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Abordaje diagnóstico en el paciente con fiebre de origen desconocido (página 2)




Enviado por Miguel Gibert



Partes: 1, 2

Mecanismos que aumentan la temperatura
corporal disminuye en exceso:

  • Vasoconstricción de la piel de todo
    el cuerpo
    : Cuando se necesita conservar el calor entran
    en juego los
    estímulos adrenérgicos autónomos,
    disminuyendo el flujo sanguíneo hacia la superficie de
    la piel. Los centros simpáticos situados en la
    porción posterior del hipotálamo producen
    ésta estimulación.
  • Piloereccion: importante en animales
  • Aumento de la producción de calor: La
    producción por los sistemas
    metabólicos de calor se eleva con el temblor, la
    estimulación simpática y la secreción de
    tiroxina.

FISIOPATOLOGÍA
DE LA RESPUESTA FEBRIL

La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes
externos al huésped llamados pirógenos
exógenos (Ej: lipòpolisacarido toxico de los
bacilos gramnegativos, endotoxina del streptococcus A, toxina del
shock toxico staphylococcus aureus), producidos en un foco
infeccioso, estimula la síntesis y
liberación a la circulación desde los
monocitos/macrofagos, Neutrofilos, algunos grupos de
linfocitos T, fibroblastos y células
endoteliales activadas, de proteínas
proinflamatorias de bajo peso molecular llamadas
citocinas (pirogenos endogenos), de
las cuales destacan: IL-1 α y IL-1β (mas potentes),
TNF α, IL-6, IL-18 y algunos interferones. Una vez
liberadas pueden inducir la expresiσn de otras
similares (cascada de citocinas), asi como de sus propios
receptores.

Las citocinas pirógenas circulantes establecen
la
comunicación biológica entre el sistema inmune y
el sistema nerviosos central. Al ser reconocidas por las
células endoteliales del órgano vasculosum de la
lamina terminalis (OVLT), redes de grandes capilares
rodean los centros termorreguladores hipotalamicos, inducen a
través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa
2, la producción de mediadores lipiditos las
prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de
PGE2, que normalmente son indetectables en el cerebro, durante
la fiebre
están elevados en el tejido hipotalamico y en el III
ventrículo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular
en forma directa la producción de PGE2 hipotalamica,
prescindiendo de las citicinas. La PGE2 estimula a su vez las
células gliales para la liberación de
AMPc, neurotransmisor que determina que las
neuronas del termostato hipotalámico, por
disminución de la activación de las neuronas
preopticas sensibles al calor y excitación de las neuronas
sensibles al frió, estimulen los mecanismo de
termogénesis y regulen la temperatura corporal a un nivel
mas elevado que el normal produciendo asi la
fiebre.

La fiebre debe considerarse una respuesta
fisiológica adaptativa normal y sólo en caso donde
haya daño al
sistema nervioso
central cuando sea mayor de 40°C debe tratarse, ya que
arriba de 40.5°C el paciente empieza a mostrar
desorientación y con más de 43.3°C puede caer
en coma. Las fiebres de bajo grado (<39°C) no deben ser
tratadas a menos que se trate de pacientes con cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardiaca, traumatismo
craneoencefálico, enfermedades mentales o
embarazadas.

PATRONES
FEBRILES

Periodo febril que se resuelve por
crisis
: periodo febril de corta duración en
el que se pueden identificar cinco componentes
principales:

  • Escalofríos intensos: Actúan
    pirógenos exógenos.
  • Incremento rápido de la temperatura:
    Producción de prostaglandinas.
  • Acmé: Meseta del aumento de la temperatura,
    desaparecen pirógenos exógenos porque ya no hay
    células mononucleares y polimorfonucleares que los
    produzcan.
  • Diaforesis: Polimnia-Sudoración
    excesiva.
  • Hipotermia: Porque el tiempo de
    vasodilatación dura más de los
    necesario.

Esta forma de periodo febril es común que se
identifique en los pacientes que tienen enfermedades infecciosas
agudas como endotoxemia y bacteriemia (tifoidea, paludismo,
etc.).

