Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado (Letra E-G) (página 2)

EFECTO BAILEYS:

véase
crisis cerebrales no epilépticas.

ELA:

esclerosis lateral
amiotrófica.

ELECTRODOS ESFENOIDALES:

en un
16% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal no
se encuentra actividad epileptiforme interictal con los
electrodos en calota y sí con electrodos esfenoidales
(Cherian A et al. Do sphenoidal electrodes aid in surgical
decision making in drug resistant temporal lobe epilepsy? Clin
Neurophysiol 2012; 123: 463-470). El electrodo se
inserta en dirección hacia la lámina lateral de la
apófisis pterigoides del esfenoides, entrando por el hueco
entre el arco cigomático, la apófisis coronoides de
la mandíbula y la cabeza de la apófisis
condílea de la mandíbula. Se insertan a 2-3
centímetros por delante del trago, en dirección
posterosuperior hacia el foramen oval. Se emplea anestesia local.
Véase epilepsia del lóbulo temporal.

ELECTRODOS,
GENERALIDADES:

sirven para la
detección de diferencias de potencial, que serán
filtradas y amplificadas para obtener el registro de una
señal bioeléctrica. Deben ser químicamente
estables y establecer una resistencia con la zona de contacto en
general menor de 10000 Ohmios. Clorurado de electrodos de Ag: se
llevaba a cabo antiguamente para disminuir la polarización
y la resistencia de los electrodos por reutilización
prolongada (hoy en día no es preciso, entre otras razones,
por ser desechables); se crea una película de cloruro de
plata introduciendo el electrodo en una solución de ClNa
al 5%, conectado al polo (+) de una pila de 1,5 voltios cerrando
el circuito con un hilo de Ag al polo (-) durante menos de 1
minuto, de lo contrario aumenta la resistencia, ya sin remedio,
por formación de NaOH. Un electrodo polarizado induce
cambios estáticos del potencial; se puede intentar
despolarizarlo frotándolo con agua jabonosa o haciendo
pasar 3 voltios en el seno de una solución salina
isotónica durante menos de 15 segundos (1 o 2 burbujas),
aunque evidentemente también es otro método que ya
no se usa.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
ACIDOSIS:

la intoxicación con metanol
cursa con acidosis. La acidosis aumenta la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica. Respiración de Kussmaull:
hiperventilación (alteración en profundidad y
frecuencia ventilatoria) neurógena (por estímulo
del centro respiratorio) por acidosis metabólica. EEG:
lentificado en correlación con el grado de
acidosis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD EN
ESPEJO:

actividad EEG periódica
característica de la panencefalitis esclerosante subaguda.
Ritmo de Radermecker. Descarga estereotipada, con igualdad
intracanal, y desigualdad intercanal. La igualdad intracanal,
según observaciones personales, puede no cumplirse en
periodos largos de registro, al ir mutando el patrón
estereotípico de la descarga, pero se mantiene en periodos
cortos (segundos). En su forma típica el ritmo de
Radermecker aparece en el estadio 2 y consiste en ondas delta de
gran amplitud, estereotipadas, generalizadas, sincrónicas,
bilaterales y simétricas, en intervalos de 5-15 segundos,
con brotes de supresión intercalados, y en relación
constante con el mioclonus. Hay formas atípicas,
observadas hasta en un tercio de los casos, según
Praveen-kumar (Praveen-kumar S. Electroencephalographic and
imaging profile in a subacute sclerosing panencephalitis –
SSPE-cohort: A correlative study. Clnical Neurophysiology 2007;
118: 1947-1954).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD
EPILEPTIFORME ESPECÍFICA:

punta, onda
aguda, punta-onda (típica, atípica y lenta; en las
ausencias típicas: punta-onda a 3 Hz; en las ausencias
atípicas: punta onda en una frecuencia distinta a 3 Hz),
polipunta, polipunta-onda, actividad rápida
paroxística (ritmo reclutante). Se puede incluir
también a la actividad delta rítmica intermitente,
más o menos aguda, de localización temporal o
frontal cuando hay correlación con crisis
específicamente, por ejemplo, con un estatus parcial. La
actividad epileptiforme puede ser ictal o interictal, focal,
multifocal (puntas multifocales, hipsarritmia), o generalizada, y
también puede ser aislada o en brotes, escasa o abundante,
ya sea reclutante, subintrante, intermitente, repetitiva,
continua, rítmica, seudo o semiperiódica o
periódica (periódica se refiere a estereotipada y
regular, ya sea en forma lateralizada o PLED –
periodic lateralized epileptiform discharge- o en forma
generalizada –como en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y
la panencefalitis esclerosante subaguda-, o en la forma del
patrón brotes-supresión, o en forma de ondas
trifásicas). Hay patrones ictales inespecíficos
como son los diversos brotes de ondas delta, las caídas de
amplitud, la actividad alfa, beta, etc.

En la práctica clínica cotidiana se ha
descartado personalmente el uso de la expresión
"epileptógeno" en los informes
electroencefalográficos en todo caso, en favor de la
expresión "epileptiforme", debido a que la primera
resultaba confusa o ambigua en algunos casos, pues sin
pretenderlo se daba a entender que servía como
indicación para tomar la decisión de iniciar un
tratamiento anticomicial en un momento dado, decisión que
obviamente debe basarse en el conjunto de un contexto
clínico dado, y no solo en el resultado de un
EEG.

Las ondas agudas con carácter epileptiforme en
ocasión presentan una amplitud tan baja que se las puede
considerar "micropotenciales" agudos, y se observan con alguna
frecuencia, sobre todo en la epilepsia vascular (también
se han observado en algún caso de encefalopatía
connatal, o en algún caso de meningioma frontal), por
ejemplo, personalmente se han observado constituyendo la
actividad crítica en un paciente con un estatus
epiléptico parcial complejo frontal unilateral por un
ictus; se han observado también en otros pacientes con
epilepsia parcial sintomática tras AVC isquémico
del mismo lado que los potenciales. En ocasiones hay que hacer el
diagnóstico diferencial entre estos micropotenciales y el
complejo QRS del electrocardiograma.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD NORMAL POR
EDADES:

3 meses: actividad occipital a 3-4 Hz,
rudimentaria.

4 meses: actividad occipital a 4-5 Hz.

6 meses: actividad occipital a 4-7 Hz, gran ritmicidad,
la mayor durante el primer año.

8-12 meses: actividad occipital a 6-8 Hz, menos
rítmico, tal vez por estarse produciendo una
aceleración de la maduración cerebral. El voltaje
suele ser asimétrico en estos meses, y el registro suele
hacerse con los ojos abiertos (ojos cerrados suele implicar que
está dormido), la asincronía entre ambos
hemisferios empieza a desaparecer hacia los 6 meses.

1 año: actividad occipital a 6-8 Hz,
diferenciación topográfica y sincronía
interhemisférica.

2-3 años: actividad occipital a 8-10 Hz. A los 3
años desaparece la actividad occipital menor de 3 Hz,
aunque en ocasiones parece ser que persiste de forma transitoria
o continua hasta los 15 años, y en algunos casos esta
actividad lenta posterior incluso sería reactiva a la
apertura de ojos, según algunas fuentes.

6-11 años: alfa inestable (8 años: 9 Hz;
10 años: 10 Hz).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD
PERIÓDICA (O
SEMIPERIÓDICA):

parece ser que lo
más característico no sería la descarga, que
puede ser variable, sino el intervalo, que tiende a ser constante
o casi constante entre descarga y descarga. Las descargas
varían en morfología y repetición a lo largo
de la afección. Tienden a presentarse en etapas tempranas,
pero con el proceso de demenciación ya iniciado, si ese
fuese el caso. Son generalizadas y casi siempre simétricas
(con excepciones, como la PLED), persistiendo durante el
sueño. En las etapas intermedias de la enfermedad y
después de cada paroxismo, hay periodos de silencio
eléctrico relativo en algunos casos. Posible lugar de
origen de las descargas: en sistema reticular. Los
estímulos sensoriales no modifican ni evocan los
paroxismos. Se puede observar en los siguientes procesos
patológicos (Jama, June 22/30, 1993, vol 269, n
24):

-Panencefalitis esclerosante subaguda: ver
electroencefalografía, actividad en espejo.

-Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: actividad regular,
parece ser que las ondas agudas son más regulares que en
el resto de las demencias.

