Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado (Letra E-G) (página 3)

En el EEG de niños prematuros aparecen tramos de
supresión con largos tramos de silencio, asimetrías
interhemisféricas y puntas y ondas agudas. No se puede
distinguir entre vigilia y sueño, ni entre sueño
tranquilo (NREM) y sueño activo (REM).
No se pueden definir bien las anormalidades a veces (en ocasiones
se hace necesario disponer de una adecuada correlación
clínica para que sea posible llegar a conclusiones con
significado clínico).

En prematuros son característicos los ripples
of prematurity o delta brushes, que son brotes de
ondas de bajo voltaje a 16 Hz (husos a 14-24 Hz, o a 8-22 Hz,
según la serie consultada, y de amplitud variable: 20-150
mcV), que se entremezclan con delta a menos de 1 Hz (0,8-1,5 Hz y
50-200 mcV, dependiendo de la serie consultada); son el sello del
EEG del prematuro y lo normal es que desaparezcan a
término (no son los precursores de los husos del
sueño).

En prematuros es característica la clonic
chin activity, o jaw jerking o clonus mandibular;
puede aparecer en recién nacidos a término, pero
sobre todo durante el sueño tranquilo (NREM). El
movimiento es similar al del castañeteo de los dientes por
frío, y a veces es preciso aclarar a los padres su
significado. El clonus mandibular podría ser el
equivalente a la succión no nutritiva descrita por Wolff
(1968).

Las puntas y las ondas agudas pueden ser normales en
neonatos prematuros o a término, y deben ser distinguidas
de las patológicas.

Seudoalfa: alfa sin distribución
topográfica característica del alfa ni reactividad,
que suele representar actividad ictal (también puede haber
seudotheta y seudodelta con significado ictal).

Onda aguda positiva: aparece en prematuros y algunos
bebés a término; puede ser normal o
anormal.

Interesan los EEG seriados. Hay buena correlación
EEG- pronóstico en el periodo neonatal. El primer registro
quizá debería demorarse hasta el tercer día
tras el parto, en general, para que el bebé se recupere
del mismo.

Es anormal: la asincronía acusada en los brotes
en mayores de 36 semanas, la actividad aguda claramente focal
(porque la actividad aguda puede ser normal), las ondas agudas
positivas en prematuros con hemorragia intraventricular, las
ondas agudas focales repetitivas coincidiendo con convulsiones
(más frecuentes en parto a término), los patrones
desorganizados prehipsarrítmicos en recién nacido a
término con episodios ictales breves frecuentes, el
trazado isoeléctrico o casi isoeléctrico en casos
de daño grave (encefalitis herpética, asfixia,
malformaciones, etc.), los trechos de actividad rítmica en
frecuencia alfa o beta (actividad epiléptica camuflada u
otro problema en SNC).

En niños muy pequeños las crisis pueden
ser unilaterales o predominantemente unilaterales, e incluso
alternando entre ambos hemisferios, de forma que la actividad EEG
puede ir cambiando de morfología y de lado sobre la marcha
(esto es casi exclusivo de recién nacidos).

Paroxismos 14/6: puntas positivas durante 1 segundo o
menos, a 14 y/o 6 Hz; se obtienen durante las fluctuaciones entre
vigilia y sueño ligero; aparecen en región
temporoparietooccipital; no suele ser simétrico; salta de
un hemisferio a otro; antecedentes de encefalitis, meningitis,
anoxia neonatal, traumatismo craneoencefálico;
asociación con trastornos de conducta, cefaleas y dolor
abdominal en niños, y con antecedentes de traumatismo
craneoencefálico. En adolescentes normales también
aparecen descargas 14/6 sin correlación clínica,
existiendo el nombre de ctenoids para este hallazgo EEG.
Es raro en adultos.

La hipotermia corporal total utilizada en neonatos a
término con encefalopatía
hipóxicoisquémica no influye en la
interpretación del EEG ni en su valor pronóstico
(Hamelin S et al. Influence of hypothermia in the prognostic
value of early EEG in full term- neonates with hypoxic ischemic
encefalopathy. Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology
2011; 41:

19-27). ELECTROENCEFALOGRAFÍA
NEONATAL, ONTOGENIA (SEGÚN DESCRIPCIÓN
CLÁSICA DE NIEDERMEYER Y COLS.): -Menos de 29 semanas:
no se pueden identificar estadios; periodos de aumento de
actividad alternan con periodos de quietud, los movimientos
oculares son infrecuentes, la respiración es irregular,
son frecuentes el clonus mandibular y las posturas tónicas
lentas (que a veces plantean el diagnóstico diferencial
con crisis); los movimientos tónicos parecen predominar
hasta las semanas 32-34, momento en que comienzan a hacerse
más frecuentes los movimientos fásicos; el clonus
mandibular puede persistir en bebés mayores, pero sobre
todo en el sueño NREM. El clonus mandibular
podría ser el equivalente a la succión no nutritiva
descrita por Wolff (1968). En ocasiones una mayor actividad
corporal y algunos movimientos oculares sugieren una incipiente
organización del sueño REM. EEG en menores
de 29 semanas: patrones discontinuos, brotes de frecuencias
mezcladas (0,5-14 Hz; 50-300 mcV); a veces puede apreciarse un
gradiente anteroposterior; también se entremezclan ondas
agudas; actividad de fondo inactiva o de bajo voltaje de segundos
a 2 minutos; trazado en definitiva discontinuo (puede seguir
así en NREM hasta la semana 34-36). No se debe
confundir la discontinuidad con brotes de supresión en
REM y NREM en mayores de 34-36 semanas, que son
anormales. Ya se ven delta brushes de alto voltaje,
incorporados a los brotes de frecuencias entremezcladas. Se ven
brotes de actividad theta aguda en regiones temporales. Poca
sincronía entre hemisferios en menores de 29 semanas
CA, y menos sincronía cuanto más prematuro
sea el bebé y más discontinuo sea el trazado.
Cuando se puede distinguir REM de NREM, la
sincronía interhemisférica entre los brotes de
trazado alternante disminuye, y aumenta progresivamente con la
CA, hasta llegar al 100% a término.

El porcentaje de sincronía se puede estimar
así: considerando que hay sincronía
interhemisférica en los brotes si el comienzo del brote en
ambos hemisferios no se distancia más de 1,5 s, y si en
ambos hemisferios la duración del brote es más o
menos la misma. Mediante esta estimación, se obtiene la
siguiente tabla con porcentajes de sincronía
interhemisférica:

CA 26-28 REM 90-100 CA 29-30 REM
80-100 CA 31-32 REM 70-90 NREM 50-70 CA 33-34
NREM 60-80 CA 35-36 NREM 70-85 CA 37-39 NREM
80-100 CA 40-42 NREM 100 Véase
electroencefalografía, coherencia
interhemisférica.

A las 24-26 semanas desde la concepción
(CA): no se pueden distinguir fases del
sueño.

A las 28-30 semanas: se puede distinguir a veces el
sueño activo.

-Semana 29-31: las puntas y ondas agudas temporales
pueden ser fisiológicas (y a más edad
también, durante el periodo neonatal). Todavía no
hay organización cíclica de los estadios, pero ya
hay periodos con más movimientos corporales y oculares, y
respiración más irregular (REM inicial).
La respiración sigue siendo irregular, lo cual impide
definir claramente una fase NREM, aunque sí se
pueden llegar a ver breves periodos de quietud relativa con
respiración regular. En el EEG: periodos inactivos
más cortos, delta brushes abundantes (más
durante REM; la tendencia opuesta aparece a las 34-36
semanas); más adelante predominan en región
occipital, pero a esta CA son difusos y se pueden
confundir con theta temporal de alto voltaje, a veces de hasta
200 mcV, algo típico de esta CA.

-A las 32-34 semanas, durante el sueño tranquilo
aparece actividad discontinua que alterna con tramos de silencio
eléctrico; durante el sueño activo hay
lentificación difusa irregular continua con
ripples y alguna actividad oculográfica; durante
vigilia hay actividad lenta continua. A partir de la semana 32 se
suelen poder apreciar periodos de quietud en movimientos de ojos
y cuerpo que preludian el sueño tranquilo.

