas y las complicaciones,
    determinar básicamente una glucosuria, saber manejar
    insulina o hipoglucemiantes orales y los regímenes
    dietéticos.

    4. Medidas farmacológicas: se basan
    fundamentalmente en la utilización de insulina e
    hipoglucemiantes orales.

    Insulinas

    Es la principal forma de tratamiento en IDDM. En
    general es fácil eliminar la hiperglucemia pero casi
    imposible lograr la euglucemia durante las 24 horas.

    – Preparados de insulina:

    Se presenta en 100 y 500 U.

    Origen: bovina, porcina y humana.

    Acción: rápida (de 2 a 4 horas),
    intermedia (de 6 a 12 horas), prolongada (de 18 a 24
    horas).

      – Indicaciones de la insulina:

    Insulinas de acción corta (insulina
    zinc-cristalina).

    1. Acidosis clínica diabética.

    2. Coma hepático o hiperosmolar.

    3. Intraoperatorio y postoperatorio inmediato en
    mezclas con
    las de acción intermedia y prolongada.

    Insulinas de acción intermedia
    (isofánica o NPH y zinc-globina) y prolongada (es la Zn-
    protamina y ultralenta).

    1. Diabetes infantojuvenil (IDDM).

    2. Diabetes del adulto (NIDDM).

    3. Diabetes gestacional.

    4. Diabetes producidas por estrés,
    politraumatismos, infecciones, cirugías, etc.

    5. Diabetes secundarias a pancreatopatías o
    endócrinopatias.

    6. Falla de hipoglucemiantes en NIDDM.

    Hipoglucemiantes orales

    Se utilizan en pacientes NIDDM que no respondieron a la
    dieta y el ejercicio.
    En pacientes IDDM están contraindicados pero estudios
    actuales sugieren asociar los hipoglucemiantes con la insulina
    para requerir menos cantidad de esta última.

    Las drogas
    utilizadas son las sulfonilureas.

    1. Efectos pancreáticos: aumentan la
    secreción de las células ? pero solo en la primera
    fase de secreción insulínica.
    2. Efectos extrapancreáticos: aumenta la respuesta de los
    receptores a la insulina por aumento del número y la
    afinidad.

    9. Complicaciones de
    la diabetes

    Agudas.

    • Cetoacidosis diabética (DKA).

    2. Coma hiperosmolar no cetósico.

    3. Acidosis láctica.

    Cetoacidosis diabética

    Manifestaciones clínicas

    · Antecedentes de poliuria y polidipsia de
    varios días de duración.

    · Náuseas vómitos y
    anorexia.

    · Dolor abdominal por éstasis
    gástrica.

    · Signos: taquipnea (por la acidosis),
    deshidratación, desorientación y coma.

    Laboratorio

    · Hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis,
    hiponatremia, disminución de la concentración de
    bicarbonato, hipokalemia (por la acidosis).

    Tratamiento

    Los propósitos son:

    · Aumentar la utilización de glucosa por
    tejidos
    insulinodependientes (insulina).

    · Revertir la cetonemia y acidosis
    (insulina).

    · Corregir el déficit de agua y
    electrolitos (reposición).

    Crónicas

    • Retinopatía.

    2. Nefropatía.

    3. Neuropatía.

    4. Enfermedades
    cardiovasculares.

    5. Lesiones dermatológicas.

    Retinopatía

    · Cuarto lugar como causa de ceguera.

    · Puede ser proliferativa o no
    proliferativa.

    · La incidencia es mayor en IDDM que en
    NIDDM.

    No proliferativa:

    – Se desconoce la patogenia, se cree que la
    pérdida de los pericitos capilares de sostén,
    proliferación endotelial, hiperviscosidad con
    agregación de glóbulos rojos, sean
    responsables.

    – Fondo de ojo:

    Grado I : microaneurismas y dilatación de las
    venas.

    Grado II : se agregan hemorragias profundas y exudados
    algodonosos.

    Grado III : grado II más hemorragias
    superficiales, dilatación de la red capilar,
    neovascularización, hemorragias preretinianas y cicatrices
    por organización de focos hemorrágicos.
    Existen exudados céreos.

    Grado IV: Estadio anterior más hemorragias
    vítreas, retinopatía proliferativa, desprendimiento
    de retina, glaucoma secundario, vasos en bayoneta y
    pérdida de la visión.

    Nefropatía

    · Es una glomerulopatía.

    · En etapas tempranas hay hipertrofia glomerular
    con aumento de la filtración glomerular.

    · Más adelante se observa engrosamiento
    difuso de la MB glomerular y aumento del mesangio.

    · Todo esto lleve a oclusión glomerular y
    a menudo se observan depósitos pseudohialinos (esclerosis
    glomerulocapilar).

    Evolución:

    1º. Proteinuria asintomática.

    2º. Proteinuria leve.

    3º. Síndrome nefrótico.

    4º. Insuficiencia renal.

    Neuropatía

    Es la complicación crónica incapacitante
    más frecuente.

    Es idiopática.

    Su incidencia e intensidad empeoran con la
    duración.

    Clasificación

    • Polineuropatía distal
      simétrica.

    2. Neuropatía asimétrica.

    3. Neuropatía autónoma.

    Lesión neuropática y pie
    diabético:

    Las lesiones de los nervios sensitivos llevan a
    pérdida de la sensibilidad lo que nos conduce
    a:

    • Mala distribución del peso sobre las
      articulaciones.
    • Lesiones que pasan inadvertidas lo que nos lleva a
      una gangrena y luego amputación.

    Hay que enseñar al diabético a revisarse
    los pies periódicamente.

    Enfermedad cardiovascular

    Alrededor del 70% de la población diabética muere por esta
    complicación.

    Hay una aceleración del proceso
    aterogenético.

    Los síndromes anginosos atípicos son
    más frecuentes: la incidencia de infarto agudo de
    miocardio es alta en la población diabética y es importante
    recordar que las manifestaciones de dolor pueden estar
    disminuidas y ocurrir un IAM indoloro.

    Las lesiones coronarias pueden ser distales o proximales
    siendo mas frecuentes las lesiones difusas distales.

    Lesiones dermatológicas

    • Hay mayor susceptibilidad a forúnculos,
    ántrax y candidiasis vaginal.
    • La dermopatía diabética (manchas
    pretibiales). Son frecuentes las pápulas rojizas que
    cicatrizan poco a poco y dejan zonas atróficas
    hiperpigmentadas. También se observan en antebrazos y
    muslos.

    10. Bibliografía

    1. WYNGAARDEN, J. B.; SMITH, H. ; Cecil
    Tratado de medicina
    interna 18 va. edición. Interamericana. Mc. Graw Hill.
    1991.

    2. SCHAPOSNIK, FIDEL ; Semiología
    4ª edición. Editorial "El Ateneo". Bs. As.
    3. MINISTERIO DE SALUD DE LA PROVINCIA DE
    BS. AS. ; Actividad física y
    diabetes.
    4. MALGOR,L. A. ; VALSECIA, M. E. ; Temas de
    farmacología. Ediciones "Donato".

    Integrantes:· Wannesson De Nicola,
    Luciano.· Stefanizzi, Julio.· Rudaz Terzano,
    Eduardo Anibal.

    Rabinovich, Verónica.
    Pascuzzi, Javier Reynaldo.
    Feldmann Monteiro Perez, Rodrigo

     

     

    Autor:

    Marcelo Calderon
    Estudiante de medicina de la
    UNNE
    marselo[arroba]lettera.net

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