-Enfermedad de Alzheimer (caso clínico: paciente
de 84 años con enfermedad de Alzheimer cuyo EEG
había sido informado un año antes como
"lentificado, compatible con una afectación cortical
difusa leve-moderada", y que un año después
ingresó por sufrir dos crisis convulsivas
tonicoclónicas generalizadas; permaneciendo estuporosa y
afásica, y que en un segundo EEG presentó
lentificación, compatible con una afectación
cortical difusa moderada, y actividad epileptiforme abundante, en
forma de ondas agudas trifásicas, de alto voltaje,
generalizadas, sincrónicas, continuas y
semiperiódicas, EEG que, dado el antecedente convulsivo
reciente, fue informado como estatus no convulsivo; la paciente
fue tratada con Keppra, y al día siguiente el tercer EEG
volvió a ser como el primero, y ya sin actividad
epileptiforme; además la paciente ya no estaba estuporosa
ni afásica, sino totalmente consciente y conversando con
normalidad; por tanto, esta actividad periódica o
semiperiódica, en el caso de la enfermedad de Alzheimer,
tal vez en algún caso corresponda a un estadio avanzado de
la enfermedad, que es como suele estar descrito este hecho, pero
también, como se ve, puede corresponder a un estatus no
convulsivo y tratable).

-Enfermedad de Binswanger: ondas agudas repetitivas, EEG
asimétrico, actividad lenta localizada.

-Otras demencias.

-Encefalitis herpética: en este tipo de
encefalitis está descrita como típica la actividad
periódica con periodo de menos de 4 segundos, en forma de
onda lenta simple y estereotipada de 1 segundo o más de
duración, de gran amplitud entre el día segundo y
decimoquinto. En procesos cerebrales no inflamatorios se ha dicho
que la periodicidad es menor de 2 segundos y la actividad
periódica está particularmente focalizada, sin
difusión, y más prolongada en el tiempo. Puede
encuadrarse dentro de actividad EEG periódica. La acusada
lentificación generalizada puede estar focalizada
especialmente en algún área, y los potenciales
agudos bitemporales pueden ser aislados y
asincrónicos.

-Encefalopatías tóxicas, hepáticas,
anóxicas.

-Terapia antidepresiva tricíclica, bismuto,
litio.

–Enfermedades por depósito.

-Hematoma postraumático.

-Enfermedad de Tay-Sachs: ondas agudas con tendencia
repetitiva.

-Epilepsia parcial continua.

-Tumores talámicos simétricos:
semiperiódica (por oclusión de la arteria de
Percherón; caso clínico: paciente en la UCI por
infarto talámico bilateral, el cuadro clínico
consistía en oscilaciones bruscas de la conciencia,
pasando de manera brusca e impredecible de consciente y normal a
un estado de coma por tiempo indefinido y vuelta al estado
consciente, una y otra vez; en el EEG de este paciente registrado
durante el coma no se observó actividad periódica,
sino que presentaba una actividad theta continua, dominante y
arreactiva, a 6 Hz, con predominio posterior, que fue calificado
como "coma theta").

-Encefalopatía espongiforme subaguda,
síndrome de Jones- Nevin: descargas de ondas agudas
generalizadas, bilaterales y sincrónicas, repetitivas en
forma periódica.

-"Accidente" (vascular cerebral) isquémico
transitorio (AIT).

-Encefalopatía por déficit de ácido
nicotínico.

-Encefalitis virales.

-Estatus epiléptico.

-Linfoma no Hodgkin. Linfoma (no Hodgkin) intravascular
con ondas trifásicas periódicas (Mosqueira AJ et
al. Falsa enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Rev Neurol 2011; 52:
567). Demencia subaguda, mutismo acinético, ataxia, etc.
La resonancia magnética puede ser fundamental para el
diagnóstico diferencial entre linfoma, enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob y otros cuadros superponibles (Koike Y et al.
Central nervous system lymphoma with the "target sign" on
magnetic resonance imaging mimicking cerebral toxoplasmosis.
Neurology and Clinical Neuroscience 2014; 2: 21-22).

-Intoxicación con litio (Salas M et al.
Creutzfeldt-Jakob like syndrome secundario a neurotoxicidad por
litio. Rev Neurol 2013; 56: 486).

-Intoxicación con cefepime (Sánchez Y et
al. Hallazgos electroencefalográficos en un caso de
encefalopatía por cefepime asociada a fracaso renal agudo.
Rev Neurol 2013; 56: 487).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD
REPETITIVA:

se observa en la
encefalopatía por déficit de ácido
nicotínico. Consiste en ondas lentas en secuencias
repetitivas de predominio temporal, a veces
asimétricas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD
SIGMA:

12-15 Hz, durante unos 0,2-2
segundos. Fases 2 y 3 del sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ACTIVIDAD
THETA:

4-7 Hz (4 a 11 o 12 Hz en roedores).
Es una actividad, no un ritmo. Normal en personas jóvenes
en regiones posteriores. La actividad theta puede ser más
abundante en mujeres jóvenes. No es reactivo. Porcentaje
de actividad theta en jóvenes adultos sanos: alrededor del
64% (más incidencia en mujeres); quizá hasta un
24%, en individuos seniles sanos (y de mayor amplitud que en
jóvenes). Aumenta durante procesos mentales. Theta
dominante en vez de alfa en regiones posteriores: variante de la
normalidad en individuos sanos, o también propio de
individuos "iracundos, entrometidos y agresivos"; parece ser que
aparece con más frecuencia en reclusos.

Puede aparecer sola o entremezclada con actividad delta
y/o potenciales agudos.

Onda theta aguda: significa irritabilidad neuronal por
epilepsia primaria; en este caso puede ser focal, o generalizada
y sincrónica (podrían corresponder a
irritación cortical o corticosubcortical respectivamente
en algunos casos); puede ser secundaria a traumatismo,
trepanación, tóxicos, arteriosclerosis, neoplasia,
migraña, psicosis, y un largo etc.

Ondas theta en exceso para la edad, o focalizadas o
generalizadas, entremezcladas o no con otros grafoelementos:
significa irritabilidad neuronal en epilepsia primaria o
secundaria, "sufrimiento neuronal" (o preferiblemente
afectación cortical focal o difusa), reducción del
nivel de conciencia, etc. Theta focal indica lesión
orgánica o epilepsia.

Wicket spikes: thetas agudas temporales
normales, que aparecen en fases del sueño 1, 2,
REM y al despertar (también es
característica al despertar los brotes de actividad theta
frontal). No se deben confundir con ondas similares
patológicas. Las wicket spikes son ondas
monofásicas arciformes por ejemplo a 6-11 Hz y 60-200 mcV,
bitemporales, sincrónicas o asincrónicas, con
predominio temporal izquierdo y más frecuentes en mayores
de 50 años. No se deben confundir con descargas
epileptiformes focales (Crespel et al. Wicket spikes
misinterpreted as focal abnormalities in idiopathic generalizad
epilepsy with prescription of carbamazepine leading to
paradoxical aggravation. Clinical Neurophysiology 2009; 39:
139-142). ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ALFA
VARIANTE: alfa puntiagudo, tal vez por la suma de una
frecuencia armónica. Característico de la
epilepsia. Comentario: se observa con frecuencia en pacientes
epilépticos.

Hay también un alfa variante de frecuencia lenta
(subarmónico).

Personalmente se ha observado la variante
subarmónica (de alto voltaje) en el caso de un paciente
con el síndrome de Dandy-Walker y
síncopes.

electroencefalografía, depresión de
voltaje.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ANTIEPILÉPTICOS
Y OTROS FÁRMACOS:

no hay una
correlación exacta entre la respuesta clínica al
tratamiento y la evolución del registro EEG con el
tratamiento antiepiléptico, pudiéndose asociar
ambos hechos en cualquier combinación. Con tal motivo, se
deben tratar las crisis del paciente, no su registro EEG. La
lentificación difusa o focal y el fenómeno de
Landolt pueden significar sobredosificación medicamentosa,
no sólo encefalopatía o lentificación
postcrítica.

La carbamacepina induce un aumento de la
actividad focal a pesar de la mejoría clínica.
Provoca lentificación del trazado EEG y aumento de
descargas paroxísticas, especialmente patrones
generalizados sincrónicos, sin correlación entre
estas descargas y la intensidad de las crisis desde el punto de
vista clínico.

El levetiracetam (Keppra) produce
lentificación de presentación diversa (incluyendo
FIRDA), incluso en relación con encefalopatía
inducida, que mejora tras la retirada del
fármaco.

Barbitúricos, EEG: producen actividad beta
abundante de predominio anterior. Con niveles tóxicos:
disminuye la actividad beta. Suspensión:
hiperexcitabilidad cortical, que se puede desenmascarar con
fotoestimulación y acompañarse de sacudidas
mioclónicas (posible falso positivo con
fotoestimulación). Con dosis creciente de
barbitúricos se produce progresivamente: beta,
lentificación, ondas trifásicas, brotes de
supresión, trazado isoeléctrico. Puede provocar
actividad epileptiforme en el síndrome de abstinencia, que
puede persistir durante 4 semanas tras corregirlo.