-A las 34-35 semanas pueden aparecer puntas y/u ondas
agudas frontales (encochés frontales), que pueden
ser normales, y pueden persistir más de 4 semanas tras el
nacimiento; pueden ser sincrónicas o asincrónicas,
y con o sin componente lento; pueden coexistir con trenes de
ondas a 2-4 Hz (disritmia lenta anterior); y si son
constantemente unilaterales o excesivamente abundantes y
persistentes en varios estadios y en registros seriados, se
pueden considerar patológicas, sobre todo si aparecen
anomalías EEG de fondo y correlación clínica
compatible. A las 34 semanas suele predominar el sueño
activo. Los movimientos corporales se van haciendo más
fásicos que tónicos, los movimientos oculares
tienden a ir apareciendo en brotes. Se va diferenciando
REM de NREM. Pueden ir apareciendo
epochs cortos de respiración regular. En el EMG
ya aparece disminución de actividad durante REM.
Abundan los estadios transicionales. En el EEG: durante vigilia y
REM hay algo de continuidad, aunque siguen apareciendo
largos periodos de discontinuidad; predominan las frecuencias en
la banda delta (30- 120 mcV), con gradiente de
organización espacial más claro, con predominio
posterior de la amplitud, a menudo con sincronía
bilateral; pueden interrumpir la base inactiva al azar; se ven
ritmos más rápidos, por ejemplo: el huso de los
delta brushes; los periodos de discontinuidad son ya
más cortos que en prematuros menores; aumentan las puntas
y ondas agudas multifocales, tanto en vigilia como en
REM y NREM; empieza la reactividad a
estímulos, que suele consistir en atenuación de la
base (actividad de fondo, o background), y puede haber
otros cambios, sobre todo a más edad; la falta de
respuesta a estímulos es un signo desfavorable; abundan
los periodos de sueño transicional, más que a mayor
edad, pero no sirven para estimar la CA, porque son
variables entre niños.

-A las 34-37 semanas: se empiezan a identificar ya los
ciclos vigilia-sueño y REM-NREM; en REM
predominan movimientos oculares más vigorosos (incluidos
los verticales), movimientos corporales fásicos (faciales,
de miembros) y disminución del tono EMG; en fase
NREM, la quietud motora, excepto algunos sustos o
sobresaltos y algunos movimientos oculares infrecuentes, se
acompaña por periodos más largos de
respiración regular; las transiciones REM-NREM
son frecuentes o infrecuentes, e impredecibles; si los patrones
de las fases, y del EEG, permanecen invariables a partir de la
semana 34 es signo de anormalidad en el SNC; en el EEG se van
haciendo identificables los estadios: en el REM
predomina el patrón continuo con actividad theta-delta
mezclada (20-100 mcV); beta presente con gradiente anterior
(delta: máximo posterior); los brotes delta siguen
apareciendo, pero ahora son más frecuentes en
NREM; en REM van disminuyendo de la 34 a la 37;
en NREM aparecen brotes delta (delta brushes)
más frecuentemente; persiste la discontinuidad, pero los
periodos inactivos son más cortos; menos ondas agudas
multifocales entre los brotes, y tienden a aparecer más
con los brotes; las ondas agudas frontales son más
frecuentes y de voltajes mayores (encochés
frontales); comienza el patrón de trazado alternante
(que predomina desde la semana 37 hasta postérmino), que
reemplaza al trazado discontinuo de prematuros menores; la
sincronía del trazado alternante varía desde el 60%
de la semana 34 al 80-90% de la 37; reactividad
inespecífica a estímulos presente en todas las
fases; con los estímulos aparece disminución de la
actividad de base, o, menos frecuentemente, aumento de la
actividad de base; aumenta la probabilidad de registrar un
estadio 3, que, a diferencia del REM, muestra EMG
activo, y menos delta posterior (y de menor amplitud).

-A las 36-38 semanas, hay patrones difusos de voltaje
bajo, lentificación difusa (mayoritariamente delta);
brotes de actividad a 10-14 Hz; declinan y desaparecen los
ripples. A las 36 semanas suele aparecer el sueño
tranquilo, aunque desde la semana 32 se pueden apreciar periodos
de quietud de los movimientos de ojos y cuerpo.

-38-40 semanas: cambios cíclicos
sueño-vigilia y REM-NREM establecidos, y con
patrones EEG diferenciados; los patrones EEG perinatales terminan
de aparecer a las 4-10 semanas postérmino o 44-50 semanas
CA.

-Recién nacido a término (38-42 semanas):
durante el sueño tranquilo el trazado es discontinuo
(tracé alternant; que es transitorio, y consiste
en trechos de caída de voltaje, y desaparece en un mes; en
cambio el patrón en brotes-supresión, que es
patológico, es constante, con trechos de supresión
de actividad o trazado casi isoeléctrico), con brotes de 1
a 10 s de actividad rápida y lenta mezclada , y descargas
agudas y periodos de depresión de voltaje con frecuencias
mezcladas de 6-10 s de duración; sin actividad
oculográfica, o irrelevante; respiración regular;
2/3 del sueño total; despertares espontáneos: se
producen sólo en el sueño activo (futuro
REM); el sueño activo ocupa 1/3 del sueño;
la vigilia ocupa 1/3 del día; el sueño puede
empezar por REM; al cabo de un mes empieza a dominar el
REM y a estructurarse el sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA NEONATAL,
PATOLOGÍA, NEONATOS A TÉRMINO (SEGÚN
NIEDERMEYER Y COLS.):

las crisis, focales o
generalizadas, son básicamente de 4 tipos: sutiles
(succión, deglución, pedaleo, remo, boxeo,
parpadeo, nistagmo, cianosis, apnea, fijación de mirada,
postura anormal, etc.), tónicas, clónicas y
mioclónicas. No siempre hay buena correlación entre
clínica y EEG. Con frecuencia durante las crisis, por
ejemplo en las focales, se observa seudoalfa, o seudotheta o
seudodelta, o potenciales agudos y puntas focales.

-Anormalidades en la actividad basal o de fondo en
neonatos a término (probablemente sea el mejor
índice pronóstico):

1. Patrón isoeléctrico, o casi
isoeléctrico, o inactivo: actividad cerebral menor de, por
ejemplo, 5 mcV, con altas ganancias y gran distancia
interelectrodos, que ocurre continuamente a lo largo del registro
y que no responde a estímulos. Puede no coincidir con
muerte encefálica clínica en algunos casos (a
diferencia de los adultos), por lo que es preciso correlacionar
el EEG con la clínica en neonatos. Tiene mal
pronóstico, excepto en presencia de: barbitúricos,
diazepam, drogas depresoras, hipotermia, alteración grave
de gases en sangre, o estado postictal. Puede aparecer en
diversas circunstancias: hemorragia intraventricular masiva,
asfixia (anoxia, déficit circulatorio), meningitis
bacteriana, encefalitis herpética, síndromes
metabólicos congénitos severos, anencefalia, etc.
Puede haber ondas breves de bajo voltaje, con más
frecuencia posteriores, y puede haber descargas ictales (si
quedan restos o islotes de neocórtex con tal capacidad).
Los PEAT podrían ayudar a aclarar la irreversibilidad del
coma: ausencia de respuesta de tronco en presencia de un
patrón isoeléctrico persistente así lo
sugeriría.

2. Patrón paroxístico, o en
brotes-supresión: periodos de inactividad variables
(generalmente de más de 10s), interrumpidos por brotes de
actividad sincrónicos o asincrónicos. Los brotes de
actividad son con más frecuencia de alto voltaje (pueden
ser de bajo voltaje), pueden durar de 0,5 s a más de 10 s,
y estar formados por ondas lentas irregulares, con ondas agudas
entremezcladas o sólo actividad delta de alto voltaje con
o sin componentes agudos. No debe confundirse con: el trazado
discontinuo de prematuros (que es similar) ni con el trazado
alternante del sueño NREM. Se puede distinguir
conociendo la CA y porque el patrón en brotes-
supresión presenta periodos de inactividad más
largos en todos los estadios (REM, NREM y vigilia) y no
hay cambios en el EEG con estimulación (aunque haya
cambios de comportamiento). En estudios seriados el patrón
puede desaparecer a las 42-46 semanas. Puede reaparecer en la
infancia tardía, como en el caso del patrón en
brotes-supresión que aparece durante el sueño en
bebés con espasmos infantiles e hipsarritmia. Puede
aparecer el patrón en brotes-supresión
unilateralmente en el síndrome de Aicardi (agenesia de
cuerpo calloso, coriorretinitis y epilepsia). El patrón
unilateral puede aparecer más tardíamente en forma
de hemihipsarritmia.

3. Patrón de bajo voltaje durante todos los
estadios: voltaje menor de 5-30 mcV, en forma más o menos
continua en todos los estadios. Si no es totalmente continuo se
distingue del patrón inactivo o isoeléctrico por el
menor voltaje de éste, y del patrón
paroxístico por la ausencia de brotes en el de bajo
voltaje. Para confirmar este trazado deben hacerse EEG seriados 3
semanas, y descartar hemorragia subdural bilateral,
cefalohematoma, edema de scalp, etc. Pueden aparecer
anomalías EEG ictales con un patrón basal de bajo
voltaje: depresión postictal, alteraciones
toxicometabólicas, drogas. La persistencia de este
patrón tiene mal pronóstico (con excepciones). No
se debe confundir con el patrón de asimetría de la
amplitud interhemisférica descrito a
continuación.

4. Patrón de asimetría de la amplitud
interhemisférica: asimetría de voltaje invariable
del 50% o más entre hemisferios. Las asimetrías de
voltaje menores del 50%, o transitorias, tienen menor
probabilidad de ser patológicas. Si la asimetría
del 50% o más aparece en varios estadios, suele
correlacionarse con anomalías estructurales en el
hemisferio con el menor voltaje, por ejemplo: hemorragia
intraparenquimatosa, quistes porencefálicos, AVC pre o
postnatales, tumores intraventriculares, malformaciones
congénitas.