Periodo febril que se resuelve por lisis:
elevación paulatina de la temperatura sin
escalofrío hasta llegar al acmé y siguiendo una
meseta prolongada hasta de días sin mayores variaciones
para terminar en una defervescencia lenta sin sudoración
hasta llegar a la temperatura normal.

Esta forma de episodio febril se puede identificar en
enfermedades infecciosas crónicas como la Brucelosis y
el
cáncer.

TIPOS DE
FIEBRE

Fiebre Continua: Las variaciones diarias,
máxima y mínima, no llegan a 1°C. se observa en
fiebre tifoidea no tratada, tifo o endocarditis
infecciosa.

Fiebre Intermitente La temperatura sigue
un patrón de crisis, con
periodos febriles breves intercalados con periodos breves de
apirexia e incluso hipotermia. La variación de la
temperatura es mayor a 1°C. Cuando este tipo de fiebre se
presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama
héctica (o nocturna). La fiebre intermitente es
característica, pero no diagnóstica, de infecciones
piógenas, linfomas y tuberculosis
miliar. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días,
se le llama terciana y es cuarterrnaria cuando se presenta cada 4
días, siendo un patrón frecuente en el Paludismo.
Cuando se presenta cada 5 días, se le llama quintana y es
característica de la Rickettsia.

Fiebre Remitente: La temperatura disminuye
cada día, generalmente por las mañanas pero sin
retornar a lo normal. Presenta variaciones mayores a 1°C y es
el tipo más frecuencia aunque no es característico
de enfermedad alguna. Se puede presentar en sinusitis y
supuraciones.

Fiebre Recurrente: llamada "en
dromedario", se caracteriza por periodos de fiebre continua con
periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son
mayores a 1°C. Este tipo de fiebre es frecuente en la
Brucelosis y Poliomielitis.

Fiebre de Pel-Ebstei. Nocturna o
vespertina, se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis,
así como en neoplasias tales como linfosarcoma y
reticulosarcoma. Su duración es de 3 a 10 días
seguida de un periodo de apirexia de duración similar.
Suele acompañarse de aumento en el tamaño de
ganglios.

EL PACIENTE CON
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Es importante reconocer los conceptos que describen a
este padecimiento en oreden cronologico basado en el agotamiento
de los recursos
diagnosticos tanto laboratoriales como de gabinet.

Fiebre en estudio: casos en que la causa
de la fiebre aún no se aclara pues no se ha concluido
la
investigación diagnóstica

Fiebre de origen oscuro (u oculto):
Incluye los casos en los que las primeras tentativas de diagnóstico han sido infructuosas y en los
que es necesario proceder a realizar un estudio
sistemático.

Fiebre de origen desconocido: casos en los
que se han agotado los recursos diagnósticos paraclinicos
de rutina y no se ha logrado determinar su etiologia.

La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida hace
4 décadas por Petersdorf y Beeson como: "Fiebre superior a
38.3°C en varias ocasiones, que persiste sin
diagnóstico durante por lo menos 3 semanas a pesar de una
investigación en el hospital de por lo
menos 1 semana".

Los investigadores modificaron y ampliaron esta
definición clásica para reflejar los cambios
evolutivos en la práctica clínica. Estos cambios
incluyeron una preocupación centrada en la
inclusión de pacientes ambulatorios para las investigaciones
diagnósticas, un número creciente de pacientes
inmunocomprometidos (sobre todo aquellos con neutropenia), una
proliferación cada vez mayor de protocolos
complejos de cuidados quirúrgicos e intensivos y el
advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.

Por ello Durack y Street han propuesto en 1991 una nueva
clasificación con el objetivo de
adecuarse a la realidad diagnostica actual, dividiéndola
en cuatro patrones. (Cuadro 1.1, 1.2, 1.3,
1.4)

PATRONES CLÍNICOS DE AL FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO

FOD CLÁSICA

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Definida por los conceptos mencionados
anteriormente

Edad pediátrica el 43.8 % es debida a
infecciones, el 7.5 % a procesos
autoinmunes y el 2.7 % a neoplasias.