Disulfiram: lentificación, puntas
generalizadas.

Fenitoína: EEG: lentificación del
alfa a dosis altas, aparición de theta (máximo
anterior). Una reaparición de puntas puede preludiar una
posible entrada en estatus. En sueño disminución de
sigma con posible actividad rítmica extensa a 8-10 Hz o
menos. Toxicidad crónica: coreoatetosis, distonía,
opistótonos, tics faciales (grimacing),
lentificación difusa (EEG).

Valproato: lentificación a dosis altas.
Suprime la punta-onda generalizada a 3 Hz (etosuximida y
clonacepam también). El valproato rara vez se
relaciona con encefalopatía, sobre todo en casos de
hiperamoniemia o hepatopatía, con lentificación en
el EEG y sin signos de sobredosificación o toxicidad, y
con o sin empeoramiento de las crisis (Encefalopatía
reversible por ácido valproico en un adolescente con
epilepsia generalizada idiopática. Rev Neurol 2012; 55:
663-668).

Gabapentina, tagabina y vigabatrina: pueden
asociarse a actividad epileptiforme y empeoramiento de
crisis.

Meprobamato, EEG: lentificación y
paroxismos.

Neurolépticos: no suele haber cambios.
Ocasionalmente actividad epileptiforme e incluso estatus (mayor
riesgo en caso de intoxicación), lentificación
(según observaciones personales:

posibilidad de actividad theta continua o intermitente,
focal o asimétrica, por ejemplo, frontal en el caso de
intoxicación, fenómeno observable también
con otros psicofármacos).

Analgésicos: morfina y opiáceos,
pocos efectos en el EEG salvo en caso de
intoxicación.

Anestésicos: lentificación
progresiva. Algunos pueden provocar actividad epileptiforme
(eflurano, ketamina).

Propofol: el propofol (agonista del
GABA) o el midazolam se usan con frecuencia para
tratar el estatus. No consta que sea preciso llegar al
patrón en brotes-supresión para que dicho
tratamiento sea eficaz, sino que probablemente sea suficiente con
provocar una lentificación de fondo. Puede inducir crisis
focales o generalizadas, o motoras sutiles (seizure like
phenomena, SLP) durante inducción, mantenimiento,
emergencia, o posteriormente. El consenso actual es el de evitar
usar propofol en pacientes epilépticos a ser posible. El
propofol induce lentificación progresiva en minutos, con
brotes intercalados de actividad beta de amplitud variable, como
los de los barbitúricos y los husos de sueño
generados en tálamo y detectables en corteza vía
conexión talamocortical. En cierto porcentaje de casos
induce la desaparición de la actividad interictal
(San-juan D et al. Propofol and the electroencephalogram.
Clinical Neurophysiology 2010; 121:

998-1006). Benzodiacepinas: aumento de
beta… lentificación… disminución de
amplitud… coma alfa, coma huso, brotes-supresión,
isoeléctrico. En pacientes con el síndrome de
Lennox puede emperorar las crisis tónicas. Actividad
epileptiforme en síndrome de abstinencia y respuestas
fotomiogénica y fotoparoxística. El clonazepam
(rivoltril) produce un aumento de las crisis
nocturnas.

EEG: aumento beta, paroxismos frontales de ondas lentas,
estatus epiléptico tónico en niños tratados
por vía intravenosa por estatus de ausencia.

Antidepresivos: lentificación. Actividad
epileptiforme.

Anfetaminas: aumento de alfa y beta…
disminución de amplitud y de actividad
paroxística… lentificación
generalizada.

Litio: lentificación, actividad
epileptiforme, ondas trifásicas, actividad
periódica a base de ondas delta, ondas trifásicas o
ambas (Peñaranda N et al. Patrón
electroencefalográfico en encefalopatía
farmacológica. Rev Neurol 2012; 55: 314-16).

Nicotina y cafeína: aumento de actividad
beta.

Marihuana: lentificación.

Cocaína: actividad rápida y
epileptiforme.

Isoniacida: a dosis altas lentificación y
actividad epileptiforme, llegando incluso a estatus (lo mismo
puede ocurrir con la penicilina).

Difenhidramina: a dosis altas,
lentificación.

Teofilina y aminofilina: a dosis altas,
lentificación, actividad epileptiforme (PLED),
estatus.

Corticoides: a dosis altas,
lentificación.

Disulfiram y alcohol: lentificación y
actividad epileptiforme.

Levodopa: puede provocar encefalopatía,
con ondas trifásicas y asterixis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
ASIMETRÍA:

en el EEG a veces es
difícil saber cuál es el lado afectado, o el
más afectado de los dos. Por ejemplo: en un niño
con delta en un lado y ausencia de delta en el otro durante
hiperpnea, el sano es el lado con actividad delta.

La asimetría interhemisférica se observa
con frecuencia y en diversidad de cuadros (empezando por el
ictus, debido a lo extenso de la afectación en algunos
casos y por el carácter más focal que difuso que
con frecuencia se observa), por ejemplo, en un paciente con
hemorragia unilateral en ganglios basales se puede observar
afectación cortical difusa leve en un lado
(lentificación leve) y moderada en el otro lado (en el
lado de la hemorragia), y no es el único patrón EEG
observable en el hematoma de ganglios basales unilateral,
también se puede encontrar asimetría con signos de
afectación cortical difusa y actividad epileptiforme en el
mismo lado que el hematoma, con normalidad del otro lado en el
EEG. En un paciente con un traumatismo craneoencefálico
grave con secuelas, según observaciones personales, se
pueden encontrar signos compatibles con una afectación
cortical difusa moderada (lentificación moderada) en un
lado y afectación cortical difusa acusada (trazado
desorganizado de bajo voltaje) en el otro lado, quizá en
correspondencia con una hemiplejía contralateral; un
patrón similar con lentificación en un lado (theta
difuso) y desorganización y bajo voltaje en el otro (que
se ha descrito en la literatura como observable en la encefalitis
límbica), se ha observado también personalmente en
la encefalitis herpética coincidiendo con una
afectación en corteza izquierda (edema) según la
resonancia magnética en el mismo lado en el que
aparecía el patrón de bajo voltaje. Por supuesto
también se puede observar una asimetría
interhemisférica por la presencia de un "ritmo de brecha"
en un lado tras una craneotomía. También es
asimétrico el EEG en una epilepsia parcial que afecte a un
solo hemisferio, ya sea por la actividad crítica o
intercrítica en un solo hemisferio, o por la
lentificación postcrítica (más frecuente
esta situación en niños que en adultos).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
BEREISCHAFTSPOTENTIAL:

véase
discinesias con origen cortical.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, BURST-SUPRESSION
PATTERN:

patrón EEG en
brotes-supresión, o en salvas-supresión, o
patrón paroxístico, o complejos
paroxismo-supresión (burst-supression).

Se observan periodos de supresión
eléctrica en: anestesia general, oligofrenia
fenilcetonúrica complicada con hipoglucemia, convulsiones
y coma, tetraplejía con convulsiones y retraso mental,
oligofrenia con crisis letárgicas, espasmos infantiles,
síndrome de Aicardi (paroxismo-supresión unilateral
o alternando asincrónicamente, correspondiendo en estos
casos al cuadro de hemihipsarritmia), síndrome de Reye
(mal pronóstico), anoxia severa (parada, con riesgo de
evolución a estado vegetativo), síndrome de
Otahara, epilepsia mioclónica precoz de Aicardi,
hiperglicemia no cetósica, leucinosis, acidemia
propiónica, acidemia metilmalónica, acidosis
láctica congénita, adrenoleucodistrofia neonatal,
acidemia d-glicérica, encefalopatía
hipóxica, infección del SNC (por ejemplo: herpes),
tiopental, etc.

Se alternan ondas lentas de voltaje medio-alto con
periodos de depresión del voltaje, pudiendo llegar a ser
isoeléctrico. Las ondas lentas pueden ir mezcladas con
puntas. El paroxismo suele ser más corto y la
supresión más larga. No se aprecian ritmos
fisiológicos. La alternancia puede ser
semiperiódica.

Según Hofmeijer et al, si se observa igualdad
intracanal del brote en el patrón en
brotes-supresión observado en pacientes tras parada
cardíaca con isquemia cerebral difusa, el
pronóstico es malo (Hofmeijer J et al. Burst-suppression
with identical bursts: A distinct EEG pattern with poor outcome
in postanoxic coma. Clin Neurophys 2014; 125:
947-954).