No se debe confundir este patrón con el de bajo
voltaje, ni con cefalohematoma, edema de scalp, ni con
errores técnicos (electrodos mal colocados,
cortocircuitos, etc.). Los hematomas subdurales unilaterales
grandes que produzcan tal asimetría son raros a esta edad.
Puede acompañarse de fenómenos ictales focales
(lesión anatómica subyacente), que se describe
más abajo.

5. Ondas agudas positivas: no se incluyen en el apartado
de anomalías ictales porque no siempre se correlacionan
con fenómenos ictales. Onda aguda: hemorragia
subependimaria, intraventricular, intraparenquimatosa,
subaracnoidea. Onda aguda+postpotencial lento: hemorragia
subaracnoidea. La mayoría de las veces aparecen en
bebés pretérmino. En las semanas 28-32 pueden
pueden verse en forma aislada en ausencia de anomalías en
el SNC. Pueden aparecer en: hemorragias intraventriculares, otras
hemorragias intracerebrales, hidrocefalia, asfixia con
leucomalacia periventricular. Si son persistentes sugieren
hemorragia intraventricular. Poco valor pronóstico en
general.

6. Patrón delta difuso: actividad delta difusa
casi invariable, con actividad theta mínima, presente en
vigilia y sueño, poco reactiva a estímulos. Si
persiste más de 2 semanas en recién nacido a
término indica mal pronóstico. No se debe confundir
con la actividad delta normal en el recién nacido a
término. Es un patrón infrecuente.

-Anomalías EEG ictales: 1. Patrones
ictales focales o unifocales: descargas focales en forma de
trenes de alto voltaje de ondas agudas con origen focal
(más frecuentemente rolándicos), y con predominio
en hemisferio derecho. Pueden extenderse lentamente a
áreas adyacentes o al área homotópica del
otro hemisferio, pero sin foco independiente. Frecuencia de
descarga: 5-10 Hz. Las descargas tienden a ser
monorrítmicas, con una pequeña disminución
de frecuencia al final tan súbita como al inicio. Suelen
correlacionarse bien con ataques clónicos focales
periféricos. La actividad ictal EEG o clínica no
suele implicar daño cerebral focal en todo caso, sino que
pueden verse por ejemplo en: hemorragia subaracnoidea, o en la
hipocalcemia precoz o tardía (la tardía
infrecuentemente). Puede haber discrepancia con la
clínica, lo cual indicaría mal pronóstico en
niños mayores, y pronóstico incierto en neonatos.
Si la actividad basal es normal, este patrón suele tener
buen pronóstico en general.

2. Patrones ictales seudobeta-alfa-theta-delta focales:
puede empezar a alta frecuencia (12 Hz o más),
generalmente con baja amplitud, o puede empezar a 8-12 Hz y pasar
a 4-7 Hz y luego a 0,5-3 Hz. Se pueden combinar de maneras
diversas. Si sólo aparece una banda de frecuencia puede
resultar difícil identificar el carácter ictal del
fenómeno. La manifestación clínica puede ser
sutil: tónica, mioclónica… Fenómeno
ictal tónico implica EEG tipo delta. Fenómeno ictal
respiratorio puro (raro) implica EEG con alfa o beta. Pueden
verse con frecuencia anomalías de la actividad de base,
por ejemplo en caso de: postasfixia, síndromes
disgenéticos (generalmente mal pronóstico en esta
última circunstancia). No se debe confundir con los
delta brushes típicos de los prematuros
sanos.

3. Patrón ictal multifocal con actividad de base
anormal: descargas EEG ictales que se originan independientemente
+/- simultáneamente en 2 o más focos (y que no sea
dispersión de la descarga focal ni focos en localizaciones
homotópicas). La frecuencia puede ser fija o variable. La
actividad de base suele ser anormal (también la
interictal), por ejemplo: de bajo voltaje, o con paroximos de
brotes-supresión (menos frecuentemente), o con
disrupción de estadios (por ejemplo, por labilidad).
Ataques clínicos sutiles o clónicos fragmentarios.
Es un patrón que suele requerir EEG seriados para su
confirmación (para confirmar el cambio de foco,
lógicamente), y el pronóstico suele ser incierto en
numerosos casos.

4. Patrón de descarga a baja frecuencia sobre una
actividad basal de baja amplitud: la anomalía de base
corresponde al patrón de bajo voltaje durante todos los
estadios. El patrón ictal consiste en ondas agudas que se
repiten, a baja frecuencia (por ejemplo, de 1 Hz). Pueden ser de
distribución focal o aparecer en localizaciones
independientes. A veces la morfología es
característica: morfología dicrótica (onda
con dos "jorobas"). No se debe confundir con las ondas lentas que
aparecen al comienzo o al final de cualquier otra descarga EEG).
Este patrón se correlaciona con daño cerebral, por
ejemplo: en casos de asfixia (sobre todo tras
hipotensión), tras encefalitis (herpética),
meningitis bacteriana postnatal, meningitis vírica
prenatal, AVC y menos frecuentemente en casos de enfermedades
congénitas del metabolismo en neonatos. Pronóstico
malo, como en los patrones en brote-supresión y de bajo
voltaje en todos los estadios. La morfología
dicrótica también se puede observar en el EEG
patológico de neonatos prematuros con el patrón
ictal de baja frecuencia ELECTROENCEFALOGRAFÍA
NEONATAL, PATOLOGÍA, NEONATOS PREMATUROS (SEGÚN
NIEDERMEYER Y COLS.): -Anormalidades de la actividad de
base en neonatos pretérmino: 1. Patrón
isoeléctrico o inactivo: el diagnóstico acarrea
dificultades, en comparación con el recién nacido a
término.

2. Patrón paroxístico o en
brotes-supresión (burst-supression): brotes casi
periódicos de delta y theta de alto voltaje, con ondas
agudas en todos los estadios y sin respuesta a estímulos.
Se debe considerar anormal en CA de 30 o menos. Mal
pronóstico.

3. Patrones de bajo voltaje en todos los estadios:
frecuencias más o menos continuas, menores de 20-50 mcV en
todo el registro.

Pueden aparecer descargas de alta amplitud. Pueden
faltar los delta brushes (disminución difusa o
unilateral). Falta de reactividad. Pronóstico
incierto.

4. Asimetría de amplitud interhemisférica:
el hemisferio afectado suele ser el de la menor amplitud. Puede
haber fenómenos ictales.

5. Ondas agudas positivas: pueden aparecer en prematuros
normales. Si persisten en mayores de 32 semanas CA
indican anormalidad. Si son muy repetitivas hacen pensar en
hemorragia intraventricular o subependimaria. También
aparecen en casos de: leucomalacia periventricular (asfixia
importante), hidrocefalia no hemorrágica, otro tipo de
hemorragias, otro tipo de encefalopatías.
Pronóstico incierto.

-Anormalidades ictales en prematuros: 1. Patrones
ictales focales: poco frecuentes, aunque se pueden observan
incluso en menores de 32 CA.

2. Patrones ictales focales seudobeta-alfa-theta-delta:
este patrón no suele verse en prematuros. Episodios con
ritmo beta de baja amplitud y actividad de base normal puede
verse a veces en ciertos trastornos. No suelen acompañarse
de crisis clínicas claras. Descargas ictales de seudodelta
focal pueden verse en prematuros con anomalías
congénitas y también con encefalopatías
adquiridas. Trenes seudoalfa también pueden verse en
prematuros con daño cerebral. Tanto el seudodelta como el
seudoalfa pueden acompañarse de otras alteraciones EEG.
Descargas ictales focales de theta pueden ser más
benignas, sobre todo si el resto del EEG es normal para la
CA (además, theta agudo temporal es normal en
pretérmino entre 29-31 semanas CA).

3. Patrón ictal multifocal: se ve con más
frecuencia en prematuros que en bebés a término.
Los prematuros con ataques frecuentes a menudo presentan este
patrón EEG.