Mayores de 65 años el 31 % es debida a
enfermedades del tejido conectivo, el 25 % a infecciones,
el 12 % a neoplasias y el 8 % no tienen
diagnóstico.

Con una evolución de meses

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en
varias ocasiones.

Más de 3 semanas de
duración.

Ausencia de diagnóstico etiológico
después de tres días de estancia en el
hospital o tres visitas extrahospitalarias

 

Infecciosas: tuberculosis y la
endocarditis infecciosa.

Neoplásicas: Enfermedad de Hodgkin y
las Leucemias.

Colagenopatías/Vasculitis:

LES, arteritis de células gigantes y
enfermedad de Still en el adulto.

Otras: Fiebre por fármacos, Hepatitis
granulomatosa, Sarcoidosis.

 

Cuadro 1.1

FOD NOSOCOMIAL

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en
varias ocasiones en un paciente hospitalizado en una unidad
de agudos.

 

 

Pacientes con operaciones
y procedimientos, dispositivos,
consideraciones anatomicas, tratamiento con
fármacos.

Con una evolución de semanas

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en
varias ocasiones en un paciente hospitalizado en una unidad
de agudos.

La infección no está presente ni en
periodo de incubación a su ingreso.

No se he establecido el diagnóstico
después de 3 días de estudio, que debe
incluir la incubación de los cultivos durante al
menos 2 días.

 

Tromboflebitis séptica

colitis por Clostridium difficile

fiebre medicamentosa.

Cuadro 1.2

FOD NEUTROPÉNICA

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Fiebre > 38.3* C , en enfermos neutropenicos
(Neutrofilos < 500 x mm3),

Pacientes con tratamiento para transplantes,
quimioterapia, tratamiento de
esplenectomía.

sin evidencia de foco infecciosos

Las principales causas son infecciones en el 60%
de los casos, especialmente fúngicas (Candida
albicans y Aspegillus).

Fiebre por efectos tóxicos de la
quimioterapia.

Fiebre de 38.3 oC o superior
determinada en varias ocasiones.

Menos de 500 neutrófilos/m l (o en riesgo de
disminución por debajo de este nivel en 1 ó 2
días).

No se ha realizado el diagnóstico
después de tres días de estudio, que debe
incluir la incubación de cultivos durante al menos 2
días.

 

Posible infección perianal, aspergilosis,
candidemia, pero por lo generqal solo es confirmada en el
40 al 60% d elos casos.

Cuadro 1.3

FOD ASOCIADA A VIH

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Generalmente son pacientes de comunidad o en fases avanzadas de la
enfermedad, que tienen factores de riesgo para contraer
VIH.

Fiebre casi 10 días.

Malestar general.

Leve crecimiento linfático y
esplénico.

Autolimitada de 2 a 4 semanas.

A veces persiste por semanas o meses.

 

Pacientes con VIH

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en
varias ocasiones.

Serología positiva frente al
VIH.

Fiebre de más de cuatro semanas de
duración en el paciente ambulatorio y superior a 3
días si el paciente se encuentra
hospitalizado.

Ausencia de diagnóstico etiológico
después de 3 días de hospitalización a
pesar de las investigaciones apropiadas, incluyendo al
menos 2 días de incubación de los
cultivos.

 

Infecciones oportunistas
sobreagregadas.

TB pulmonar y extrapulmonar (29-51%).

Leishmaniasis visceral (14-35%).

Micobacteriosis atípicas
(0-20%).

Enfermedad de Hodgkin (0.5-5%).

Cuadro 1.4

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE
CON FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO CLÁSICA

Intentar realizar un diagnostico definitivo en los
pacientes con FOD es recomendable establecer un protocolo de
actuación para lo que se debe de tener en cuenta la
combinación de una serie de datos recogidos
de la historia
clínica, la exploración física y las
exploraciones complementarias, con objetivo de conseguir pistas o
indicios potencialmente diagnósticos.

1. PRIMERA ETAPA

Anamnesis: fundamental en todos los
pacientes y debería ser individualizada. La historia debe
recoger datos acerca de su domicilio habitual, ocupación y
profesiones anteriores.