En el EEG de niños prematuros aparecen de forma
fisiológica tramos de supresión con largos tramos
de silencio, asimetrías interhemisféricas y puntas
y ondas agudas. No se puede distinguir entre vigilia y
sueño, ni entre sueño tranquilo (NREM) y
sueño activo (REM). No se pueden definir bien las
anormalidades. Los periodos de silencio eléctrico son
normales en prematuros y recién nacidos, y se consideran
reacciones de despertar o de alerta, porque aparecen con la
estimulación auditiva durante el sueño. Los
paroxismos de supresión en el recién nacido
podrían significar un "aislamiento fisiológico" de
estructuras neuronales por mielinización
incompleta.

Patrón paroxístico o en
brotes-supresión (burst-supression),
patológico, en prematuros: brotes casi periódicos
de delta y theta de alto voltaje, con ondas agudas en todos los
estadios y sin respuesta a estímulos. Se debe considerar
anormal en CA de 30 semanas o menos. Mal
pronóstico.

Patrón paroxístico, o en
brotes-supresión (patológico) en neonatos a
término: periodos de inactividad variables (generalmente
de más de 10 s), interrumpidos por brotes de actividad
sincrónicos o asincrónicos. Los brotes de actividad
son con más frecuencia de alto voltaje (pueden ser de bajo
voltaje), pueden durar de 0,5 s a más de 10 s, y estar
formados por ondas lentas irregulares, con ondas agudas
entremezcladas o sólo ondas delta de alto voltaje con o
sin componentes agudos. No debe confundirse con: el trazado
discontinuo de prematuros (que es similar) ni con el trazado
alternante del sueño NREM. Se puede distinguir
conociendo la CA y porque el patrón en
brotes-supresión presenta periodos de inactividad
más largos en todos los estadios (REM, NREM y
vigilia), y no hay cambios en el EEG con estimulación
(aunque haya cambios de comportamiento). En estudios seriados el
patrón puede desaparecer a las 42-46 semanas. Puede
reaparecer en la infancia tardía, como en el caso del
patrón en brotes-supresión que aparece durante el
sueño en bebés con espasmos infantiles e
hipsarritmia. Puede aparecer el patrón en
brotes-supresión unilateralmente en el síndrome de
Aicardi (agenesia de cuerpo calloso, coriorretinitis y
epilepsia). El patrón unilateral puede aparecer más
tardíamente en forma de hemihipsarritmia.

Este patrón, en definitiva, no es otra cosa que
una forma de estatus bioeléctrico (tanto en el adulto como
en el neonato), y de este modo hay que informarlo en ocasiones en
determinadas situaciones clínicas (por ejemplo, en el caso
de un patrón en brotes-supresión asociado a un
estatus clínico, como pueda ser el caso de un estatus
mioclónico generalizado postanóxico correlacionado
con un patrón EEG en brotes-supresión).

ELECROENCEFALOGRAFÍA, CARTOGRAFÍA,
MAPAS DE ACTIVIDAD ELÉCTRICA CEREBRAL,
MAEC:

técnica en desarrollo, sin
marcadores clínicos estándar concretos por el
momento, que se sepa. Básicamente se analizan las
frecuencias o los voltajes del EEG por zonas y se representa
gráficamente en colores el resultado, de forma que la
cartografía es otra manera de representar
gráficamente un EEG dado. Se le está dedicando
atención y abundancia de artículos
científicos a esta técnica, y en algunos
laboratorios abrigan esperanzas sobre sus posibles aplicaciones
clínicas futuras. Por el momento no sustituye al EEG
convencional. Por supuesto no es una técnica de
neuroimagen y por tanto tampoco sustituye a la neuroimagen. Se
supone que en el futuro podría llegar a ser de
algún modo un complemento al EEG convencional.

Noya M et al. Apoyos diagnósticos en
epilepsia. En: Epilepsia, guía práctica.A Gimeno
Álava, ed.Acción Médica, Schering Plough,
Madrid, 1994. p. 48. Oller LFV, Ortiz T.
Metodología y aplicaciones clínicas de los mapas de
actividad eléctrica cortical (MAEC). Ed. Garsi,
Madrid, 1988.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,COHERENCIA
NTERHEMISFÉRICA:

el término
coherencia admite diversas acepciones. En este caso con el
término coherencia se hace referencia a la igualdad
interhemisférica en algún parámetro, como la
amplitud o la sincronía. Amplitud en hemisferio dominante:
normal hasta un 50% menor que en el no dominante. Amplitud en
hemisferio no dominante: normal hasta un 10% menor que en el
dominante. Depresión del voltaje del EEG en un área
localizada: lesión orgánica.

Según Hagemann el grosor del cráneo
influye poco en la amplitud del EEG, siendo la propia fuente
intracraneal lo que más influye (Hagemann D et al. Skull
thickness and magnitude of EEG alpha activity. Clinical
Neurophysiology 119. 2008. 1271- 1280). En EEG se conoce
también como coherencia interhemisférica a la
sincronía interhemisférica, y se suele considerar
que refleja madurez bioeléctrica, y que podría
haber excepciones (como el ritmo mu). Véase
electroencefalografía neonatal, ontogenia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, COMA
ALFA:

véase coma alfa.

(pseudopetitmal), máximo parietal.
Infancia y adolescencia. Sin significado
clínico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, CONCEPTIONAL
AGE:

véase
electroencefalografía neonatal, generalidades.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
CTENOIDS:

véase
electroencefalografía neonatal, generalidades.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DELTA
BRUSHES:

véase
electroencefalografía neonatal.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
DEMENCIA:

en las demencias tiende a
disminuir progresivamente la reactividad del ritmo alfa con la
apertura y cierre de ojos, más de lo esperado por la mera
añosidad. El EEG es útil para distinguir demencia
de senilidad, y también de la depresión al
detectarse organicidad, y si esta organicidad es focal o difusa.
Patrón mioclonus-demencia- descargas trifásicas:
Creutzfeldt-Jakob, Alzheimer. Algunas demencias:

1. Alzheimer: progresivamente se va produciendo
lentificación del alfa, desorganización,
desaparición del alfa, lentificación difusa con
predominio frontotemporal. Demencia senil (enfermedad de
Alzheimer en ancianos).

2. Enfermedad de Pick: a diferencia del Alzheimer el EEG
es normal en estadios iniciales, después se produce un
pequeño aumento de theta y delta, pero menor que en el
Alzheimer, quizá por menor afectación de las
vías neurotransmisoras colinérgicas al cerebro
anterior. El EEG es normal en el 50% de los casos, y
progresivamente va habiendo disminución del ritmo alfa y
aumento de actividad theta.

(Degeneración subcortical: corea de Huntington,
parálisis supranuclear progresiva, Parkinson):

3. Corea de Huntington: subcortical, progresiva
disminución de amplitud y lentificación. Punta y
punta-onda son más frecuentes en formas juveniles y en
general raras (en formas juveniles el EEG suele ser normal
durante un tiempo). La disminución de amplitud
podría deberse a desorganización de la actividad,
ya que la pérdida neuronal cortical no parece
suficiente.

4. Parálisis supranuclear progresiva: demencia
subcortical, olvidos, lentificación del proceso del
pensamiento, apatía, depresión, alteración
de la habilidad para manipular conocimientos (no aparecen
alteraciones corticales como afasia, apraxia, agnosia, o sea, las
alteraciones son en el tempo, más que en la
calidad). El EEG se altera progresivamente: actividad
rítmica bilateral de tipo delta, con predominio frontal
+/- lentificación del alfa +/- disminución de husos
y complejos K e hipersomnia y disminución de REM
(o ausencia), quizá por alteración del locus
coeruleus y de los núcleos del rafe pontino. No hay
hallazgos específicos, a diferencia de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob.

5. Parkinson: subcortical, la demencia es una
manifestación secundaria y aparece lentamente. EEG:
normal, en casos avanzados hay lentificación difusa.
Sueño: alteración de los ciclos, disminuye
REM, patrón en mitón, aumento de la
latencia de sueño, despertares frecuentes, no
disminución del tono muscular durante REM,
disminución de NREM, aumento de husos. Cambios
postquirúrgicos: actividad delta frontal rítmica y
temporal. Levodopa: puede provocar encefalopatía, con
ondas trifásicas y asterixis.

(Demencias progresivas en varios niveles):

6. Demencia multiinfarto: se conoce como enfermedad de
Binswanger cuando afecta a la sustancia blanca (leucoaraiosis,
encefalopatía aterosclerosa subcortical). EEG:
lentificación difusa con alteraciones focales (útil
para diagnóstico diferencial con Alzheimer); actividad EEG
periódica, ondas agudas repetitivas, EEG
asimétrico, actividad lenta localizada.