4. Patrón ictal de baja frecuencia: es frecuente
en prematuros con ataques. Es similar al patrón de
descarga a baja frecuencia sobre una actividad basal de baja
amplitud descrito para neonatos a término, incluidas las
ondas dicróticas, que pueden aparecer focalmente, lo cual
no debe llevar a confusión con los patrones ictales
focales, pues las etiologías y los pronósticos son
distintos. Los ataques suelen ser sutiles y difíciles de
reconocer durante las descargas EEG. El pronóstico es
difícil y precisa EEG seriados.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, OFF
EFFECT:

aparición del alfa al
cerrar los ojos. EEG sin alfa o con alfa escaso que aparece
brevemente al cerrar los ojos (off effect): 10% de la
población sana.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
OIRDA:

véase
electroencefalografía, FIRDA.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA
AGUDA:

onda mayor o igual a 1/12 de segundo
(más de 2,5 mm a 30 mm/s), o menor o igual a 1/5 de
segundo; en general, mayor de 70 ms. Su morfología es
característica: fase aguda rápida ascendente
abrupta desde la línea de base; transición abrupta
a fase descendente; fase desdendente que rebasa línea de
base; fase de recuperación lenta hasta línea de
base (lentamente ascendente) y postpotencial lento (ascendente y
descendente); en total, tres fases, una rápida y dos
lentas. Esta morfología es característica y permite
distinguir la onda aguda de otros grafoelementos como las ondas
theta agudas (sobre todo en caso de ondas agudas lentas y mal
integradas, como las degradadas por una lentificación de
fondo) y de otros artefactos, como el QRS del electrocardiograma,
que a veces aparece de manera aislada (sin formar el tren
característico), como ocurre por ejemplo cuando se suma
armónicamente a alguna otra onda basal de manera aislada.
Alguno de los componentes de las ondas agudas pueden quedar
ocultos por otras ondas o en ondas agudas degradadas en
encefalopatías importantes.

La morfología de la onda aguda depende de si
está localizada en un foco negativo o positivo: dados G1+,
G2- y G3+, el foco negativo es G2-, y en este caso la onda aguda
tiene la morfología descrita, con las dos ondas agudas
determinadas por el registro en G1-G2-G3 (tres electrodos, dos
canales) opuestas por la fase aguda (ambas fases agudas apuntando
la una a la otra y a G2) y con la morfología descrita; las
ondas agudas con foco negativo son las más frecuentes; las
ondas agudas con foco positivo aparecen en la disposición
G1-, G2+, G3-, focalizadas en G2, y aparecen opuestas por la base
de la fase aguda (con las fases agudas también con
inversión de fase en G2, es decir, apuntando en sentidos
opuestos alrededor de G2, pero alejándose de G2, a
diferencia de las ondas agudas con foco negativo); las ondas
agudas con foco positivo son raras, y además con
morfología distinta (monofásicas con fase
simétrica, en vez de trifásicas y
asimétricas). Las ondas agudas aparecen en epilepsia
primaria o secundaria, epilepsia crónica, epilepsia
generalizada y epilepsia focal. Aparece en el 50% de pacientes
con crisis focales.

Las puntas y las ondas agudas occipitales se
correlacionan con un elevado número de etiologías,
desde fibroplasia retrolenticular hasta estrabismo, pasando por
TCE y un largo etc. Los paroxismos occipitales tienden a
desaparecer con la edad, por maduración cerebral, y tienen
mala correlación con las crisis, a diferencia de los
paroxismos en otras áreas. Los focos en áreas de
asociación suelen provocar pocas crisis, y las
anomalías intercríticas suelen ser abundantes.
Algunas correlaciones: amnesia global transitoria, enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Fukuhara (enfermedad
mitocondrial. EEG: lentificación y ondas agudas),
enfermedad de Tay-Sachs, enfermedad de Wilson, síndrome de
Gilles de la Tourette, síndrome de Hallervorden-Spatz,
xantomatosis cerebrotendinosa, etc.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA
DELTA:

0,5-3 Hz. La actividad delta focal
indica signos EEG de afectación cortical focal, como en el
caso de un tumor, AVC, epilepsia, TCE, hematoma, alteraciones
metabólicas, etc. Las ondas delta pueden ser localizadas o
generalizadas, aisladas o en brotes, sincrónicas o
asincrónicas, reversibles o irreversibles, estables o
progresivas. Las ondas theta y delta fueron descritas, parece
ser, por William G. Walter en 1940. Véase
electroencefalografía, lentificación.

FIRDA: frontal intermitent repetitive delta
activity; brotes delta en el polo anterior en procesos con
deterioro neuronal orgánico (progresivo en demencias o
encefalopatías y fluctuante en daño neuronal por
AVC o arteriosclerosis cerebral). Véase
electroencefalografía, FIRDA. Según
Bickford, la actividad paroxística rítmica de ondas
lentas, sobre todo la focal, se puede relacionar con una descarga
epiléptica ocasionalmente, hecho efectivamente observado
personalmente en diversas ocasiones (Bickford RG. Activation
procedures and special electrodes. En: Klass DW, Daly DD, ed.
Current practice of clinical electroencefphalography. New York,
Raven Press 1979). Actividad lenta localizada, ALL,
compatible con una afectación cortical focal. Parece ser
que es debida a una desaferentación parcial local de la
corteza ipsilateral, por tanto refleja un trastorno deficitario
(fenómeno de ventana).

Actividad lenta generalizada asincrónica, ALGA,
polimorfa, persistente, arreactiva, compatible con una
afectación cortical difusa (excepto durante el
sueño fisiológico).

Actividad lenta bilateral sincrónica, ALBS,
monomorfa, reactiva, compatible con una afectación
subcortical o corticosubcortical difusa (incluye FIRDA,
OIRDA, etc.), excepto durante el sueño y en menores
de aproximadamente 20 años (sobre todo durante
hiperventilación).

La asociación de ALL y ALBS es un signo
clásico de herniación transtentorial.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA
LAMBDA:

ondas evocadas en regiones
posteriores (EEG) al mirar hacia algo, no rítmicas,
morfología como la de un potencial evocado visual. Son
conocidas como ondas rho o POSTS cuando aparecen en el
estadio 1 del sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA
PI:

entremezcladas con alfa en regiones
posteriores a 5 Hz.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA
RHO:

véase
electroencefalografía, onda lambda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONDA
TRIFÁSICA:

aparecen en:

enfermedad de Alzheimer (más en fases
tardías, parece ser), encefalopatía por levodopa
(ondas trifásicas y asterixis), barbitúricos,
encefalopatía metabólica (hepatopatía,
anoxia, hiperosmolalidad, hiperazotemia, hipertiroidismo, etc.),
encefalopatía tóxica (litio, l-dopa, cefepime
–cefalosporina de cuarta generación-, etc.).
Clásicamente son típicas de la encefalopatía
hepática, aunque se han descrito más causas
diversas, como hidrocefalia, hipertensión intracraneal,
neoplasia intracraneal, isquemia encefálica,
encefalopatía subaguda progresiva por linfoma no Hodgkin
intravascular con ondas trifásicas periódicas, etc.
Véase electroencefalografía, antiepilépticos
y otros fármacos.

Mosqueira AJ et al. Falsa enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob. Rev Neurol 2011; 52: 567.

Pugin D et al. Reversible non-metabolic triphasic waves.
Clinical Neurophysiology 2005; 35: 145-146.

También aparecen en: enfermedad de Tay-Sachs,
hematoma por TCE en ancianos (ondas trifásicas
asimétricas), enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, estados
postanóxicos, panencefalitis esclerosante subaguda,
lipidosis cerebral, encefalopatías
arterioescleróticas, encefalopatías subcorticales,
encefalopatías postvirales, enfermedad de Binswanger
(raro), barbitúricos (brotes beta…
lentificación… ondas trifásicas…
brotes de supresión), hematoma por TCE en
ancianos.

Descritas por Foley (Foley JM, Watson CW, Adams RD.
Significance of the electroencephalographic changes in hepatic
coma. Trans Amer Neurol 1950; 75: 161-164). Denominada
onda trifásica por Bickford y Butt (Bickford RG, Butt HR.
Hepatic coma: the electroencephalographic pattern. J Clin Invest
1955; 34: 79-799). La tercera fase es más lenta
que la primera fase, y la segunda de mayor amplitud (en
opinión personal el conjunto recuerda a la caricatura de
la cara de un lobo, con las dos orejas hacia arriba y el hocico
hacia abajo, de modo que encontrar ondas trifásicas en un
trazado es como "verle las orejas al lobo"). Pueden insinuarse en
fase inicial de una encefalopatía y tardar unos
días en conformarse totalmente, o no llegar a integrarse
del todo su conformación caraterística, y
posteriormente pueden desaparecer, y su progresión
está en correlación con la progresión de la
encefalopatía (de modo que en efecto sería como
"verle las orejas al lobo"). En la encefalopatía
hepática hay un patrón típico: ondas
trifásicas bilaterales, simétricas y
sincrónicas, con dominancia anterior y con actividad basal
lentificada (Reiher J. The electroencephalogram in the
investigation of metabolic comas. Electroenceph Clin Neurophysiol
1970; 28: 104). Patrón ondas
trifásicas-mioclonus- demencia (descargas de 200 ms en
intervalos de 0,5-1,2 s, por ejemplo): típico de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y puede aparecer también
en la enfermedad de Alzheimer.

