Durante el primer trimestre del embarazo, el
sincitiotofoblasto produce hormonas proteicas, tales como:
- La gonadotropina coriónica humana, hormona que
mantiene el cuerpo lúteo, la misma que es eliminada por la
madre por la orina y permite conocer si hay o no embarazo
durante los primeros tiempos. - La somatotropina coriónica humana o lactógeno
placentario humano, muy parecida a al hormona del crecimiento,
le da prioridad a feto sobre la glucosa materna y es en cierto
grado diabetógena para la madre. Estimula el desarrollo de
las glándulas mamarias para la producción de
leche.
3. Función de
barrera Barrera placentaria
3.1. Composición y desarrollo:
La barrera placentaria se compone por estructuras que separan
la sangre materna de la fetal, variando su composición a lo
largo del curso del embarazo.
-
A lo largo del primer trimestre, consiste en una capa de
sincitiotrofoblasto, una capa remanente de citotrofoblasto
(células de Langhans), el mesénquima que separa una
vellosidad de la otra donde puede ser posible hallar células
con propiedades parecidas a la de los macrófagos, las
células ovoides de Hofbauer, y las paredes de los capilares
fetales.
-
[]A partir del cuarto mes, el citotrofoblasto
desaparece de la pared de la vellosidad, lo que hace que el
grosor de la pared se vea disminuido y el área superficial
aumente a unos 12m² para el final del embarazo.
-
Ya para el siguiente mes, son lo vasos sanguíneos quienes
aumentan sus diversificaciones llegando a acercarse más aun
a la superficie de la vellosidad.
-
A lo largo del sexto mes de embarazo, los núcelos del
sincitiotrofoblasto se agrupan en nodos proliferativos, siendo
las zonas más periféricas del sincitiotrofoblasto
anucleadas y adyacentes a los capilares, constituyendo una zona
de intercambio entre ambas estructuras.
3.2. Como barrera:
La barrera placentaria no puede ser atravesada por grandes
moléculas, por consiguiente no lo puede ser por células
sanguíneas, pero sí por algunos tipos de anticuerpos
tales como los IgG, esto hace posible que el feto quede
inmunizado ante los antígenos para los cuales reciba
anticuerpos desarrollados por la madre.
Hay microorganismos a los que les es imposible atravesar la
placenta, esto debido a que el feto está protegido durante
esta época en la que su sistema inmune es todavía
inmaduro. Pese a ello, existen virus que sí son capaces de
atravesar o romper esta barrera; es posible, por ejemplo la
transmisión vertical del VIH durante el embarazo, aunque es
más frecuente en el parto, y no siempre ocurre. Otro ejemplo
es el del virus de la viruela, capaz de anidar en la placenta y
romperla, siendo causa de abortos antes del primer mes y de la
aparición de patologías en el embrión y
posteriormente en el feto.
Hay que agregar también que son muchas las drogas que
pueden atravesar la barrera placentaria llegando al producto de
la concepción, es debido a ello que hay medicamentos que
están contraindicados durante la gestación.
3.2.1. Los anticuerpos maternos:
Como su sistema inmune aún es inmaduro, el feto produce
solamente pequeñísimas cantidades de anticuerpos. La
transferencia placentaria de anticuerpos maternos le brinda
cierta inmunidad pasiva. Las globulinas α y β alcanzan
al feto en pequeñas dimensiones, a diferencia de las
gammaglobulinas, un ejemplo de ellas es la IgG (7S), que se
transporta fácilmente al feto mediante pinocitosis.
3.2.2. Los agentes infecciosos:
Como se había dicho, existen virus y bacterias que son
capaces de atravesar la barrrera placentaria y producir una
infección fetal. Estos organismos penetran en la sangre
fetal causando con frecuencia anomalías congénitas o la
muerte del embrión o feto.
Entre ellos tenemos:
A. El citomegalovirus
Es una forma de Herpes virus, en humanos es conocido como
Human herpesvirus 5 (HHV-5) y pertenece a la subfamilia
Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su
nombre significa "virus muy grande". El CMV ataca principalmente
a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o
fatal para los fetos. La infección por CMV también
puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren
inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de órganos
recientes). Los virus del CMV se hallan en muchas especies de
mamíferos. El CMV es el virus que se transmite con mayor
frecuencia a los fetos. El CMV infeccioso puede aparecer en los
fluidos de una persona infectada, y puede ser encontrado en la
orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna.