7. Hidrocefalia con presión normal: EEG desde
normal hasta lentificación difusa.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DEPRESIÓN DEL
VOLTAJE:

depresión del voltaje del
EEG en un área localizada: lesión orgánica.
EEG de bajo voltaje: suele ser fisiológico. El no
fisiológico puede deberse a aprensión-ansiedad
(fisiológico o patológico), traumatismo
craneoencefálico, corea de Huntington, insuficiencia
vascular vertebrobasilar, etc. No es lo mismo que el trazado casi
isoeléctrico (patrón de bajo voltaje) de las
hipoxias graves con gran depresión de voltaje.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, "DEPRIVACIÓN"
DE SUEÑO:

forma incorrecta de llamar
a la privación de sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, DISRITMIA LENTA
ANTERIOR:

actividad delta bifrontal
monorrítmica que aparece entre las 34 y 37 semanas, sobre
todo en los periodos de transición del sueño. Dura
hasta el periodo neonatal. Véase
electroencefalografía neonatal, ontogenia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
DISULFIRAM:

EEG lentificado.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
ECLAMPSIA:

lentificación generalizada
durante el periodo agudo (EEG normal fuera del periodo agudo).
Puede haber actividad epileptiforme, si hay crisis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ELECTROENCEFALOGRAMA
"PLANO":

expresión coloquial,
extendida pero incorrecta desde el punto de vista técnico.
La denominación correcta es EEG isoeléctrico, o
inactividad bioeléctrica cortical.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ELECTROENCEFALOGRAMA
URGENTE:

el EEG urgente, que se
podría definir, por ejemplo, como el practicado en el
mismo día en el que se solicita (dentro de las primeras 24
horas, aproximadamente, desde que se solicita), tiene utilidad
clínica en el caso del estatus epiléptico, tanto en
el convulsivo como en el no convulsivo. En el caso del
convulsivo, tras tratarlo, como ha señalado Praline, y
previamente Thomas (Thomas P. Etats de mal convulsifs: indication
de l´EEG d´urgence. Neurophysiol Clin 1997; 27:
398-405). La utilidad del EEG en el estatus ha sido
afirmada recientemente por Praline (Praline J et al.
Emergent EEG in clinical practice.

Clin Neurophys 2007; 118: 2149-2155) y ya se
había venido confirmando como cierta por experiencia
propia en diversas ocasiones a lo largo de los
años. Tal como ha planteado el profesor
Peleteiro, de la Facultad de Medicina de Santiago de Compostela,
en una reunión de la Sociedad Gallega de
Neurofisiología Clínica celebrada en el año
2012, quizá convendría distinguir entre la urgencia
inmediata (por ejemplo, en el caso del estatus refractario) y la
urgencia diferida (por ejemplo, en el caso del estatus no
convulsivo).

Parece ser que el EEG urgente normal podría ser
un factor de buen pronóstico. Parece ser que en
niños con una primera crisis epiléptica el EEG
practicado dentro de las primeras 24 horas es anormal en un 51%
de los casos, y en un 34% de los casos si se practica pasadas las
primeras 24 horas desde la primera crisis.

El estatus no convulsivo puede pasar desapercibido como
tal clínicamente (durante semanas incluso), al poder
imitar a una diversidad de cuadros psiquiátricos o
neurológicos (síndrome confusional, demencia,
ictus, etc.), por lo que, dada la experiencia propia con el EEG
urgente en el estatus no convulsivo, se considera una
técnica neurofisiológica de importancia creciente.
Por ejemplo, a lo largo del año 2011 personalmente se le
practicó un EEG a 10 pacientes en estatus eléctrico
no convulsivo, de los cuales 5 fueron enviados a hacer el EEG con
el diagnóstico de sospecha de estatus epiléptico no
convulsivo, pero los otro 5 no (acudieron con diagnósticos
de trastrorno del comportamiento, síndrome depresivo,
deterioro cognitivo y disminución del nivel de conciencia
de origen incierto), siendo en estos casos por tanto decisivo el
papel del EEG.

Ziai WC et al (Ziai WC et al. Emergent EEG in
the emergency department in patients with alterered mental
states. Clinical Neurophysiology 2012; 123: 910-917)
están investigando la figura clínica del EEG
urgente, sobre el que afirman que no hay criterios establecidos
de momento. Según estos autores, un 10% de los pacientes
vistos en los Servicios de Urgencias presentan crisis cerebrales
o un estado mental alterado (altered mental status,
AMS). Está en discusión si debe haber un
equipo de EEG en los Servicios de Urgencias y cuál
debería ser el estatus del neurofisiólogo, por
ejemplo, si debería estar pendiente de las llamadas de
Urgencias mediante guardias localizadas o mediante otra
fórmula, etc., y también la posibilidad de utilizar
Internet y otros medios de telemetría similares para que
el neurofisiólogo pueda ver el EEG hecho en Urgencias por
un técnico desde la distancia. También está
en discusión el plazo de tiempo necesario para responder a
la llamada; en su artículo, Ziai et al han investigado los
resultados obtenidos con un tiempo de respuesta menor de 30
minutos, obteniendo como resultado que en la mitad de los
pacientes con AMS, el EEG ayudó a establecer el
diagnóstico pero que en pocos casos influyó en el
tratamiento aplicado, y también encontraron que un
registro de 5 minutos, frente a los 20 minutos como mínimo
acostumbrados, presenta una fiabilidad adecuada que podría
facilitar la incorporación del EEG a las salas de
Urgencias.

Camiña J et al (Camiña J et al. ¿Es
el EEG urgente una prueba complementaria imprescindible en
hospitales universitarios o, al menos, de tercer nivel?
Análisis retrospectivo de los EEG urgentes realizados en
2013. Rev Neurol 2014; 59: 330-331) han encontrado que el EEG en
Urgencias es útil desde el punto de vista
diagnóstico y terapéutico en pacientes con
alteración del nivel de conciencia cuando aparecen
anomalías epileptiformes en pacientes sin antecedente
conocido de epilepsia, si existía la sospecha
clínica previa de crisis epiléptica o focalidad
transitoria, pero han encontrado menor utilidad
diagnóstica y terapéutica del EEG urgente en
pacientes que ya eran epilépticos conocidos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ENCOCHÉS
FRONTALES:

véase
electroencefalografía neonatal, ontogenia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ESCALA DE SYNEK
(SEGÚN GRADOS DE ANORMALIDAD):

1.
Alfa dominante con alguna actividad theta dispersa.

2. Actividad theta dominante, generalmente
reactiva.

3. Actividad delta dominante, dispersa, de baja
amplitud, irregular, no reactiva.

4. patrón brotes/supresión, descargas
epileptiformes, actividad de bajo voltaje, actividad no reactiva,
patrón coma alfa, patrón coma theta.

5. EEG isoeléctrico.

Synek V. Prognostically important EEG coma patterns
in diffuse anoxic and traumatic encefalopathies in adults. J Clin
Neurophysiol. 1988; 5: 161-74.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ESTIMULACIÓN
LUMINOSA INTERMITENTE, FOTOESTIMULACIÓN,
ELI:

véase
electroencefalografía, métodos de
activación.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FENÓMENO DE
ARRASTRE:

véase
electroencefalografía, estimulación luminosa
intermitente.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FENÓMENO DE
LANDOLT:

véase epilepsia y
alteraciones psíquicas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, FENÓMENO DE
PAMPIGLIONE:

véase
ceroidolipofuscinosis.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
FIRDA:

frontal intermitent
rythmic delta activity: Consiste en brotes delta en el polo
anterior en procesos con deterioro neuronal orgánico
(progresivo en demencias o encefalopatías y fluctuante en
daño neuronal por AVC o arteriosclerosis cerebral).

Delta focal indica, entre otras posibilidades, tumor,
AVC, epilepsia, TCE, hematoma, aleraciones metabólicas,
etc.

Según experiencia propia la FIRDA se ve con
frecuencia en la práctica clínica cotidiana, varios
casos cada semana, y aparte de tener un posible origen
talámico en algunos casos, en otros resultan útiles
para deslindar lo funcional (de causa orgánica pero
indemostrable) de lo orgánico (con repercusión
funcional también, pero cuya base estructural
dañada es demostrable de algún modo aparte de por
la alteración funcional y la alteración en el EEG),
en pacientes con deterioro neurológico central del tipo
que sea (demencia, depresión, encefalopatía, AVC,
etc.). Según observaciones personales presenta un voltaje
variable (sin significado conocido), y en conjunto suele
correlacionarse con una afectación cortical o
corticosubcortical difusa que va desde leve hasta acusada (grado
que queda determinado en la práctica en función de
la situación clínica correlativa, ya que la FIRDA
por si sola no parece permitir especificar este extremo hasta
ahora). Véase electroencefalografía,
lentificación.