Parece ser que la presencia de ondas trifásicas
no influye en el pronóstico de la encefalopatía
hepática.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, ONTOGENETIC
SCHEDULING:

la madurez del EEG es
ontogenética, por lo que se habla de la edad desde la
concepción, o conceptional age, o CA,
dado que el EEG de un prematuro en la semana 30 con 8 semanas de
vida extrauterina es igual de maduro que el de un bebé
recién nacido en la semana 38, por poner un ejemplo
(ontogenetic scheduling). A partir del EEG se puede
estimar la CA de un prematuro sano con una
precisón de 1 o 2 semanas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PAROXISMOS
14/6:

véase
electroencefalografía neonatal, generalidades.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PATRÓN ONDAS
TRIFÁSICAS-
MIOCLONUS-DEMENCIA:

descargas de, por
ejemplo, 200 ms en intervalos de 0,5-1,2 s; típico de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y puede aparecer también
en la enfermedad de Alzheimer. Véase
electroencefalografía, ondas trifásicas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PATRÓN
"VARIANTE PSICOMOTORA":

actividad theta a
4-7 Hz, en regiones temporales sobre todo, que se pueden
confundir con grafoelementos similares de mayor amplitud
asociados con frecuencia a crisis parciales complejas. Se observa
tanto en sujetos sanos como epilépticos, en ambos casos en
un 2% aproximadamente (Maulsby RL. Patterns of uncertain
significance. En: Klass DW, Daly DD, ed. Current practice of
clinical electroencephalography. New York, Raven Press
1979). Personalmente se ha observado ocasionalmente este
patrón, incluso en pacientes epilépticos. Consiste
en una descarga theta rítmica en región temporal
durante la somnolencia. No se debe confundir con el patrón
ictal de algunas crisis parciales complejas. Está formado
por ondas lentas, en rango theta, agudas, monofásicas,
negativas, con máximo en vértex y
monomórficas a lo largo del tiempo. La distribución
suele ser focal. No tiene una clara correlación
clínica, y por tanto no se le otorga significado
clínico. Véase electroencefalografía,
actividad theta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
PLED:

periodic lateralized
epileptiform discharges (PLED). Tal vez puedan
preludiar el debut clínico en el déficit
congénito de proteína C (Sekiguchi K et al. PLEDs
in an infant with congenital proteine C deficiency: A case
report. Clinical Neurophysiology 2010; 121: 800-801).
Véase electroencefalografía, actividad
epileptiforme específica y véase
electroencefalografía, antiepilépticos y otros
fármacos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, POLIPUNTA Y POLIPUNTA-
ONDA:

véase epilepsia
mioclónica.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, POTENCIAL
AGUDO:

véase
electroencefalografía, onda aguda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
PPSV:

pseudoperiodic monotonous
generalized and slow waves.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
PROPOFOL:

el propofol (agonista del
GABA) o el midazolam se usan con frecuencia para tratar
el estatus. No consta que sea preciso llegar al patrón en
brotes- supresión para que dicho tratamiento sea eficaz,
sino que probablemente sea suficiente con provocar una
lentificación de fondo. Puede inducir crisis focales, o
generalizadas, o motoras sutiles (seizure like phenomena,
SLP) durante inducción, mantenimiento, emergencia, o
posteriormente, o sacudidas motoras sin actividad epileptiforme
en el EEG (Yagüe S et al. Propofol y movimientos anormales.
Rev Neurol 2014; 58: 186). El consenso es el de evitar usar
propofol en pacientes epilépticos si es posible. El
propofol induce lentificación progresiva en minutos, con
brotes intercalados de actividad beta de amplitud variable, como
los de los barbitúricos y los husos de sueño
generados en tálamo y detectables en corteza vía
conexión talamocortical. En cierto porcentaje de casos
induce la desaparición de la actividad interictal
(San-juan D et al. Propofol and the electroencephalogram.
Clinical Neurophysiology 2010; 121: 998-1006).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
PUNTA

: onda menor o igual a 1/12 de
segundo, o menor o igual a 2,5 mm a 30 mm/s; en general, de 20-70
ms. Aparece en numerosos cuadros. Según frecuencia de
descarga del complejo punta-onda: 6 Hz: epilepsia generalizada
primaria. 3-4 Hz: epilepsia generalizada primaria.1-2,5 Hz:
síndrome de Lennox. 2,5-3,5 Hz, o 3-4 Hz: ausencias
infantiles (primeros complejos a 4-4,5 Hz, y últimos a 2,5
Hz). 4-4,5 Hz o 4-5 Hz: crisis mioclónicas y/o crisis
tonicoclónicas al despertar, adolescentes o adultos
jóvenes. 2 Hz: encefalopatía crónica
residual por trombosis de seno longitudinal superior. Más
correlaciones: enfermedad de Lafora; lipogranulomatosis
(enfermedad de Farber, acúmulo de ceramida, irritabilidad,
disfonía, ronquera, estridor, respiración
estertorosa, deformidad articular, artralgias, retraso
psicomotor; EEG: puntas); mioclonias con origen cortical;
síndrome de Zellweger; trastornos del ciclo de la urea,
etc. Véase electroencefalografía,
punta-onda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
PUNTA-ONDA:

-Descritas en:
encefalopatía por insuficiencia renal, enfermedad de
Alzheimer, epilepsia generalizada, fiebre reumática, gran
mal, niños hipercinéticos, síndrome de
Klinefelter, otros.

-Según frecuencia de descarga:

1. Punta-onda a 3 Hz generalizada y ausencias: petit
mal, lesiones hipotalámicas, ausencias típicas
(la punta-onda a 3 Hz focal también se observa
ocasionalmente en crisis parciales del lóbulo
temporal).

2. Punta onda a 2 Hz generalizada (punta-onda lenta)
aparece en el síndrome de Lennox, en la
encefalopatía crónica residual tras trombosis del
seno longitudinal superior, en la enfermedad de
Batten-Spielmeyer-Vogt-Sjögren, en el síndrome de
Rett (punta- onda lenta en estadios iniciales, con máximo
variable temporal y occipital), epilepsia postraumática,
epilepsia de lóbulo frontal con sincronía bilateral
secundaria, síndrome ESES, síndrome
afasia- convulsión de Landau-Kleffner, epilepsia benigna
del lóbulo occipital, síndrome de Juberg-Hellman,
ausencias atípicas.

Véase electroencefalografía,
punta.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTA-ONDA
FANTASMA:

punta-onda en miniatura a 6 Hz.
(punta de baja amplitud, de menos de unos 25 mcV). Suele
observarse con somnolencia y sueño superficial. Tienden a
desaparecer en el sueño profundo, a diferencia de la
punta-onda con significado patológico. No tiene
significado patológico conocido. Se correlaciona con
migrañas, síncopes, hiperventilación, TCE,
enfermedades psiquiátricas, sujetos normales, etc.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTA-ONDA OCCIPITAL
DEL CIEGO:

por desaferentación. Sin
significado clínico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTAS BENIGNAS DEL
SUEÑO:

pequeñas puntas agudas
durante el sueño, multifocales, aisladas (no persistentes,
como las patológicas). No tienen significado
patológico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTAS OCCIPITALES EN
NIÑOS CON

"FIBROPLASIA
RETROLENTAL": de este modo han sido descritas.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, PUNTAS TEMPORALES DE
LOS ANCIANOS:

sin significado
clínico. En brotes; aisladas, entremezcladas con ritmos
lentos. Más frecuentes durante la somnolencia.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, REACCIÓN
H:

véase
electroencefalografía, estimulación luminosa
intermitente.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, REGISTRO
ESTÁNDAR Y LÍNEAS DIRECTRICES: -Calibración
y condiciones de registro:

se
efectuarán variaciones sobre este protocolo
estándar en función del criterio clínico en
cada caso particular.

-Calibración: 50 mcV/mm -Filtro de alta
frecuencia: en general, 35 adultos, 15 niños, otras
opciones según cada caso. -Filtro de bajas
frecuencias: en general, 0,5 (constante de tiempo 0,3),
otras opciones. -Correspondencias entre filtros de baja y
constante de tiempo: Hz 50-cte. 0,003; Hz 5-cte. 0,03; Hz
1,5-cte. 0,1; Hz 1-cte. 0,16; Hz 0,5-cte. 0,3; Hz
0,16-cte. 0,1. -Sensibilidad (amplificación,
ganancia): 7 o 10 mcV/mm, otras opciones según cada
caso en función del criterio clínico.

–Barrido: vigilia: 30 mm/s (10 s por página);
sueño: 15 mm/s (a veces resultaba útil
intercalarlo durante el registro EEG en el diagnóstico de
muerte encefálica, cuando se utilizaba papel). 2 mm/s
en el EEG Holter, según consenso general
(aunque personalmente se lleva a cabo a 30 mm/s, y este mismo
barrido se recomienda también para el registro de
sueño, dado que las anomalías en el EEG se
distinguen mejor con este barrido; evidentemente para medir las
apneas en el registro poligráfico suele ser más
recomendable otro barrido, como 160 o 300 s por
página).

