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Trastornos neurofisiológicos (página 3)




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Infecciones  Las crisis convulsivas también son aspectos prominentes de todas las variedades de meningitis bacteriana, más aun en los niños que en los adultos. La fiebre cefalea, cuello rígido suelen brindar las claves del diagnóstico y la punción lumbar muestra los datos sobresalientes. Sacudida y crisis mioclónica aparecen de manera temprana en la encefalitis aguda por el virus del herpes simples y otras formas de encefalitis virales, treponémicas y parasitarias incluso las derivadas por la infección del VIH tanto en forma directa como indirecta.

Encefalopatías metabólicas endógenas. La uremia es una alteración con una fuerte tendencia convulsiva. Resulta de interés la relación de la crisis con el desarrollo de insuficiencia renal anúrica, por lo general de necrosis tubular aguda pero en ocasiones por enfermedad glomerular. La uremia puede tolerarse durante varios días, sin la aparición de signos neurológicos, luego ocurren en forma abrupta sacudidas, temblor, mioclono y crisis  motoras generalizadas. Es posible que se añada tetania al cuadro. La manifestación motora una de las más impresionantes en medicina, dura varios días hasta que el paciente cae en coma Terminal o se recupera, según los resultados de la enfermedad renal y su tratamiento por diálisis.

La hiponatremia y su opuesto, un estado hipernatrémico hiperosmolar, la tormenta tiroidea, la Porfirio, la hipoglucemia, la hiperglucemia, hipomagnesemia, hipocalcemia son otros trastornos metabólicos y electrolíticos agudos complicados por crisis motoras generalizadas y multifocales.

La mayor parte de los casos de crisis que se deben a estados metabólicos y de abstinencia no requieren tratamiento con anticonvulsivos hasta que el trastorno subyacente se rectifique.

Medicamentos

Un gran número de medicamentos puede causar crisis epilépticas, casi siempre cuando los niveles sanguíneos tóxicos se alcanzan. El antibiótico imipenem y las dosis excesivas de otros congéneres de la penicilina ocasionan crisis, en particular si la insuficiencia renal produce su acumulación. La cefapima, una cefalosporina de cuarta generación que se utiliza mucho para el tratamiento de sepsis por gran negativos, pueden causar estado epiléptico, en especial si se administra en dosis excesivas. Se sabe que la lidocaína y la aminofilina  inducen una sola crisis si se administra demasiado rápido o en dosis excesivas. La lista de medicamentos que en un momento u otro se relacionan con crisis convulsivas es larga y si tal crisis aislada no tiene otra explicación es evidente que el médico debe revisar las referencias de los efectos colaterales de los medicamentos que administra el paciente

Cese completo de la circulación y enfermedades vasculocerebrales

El paro cardiaco, la sofocación o insuficiencia respiratoria; el envenenamiento por CO u otras causas de encefalopatía hipóxica tienden a incluir sacudidas mioclónicas y crisis convulsivas generalizadas en tanto la función cardiaca se restablece.                   

Las crisis convulsivas son hasta cierto punto raras durante las fases de evolución de un infarto arterial. Solo en casos excepcionales un infarto embólico agudo del cerebro produce al inicio una crisis convulsiva focal. De manera semejante los infartos trombóticos casi nunca son convulsivos durante su etapa inicial.

Crisis convulsivas en el embarazo

En estos casos también se afrontan dos tipos de problemas: uno, mujer epiléptica que queda embarazada; el otro, aquella que tiene su primera convulsión durante el embarazo. Con respecto a las pacientes del primer grupo cerca de la mitad de mujeres que quedan embarazadas no experimentan cambios en la frecuencia o la gravedad de sus convulsiones. Los niveles plasmáticos de la mayor parte de los medicamentos anticonvulsivos, tanto libres como las fracciones unidas con proteínas, descienden un poco durante el embarazo porque los fármacos se eliminan con más rapidez que la sangre.

Los medicamentos convencionales son apropiados en el embarazo. Los efectos que se registran con más frecuencia son labio y paladar hendidos, pero también se describe un discreto dismorfismo facial, similar al síndrome alcohólico fetal que también se describió. En general, el riesgo de defectos congénitos es bajo 2 a 3% en la población total de mujer embarazada y se incrementa de 4 a 5% en mujeres que toman medicamentos anticonvulsivos durante el embarazo.

