Las migrañas y la micropsia: síndromes paralelos (página 2)

El aura, que precede el dolor en un 30% de los pacientes, se
ha usado como expresión por más de dos mil
años. Este término describe las alucinaciones
sensoriales que anteceden de inmediato algunos de los trastornos
asociados con la epilepsia y con el comienzo de las convulsiones.
Pero, por unos cien años se usado para señalar el
comienzo de algunos ataques de migraña.

La forma más común del aura es en forma de una
ilusión visual de estrellas brillantes, chispas,
relámpagos de luz, patrones
geométricos; generalmente seguidos por manchas negras en
el espacio ocupado por los fenómenos visuales que fueran
brillantes. Para algunas personas el aura se acompaña de
sentimientos de debilidad en ambos lados del cuerpo, con
trastornos del habla o la dicción.

A veces. En vez de preceder el dolor, el aura coincide con
éste y dura por la duración del ataque.

Progresión de un aura

Lo que nos enseña el
estudio de la neurociencia
acerca del aura

El aura parece ser debida a la expansión de una onda de
depresión cortical del cerebro. Lo que
consiste esencialmente en una onda de actividad celular intensa
que se esparce dentro de un área extremadamente amplia de
la corteza, especialmente en regiones que controlan la
visión. Esta fase de hiperactividad es seguida por una
fase de amplia y prolongada inhibición neuronal. Durante
esta fase inhibitoria, las neuronas cerebrales están en un
estado de
animación suspendida, durante la cual éstas no
pueden ser estimuladas.

La actividad neural es controlada por un flujo de sodio que
resulta ser precisamente controlado, al igual que los iones de
potasio y calcio, a través de la membrana celular, por
medio de canales y bombas
hidráulicas. Las bombas mantienen las células
inactivas, altas en potasio y bajas en sodio y calcio. Una
neurona
descarga, liberando neurotransmisores cuando el movimiento de
sodio y calcio a través de los canales abiertos
despolarizan la membrana — ello es cuando el interior de
la
célula se torna positivamente cargado en
relación al exterior.  Existen fases en este
mecanismo de equilibrio
cuando las células se híper-polarizan y se tornan
muy negativas en el interior en relación al medio externo,
lo que es seguido por una obliteración de los canales de
sodio y calcio que retorna las neuronas a su estado de reposo
luego de descargar sus impulsos.

Las fases de híper-excitabilidad seguidas por la
inhibición que caracterizan la depresión diseminada
cortical puede en sí explicar los cambios en el flujo
sanguíneo que se han documentado tienen lugar antes de que
el dolor de la migraña aparezca. Cuando las neuronas
están activas y descargando, éstas requieren mucha
energía y por ende, sangre. Lo que
resulta ser en, precisamente, lo que los investigadores ven
durante los scanner de
paciente en medio de un aura. Pero, más adelante, durante
el período de inhibición, las neuronas serenas
necesitan menos sangre.

Múltiple observaciones corroboran la idea de que la
difusión cortical subyace el aura como fenómeno.
Cuando se observa por medio de tecnología de
imágenes avanzadas, el tiempo de la
onda de despolarización encaja de manera nítida las
descripciones del aura. La onda eléctrica viaja a
través de la corteza a una velocidad de
dos a tres milímetros por minuto y las ilusiones visuales
del aura son exactamente las mismas que resultarían de una
activación progresando dentro de las áreas
corticales a esa velocidad precisamente. El conjunto de las
sensaciones que el aura involucra — visual, sensorial, motora
— sugiere que las áreas correspondientes de la corteza
son afectadas secuencialmente a medida que la "tormenta" de la
onda las cruza. Las zonas negras que los pacientes reportan luego
de las alucinaciones brillantes son consistentes con la
inhibición neuronal de ciertas regiones de la corteza
visual que han sido sobre-estimuladas recientemente.