-Un montaje para EEG, con los electrodos colocados de
acuerdo con el sistema estándar internacional basado en la
regla 10/20 de Jasper desarrollada en los años 50 del
siglo 20 (1. Jasper H, Penfield W. Electrocorticograms
in man: effect of voluntary movement upon the electrical activity
of the precentral gyrus. Arch Psychiat A Neurol 1949; 183:
163-174; 2. Jasper H y Andrews HL. Electroencephalography. III.
Normal differentiation of occipital and precentral regions in
man. Arch Neurol Psychiatr 1983; 39: 96-115) : FP1-T3, T3-O1,
FP1-C3, C3- O1, FP2-C4, C4-O2, FP2-T4, T4-O2, T3-C3, C3-CZ,
CZ-C4, C4-T4, T3-Cz, Cz-T4.

Este montaje de 14 canales sirve para todo tipo de
exploración EEG en niños y adultos, y en el
diagnóstico de muerte encefálica. Como se ve, no se
emplean todos los electrodos disponibles, y es que cuanto
más separados están los electrodos mayor es la
amplitud de la respuesta registrada y por tanto la sensibilidad
de la exploración, según Niedermeyer (razón
por la que hay un mínimo de separación entre
electrodos recomendada en el EEG para el diagnóstico de la
muerte encefálica, un EEG en el que es precisa la mayor
sensibilidad posible), de ahí que este tipo de montaje con
menos electrodos aquí apuntado esté resultando tan
útil en la práctica según experiencia
personal.

Supuestamente con menos electrodos se perdería
capacidad de localización de la actividad
patológica, pero el EEG ya no se considera tan importante
hoy en día para la localización de lesiones en el
encéfalo como antes (esta fue de hecho una de las razones
de la implantación pionera del EEG en España, en
los servicios de neurocirugía), desde que existen la
resonancia magnética y la TAC, por lo que cada vez se le
encuentra menos utilidad a montajes con mayor número de
electrodos en la práctica cotidiana, que además ni
siquiera garantizan una mayor capacidad para localizar la
lesión en todo caso (véase al respecto, por
ejemplo, más abajo, en el apartado sobre
monitorización con vídeo-EEG). Y es posible que
menos electrodos y más separados en cambio permitan
incluso mayor sensibilidad para la detección de ondas con
significado patológico en un cierto número de
casos, por lo dicho, por lo que finalmente se está optando
por este tipo de montajes con menos electrodos. De todos modos,
como ha hecho notar el profesor Peleteiro, algunas ondas solo se
consiguen detectar, independientemente del número de
electrodos utilizados, o de la separación entre ellos, si
se colocan en el lugar preciso en ese caso en particular, o
incluso con montajes diversos, lo cual es impredecible en algunos
casos, como ocurre con la actividad patológica que solo se
detecta con electrodos esfenoidales, o corticales,
etc.

Otro montaje con más electrodos: FP1-F7, F7-T3,
T3-T5, T5-O1, FP1-F3, F3-C3, C3-P3, P3-O1, FP2-F4, F4-C4, C4-P4,
P4-O2, FP2- F8, F8-T4, T4-T6, T6-O2, F7-F3, F3-FZ, FZ-F4, F4-F8,
T3-C3, C3- CZ, CZ-C4, C4-T4, T5-P3, P3-PZ, PZ-P4,
P4-T6.

Hay numerosos y diversos montajes posibles aparte de
estos. Se puede decir que cada laboratorio dispone de sus propias
variantes, sin que se haya establecido un estándar al
respecto.

La sensibilidad del EEG es de alrededor de un 70% para
tumores subcorticales, y alrededor de un 90% para los corticales,
por ejemplo. También existe la posibilidad en ocasiones de
distinguir tumores de crecimiento lento, como meningiomas (foco
lento) de tumores con crecimiento rápido, como
glioblastomas (foco lento y signos irritativos, como thetas
agudas, y descargas epileptiformes, como puntas y ondas
agudas).

-Tipos de registro electroencefalográfico:
1. Monopolar (unipolar), o de Goldmann.

2. Referencia común, average potential
de Offner: bipolar con referencia común (en Cz, por
ejemplo). Es el que se suele emplear de manera
prácticamente estándar para el registro
EEG.

-Duración del registro EEG: por costumbre,
o tradición (Nuwer MR. EEG in the emergency department:
Speeding the patients towards the right treatment plans. Clinical
Neurophysiology 2012; 123: 855) la duración
mínima es de 20 minutos, duración que puede variar
en función de las condiciones de registro y del paciente
en cada caso, y del criterio del médico, yendo la
duración en la práctica desde pocos minutos en
algunos casos, como pueda ser con frecuencia el de los EEG
urgentes o aquéllos en los que se busca un resultado
concreto que aparece inmediatamente, hasta una duración de
días en el caso de la monitorización EEG con
vídeo.

-Monitorización electroencefalográfica
ambulatoria, EEG Holter: se realiza llevando un EEG
portátil, con el amplificador en un cinturón con
cartuchera, o EEG holster (holster significa
"cinturón con cartuchera" en inglés), o EEG
Holter (por NJ Holter, el inventor, en 1961, de la
monitorización cardíaca o ECG
Holter).

Es posible que tenga utilidad en algunos casos para
caracterizar mejor, en particular, epilepsias no completamente
diagnosticadas por otros medios o, en general, para completar el
diagnóstico en el caso de crisis posiblemente cerebrales
de origen incierto (en algunos de estos casos el Holter acaba
siendo la clave para el diagnóstico, y hé
aquí, probablemente el interés de esta
técnica), para la evaluación prequirúrgica
de pacientes con epilepsia parcial farmacorresistente (por su
posible valor localizador de las crisis), y para pacientes con
hipersomnia o trastornos del ciclo vigilia-sueño como
complemento al test de latencias múltiples si no se
disponde de unidad de poligrafía nocturna.

El registro suele ser de 24 horas aproximadamente. Forma
parte de las técnicas de monitorización de larga
duración pero no es sinónimo de
monitorización intraoperatoria ni de monitorización
en UCI.

Aparte del EEG puede incluir EMG, EOG, ECG,
ventilación, etc. Se pueden utilizar 8 o 16 canales, o el
número de canales que se considere oportuno. La velocidad
del registro habitual es de 2 mm/s (personalmente se emplea la de
30 mm/s o 10 s/página, es decir, similar al barrido en el
EEG ambulatorio de vigilia ordinario); la amplificación de
10 mcV/mm (o 5, o 7, o 15). El montaje mínimo,
según algunos especialistas: A1-C4 o A2-C3; EOG, A1-ojo
izquierdo, A1-ojo derecho (7 mcV/mm) y EMG submentoniano. Un
montaje recomendado en algunos laboratorios es el siguiente: Fp1-
F7, F7-T3, T3-T5, T5-O1, Fp2-F8, F8-T4, T4-T6, T6-O2.

Espinosa ML et al. Monitorización ambulatoria del
EEG (A/EEG). Directrices, metodología e indicaciones. Rev
Neurol 1998; 26: 417-419.

Padrino C et al. Monitorización ambulatoria del
A/EEG en la evaluación prequirúrgica de la
epilepsia parcial. Rev Neurol 1998; 26: 419 – 425.

El montaje utilizado personalmente para el EEG Holter es
el siguiente: FP1-T3, T3-O1, FP1-CZ, CZ-O1, FP2-CZ, CZ-O2,
FP2-T4, T4-O2, T3-CZ, CZ-T4, T3-T4.

La colocación del holster debe hacerse
de acuerdo con los medios disponibles. Normalmente se
llevará a cabo la fijación de los electrodos de
cucharilla, gold cup, con pasta conductora, gasa
empapada en colodión encima de cada electrodo y recogido
de los cables con media elástica que cubra el
cráneo también; la retirada del colodión con
acetona.

El EEG holster o Holter sirve también como
registro polisomnográfico sin ingreso del paciente en el
centro hospitalario, lo cual puede ser ventajoso, pues se le
ahorra la molestia del ingreso al paciente y se abarata la
técnica. Ésto es interesante porque en un
porcentaje de pacientes con crisis cerebrales las
anomalías epileptiformes solo aparecen durante el
sueño.

Faulkner ha observado que en pacientes
epilépticos, un 85% de éstos presentan
anomalías interictales en las primeras 24 horas de
registro Holter, un 95% en las primeras 48%, y cerca del 100% en
96 horas de registro Holter, por lo que tal vez el Holter
debería durar al menos 48 horas en algunos casos (Faulkner
HJ et al. Latency to first interictal epileptiforme discharge in
epilepsy with outpatient ambulatory EEG. Clin Neurophysiol 2012;
123: 1732- 35). -Monitorización prolongada con
vídeo-EEG: útil para diferenciar crisis
epilépticas de crisis seudoepilépticas al ser
posible la observación directa de las crisis, y su
registro, para correlacionarlas con el registro EEG, así
como para caracterizar los tipos de crisis epilépticas en
algunos casos en los que pueda resultar clínicamente
interesante (por ejemplo para elegir el tratamiento adecuado).
También posee utilidad en la evaluación
prequirúrgica de la epilepsia. En algunos laboratorios se
reduce la medicación para provocar las crisis, y se
recurre a la hiperventilación y la fotoestimulación
(carece de sentido utilizar neurolépticos o
antiserotoninérgicos para desencadenar crisis, pues
también las desencadenan en no epilépticos). Lo que
interesa en la evaluación prequirúrgica es el
registro crítico, pues el intercrítico puede no ser
tan fiable para la localización del foco. Para localizar
el o los focos puede ser precisa la monitorización durante
días y el recurso a electrodos esfenoidales. Si hay dos
focos, y uno es silente, y se anestesia el hemisferio del foco
principal, pueden producirse crisis por desinhibición del
foco silente (fenómeno de las crisis durante el test de
Wada).