B. El virus de la rubéola
Está clasificado como un Rubivirus, miembro de la
familia Togaviridae. Fue aislado por primera vez en 1962,
por Parkman, en células de riñón de mono verde
africano (AGMK). Clínicamente, produce un cuadro
exantemático agudo en niños y adultos, la mayor parte
de las veces inaparente. Se transmite por contacto con
secreciones nasofaríngeas, sobretodo en la primera semana
tras la aparición del exantema. Cuando la enfermedad se
adquiere en el transcurso del embarazo, principalmente en el
primer trimestre de la gestación, puede producir diversas
malformaciones congénitas, descritas por vez primera en 1941
por Sir Norman Gregg, un oftalmólogo australiano que
observó un aumento de casos de catarata congénita tras
una epidemia de rubéola.
La rubéola es una enfermedad neonatal por infección
crónica del embrión y persistencia del virus en
diversos tejidos del feto, hasta varios meses después del
nacimiento. Se cree que la rubéola materna provoque
durante la fase de viremia una infección de las vellosidades
coriales o de la placenta y produzca una viremia fetal
generalizada. Los efectos que tiene este virus sobre el feto
dependen del momento en el que se da la infección; mientras
más temprana sea la infección durante la
gestación, más severa será la enfermedad. Se
estima que el riesgo fetal durante los dos primeros meses es del
40 al 60%. Se pueden producir múltiples defectos
congénitos y/o aborto espontáneo. Durante el tercer mes
de gestación hay un 30-35% de posibilidades de desarrollar
un defecto único como sordera o cardiopatía. Durante el
cuarto mes hay un 10% de riesgo de producir un solo defecto. A
partir de la semana 20 sólo muy rara vez se produce
daño fetal (sólo sordera).
Entre las malformaciones congénitas por acción
teratógena del virus se tienen malformaciones cardíacas
(persistencia del ductus arterioso, comunicación
interventricular, estenosis pulmonar), lesiones oculares
(opacificaciones de la córnea, cataratas), microcefalia con
retraso mental, sordera, retraso del crecimiento, meningocele,
criptorquidia, hipospadias, etc. Entre las manifestaciones
viscerales destacan retraso del crecimiento,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante,
neumonía intersticial, diabetes mellitus, panencefalitis
esclerosante subaguda, etc. En ocasiones, algunos niños
infectados por el virus de la rubéola durante la
gestación son considerados normales al nacimiento,
presentando síntomas de retraso intelectual y motor al
alcanzar la edad escolar.
Los niños con rubéola congénita eliminan
enormes cantidades de virus con sus secreciones respiratorias,
intestinales y orina hasta la edad de uno o dos años, con lo
que pueden transmitir y mantener la infección. Se da la
paradoja de que a pesar de tener altas concentraciones de
anticuerpos neutralizantes, siguen eliminando virus durante un
periodo de tiempo prolongado. Curiosamente, estos anticuerpos
pueden desaparecer transcurridos 3 ó 4 años, lo que
indica que la infección intrauterina, desde el punto de
vista inmunológico, es diferente a la adquirida después
del nacimiento.
C. El virus Coxsackie
Coxsackievirus o Coxsackie Virus es un virus perteneciente a
la familia Picornaviridae, del género Enterovirus. Su nombre
lo recibien de Coxsackie, una ciudad del estado de Nueva York,
donde fueron aislados por primera vez.
D. Treponema pallidum
Es una bacteria espiroqueta altamente contagiosa, del
género Treponema, causante de varias enfermedades al
ser humano, principalmente la sífilis.
La madre puede transmitir sífilis al feto hasta
cuatro años después de la infección materna
original cuando no ha sido tratada. Se estima que de todas las
embarazadas con sífilis no tratada, sólo el 20%
llevarán al feto al término del embarazo y
obtendrán un niño normal. Las complicaciones incluyen:
aborto espontáneo, mortinato, hidrops no inmune, retardo del
crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y
secuelas serias en los niños que nacen vivos. Se ha visto
que puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal
en un 10% y trastorno neonatal en un 40%.