Este riesgo se comparte más o menos por igual con todos los principales anticonvulsivos. Los más recientes tal vez deban evitarse hasta que se adquieran una mayor experiencia. El riesgo de defectos del tubo neural (que es posible que se incremente con los anticonvulsivos y aún más con el valproato) puede reducir al administrar folato antes del inicio del embarazo. Además estos riesgos son mayores en mujeres que toman más de un anticonvulsivos, por lo que la monoterapia es una meta deseable. Y puesto que resulta esencial prevenir las convulsiones en la mujer embarazada epiléptica, los medicamentos anticonvulsivos no deben descontinuarse o reducirse de manera arbitraria, en particular; si ocurrieron crisis en fecha reciente.

Los anticonvulsivos convencionales también parecen ser seguros para el lactante mientras se amamanta ya que solo pequeñas cantidades se excretan en la leche materna.

La eclampsia durante el tercer trimestre del embarazo puede anunciarse por hipertensión y crisis convulsivas, las últimas se generalizan y ocurren por racismos. La administración de sulfato de magnesio persistente como el tratamiento de preferencia para prevenir las crisis eclámpticas; dos pruebas al azar restablecieron su valor en la prevención de crisis de mujeres pre-eclámpticas.

La epilepsia gestacional no es tóxica cerca del 25% de los pacientes presenta una enfermedad que persiste después que el embarazo termina.

Crisis focales o generalizadas en la vida adulta tardía

En una persona del último grupo de edad que se inicia con crisis parcial o generalizado siempre se sospecha un tumor primario o secundario, o un infarto que no se declaró por si mismo clínicamente. Esto debe determinarse por medio de la exploración neurológica y los estudios de TC o IRM. El tumor ya sea primario o secundario, explica cerca de la mitad de los casos de las crisis que ocurren por primera vez en la vida adulta tardía.

En los casos no frecuentes de un adulto con primera crisis que permanece sin explicación después de toda la valoración la práctica de los autores  consiste en administrar un anticonvulsivo y revalorar la situación en 6 a 12 meses, con la meta de descontinuar el medicamento.

Tratamiento

El tratamiento de todas las clases de epilepsia puede dividirse en 4 modalidades: empleo de fármacos antiepilépticos, resección quirúrgica de los focos epilépticos y otras medidas quirúrgica, remoción de los factores causantes o precipitantes y regulación de la actividad física y mental.

Empleo de fármacos antiepilépticos principios generales

La faceta más importante del tratamiento es el empleo de fármacos antiepilépticos. La crisis se controla por completo o casi por completo con fármacos antiepilépticos en cerca de 70% de todos los pacientes con epilepsia; la frecuencia y la gravedad de los ataques se reducen de manera importante en 20 a 25%. La vida media tan larga de la fenitoina el fenobarbital y la etosuximida determinan que estos fármacos se tomen solo una vez al día, de preferencia a la hora de dormir. El valproato y la carbapacepina tiene una vida media más corta y su administración debe espaciarse durante el día. También es útil familiarizarse con las características de fijación de los fármacos antiepilépticos a las proteínas de suero y las interacciones de estos fármacos, y entre los antiepilépticos y los de otras clases.

            Ciertos agentes son más eficaces para un tipo de crisis que para otro, por lo que es necesario emplear los apropiados a dosis óptimas para los distintos tipos de crisis convulsiva. Al principio solo debe administrase un fármaco e incrementarse la dosis hasta que se garanticen las concentraciones terapéuticas adecuadas. Si la crisis no se controla con el primer fármaco se prueba uno diferente, pero el cambio frecuente no es aconsejable; cada uno debe probarse lo suficiente antes de sustituirse por otro. Cuando los medicamentos se cambian, la dosis del nuevo debe  incrementarse de manera gradual hasta un nivel óptimo al tiempo que se disminuye también en forma gradual la del fármaco anterior; la abstinencia repentina de un medicamento puede incrementar la frecuencia de las crisis o producir un estado epiléptico, aunque se administre un fármaco nuevo. Si aún así no se controlan las crisis, a continuación puede agregarse un segundo fármaco.

            En el peor de los casos rara vez se requieren más de 2 fármacos; el médico tiene que hacer un esfuerzo por lograr buenos resultados con un fármaco y con no más de dos administrados a dosis adecuadas. Una vez que un anticonvulsivo o la combinación de anticonvulsivos resultan eficaces, su empleo debe mantenerse durante un periodo de años en la mayor parte de los casos.