En algún centro, como el Royal Melbourne
Hospital, utilizan el pulsioxímetro durante el
vídeo-EEG cuando se lleva a cabo una retirada brusca de la
medicación, ante el riesgo de estatus epiléptico,
arritmia cardíaca o apnea (Tan KM. Safety of inpatient
video-EEG monitoring with aggressive withdrawal of anti-
epileptic drugs. Clin Neurophysiol 2012; 123: e73).
También existe la alternativa de la monitorización
nocturna con vídeo-EEG para los trastornos del
sueño y la epilepsia con crisis nocturnas (Iriarte J
et al. Monitorización prolongada del
vídeo-EEG. Aplicaciones clínicas. Rev
Neurol 1998; 26: 425-431). Con electrodos intracraneales se
obtienen mejores resultados en la evaluación
prequirúrgica (Behrens E et al. Subdural and depth
electrodes in the presurgical evaluation of epilepsy. Acta
Neurochir 1994; 128: 84 – 87).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RIPPLES OF
PREMATURITY:

véase
electroencefalografía neonatal.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO
ALFA:

8-13 Hz, hasta 200 mcV (por ejemplo).
Bilateral, sincrónico en áreas homólogas,
formando husos coherentes entre ambos hemisferios. Con la edad
disminuye la frecuencia. Con hiperventilación se lentifica
el trazado, sobre todo en niños, lentificación que
deja de observarse en adultos. La amplitud puede ser menor en la
derivación temporal posterior y occipital del hemisferio
dominante, hasta en un 50%. Con la senectud disminuye la
frecuencia del ritmo alfa en 0,05-0,75 Hz por década a
partir de los 60 años. También disminuye la
amplitud y aumenta la frecuencia del ritmo beta. La actividad
alfa aumenta con los ojos cerrados y disminuye con el aumento de
la atención y la concentración, sobre todo visual.
Permanece bastante constante toda la vida, pero al llegar a la
senectud puede haberse reducido en 2 Hz. La sincronía
podría depender de los núcleos talámicos.
Puede aparecer con ojos abiertos cuando no se presta
atención. Desaparece en la somnolencia y está
ausente durante el sueño.

Disminuye de amplitud por AVC o insuficiencia vascular
cerebral, tumores, etc.

Índice alfa: porcentaje de alfa en 100 cm de
trazado a 3 cm/s; alfa dominante: 75-100%; alfa subdominante:
50-74%; mixto: 25-49%; raro: menos del 24%.

Puede haber atenuación del alfa con ojos abiertos
y reaparición con rapidez al cerrarlos (alfa persistente).
La ausencia total de atenuación (alfa no reactivo) se
considera anormal y un índicador de disfunción
cerebral.

Asimetría del alfa: artefacto o lesión
extensa. EEG sin alfa o con alfa escaso que aparece brevemente al
cerrar los ojos (off effect):

10% de la población sana.

Seudoalfa: alfa sin distribución
topográfica característica del alfa ni reactividad,
que suele representar actividad ictal (puede haber seudobeta,
seudotheta y seudodelta con significado ictal), interesante sobre
todo en EEG neonatal.

Alfa variante: alfa puntiagudo, tal vez por la suma de
una frecuencia armónica, característico de la
epilepsia; comentario: se observa con frecuencia (este
sería el alfa variante armónico; también hay
descrito un alfa variante subarmónico, de frecuencia
lenta, aproximadamente la mitad del alfa).

Reactividad del alfa a la apertura y cierre de ojos:
disminuye en demencia más de lo esperado por la mera
añosidad (sucede lo mismo con la fotoestimulación o
reacción H). Durante la somnolencia puede aparecer un
ritmo alfa paradójico (al abrir los ojos). Squeak
effect: aumento del ritmo alfa al cerrar los ojos.
Fenómeno beating: presencia de dos o más
frecuencias dominantes. Alfa frontal al despertar: común
en niños.

¿Qué hacer cuando el ritmo alfa se
lentifica por debajo de 8 Hz, como ocurre por ejemplo en
demencias, en encefalopatías, etc.? Un ritmo por debajo de
8 Hz ya no es el ritmo alfa, por lo que no parece procedente
denominar a este tipo de actividad "alfa lento". La actividad
theta es una actividad, no un ritmo, por lo que tampoco parece
tener sentido denominar "ritmo theta" a este "alfa lento". Por
tanto, lo más práctico parece que podría ser
denominar a este fenómeno, por ejemplo, "actividad
rítmica posterior", reflejándolo en el informe, por
ejemplo, del modo siguiente: EEG lentificado (actividad
rítmica posterior a … Hz +/- el resto de los
hallazgos que indicasen dicha lentificación, como
actividad theta difusa, brotes de ondas delta generalizados y
sincrónicos con predominio de voltaje anterior,
etc.).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO
BETA:

14-40 Hz y hasta 50 mcV (por ejemplo).
Algunos autores consideran ya anormal una amplitud de 30 mcV o
más. Con barbitúricos: morfología fusiforme
a +/- 22 Hz. Desaparece con el sueño.

Ritmos alfa y beta descritos por Hans Berger hacia
1924.

Algunos autores lo consideran un signo de buen
pronóstico en pacientes en coma.

Como la lentificación del EEG suele implicar a
todo tipo de actividad EEG, una actividad beta de origen
medicamentoso, por ejemplo, durante una sedación, puede
irse lentificando progresivamente, pudiendo pasar, por ejemplo,
de 15 Hz a 7 Hz, conforme se va profundizando en el grado de
sedación.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO DE "BRECHA" O DE
RUPTURA ÓSEA (BREACH
RHYTHM):

por defecto óseo. Ritmo
agudo de alta amplitud en la zona del defecto, en general
asociado a asimetría del ritmo beta, también por
aumento de amplitud en el lado operado. Sin significado
patológico.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO DE
RADERMECKER:

véase panencefalitis
esclerosante subaguda.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, RITMO
MU:

descrito por Gastaut (1952). 7-11 Hz,
uni o bilateral, sincrónico o asincrónico, persiste
con ojos abiertos (diferencia con alfa). Puede aparecer en
regiones anteriores. Se atenúa con movimientos del miembro
contralateral. Ondas en arcos o peines (comb rythm). Es
fisiológico. También se atenúa con
movimientos pasivos, reflejos y estímulo táctil,
sobre todo de la mano. No se modifica por la actividad mental ni
la apertura de los ojos. Es infrecuente que un trazado EEG con
ritmo mu sea patológico.

Ha sido descrito en niños pequeños, de 1
año, recalcándose la importancia de no confundirlo
con actividad epileptiforme (Beiske KK et al. Mu rythm in a 13
month old toddler. Clinical Neurophysiology 2011; 122:
1055-56).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, "RITMO" THETA DE LA
LÍNEA MEDIA:

las ondas theta se
consideran un tipo de actividad EEG, no un ritmo. Esta variedad,
denominada de este modo no obstante, consiste en trenes theta,
espiculados y arciformes, centrales, en vigilia y somnolencia, en
adultos y niños. Sin significado clínico.
Véase electroencefalografía, patrón
"variante psicomotora".