Edad: las causas de FOD varían
según la edad. Niños
43.8% es de origen infecciosos, en pacientes menores de 65
años 21% son infecciones y en mayores de 654 el 35% son
infecciones

Antecedentes heredofamiliares: descartar
fiebre como la fiebre mediterránea familiar.

Antecedentes personales: Se deberá
prestar especial interés a
los viajes
recientes, la exposición
a animales
domésticos y la ingesta de agua, leche u otros
alimentos no
controlados sanitariamente, el ambiente de
trabajo, el
contacto reciente con personas que exhiben síntomas
similares y las inmunizaciones.. Se indagará en
infecciones de comunidad como son las hepatitis, las enfermedades de
transmisión sexual y la tuberculosis.

Antecedentes personales
patológicos:
enfermedades asociadas a fiebre
diagnosticadas anteriormente (Linfoma, fiebre reumática o
trastornos abdominales). Fiebre inducida por
fármacos.

Exploración física: las
constantes vitales son esenciales. La temperatura se puede tomar
en la boca o en el recto, pero el lugar elegido debe mantenerse
constante. La temperatura axilar no es nada fiable. Existen
hallazgos físicos con un significado especial en los
pacientes con FOD (Cuadro 2.1)

HALLAZGOS
FÍSICOS

DIAGNÓSTICO

Cabeza: senos dolorosos a la
palpación

Sinusitis

Arteria temporal: ,
nódulos, pulso febril

Arteritis temporal

Orofaringe: ulceración,
dolor dentario

Histoplasmosis diseminada, absceso
periapical

Conjuntiva: tuberculos
coroideos.

Petequias, manchas de roth

Granulomatosis diseminad.

Endocartidis.

Corazon: soplos

Endocarditis infecciosa o
marasmática.

Abdomen: Aumento del
tamaño de los ganglios linfáticos de la
cresta iliaca, esplenomegalia.

Linfoma, endocarditis, granulomatosis
diseminada.

Recto: Fluctuación
perirrectal, sensibilidad a la palpación.

Dolor a la palpación prostática,
fluctuación.

Absceso

Genitales: Nódulo
testicular.

Nódulo del epidídimo.

Periarteritis nudosa.

Granulomatosis diseminada.

Extremidades inferiores: Dolor
a la palpación venosa profunda.

Trombosis o tromboflebitis.

Piel y uñas: Petequias,
hemorragias en astillas, nódulos subcutáneos,
dedos hipocráticos.

Vasculitis, endocarditis.

Cuadro 2.1

Exámenes complementarios de primera
línea para primera etapa

La realización de pruebas son
necesarias para considerar ante al negatividad de la misma, que
un paciente padece fiebre de origen desconocido. Se deberá
guardar una muestra de suero
congelado por si es necesario realizar un diagnostico
retrospectivo. (Cuadro 2.2)

Cuadro 2.2 (Farreras, Valentí P.; Rozman,
C. Medicina
Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones Harcourt, S.A.; Madrid,
España;
2000)

2. SEGUNDA ETAPA

Antes de realizar nuevas pruebas diagnósticas se
debe reevaluar al paciente y repetir con frecuencia la
exploración física completa con el fin de buscar
cualquier signo que nos ayude al diagnóstico.

Exámenes complementarios de segunda
línea:
la Se deberán repetir los
exámenes básicos de laboratorio,
la radiología de tórax y los cultivos de sangre y orina.
Si la VSG es normal, se pueden excluir la endocarditis
bacteriana, la arteritis temporal, el linfoma y la mayoría
de las conectivopatías.