Estudios genéticos nos ofrecen algunas indicaciones del
por qué la depresión cortical difundida ocurre en
algunas de las víctimas de la migraña. Se cree que
todos los casos de migraña son debidos a la acción
de un complejo trastorno poligénico — del mismo orden
del cáncer, diabetes,
autismo, la
hipertensión y muchos otros. Estas
condiciones aparecen dentro de familias. Gemelos idénticos
son más predispuestos a compartir la migraña que
gemelos fraternales, lo que indica un componente genético
marcado. Pero, aun así hay que considerar el rol de la
epigénesis ya que la enfermedad no es causada por una
simple mutación genética;
sino que más bien que la persona se torna
susceptible por la herencia de
mutaciones en un número diverso de genes, cada uno de
ellos proporcionando su propia contribución. Lo que
resulta en el hecho de que aún gemelos idénticos
pueden ser discordantes para el trastorno: ya que muchas veces,
uno de los gemelos padece de la migraña, mientras que el
otro no.

Los investigadores no están de acuerdo en la identidad de
los genes que incrementan la susceptibilidad a la migraña
y su aura en la población general. Sin embargo, estudios de
personas que sufren de una forma rara de esta condición,
llamada la migraña hemipléjica familiar indican que
defectos en los canales iónicos y las bombas causan el
aura y el dolor en ellos.

Tres genes se han identificado que acarrean mutaciones y que
son lo suficientemente poderosos para causar la enfermedad. Los
tres codifican canales y bombas iónicas. Lo que es
más, los genes están alterados por mutaciones que
incrementan la excitabilidad de los canales iónicos y de
las bombas.

Del aura al dolor

Al mismo tiempo que los investigadores han estado haciendo
progreso en el entendimiento de la relación que existe
entre el aura y la depresión difusiva cortical, ellos han
estado investigando la causa del dolor de la migraña – el
dolor que sufren quiénes experimentan el aura y
quiénes no.

El origen del dolor es asunto obvio. A pesar de que la
mayoría de las regiones cerebrales no registran ni
transmiten señales
de dolor, una red
nerviosa llamada el sistema
trigémino, lo hace. Estas neuronas acarrean señales
dolorosas desde las membranas que rodean el cerebro llamadas las
meninges, como lo hacen desde los vasos sanguíneos que
nutren las membranas.

El dolor se transmite a través de la red trigémina a un
área denominada como el núcleo trigémino en
el tronco cerebral y, desde ahí, transita hacia arriba
viajando por dentro del tálamo a la corteza sensorial, la
cual se involucra en la percepción
del dolor y otras sensaciones. Lo que activa en principio el
sistema trigémino en la migraña permanece sujeto al
debate. Pero
existen dos escuelas de pensamiento al
respecto.

Algunos investigadores contienden que la depresión
cortical difundida estimula los nervios trigéminos
directamente por medio de la descarga de los neurotransmisores
glutamato y óxido nítrico, como asimismo algunos
otros iones. Estos mensajeros químicos inducen al sistema
trigémino a transmitir las señales del dolor.

Otros investigadores colocan la raíz del dolor de la
migraña en el tronco cerebral. Donde igualmente residen
los centros de control para
el estado de
alerta o vigila, la percepción de luz y ruido, el
flujo de la circulación cerebral, los ciclos de
dormir-estar despierto, la función
cardiovascular y, como de antedicho, la sensibilidad al
dolor.

La tomografía de emisión de positrones ha
revelado que tres racimos de de núcleos en el tronco
cerebral — el núcleo cerúleo, el núcleo
del rafe y la substancia gris del peri-acueducto — son activos durante y
después del ataque de migraña.

Tronco encefálico

Los investigadores han logrado establecer que si uno fuera a
estimular la producción artificial de los
síntomas de la migraña que el lugar preciso para
lograrlo sería en esos mismos tres núcleos. Ya que
estos controlan el flujo de información como son la luz y el ruido,
olfato y dolor antes de que éstas sean registradas por la
corteza cerebral. Lo que explica la razón y el por
qué quienes sufren de migrañas experimentan
sensibilidad a la luz, al ruido y a algunos olores.

Además es el hecho de que la actividad de esas
células es modulada por el estado emocional del individuo —
factores que pueden desencadenar los ataques. Estas mismas
áreas del tronco encefálico reciben impulsos de
otras dos áreas de la corteza, los córtices
límbico y para-límbico que regulan la vigila, la
atención y el afecto. De esta manera,
explicando cómo los cambios emocionales y el estrés
pueden catalizar las migrañas y la razón por la
cual existe una asociación tan estrecha entre la
migraña, la depresión, la ansiedad y otros
trastornos afectivos, los que ocurren con mayor frecuencia entre
las víctimas de la migraña.