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
RTTBD:

rhythmic temporal theta
bursts of drowsiness (Santoshkumar B et al. Prevalence of
benign epileptiform variants. Clin. Neurophysiol. 2009; 120: 856-
61). ELECTROENCEFALOGRAFÍA, SEUDOALFA:
alfa sin distribución topográfica
característica del alfa ni reactividad, que suele
representar actividad ictal (que puede pasar desapercibida
clínicamente). Puede haber seudobeta, seudotheta y
seudodelta con significado ictal. Interesante sobre todo en EEG
neonatal, aunque también puede observarse en adultos (y
también en estatus, por ejemplo durante una
encefalopatía postanóxica).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
SEUDOHIPSARRITMIA:

véase lipidosis
(enfermedad de Krabbe).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, SÍNDROME DE
DOWN:

el EEG suele estar dentro de
límites fisiológicos.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
SIRPID:

stimulus induced
periodic or ictal discharges. Descritas en el paciente
"crítico" (critically ill patients) durante
monitorización EEG (Hirsch et al, 2004), en enfermedades
neurológicas y sistémicas agudas y en la enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob. También las ha observado
Fernández en un paciente en estatus epiléptico en
el curso de una epilepsia mioclónica progresiva de tipo
Lafora, de manera que un estímulo táctil
desencadenaba un aumento de las descargas ya presentes en forma
de un brote más intenso (Fernández-Torre JL et al.
Nonconvulsive status epilepticus in adults: Electroclinical
differences between proper and comatose forms. Clinical
Neurophysiology 2012; 123: 244-251). Antiguamente
había descrito Niedermeyer (1977) las manifestaciones
neurológicas sensibles a estímulo en pacientes que
sobreviven a una parada cardíaca, y de esta idea original
posiblemente ha derivado este asunto de las SIRPID.
Según Alvarez, en pacientes en coma tras parada
cardíaca tratados con hipotermia, si las SIRPID
aparecen durante la hipotermia el pronóstico es peor
(Alvarez V et al. Stimulus induced rythmic, periodic or ictal
discharges (SIRPIDs) in comatose survivors of cardiac arrest:
Characteristics and prognostic value. Clin Neurophysiol 2012;
124: 204-208).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
SREDA:

subclinical rhythmic EEG
discharge of adults. Descarga paroxística
rítmica de la unión temporoparietooccipital del
adulto. Onda aguda seguida de ritmo theta. Sensible a
hiperventilación o hipoxia. En vigilia y somnolencia. No
se observa en menores de 20 años. Carece de significado
clínico. El brote puede durar minutos (Westmoreland BF,
Klass DW. A distinctive rhythmic EEG discharge of adults.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1981; 51: 186-91).Aunque no
se consideran descargas epileptiformes, en algunos casos se
asocian a clínica de aturdimiento mental que mejora con
antiepilépticos (Carson R. P. Density spectral array
analysis of SREDA during EEG-video monitoring. Clinical
Neurophysiology 2012; 123: 1096-1099).

ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
STOP:

sharp theta in the occiput
of premature infants. Theta monomórfico occipital en
brotes, propio de la prematuridad. Rara vez en neonatos a
término.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, TIPOS DE
REGISTRO:

véase
electroencefalografía, registro estándar.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, TRACÉ
ALTERNANT:

-En fase NREM en
época neonatal se dan dos patrones EEG:

1. Tracé alternant, que consiste en
brotes de 1-6 Hz de ondas de 50-200 mcV mezcladas con ondas
agudas, de 4-6 s de duración, separados por un periodo de
similar duración de actividad entre los brotes más
parecida al patrón de voltaje bajo propio de la fase
REM. Al tracé alternant se le llama
también sueño episódico o discontinuo; en
recién nacidos a término el tracé
alternant muestra buena sincronía entre hemisferios
en los periodos entre brotes, pero no entre ondas individuales,
salvo por algunos ritmos delta posteriores.

2. Ondas lentas continuas: actividad continua de 50-200
mcV, con tendencia a un gradiente de voltaje con máximo en
cuadrantes posteriores; aparenta ser el precursor del
sueño de ondas lentas que aparecerá en niños
de más edad. Un recién nacido a término
suele empezar con un 100% de tracé alternant y
apenas ondas lentas continuas; a las 4-5 semanas de vida las
ondas lentas continuas ya predominan durante el sueño
NREM, aunque pueden seguir apareciendo breves periodos
de tracé alternant hasta las 8 semanas tras el
nacimiento.

-Recién nacido a término: durante el
sueño tranquilo el trazado es discontinuo
(tracé alternant; que es transitorio, consiste en
trechos de caída de voltaje y desaparece en un mes; en
cambio el patrón en brotes de supresión, que es
patológico, es constante, con trechos de supresión
de actividad o trazado casi isoeléctrico), con brotes de 1
a 10 s de actividad rápida y lenta mezclada, y descargas
agudas y periodos de depresión de voltaje con frecuencias
mezcladas de 6- 10 s de duración; sin actividad
oculográfica, o irrelevante; respiración regular;
2/3 del sueño total; despertares espontáneos: se
producen solo en el sueño activo (futuro REM); el
sueño activo ocupa 1/3 del sueño; la vigilia ocupa
1/3 del día; el sueño puede empezar por
REM; al cabo de un mes empieza a dominar el REM
y a estructurarse el sueño.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, VARIANTE
PSICOMOTORA:

véase
electroencefalografía, patrón "variante
psicomotora".

ELECTROENCEFALOGRAFÍA, WICKET
SPIKES:

ondas theta agudas, temporales,
normales, que aparecen en fases del sueño 1, 2,
REM y al despertar. No se deben confundir con ondas
similares patológicas. Las wicket spikes son
ondas monofásicas arciformes a 6-11 Hz y 60-200 mcV,
bitemporales, sincrónicas o asincrónicas, con
predominio temporal izquierdo y más frecuentes en mayores
de 50 años. No se deben confundir con descargas
epileptiformes focales (Crespel et al. Wicket spikes
misinterpreted as focal abnormalities in idiopathic generalizad
epilepsy with prescription of carbamazepine leading to
paradoxical aggravation. Clinical Neurophysiology 2009; 39:
139-142).

ELECTROMIOGRAFÍA, ACTIVIDAD DE
INSERCIÓN:

la actividad de
inserción normal suele durar hasta unos 300 ms. El aumento
de la duración de la actividad de inserción puede
indicar denervación, polismiositis, miotonía,
Duchenne, calambres, irritación radicular, etc. Puede
consistir en un tren de ondas positivas. La disminución de
la actividad de inserción puede indicar atrofia,
parálisis hiperpotasémica, metabolopatías,
denervación crónica, miopatía, etc.

ELECTROMIOGRAFÍA, ALGORITMO
DIAGNÓSTICO EN
POLINEUROPATÍA:

véase nervio
sural y nervio cutáneo dorsal interno. Véase
neuropatía, algoritmo diagnóstico
básico.

ELECTROMIOGRAFÍA, ALGORITMOS PARA EL
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO:

los
músculos a explorar pueden estar afectados por causas
diversas, de forma aislada o junto a otros músculos. La
exploración clínica del balance muscular y su
correlación con los hallazgos EMG son fundamentales para
el diagnóstico. La pauta de exploración EMG, con la
elección del algoritmo correspondiente en cada caso,
permite llegar al diagnóstico topográfico en la
mayoría de los casos. Por ejemplo, el tensor de la fascia
lata: ante la duda entre lesión de nervio peroneal o
radiculopatía L5 ante actividad denervativa en tibial
anterior y extensor largo del dedo gordo, la presencia de
actividad denervativa en tensor de la fascia lata (que
corresponde a L5 pero no a nervio peroneal), en la mayoría
de los casos con indemnidad de la conducción motora por
nervio peroneal a los músculos de la pierna citados,
permite confirmar radiculopatía L5, sobre todo si la
clínica es compatible (en la radiculopatía L5
acusada, por degeneración walleriana, la conducción
motora distal a tibial anterior puede estar tan alterada como en
una mononeuropatía de nervio peroneal con pie
caído, así que en estos dos casos la
coducción motora por nervio peroneal a los múculos
de la pierna puede estar alterada).

Dicho de otro modo: los algoritmos diagnósticos
en este tipo de problemas pueden plantearse como si fueran
ecuaciones de primer grado con varias incógnitas, que se
van despejando conforme se van produciendo hallazgos. Otro
ejemplo, el músculo cubital anterior (flexor carpi
ulnaris), que se explora pocas veces, corresponde a raíces
C7 C8 T1, sobre todo C8, y a nervio cubital, y al tener C8 puede
permitir distinguir entre radiculopatía y
neuropatía de cubital o radial (cubital anterior: nervio
cubital y raíz C8; cubital posterior: nervio radial y
raíz C8), usando un algoritmo mediante dos ecuaciones de
primer grado y tres incógnitas; las incógnitas en
este ejemplo serían: raíz C8, nervio radial y
nervio cubital; y las ecuaciones serían: la
afectación de cubital anterior puede deberse a raíz
C8 o nervio cubital, la afectación de cubital posterior
puede deberse a raíz C8 o nervio radial; se despeja la
incógnita adecuada en función de cuál de las
tres esté alterada y cuál indemne, que sería
el valor de la incógnita, y se obtiene la solución
buscada: raíz C8, nervio cubital o nervio radial. Otro
ejemplo: músculo flexor profundo de los dedos cuarto y
quinto de la mano, que corresponde a raíces C7 C8 T1,
sobre todo C8 T1, y a nervio cubital. Este músculo tiene
utilidad a veces para distinguir entre lesión de
raíz T1, nervio cubital y nervio radial. Se explora
colocando el brazo en flexión y supinación para
insertar el electrodo de EMG y después cerrando el
puño con fuerza para ver el trazado, interesando la
flexión de las falanges distales sobre todo.
También es útil para localizar una lesión de
nervio interóseo anterior, de la que algún caso se
ve cada cierto número de años (casi siempre en
relación con un traumatismo en la zona, o a veces con un
"bultoma"). En la lesión de nervio interóseo
anterior hay afectación de flexor profundo de los dedos y
pronador cuadrado, e indemnidad del flexor superficial de los
dedos y palmares. Y así sucesivamente.