Algunas enfermedades como el LES, tuberculosis miliar,
linfoma y brucelosis suelen cursar con leucopenia. La presencia
de esosinofilia puede sugerir periarteritis nodosa y enfermedad
de Hodgkin, entre otras. A las 3 semanas de la realización
de las pruebas serológicas se debe repetir un nuevo
estudio para valorar la seroconversión.
(Cuadro2.3)

Cuadro2.3 (Farreras, Valentí P.; Rozman, C.
Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones
Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)

3. TERCERA ETAPA

Exámenes complementarios de tercera
línea:
cuando a pesar de las anteriores
exploraciones y después de realizar evaluaciones
periódicas del paciente que incluyan la repetición
de la radiología de tórax y analítica
sistemática, no se ha conseguido un diagnóstico
definitivo se procede a realizar exámenes complementarios
de tercer línea. (Cuadro2.4)

Cuadro2.4 (Farreras, Valentí P.; Rozman, C.
Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones
Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)

4. CUARTA ETAPA

Exploración de cuarta línea:
La prueba terapéutica no se aconseja su realización
antes de establecer un diagnóstico etiológico,
debido a que pueden inducir confusión, producir una falsa
sensación de seguridad, causar
efectos tóxicos y favorecer sobreinfecciones, y en
definitiva, enmascarar el cuadro clínico y por tanto
retrasar el diagnóstico definitivo. Si se opta por esta
alternativa, los tratamientos deberán ser lo más
específicos posible. La utilización de
tuberculostáticos se podría realizar si se
evidencia deterioro del estado general
y existe sospecha fundada de tuberculosis que no se ha podido
confirmar por las técnicas
diagnósticas practicadas. Se podrían emplear
salicilatos o glucocorticoides si se sospecha la enfermedad de
Still. El naproxeno puede ser de utilidad para
diferenciar la fiebre asociada a neoplasias de la debida a otros
procesos.

En cuanto a la laparoscopia, ha tenido un rendimiento
diagnóstico adicional cuando ya se han agotado otros
recursos, pero no deja de ser un procedimiento
primitivo. No obstante, de lo que se trata es de ayudar al
enfermo y no hay procedimiento que tenga que ser satanizado a
priori:
en otras palabras, todo es válido si resulta
en beneficio del paciente. Lo cierto es que el número de
casos en los que tiene que recurrirse a la laparotomía
exploradora es cada vez menor.

Cuando tras una observación prolongada (>6 meses), no
logra identificarse la causa de la fiebre de origen oscuro, el
pronóstico suele ser bueno, a pesar de lo molesta que
pueda ser la fiebre para el paciente.
(Cuadro2.5)

Cuadro2.3 (Farreras, Valentí P.; Rozman, C.
Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones
Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)

POSIBILIDADES DIAGNOSTICOETIOLÓGICAS DE FIEBRE
DE ORIGEN DESCONOCIDO

INFECCIOSAS

NEOPLÁSICAS

CONECTIVOPATIAS/VASCULITIS

MISCELÁNEAS

Generalizadas:

*Endocarditis

bacteriana subaguda.

Tuberculosis miliar

Tifoidea.

Brucelosis.

Paludismo.

Epstein-Barr.

Toxoplasmosis

Citomegalovirus

Psitacosis.

Gonococcemia.

Meningococcemia.

Micosis diseminada.

Localizadas:

*Abscesos intraabdominales o
pélvicos

Absceso perirrenal.

Pielonefritis.

Colecistitis.

 

Linfomas (50%)

*Hodking.

No Hodking.

Leucemia

Histiocitosis maligna.

Mieloma.

Carcinoma de células renales
(Hipernefroma).

Tumores hepáticos (primarios o
metastáticos).

Neoplasias pancreáticas.

Cáncer gástrico.

Cáncer de colon.

Cáncer pulmonar.

 

*Lupus Eritematoso
Sistémico.

Artritis reumatoide.

*Arteritis de células gigantes (Enf. de
Still).

Arteritis de células gigantes.

 

Hepatitis granulomatosa.

Sarcoidosis.

Tromboembolia pulmonar.

Enteropatias inflamatorias (enteritis
regional).

*Fiebre mediterránea
familiar.

*Fiebre inducida por fármacos
(salicilatos, penicilina, anfotericina
B).

Cuadro 4.1

* = principales causas de fiebre de origen
desconocido.

BIBLIOGRAFÍA

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MCP José Miguel Gubert Toledo

kornholio_34

Universidad de Guadalajara

Centro Universitario del Sur

MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO

Cd. Guzmán, Jalisco.

28 junio de 2008

Universidad de Guadalajara, Centro Universitario del
Sur.

Partes: 1, 2
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