Se estima que hasta el 90% de los recién nacidos de
madres con sífilis no tratada adquirirán la
sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas
hasta dos semanas a tres meses más tarde.
Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se
encuentre la sífilis y de la edad gestacional en que la
madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir la
enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente
tardía, de 30% en la latente reciente, hasta un 70% en la
primaria y de 90%-100% en la secundaria8. Se
piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de
compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento
antes de las 16-18 semanas. La mayoría de los niños
infectados congénitamente son producto de mujeres con
lúes reciente siendo el secundarismo sifilítico el de
mayor riesgo. El mecanismo por el cual esta infección feto
placentaria produce parto prematuro, es desconocido.
La infección no tratada en el primero y segundo trimestre
produce morbilidad fetal significativa, pero cuando la
infección se produce en el tercer trimestre, muchos
niños se afectan en forma asintomática. Cuando hay
compromiso feto placentario severo la infección puede llevar
a muerte fetal. La mortalidad neonatal puede ser tan alta como de
54% de los niños afectados, siendo la prematurez una causa
importante de esta mortalidad.
La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro
años después de la infección materna original
cuando esta no ha sido tratada. Un dato estimado afirma que
sólo el 20% de todas las embarazadas con sífilis no
tratada llevarán al feto al término del embarazo y
obtendrán un niño normal. En el 80% restante las
complicaciones incluyen: aborto espontáneo, retardo del
crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y
secuelas serias en los niños que nacen vivos.Se ha visto que
puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal en
un 10% y trastorno neonatal en un 40%. Se estima que hasta el 90%
de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada
adquirirán la sífilis congénita y muchos no
desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más
tarde.
Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se
encuentre la sífilis y de la edad gestacional en que la
madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir la
enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente
tardía, de 30% en la latente reciente, hasta un 70% en la
primaria y de 90%-100% en la secundaria. Se piensa que la
inmunocompetencia fetal explica la falta de compromiso
clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las
16-18 semanas. El mecanismo por el cual esta infección feto
placentaria produce parto prematuro, es desconocido.
E. Toxoplasma Gondii
Causa la toxoplasmosis, que es una infección que no
reviste gravedad en los adultos sanos, pero sí en las
embarazadas. Al atravesar la placenta, infecta al bebé por
nacer provocando graves lesiones en el cerebro y en los ojos,
pérdida de la audición, problemas de aprendizaje, e
incluso la muerte del bebé.
El riesgo de que la embarazada que contrae la infección
pueda contagiar al feto es de un 40%. Pero mucho depende el
momento en que se contrae, pues en el primer trimestre es menos
frecuente que en el segundo y en éste menos que en el
tercero, sin embargo, durante el primer trimestre de
gestación es cuando mayores daños se ocasionan en el
bebé.
3.2.3. Fármacos y metabolitos de drogas
A. Fármacos transferidos a través de la
placenta
Con pocas excepciones, los fármacos ingeridos por las
mujeres embarazadas pueden atravesar la placenta y
alcanzar al feto. Estos fármacos pueden ser
potencialmente dañinos para el feto desde el punto de vista
de sus efectos farmacológicos, efectos colaterales o
complicaciones. Por ejemplo, se han observado efectos de
abstinencia en infantes en los que la madre usaba narcóticos
o sedantes durante el embarazo. La hipertensión
pulmonar se observa en lactantes en los cuales la madre
utilizó AINES. Varios son los fármacos utilizados en
todo el embarazo por ejemplo anticonvulsivos o
fármacos utilizados en el trabajo de parto como
son tocolíticos o corticosteroides para la
maduración pulmonar en el pretérmino.
B. Mecanismos del transporte de Fármacos
La transferencia de los fármacos a través de la
placenta generalmente se rige por mecanismos básicos
antes descritos, tales como difusión, transporte activo y
pasivo.
B.1. Difusión:
La mayoría de los fármacos atraviesan la placenta lo
hacen por difusión simple. La transferencia no necesita de
energía y depende de la concentración de un gradiente
entre la sangre materna y la del feto, el área de superficie
y el grosor de la membrana.