En niños parece ser que podrían ser
más frecuentes la OIRDA, cuya diferencia es que
aparecen en región occipital y con frecuencia en
relación con epilepsia tipo pequeño mal.
Véase electroencefalografía, lentificación.
Véase electroencefalografía, onda delta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
FOTOESTIMULACIÓN:

véase
electroencefalografía, estimulación luminosa
intermitente.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HERNIA
TRANSTENTORIAL:

véase
electroencefalografía, onda delta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HETEROCRONÍA
MADURATIVA:

EEG lentificado para la edad del
niño. Puede correlacionarse con inmadurez, o con retraso
psicomotor, o con una encefalopatía, o con un consumo de
fármacos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
HIPERVENTILACIÓN:

véase
electroencefalografía, métodos de
activación.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HIPSARRITMIA, ALGUNAS
CAUSAS:

síndrome de West
(eclampsia nutans, espasmos en flexión, tic de
Salaam, infantile spasms, etc.).

Síndrome de Aicardi. Esclerosis tuberosa.
Encefalopatías.

Fenilcetonuria (raro): enfermedad de Folling;
oligofrenia fenilpirúvica.

Traumatismo craneoencefálico en niños
(desde leves a graves; raro).

Enfermedad de Menkes: kinky hair syndrome,
enfermedad del cabello ensortijado.

-Seudohipsarritmia; enfermedad de Krabbe.

-Diagnóstico diferencial: spasmus nutans
(nistagmo y cabeceo autolimitados en bebés y niños
pequeños, idiopático y benigno, EEG normal, rara
vez relacionado con neoplasia encefálica), jactatio
capitis nocturna (EEG normal), espasmos salutatorios
(espasmo de Moro; no hipsarritmia), encefalopatía
mioclónica (no hipsarritmia).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, HOLTER O
HOLSTER:

véase
electroencefalografía, registro estándar.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, INACTIVIDAD
BIOELÉCTRICA CORTICAL:

inactividad
(bio) eléctrica cortical, silencio eléctrico
cortical (que no cerebral), EEG isoeléctrico.

Algunas causas:

1. Síncope: reversible.

2. Hipoglucemia: reversible.

3. Intoxicación barbitúrica y por otros
sedantes: reversible.

4. Brotes-supresión: trazado discontinuo con
periodos de silencio eléctrico en neonatos a
término.

5. Neonatos pretérmino: trazado discontinuo con
periodos de silencio eléctrico durante el sueño
tranquilo.

6. Muerte encefálica: irreversible.

7. Hipotermia por debajo de 25 grados C (Guérit
JM. Consensus on the use of neurophysiological tests in the
intensive care unit (ICU): Electroencephalogram (EEG), evoked
potentials (EP), and electromyoneurogram (ENMG). Clinical
Neurophysiology 2009; 39: 71-83). 8. Hipoxemia sin
hipercapnia, irreversible en minutos, o hipercapnia sin
hipoxemia, reversible en minutos (experimentos con animales,
Tratado de EEG de Niedermeyer, p 23, 24 y 25, tercera
edición).

Véase muerte encefálica.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ÍNDICE
ALFA:

porcentaje de alfa en 100 cm de
trazado a 3 cm/s:

Alfa dominante: 75-100%. Alfa subdominante: 50-74%. Alfa
mixto: 25-49%.

Alfa raro: menos del 24%.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, LENTIFICACIÓN,
ALGUNAS CORRELACIONES:

afectación
cortical, o subcortical, o corticosubcortical, focal o
difusa.

Según experiencia propia, con frecuencia suele
ser precisa la neuroimagen y la clínica para establecer
totalmente una correlación específica entre el EEG
y cada caso particular, porque la afectación cortical
focal puede corresponder a un EEG con signos de
lentificación difusa, como pueda ser actividad posterior
lentificada (5-7 Hz, sobre todo) y actividad theta o theta-delta
difusa, ocasionalmente con predominio en alguna región,
como la bitemporal), por ejemplo, en casos de AVC con
afectación corticosubcortical multifocal, o en casos de
pacientes con un meningioma.

La lentificación del EEG suele implicar a todas
las ondas que se puedan observar. Por ejemplo, si el EEG
está lentificado, las ondas agudas ser irán
degradando en proporción con la lentificación de
fondo, hecho importante a tener en cuenta a la hora de detectar
dichas ondas agudas, especialmente en casos de estatus. En estas
situaciones las ondas agudas conservan su morfología
característica pero presentan mayor duración,
pudiendo llegar a presentar una morfología roma. Como la
lentificación suele implicar a todo tipo de actividad EEG,
una actividad beta de origen medicamentoso, por ejemplo, durante
una sedación, puede irse lentificando progresivamente,
pudiendo pasar, por ejemplo, de 15 Hz a 7 Hz, conforme se va
profundizando en el grado de sedación.

La afectación cortical difusa
(encefalopatías diversas, edema, atrofia, etc.) suele
corresponder a un EEG con signos de lentificación difusa,
pero ocasionalmente también aparecerán solamente
signos de lentificación focal, excepciones que hay que
tener en cuenta.

La afectación corticosubcortical difusa, a
diferencia de la focal, suele corresponder a una
lentificación difusa en el EEG, y rara vez a una
lentificación sólo focal en el EEG. Si aparece
FIRDA (no se debe confundir la FIRDA con otros tipos de actividad
delta generalizada sincrónica parecida, como la
bitemporal, que también es frecuente y se correlaciona con
otro tipo de cuadros, y tampoco debe confundirse con una
punta-onda rudimentaria), en una mayoría de los casos la
FIRDA se correlaciona con una afectación
corticosubcortical, la mayoría de las veces en
relación con un problema vascular (hemorragia
parenquimatosa, infartos encefálicos, leucoaraiosis,
etc.). También se observa la FIRDA en relación con
la atrofia encefálica de origen diverso, así como
con una serie de cuadros diversos con afectación
corticosubcortical difusa que incluyen el Alzheimer, meningitis,
hidrocefalia, hipovitaminosis B12, lentificación
postcrítica, meningioma, migraña, etc.
También se observa en la sedación profunda, y
precediendo al comienzo de la aparición de periodos de
supresión.

En mayores de 60 años lo más relacionado
con la FIRDA son los problemas de tipo vascular, y de
éstos, la mitad aproximadamente habrán fallecido en
los siguientes 2 años de la observación de la
FIRDA, según observaciones personales, por lo que es
probable que la FIRDA en esas circunstancias sea un factor de mal
pronóstico.

Acidosis. Adrenoleucodistrofia.

Alucinosis delirante (lentificación frontal).
Amnesia global transitoria.

Coma mixedematoso (actividad delta
bilateral).

Corea de Huntington. Déficit de ácido
nicotínico.

Déficit de vitamina B12 (EEG: actividad lenta
difusa, theta/delta continuo y en brotes, mala correlación
EEG/clínica, el EEG mejora con B12; lo más
frecuente es theta generalizada, o delta generalizada, continua o
paroxística, y a veces focal).

Demencia multiinfarto. Disulfiram.

Eclampsia. Electroshock seriado. Encefalitis.

Encefalopatías en general, indicando
afectación cortical difusa (+/- focal).

Encefalopatía por acrodinia (enfermedad rosa, por
hipersensibilidad al mercurio; EEG: lentificación, brotes
beta, paroxismos).

Encefalopatía postanóxica. Enfermedad de
Alzheimer.

Enfermedad de Batten-Spielmeyer-Vogt-Sjögren.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

Enfermedad de Fukuhara (enfermedad mitocondrial.
EEG:

lentificación y ondas agudas).

Enfermedad de Lafora (paraparesia espástica,
biopsia de músculo, EEG: lentificación; puntas
occipitales bilaterales, etc).

Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Pick. Enfermedad
de Tay-Sachs. Enfermedad de Wilson.

Enfermedad del jarabe de arce (EEG: lentificación
y paroxismos). Fiebre reumática (EEG: normal, o actividad
lenta focal o difusa, o descargas punta-onda).

Epilepsia. Fiebre.

Hidrocefalia con presión normal.

Hiperglicemia no cetósica (EEG: brotes de
supresión en neonato; lentificación y
focalidad).

Hipertermia. Hipoglucemia.

Hipotiroidismo.

Intoxicación barbitúrica.

Intoxicación por bismuto (EEG:
lentificación y paroxismos). Jaqueca.

