En 1981, investigadores clínicos de Nueva York y
California observaron en hombres homosexuales jóvenes, que
habían gozado previamente de buena salud, un inusual conjunto
de enfermedades poco
frecuentes, en particular Sarcoma de Kaposi (SK) e infecciones
oportunistas como la neumonía Pneumocystis carinii, como
también casos de linfoadenopatías inexplicables y
persistentes. Pronto se hizo evidente que estos hombres
tenían un déficit inmunológico común,
que se traducía en una disminución del sistema
inmunológico celular, con una pérdida significativa
de células
TCD4.
La amplia diseminación del Sarcoma de Kaposi y de la
neumonía por Pneumocystis carinii en personas
jóvenes sin una historia clínica
previa de terapia inmunosupresora no tenía precedentes. Es
que estas enfermedades se habían detectado, en los
Estados
Unidos, en forma muy poco frecuente.
Antes de desatarse la epidemia del SIDA, la
incidencia anual en los Estados Unidos del Sarcoma de Kaposi era
del 0.02 al 0.06 por cada 100 mil habitantes. Como agregado, una
forma más agresiva del Sarcoma de Kaposi, que por lo
general afectaba a individuos jóvenes, podía
observarse en algunas regiones del África.
La neumonía Pneumocystis carinii (PCP), una
infección pulmonar causada por un agente patógeno
al cual están expuestos la mayoría de los
individuos sin mayores consecuencias, era extremadamente rara con
anterioridad a 1981, salvo en aquellas personas que
recibían terapia inmunosupresora, o entre los sujetos
crónicamente mal nutridos, como sucedió con los
niños
de algunos países de Europa Orienta
después de la
Segunda Guerra
Mundial.
El hecho de que hubieran sido hombres homosexuales los
primeros en contraer SIDA en los Estados Unidos, llevó a
pensar que el estilo de vida
homosexual se relacionaba directamente con la enfermedad. Esto
fue desechado al observarse que el síndrome era
común a distintos grupos:
drogadictos endovenosos masculinos y femeninos;
hemofílicos y quienes habían recibido transfusiones
de sangre; mujeres
cuyas parejas sexuales eran hombres bisexuales; quienes
recibían productos
derivados de la sangre y niños nacidos de madres con SIDA
o con historia de drogadicción endovenosa.
Varios expertos en salud
pública llegaron a la conclusión de que el
conjunto de casos de SIDA y el hecho de darse en diversos grupos
de riesgo
sólo podía explicarse si el SIDA era
originado por un agente infeccioso transmisible a la manera del
virus de la
hepatitis B:
por contacto sexual, por inoculación de sangre o de
hemoderivados y de la madre infectada a su hijo.
Hacia 1983, numerosos grupos de investigación se habían concentrado
en los retrovirus para hallar claves que condujeran a cómo
se originaba el SIDA. Dos retrovirus recientemente reconocidos –
HTLV-1 y HTLV-II – eran los únicos virus estudiados
capaces de infestar a los linfocitos T, las células
afectadas en personas con SIDA. El esquema de transmisión
era similar al observado en pacientes con SIDA: el HTLV se
transmitía por contacto sexual, de la madre a hijo o por
exposición a sangre infectada.
En mayo de 1983, se publicó el primer informe que
suministraba evidencias
experimentales de una asociación entre un retrovirus y el
SIDA. Después de haber detectado anticuerpos contra el
HTLV-1 en un paciente homosexual con linfoadenopatías, un
equipo dirigido por el doctor Luc Montaigner aisló un
virus previamente no reconocido. El agente en cuestión fue
luego denominado virus asociado a linfoadenopatías
(LAV).
Recién en 1986 el Comité de Taxonomía
Viral rebautizó a los diversos virus (HTLV-1 y HTLV-II,
LAV) con el nombre de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
El test
serológicos (de sangre) desarrollados en 1984 han
permitido a los investigadores llegar a importantes conclusiones.
Un análisis retrospectivo de suero obtenido a
fines de la década del 70, por ejemplo, asociado a
estudios sobre hepatitis B en Nueva York, Los Ángeles y
San Francisco, sugiere que el VIH ingresó en la población de los Estados Unidos en
algún momento de fines de los años 70.
En otras partes del mundo, se observó una
asociación cronológica similar al VIH y el SIDA. La
aparición del VIH a partir del suministro de sangre a
precedido o coincidido con la irrupción de casos del SIDA
en todos los países y regiones donde se reportaron casos
de SIDA. Un estudio serológico asociado el dengue y
efectuado en el Caribe detectó que las primeras evidencias
de infección por VIH en Haití surgieron en muestras
obtenidas a partir
de 1979, y los primeros casos de SIDA en Haití y en los
Estados Unidos se dieron a conocer a principios de la
década del 80.
En África, entre 1981 y 1983, se registraron
especialmente en Ruanda, Tanzania, Uganda, Zaire y Zambia
epidemias clínicas de enfermedades crónicas y
mortales como la meningitis criptocócica, Sarcoma de
Kaposi progresivo y candidiasis del esófago. La primera
muestra de
sangre obtenida en África en la cual se encontró el
VIH pertenece a un posible paciente con SIDA en Zaire, testeado
con relación al brote, ocurrido en 1976, del virus
Ebola.
Por otra parte, datos
serológicos han sugerido la presencia de infección
por VIH en Zaire desde 1959. Otros investigadores han detectado
evidencia de VIH en tejidos de un
marinero que falleció en Manchester, Inglaterra, en
1959.
El VIH recién se transformó en epidemia 20
ó 30 años después, quizás como
consecuencia de las migraciones de zonas rurales a centros
urbanos de países desarrollados, de individuos
jóvenes, pobres y sexualmente activos, con el
consiguiente retorno a su zona de origen e internacionalmente,
como consecuencia de guerras
civiles, turismo,
viajes de
negocios y
tráfico de drogas.
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