Los fármacos solubles en grasas difunden de forma
más veloz a través de la placenta que aquellos
fármacos que son solubles en agua. Los compuestos
fuertemente ionizados cruzan la placenta muy difícilmente,
claro que hay excepciones. Fármacos que son altamente
ácidos, como la ampicilina y meticilina, llevan a cabo una
transferencia completa a través de la placenta sin importar
su estado altamente ionizado. Para los fármacos que su
pKa es cercano al pH sanguíneo, la diferencia entre el pH
materno y el fetal favorece una menor difusión de
drogas del feto a la madre debido al menor pH de la sangre fetal
y a las formas más ionizadas del fármaco.
B.2. Difusión facilitada:
La transferencia placentaria de los compuestos es mediada por
transportadores y es independiente de la energía. La
transferencia ocurre bajo gradientes de concentración. El
transporte de glucosa a la placenta se lleva a cabo por un
mecanismo similar. Los fármacos normalmente no llevan a cabo
su transporte a la placenta por difusión facilitada, excepto
para fármacos que son estructuralmente parecidos a
compuestos endógenos que son transportados por este
mecanismo. Los fármacos transportados por este medio son
cefalosporinas, ganciclovir y corticosteroirdes.
B.3. Transporte Activo:
El mecanismo de transporte activo se lleva a cabo en contra de
un gradiente de concentración por lo que necesaria
energía. El transporte es mediado por transportadores, y
muestra competencia entre moléculas, pudiendo ser anulado
por venenos. Un ejemplo de compuestos que son por lo común
transportados de forma activa son los aminoácidos
esenciales.
B.4. Fagocitosis y pinocitosis:
Entre todos los mecanismos y formas de transporte de
fármacos, la fagocitosis y la pinocitosis son los mecanismos
considerados menos importantes.
Aquí, los compuestos se ven envueltos por la membrana
celular e incluidos dentro del interior celular, transferidos al
lado opuesto.
C. Transferencia Placentaria de los Fármacos y sus
Efectos Adversos en el Feto.
En la siguiente tabla se mostrará los diversos
tipos de fármacos que atraviesan la placenta y sus efectos
adversos en el feto.
Tabla Nº1
FÁRMACO | EFECTO ADVERSO EN EL FETO |
Antiepilépticos: | |
Carbamazepina | Malformaciones congénitas mayores: respuesta |
Clonazepam y Carbamazepina | Un caso reportado de : íleo paralítico |
Lamotrigina y acido Valproico | Caso reportado de: características dismorficas que |
Fenilhidantoina | Caso reportado: ruptura vascular continua (pliegue |
Fenobarbital y Fenitoina | Circunferencia occipitofrontal disminuida. Un caso |
Fenitoina | Un caso reportado: defecto septal auriculoventricular |
Fenobarbital | Un caso reportado (por alta exposición): dimorfismo |
Trimetadoina | Síndrome de trimetadiona: aborto, malformaciones |
Valproato | Malformaciones congénitas; embriopatia |
Ansiolíticos: | |
Benzodiacepinas | Caso reportado: aplasia congénita del cuero |
Benzodiacepina e inhibidores de | Alteración en la respuesta neonatal al dolor |
Paroxetina | Complicaciones neonatales; insuficiencia respiratoria, |
Antidepresivos: | |
Fluoxetina | No aumenta el riesgo de malformaciones fetales |
Inhibidores selectivos de la recaptura de | Baja calificación de APGAR, bajo desarrollo |
Venlafaxina | No aumento el índice de malformaciones |
Antimicóticos: | |
Litium | Bocio neonatal e hipotiroidismo, intoxicación de |
Neurolépticos: | |
Fenotiazinas | malformaciones congénitas |
Quimioterapeuticos: | |
Ciclofosfamida | Caso reportado: embriopatia |
Aziatroprina o ciclofosfamida | Caso control: aumento de perdida fetal en mujeres con |
Ganciclovir | Caso reportado: anemia leve del infante |
Idarubicina y arabinosido cistosina | Caso reportado: prematurez, retardo del crecimiento, |