Leucodistrofia.

Leucoencefalopatía multifocal
progresiva.

Litio (EEG: lentificación y actividad
paroxística; toxicidad:

actividad delta paroxística con máximo
anterior y alto voltaje).

Lupus eritematoso sistémico.

Macroglobulinemia de Waldenstrom (EEG desorganizado).
Manganeso (EEG: lentificación y paroxismos).

Meningitis. Meprobamato.

Mononucleosis infecciosa (complicaciones
neurológicas: encefalitis, mielitis transversa,
síndrome de Guillain-Barré, etc. EEG: normal,
lentificación difusa o focal, paroxismos).

Monóxido de carbono (EEG: lentificación y
paroxismos). Neurolépticos (lentificación, estatus,
síndrome neuroléptico maligno: puede aparecer
lentificación del EEG, o no).

Neurosífilis (EEG: lentificación, sobre
todo frontal, buena correlación entre EEG, la gravedad del
proceso y la respuesta terapéutica).

Panencefalitis esclerosante subaguda.

Parálisis supranuclear progresiva.

Pelagra (ondas lentas en secuencias repetitivas de
predominio temporal, a veces asimétricas).

Plomo (lentificación y paroxismos).

Síncopes por vasodepresión o
cardioinhibición. Síncope vaso-vagal.

Síndrome de Addison.

Síndrome de Gilles de la Tourette (tics
múltiples y crónicos, incluyendo coprolalia,
discinesia, EEG: artefacto muscular, lentificación y ondas
agudas; haloperidol).

Síndrome de Lesch-Nyhan. Síndrome de Knud
Krabbe.

Síndrome de Hallervorden-Spatz (EEG: ondas agudas
y lentas).

Síndrome de Korsakoff (EEG: lentificado, pero
menos que en la encefalopatía de Wernicke; en el
polisomnograma más intervalos de despertar nocturno, y
disminución de latencia REM).

Síndrome de Lesch-Nyhan.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff (EEG: en la
encefalopatía de Wernicke la lentificación aumenta
progresivamente, lo cual podría tener valor
pronóstico).

Síndrome neuroléptico maligno (EEG:
lentificación inespecífica; puede haber o no
lentificación del EEG).

Trastorno por déficit de atención (EEG:
lentificado, o heterocronía, o normalidad).

Trastornos del ciclo de la urea (EEG:
lentificación y puntas). Trastornos del comportamiento
(EEG con heterocronía, alfa lento, paroxismos, theta
dominante).

Traumatismo craneoencefálico. Uremia (EEG
lentificado).

Xantomatosis cerebrotendinosa.

Véase electroencefalografía,
FIRDA. Véase electroencefalografía, onda
delta. Véase electroencefalografía, ritmo
alfa.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
MAGNETO-EEG:

en la epilepsia por ahora no se
ha demostrado una sensibilidad y una capacidad de
localización interesantes desde el punto de vista
clínico (Pastor J. Revisión bibliográfica
sobre la utilidad de la magnetoencefalografía en la
epilepsia. Rev Neurol 2003; 37:

951-961). ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
MÉTODOS DE ACTIVACIÓN: – Apertura y cierre de
ojos: el alfa, si aparece, debe ser reactivo y atenuarse con
la apertura.

-Hiperpnea: el trazado se lentifica de manera
fisiológica en menores de 28 años, aproximadamente,
dependiendo quizá de la madurez cerebral y del grado de
hiperventilación ansiosa previa, apareciendo actividad
theta-delta generalizada; la recuperación debe tener lugar
en menos de 45 segundos aproximadamente; el petit mal
puede requerir hasta 5 minutos de hiperventilación.
Labilidad con hiperventilación: suele desaparecer hacia
los 21 años, aunque dependiendo quizá de la edad a
la que se alcance la madurez cerebral fisiológica puede
prolongarse la labilidad hasta los 28 años, tal vez en
relación con inmadurez, neurastenia, jaqueca, ansiedad,
etc.

-Fotoestimulación o estimulación
luminosa intermitente o ELI: estímulos de 1 a 20 Hz
durante 5 segundos, con ojos abiertos y cerrados.

Respuesta de arrastre: potenciales con la misma
frecuencia que los del flash en regiones occipitales. Se
observa desde el tercer mes de vida, aunque se puede observar
desde el nacimiento. El arrastre (driving response)
suele ser más eficaz cuando la frecuencia de
estimulación coincide con la dominante, y es por tanto una
forma de conocer la frecuencia dominante si no es
fácilmente apreciable en el trazado basal, por ansiedad
del sujeto, por ejemplo.

Respuesta fotomioclónica (fotomiogénica):
aparece con 6-15 Hz y es fisiológica. Abolida con apertura
de ojos o con la de uno solo, mientras el otro sigue recibiendo
estímulos. Aumenta con la tensión emocional.
Consiste en contracciones de cabeza, de párpados, ojos,
etc. con puntas correspondientes a EMG en el EEG. Se observa en
un 0,1-0,3 % de los individuos.

Respuesta fotoconvulsiva: respuesta patológica a
la fotoestimulación. Más frecuente a 15 Hz, con
ojos cerrados y a 20 Hz con ojos abiertos. Punta onda y polipunta
onda bilateral y sincrónica, simétrica y
generalizada; puede persistir unos segundos tras el cese del
estímulo. Es más frecuente en epilepsia
generalizada primaria, y menos frecuente en la epilepsia focal.
Puede aparecer hasta en un 2% de sujetos sanos, pero en este
caso, la respuesta no persiste tras el cese del estímulo.
La apertura y cierre de ojos puede reforzar la respuesta
fotoconvulsiva.

El fenómeno de arrastre (driving
response) e incluso la respuesta fotomiogénica se
consideran normales. La primera aparece en la mayoría de
los individuos y la segunda ocasionalmente (0,1-0,3 %). No
obstante la respuesta fotomiogénica podría ser
patológica en ocasiones: se ha publicado el caso de una
paciente de 77 años con hipocalcemia e hipomagnesemia y
con respuesta fotomiogénica a 4 Hz que desapareció
tras corregir su problema metabólico (Bax-aan de Stegge BM
et al. A patient with transient photomyogenic response. Clinical
Neurophysiology 2010; 121: 118-120). Aparecen respuestas
patológicas en la epilepsia mioclónica y
fotosensible, neurosis, Klinefelter, privación de
sueño, abstinencia alcohólica y al suprimir
barbitúricos; la frecuencia más útil es
12-16 Hz, alternando ojos abiertos y cerrados, de hecho, el
propio acto de abrir o cerrar los ojos durante la
fostoestimulación puede desencadenar la respuesta; se
suelen utilizar frecuencias de 1 a 20 Hz (interesa que el
estimulador incluya frecuencias en decimales, pues la respuesta
fotosensible patológica puede aparecer a 8,3 Hz, por poner
un ejemplo).

La respuesta fotomiogénica
(fotomioclónica) consiste en puntas anteriores
sincronizadas con la estimulación, en cambio la respuesta
fotoparoxística (fotoconvulsiva) consiste en descargas
generalizadas de punta y punta-onda no sincronizadas con la
fotoestimulación y que pueden derivar en una crisis
generalizada tonicoclónica si se persiste con la
estimulación, y, así mismo, estas descargas
fotoparoxísticas pueden continuar produciéndose
cuando se cesa la fotoestimulación (Niedermeyer E et al.
Electroencephalography, basic principles, clinical applications
and related fields. 4th ed. Baltimore: Lippincot Williams &
Wilkins; 1999. p. 264, 548). Con estimulación a
bajas frecuencias se provoca la respuesta en la enfermedad de
Jansky-Bielchowski, hecho conocido como fenómeno de
Pampiglione.

Reactividad del alfa a la apertura y cierre de ojos:
parece ser que disminuye en demencia más de lo esperado
por la mera añosidad (sucede lo mismo con la
fotoestimulación, fenómeno conocido como
reacción H).