Finalmente, las actividades del núcleo del rafe —
cruciales en la regulación de las funciones del
dolor, los ritmos circadianos y los ciclos de dormir-vigila —
dependen en la función perfecta de los canales
iónicos en esta región y en la descarga de los
neurotransmisores noradrenalina y serotonina en otras
áreas del cerebro.

Como hemos tenido la oportunidad de apreciar en esta ponencia.
Mucho hemos avanzado en el entendimiento de esta dolencia, aunque
mucho nos queda por investigar.

Neuronas

Lo que nos espera en
el futuro

Por ahora, muy pocos medicamentos existen que pueden prevenir
los ataques de jaqueca. Todos ellos fueron concebidos para el
remedio de otras condiciones, incluyendo la hipertensión,
la depresión y la epilepsia. Porque éstos no son
específicos para la migraña, no nos sorprende que
su eficacia sea
limitada a un 50% de los pacientes y, entre ellos mismos, a un
50% del tiempo. Y que, además, algunos inducen efectos
secundarios que pueden resultar potencialmente serios.

Muchas nuevas drogas
están en proceso de
investigación basados en los conocimientos
derivados de las investigaciones
descritas, aunque muchos de entre ellos, como son las triptaminas
no están libres de problemas
asociados que hacen que su uso sea limitado. 

Por lo menos, con los conocimientos que hemos adquirido de la
neurofisiología de la psicoterapia;
ésta y otras metodologías utilizadas en conjunto
aumentan nuestro campo de posibilidades.

La migraña, si aún no tiene solución, por
lo menos tiene nuevas esperanzas para lograr su cura.

En seguida emprenderemos la tarea del estudio de una entidad
clínica, poco conocida que se ha asociado con la
migraña, se trata del

Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas,
o micropsia

Esta condición consiste en una situación
neurológica desconcertante que afecta la percepción
visual de quienes la sufren.

Las personas afligidas perciben otras personas, animales y otros
objetos inanimados como si estos fueran sustancialmente
más pequeños de lo que son en la realidad. Por
ejemplo las cosas se perciben como estando muy lejanas y muy
cercanas al mismo tiempo. El gato de la casa aparece como si
fuera un ratón y el vehículo de la familia
como si se hubiera encogido. Lo que conduce al otro nombre para
este síndrome, la Alucinación de Liliput en
remembranza de las personas diminutas que el autor Jonathan Swift
hizo famosa en su obra Los Viajes de
Gulliver.

Alicia

La entidad clínica afecta solamente la
percepción ya que las mecánicas del ojo no
están afectadas — sólo la interpretación por el cerebro de la
información que pasa por los mecanismos visuales.

El síndrome se asocia con, y puede que sea causado, la
migraña clásica, siendo asociado con los primeros
síntomas de la mononucleosis infecciosa.

Micropsia se ha descrito en conjunto con algunas formas de
epilepsia y con el uso de varias drogas
psicoactivas, notablemente con el dextrometorfano presente en
medicinas para la tos.

Se entiende que la micropsia ocurre a menudo en los niños
muy jóvenes y que aparece con mayor frecuencia en las
tinieblas cuando el cerebro carece de referencias visuales de
tamaño.

En algunas personas, esta condición no solo se limita a
la percepción visual sino que asimismo afecta la
audición, el tacto y la auto-imagen, aun con
los ojos cerrados. Otros síntomas a menudo asociados, son
sentimientos de ansiedad, apraxia y agnosia. Algunos pacientes
esquizofrénicos, a menudo, reportan su existencia.

El nombre actual se deriva de la obra de Lewis Carroll, Las
Aventuras de Alicia en el País de las
Maravillas, donde la heroína experimenta episodios de
micropsia y macropsia. Muchos biógrafos
especulan que el mismo Carroll sufría de
migraña.

No existe tratamiento específico para esta
condición.

En resumen

Hemos presentado un resumen del estado del arte y la ciencia de
las migrañas con una contribución al entendimiento
de algunos de los trastornos visuales que la
acompañan.

Bibliografía

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Kew, J., Wright, A., & Halligan, P.W 🙁 1998). Somesthetic
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Lancet, 351,p1934

Autor:

Dr. Félix E. F. Larocca

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