Metrotexate | Caso reportado: anormalidades craneofaciales y |
Mitomicin C | Caso reportado: restricción del |
Inmunosupresores: | |
Fármacos inmunosupresoras | Aumento e prematurez, RCIU, insuficiencia adrenal, |
Antiretrovirales: | |
Combinación de antiretrovirales | No riesgo en el desarrollo de prematurez o bajo APGAR u |
Inhibidores de proteasas | Es de baja concentración, no tiene efectos |
Esteroides: | |
Betametasona | Los esteroides podrían influenciar en la |
Betametasona, dexametasona e | Maduración pulmonar fetal |
Dexametasona | Los esteroides disminuyen la secreción de cortisol |
Glucocorticoides | Los esteroides modulan la amplitud de la secreción |
Fármacos antiinflamatorios no | |
Acido 5- acetilsalicílico: | Incrementa el riesgo de óbito y nacimiento |
Aspirina | Defectos cardiacos congénitos |
Nimesulida, naproxen, ibuprofeno, | Caso reportado: falla crónica neonatal, |
Tocolíticos: | |
Beta Simpatomimeticos , ritrodine, | Hipoglucemia neonatal, datos electrocardiográficos |
Antibióticos: | |
Betalactamicos, macrolidos | No tienen efectos |
Cloranfenicol | Caso control: efecto teratogenico |
Gentamicina | Displacia renal, defecto renal fetal, retardo en |
Fenoximetil penicilina | sin riesgo |
Estreptomicina | perdida de la audición |
Tetraciclinas: | Daño al esqueleto fetal y dientes. Caso control: |
Antimicóticos: | |
Griseofulvina: | Maduración anormal de las células |
Itraconazol | no efecto en el feto |
Antimicrobianos sulfas: | |
Cotrimoxazol | Caso reportado: malformación de columna |
Amebicida: | |
Metronidazol | No efecto de malformación fetal. |
Quinolonas: | |
Fluoroquinolona | No aumenta el riego de malformaciones y problemas |
Hipoglucemiantes. | |
Insulina lispro | No aumenta las malformaciones congénitas. |
Hipoglucemiantes orales | Caso reportado: hipoglucemia severa, malformación |
Drogas: | |
Alcohol | Síndrome alcohólico fetal, bajo peso al |
Cocaína | Perímetro cefálico menor y bajo peso al nacer, |
Marihuana | Peso y talla baja al nacer y deterioro cognoscitivo y |
Nicotina | Deterioro cognoscitivo, físico y de la |
Heroína, morfina | Síndrome de abstinencia neonatal, morfina |
Cafeína | Bajo peso al nacer perímetro cefálico |
Estrógenos: | |
Dietilestilbestroll | Menstruación irregular, infertilidad primaria, |
Noretidrona | Alto índice de aborto, alto índice de |
Progestágenos: | |
Epostan | Bajo peso al nacer y niveles altos de progesterona |
Progesterona | Lesión cardiaca congénita, defectos del tubo |
Caproato de 17-alfa-OH- | Los resultados al feto aun no están |
Antitiroideos: | |
Carbimazole | No efectos, elevación de la hormona |
Yodo | Caso reportado: bocio congénito. |
Metimazol | Aplasia de tejido, un caso reportado: atresia |
Metimazol y propilciuracilo | Tirotoxiicosis neonatal, defectos congénitos. |
Metimazol y carbimazole | Alteraciones congénitas de la piel. |
Inhibidores del ECA: | |
Inhibidores de la ECA (general) | Oligohidramnios, RCIU, prematurez, falla renal en el |
Enalapril | Oligohidramnios, deterioro en el funcionamiento renal, |
Betabloqueadores: | |
Acebutalol | Presión sanguínea baja y de la frecuencia |
Atenolol | Efectos directos en la función cardiaca y |
Labetanol | Vasoconstricción en la circulación |
Metildopa | Muerte perinatal, bajo peso al nacer, aumento de |
Propanolol | Bajo peso al nacer, bajos niveles de glucosa. |
Diuréticos: | |
Acetazolamida | Acidosis tubular renal, aumento del riesgo de |
Benzotiadiazida | Caso reportado: hipoglucemia neonatal. |
Antiarrítmicos clase III: | |
Almokalant, Dofetilida y Butelidina | Muerte embrionaria, bajo peso al nacer, malformaciones |
Amiodarona | Caso reportado: hipotiroidismo neonatal. |
Anestésicos: | |