-Privación de sueño: consiste en la
reducción del número de horas de sueño de
una noche en niños pequeños, o la privación
de todas las horas de sueño de una noche en jóvenes
o adultos antes de realizar el EEG; esta técnica aumenta
la sensibilidad del EEG para la detección de
anomalías epileptiformes, debido, supuestamente, a que los
mecanismos neuronales inhibitorios de dichas anomalías
actúan menos por el cansancio derivado de la
privación de sueño (o tal vez debido a que la
privación de sueño produce un aumento de la
secreción de hormonas excitadoras neuronales, como el
cortisol o la insulina); la privación de sueño se
puede combinar con hiperpnea e incluso con un breve registro de
siesta, pues el paciente suele entrar en fase 1 en menos de 20
minutos (de hecho, esto le ocurre a un alto porcentaje de los
pacientes que acuden a realizar un EEG sin necesidad de
privación de sueño, quizá a un tercio o
más de los pacientes), lo cual permite utilizar la propia
entrada y salida de sueño como mecanismo de
activación adicional, pues ocasionalmente las
anomalías aparecen en dichos momentos, o asociadas a los
complejos K; la privación de sueño probablemente
sea el mejor método de activación para la
epilepsia, y con frecuencia desencadena crisis, e incluso estatus
epiléptico en ocasiones, por lo que debe emplearse de
manera juiciosa (por ejemplo, carecería de sentido
utilizarla en un encefalópata con mal control de las
crisis), y cuando esté indicado (por ejemplo, no
tendría sentido utilizarla si ya hay anomalías
críticas y/o intercríticas sin recurrir a la
privación de sueño y si el diagnóstico
clínico es claro). Es práctica común y uso
habitual y extendido la de denominar "deprivación" de
sueño a la privación de sueño, pero es
incorrecto, por lo mismo que se dice detective privado, y no
detective "deprivado".

-Polisomnografía como método de
activación: tiene utilidad en algunos casos contados
de epilepsia, y en algunos trastornos del sueño, como
pueda ser la narcolepsia (en la que resulta especialmente
útil el test de latencias múltiples, más que
la polisomnografía).

-Otros métodos de activación (poco
usados en la actualidad o en desuso): ketamina, cardiazol,
bemeguida, indoklon, inducción de hipoglucemia con
tolbutamida o insulina, aumento de presión intracraneal
con presión de yugulares o maniobra de Valsalva,
activación sensorial, inducción de hipertermia, que
lentifica el trazado, activación sónica,
activación emocional, inhalación de
nitrógeno que disminuye el oxígeno cerebral,
ingestión de alcohol.

La aplicación de los diversos métodos de
activación, en cada caso particular, dependerá del
criterio clínico del médico responsable de la
exploración EEG, no siendo sensato ni recomendable la
aplicación de un protocolo técnico rígido
para la realización de la exploración EEG, por
ejemplo, en lo referente a los métodos de
activación (ni en lo referente a ningún otro de los
gestos clínicos relacionados con la exploración
EEG), sino individualizado para cada paciente, de modo que ante
una sospecha fundamentada de petit mal en un niño de, por
ejemplo, 6 años, es lógico tratar de provocar las
descargas de punta- onda a 3 Hz, si no han aparecido en el
trazado basal, con una hiperventilación, incluso vigorosa;
en cambio, carecería de sentido pretender otorgar valor
clínico a la práctica de la hiperventilación
en un paciente de, por ejemplo, 78 años, estuporoso,
ictérico y con asterixis, historia de enolismo
crónico, varices esofágicas, y con sospecha
clínica de encefalopatía hepática por
cirrosis, pues con un trazado basal, sin necesidad de emplear
ningún método de activación, ni de prolongar
excesivamente la exploración EEG, será suficiente,
por regla general, para llevar a cabo una exploración EEG
completa desde el punto de vista clínico en este otro
caso.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, MICROPOTENCIALES
AGUDOS:

véase
electroencefalografía, actividad epileptiforme
específica.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, MORFOLOGÍA
DICRÓTICA:

véase
electroencefalografía neonatal, patología.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL, ESTADIOS
SEGÚN COMPORTAMIENTO (SIGUIENDO LA DESCRIPCIÓN
CLÁSICA DE NIEDERMEYER Y
COLS.):

-Estadios según
comportamiento:

1: respiración regular+ojos cerrados+no
movimiento=sueño tranquilo (NREM).

2: respiración irregular+ojos
cerrados+pequeños movimientos=sueño activo
(REM).

3: ojos abiertos+alerta pero inactivo.

4: ojos abiertos+movimientos amplios+no
llanto.

5: ojos abiertos o cerrados+mucha
actividad+llanto.

-En las primeras 24 horas tras el nacimiento predominan
NREM y vigilia sobre REM. Si no se puede
clasificar en NREM o REM se denomina
sueño indeterminado o transicional. Algunos autores
denominan sueño indeterminado a la somnolencia (equivale
al estadio 1 en el adulto), pero la somnolencia quizá no
sea un estadio indeterminado, sino parte del estadio 3. La
vigilia no siempre se puede registrar en neonatos, excepto a
veces el estadio 3, que puede aparecer tras una toma. Un recurso
útil es pautar el EEG tras la toma.

-El estadio 3, de alerta con actividad motora
mínima: presenta EEG similar al del sueño
REM, sobre todo la de un REM que siga a un
NREM previo; consiste en actividad theta-delta, en su
mayoría de baja amplitud (15-60 mcV, por ejemplo), con
algunos ritmos en la banda alfa distribuidos difusamente, sin
discontinuidad con lo anterior; se distingue del REM por
tener ojos abiertos y buscando (scanning) y por el resto
del comportamiento y la actividad EMG tónica. Algunos
neonatos, sobre todo prematuros con disfunciones
neurológicas, se duermen con los ojos abiertos. En la fase
REM pueden aparecer fases de sonrisa o llanto breves,
que pueden dificultar la identificación de la fase
REM. El sueño suele seguir a la fase 3 en
recién nacidos a término.

-Sueño activo, o REM, o estadio 2:
dormido, con actividad motora, sobre todo fásica, con
algunos componentes afectivos (sonrisa, muecas, llanto); brotes
de movimientos oculares rápidos, comúnmente
bilaterales; respiración irregular, a menudo con periodos
de apnea; disminución del tono, por lo menos en
musculatura bulbar, facial y del cuello; otros fenómenos,
como cambio en la frecuencia cardíaca y resistencia
cutánea, o erecciones del pene. En el recién nacido
a término predomina el sueño NREM, pero es
normal el inicio del sueño por fase REM; el EEG
de esta fase REM que sigue a vigilia se caracteriza por
actividad +/- rítmica, difusa, continua, con theta
dominante y algunas frecuencias delta, con voltajes de unos
50-150 mcV. La fase REM que sigue a NREM
consiste en theta-delta entremezclado de menor voltaje (20-60
mcV), distribuidos difusamente y continuamente por el
cráneo, con ondas ocasionales más
rápidas.

-Sueño tranquilo o NREM o estadio 1: el
bebé yace tranquilo, con movimientos sólo
ocasionalmente, que recuerdan a un susto (startle); rara
vez hay movimientos oculares aislados (single); la
respiración es regular; aumenta el tono muscular; el tono
muscular es continuo; los sobresaltos o sustos pueden ir
acompañados de breves irregularidades respiratorias, y a
menudo encabezan (herald) un cambio de estadio. Si todos
los parámetros coinciden con fase NREM, una
respiración irregular puede reflejar algún problema
respiratorio, que debe descartarse para no atribuir causas
centrales al hecho.

En fase NREM en época neonatal se dan
dos patrones EEG:

1. tracé-alternant, que consiste en
brotes de 1-6 Hz de ondas de 50-200 mcV mezcladas con ondas
agudas, de 4-6 s de duración, separados por un periodo de
similar duración de actividad entre los brotes más
parecida al patrón de voltaje bajo propio de la fase
REM. Al tracé-alternant se le llama
también sueño episódico o discontinuo; en
recién nacidos a término el tracé
alternant muestra buena sincronía entre hemisferios
en los periodos entre brotes, pero no entre ondas individuales,
salvo por algunos ritmos delta posteriores.

2. ondas lentas continuas: actividad continua de 50-200
mcV, con tendencia a un gradiente de voltaje con máximo en
cuadrantes posteriores; aparenta ser el precursor del
sueño de ondas lentas que aparecerá en niños
de más edad. Un recién nacido a término
suele empezar con un 100% de tracé alternant y
apenas ondas lentas continuas; a las 4-5 semanas de vida las
ondas lentas continuas ya predominan durante el sueño
NREM, aunque pueden seguir apareciendo breves periodos
de tracé-alternant hasta las 8 semanas tras el
nacimiento.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL,
GENERALIDADES:

en neonatos puede ser preciso
cambiar la constante de tiempo para ver mejor las ondas
lentas.

La madurez del EEG es ontogenética, por lo que se
habla de la edad desde la concepción, o conceptional
age, o CA (contando desde la última
menstruación), dado que el EEG de un prematuro en la
semana 30 con 8 semanas de vida extrauterina es igual de maduro
que el de un bebé recién nacido en la semana 38,
por poner un ejemplo (ontogenetic scheduling). A partir
del EEG se puede por tanto estimar la CA de un prematuro
sano con una precisión de 1 o 2 semanas.