Sulfentanil (intratecal) | Sufrimiento fetal ( alteraciones tono cardiaco |
Anticoagulantes: | |
Aspirina | Aumento en la incidencia de prematurez. |
Cumarina | Disminución de las funciones |
Warfarina | Embriopatia, hemorragia interventricular fetal, |
Opiodes: | |
Alfaprodina | Ritmo sinusoidal cardiaco |
Coproxamol | Caso reportado: artrogrifosis congénita, infarto |
Fentanil | bradicardia fetal, depresión de muchos |
Meperidina | Depresión del actividad fetal, caso |
Meperidina + Prometazina | Disminución de la frecuencia cardiaca |
Metadona | Abstinencia a narcótico, pequeños para |
Nalbufina | efecto en la frecuencia cardiaca |
Hidrocloruro de paroxetina | Abstinencia neonatal, insuficiencia |
Pentazocina, Nalbufina, Butrofanol | Acidosis fetal con variación, alto con pentazocina |
Propoxifeno + Acetaminofén | Combinación teratogenica. |
Otras: | |
Todos los ácidos transretinoicos | Caos reportados: cardiomiopatia dilatada |
Cafergot | Caso reportado: atresia yeyunal y RCIU |
Aceite de ricino | Caso reportado: síndrome de ricino (retardo |
Isotretionina | Malformaciones cardiacas y craneofaciales |
Misoprostol | Aborto. |
Radioidina | Hipotiroidismo congénito neonatal |
Retinoides sintéticos | Teratogenico |
Talidomida | Estudio clínico: focomelia |
Duchas vaginales de providota-yodo | Aumento de yodo en el feto. |
III. Conclusiones
1. La placenta es el órgano feto materno de
intercambio de sustancias, ya sean estos gases, nutrientes o
desechos.
2. La placenta como todo órgano cumple
diversas funciones, que van desde ser sitio de intercambio,
circulación, síntesis de nutrientes, síntesis
hormonal hasta de función de barrera.
3. La barrera placentaria protege al embrión o feto,
mientras este se encuentra en el vientre materno de diversas
agresiones producidas por el ambiente, aunque puede y es muchas
veces atravesada por agentes nocivos.
4. Uno de las sustancias que atraviesan esta
barrera son los anticuerpos de la madre, los que brindan
protección al embrión ya que su sistema inmune aún
es inmaduro.
5. Sustancias como virus, algunas bacterias y
protozoarios así como casi todos los fármacos
atraviesan la barrera placentaria, llegando a infectar al
niño.
6. Los fármacos atraviesan la barrera
placentaria ya sea por difusión, difusión facilitada,
transporte activo o fagocitosis.
7. El efecto teratógeno de los
fármacos depende de diversos factores tales como la etapa de
la gestación en que se la madre ingirió el
fármaco, el lapso de tiempo durante el cual este fue
ingerido y las dosis del mismo.
IV. Referencias
Bibliográficas
- LANGMAN, Sadler. 2007
Embriología médica con orientación clínica.
10º edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires,
Argentina.
- MOORE, Keith. 2006
Embriología clínica. 7º edición. Editorial
Saunders Elsevier Panamericana. Madrid, España.
- CUNNINGHAM, Gary et al.
Obstetricia de Williams. 22º edición. Editorial McGraw
Hill. México DF, México.
- http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/06/32.htm
FÁRMACOS QUE AFECTAN AL FETO Y AL RECIéN NACIDO
VÍA PLACENTARIA O LECHE MATERNA
Enrique M. Ostrea, Jr, MDa,b,*, et al. Drugs that affect the
fetus and newborn infant via the placenta or breast milk, Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 539- 579
(De este artículo fue extraída la tabla
Nº1)
-
http://www.seimc.org/control/revi_Sero/rubeo.htm
-
http://encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-lues.htm
Lúes y embarazo
*María Cristina Barco Burgos. Profesora del Grupo
de Perinatología. Departamento de Obstetricia y
Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad de
Antioquia.
Autora:
Ofelia García Bobadilla
Perú
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