            La dosis terapéutica para cualquier paciente se determina en cierto grado mediante prueba y error, y midiendo las concentraciones séricas, como se describe más adelante. No es raro que un medicamento se descarte por considerarlo ineficaz cuando un discreto aumento en la dosis ayudaría en la desaparición de ataques. Sin embargo, también es un error común administrar un fármaco hasta el punto en que el paciente está ya tan embotado y pasmado que los efectos tóxicos resultan más incapacitantes que las convulsiones. Es muy dudoso que la administración prolongada de un medicamento anticonvulsivo sea un factor en el desarrollo del deterioro mental que se produce en un porcentaje pequeño de los pacientes con crisis convulsivas. De hecho en ocasiones ocurre mejoría de estado mental después de controlar la crisis mediante el uso de dosis apropiadas de farmaco9s antiepilépticos.

            El tratamiento farmacológico de las crisis convulsivas se facilita mucho si se pide al paciente que anote sus medicamentos diarios y el número, la hora y las circunstancias de la crisis. Algunos individuos encuentran útil emplear un pastillero que se llene el domingo por ejemplo, con el medicamento suficiente para que dure toda la semana. Esto indica la paciente si omitió una dosis y si la provisión de medicamentos disminuye.

            El uso apropiado de los fármacos anticonvulsivos se incrementa de manera notable con la medición frecuente de sus concentraciones séricas. Las concentraciones de casi todos los fármacos actuales pueden medirse en una sola muestra por inmuno-ensayo o por el más antiguo método de cromatografía de gas-líquido. Estas mediciones son útiles para regular la dosis percatarse de la ingestión irregular de los fármacos, identificar el agente toxico en los pacientes que toman más de un fármaco y garantizar el apego al régimen prescrito. La sangre para determinar las concentraciones séricas se obtienen de manera ideal por la mañana antes del desayuno y de ingerir la primera dosis de anticonvulsivo ("concentraciones más bajas"), procedimiento que confiere uniformidad a la medición de los concentraciones farmacológicas.

            Las concentraciones por arriba y por debajo de los "límites terapéuticos" no deben considerarse límites inmutables dentro de los que los valores séricos tienen que ajustarse. En algunos pacientes las crisis se controlan con concentraciones séricas inferiores de los límites terapéuticos; en otros las crisis prosiguen a pesar de valores séricos que están dentro de estos límites. En estos últimos pacientes, en ocasiones, las crisis se controlan mediante el aumento de las concentraciones por arriba de los límites terapéuticos, pero hasta el punto de producir toxicidad clínica. En general el control de las crisis simples o parciales complejas requiere concentraciones séricas más elevadas de medicamentos que el de la crisis tónico-clónica nada más

            Debe hacerse notar que la concentración sérica no es una medición precisa de la cantidad de fármaco que llega al encéfalo porque en el caso de anticonvulsivos que utilizan con más frecuencia, la mayor proporción del medicamento se encuentra fija en albúmina y no penetra el tejido nervioso. Sin embargo, las mediciones de laboratorio de las concentraciones séricas identifican solo la fracción física en proteínas. En pacientes desnutridos, que tienen una enfermedad crónica o que experimentan una reducción constitucional de las proteínas, esto puede conducir a intoxicación con concentraciones séricas totales bajas. Ciertos anticonvulsivos  tienen  además metabolitos activos que pueden producir toxicidad pero que no se miden con los métodos que suelen usarse para determinar las concentraciones séricas de los fármacos antiepilépticos. Sucede así en particular en el caso del epóxido de carba masepina. Es posible que la situación se complique aún más a causa de las interacciones entre un agente anticonvulsivo y los metabolitos de otro, como, por ejemplo, con la inhibición de la hidrolasa de epóxido por el ácido balproico, que produce toxicidad por acumulación de epóxido de carbamacepina.

            Por tanto en los casos de toxicidad inexplicable en lo que se obtiene concentraciones séricas que son normales es importante medir las concentraciones del fármaco libre y la de sus metabolitos activos mediante técnicas cromatográficas.

            Como se mencionó antes, cuando se administra un fármaco antiepiléptico siempre deben considerarse sus posibles interacciones con otros fármacos. Muchas de estas interacciones están demostradas, pero solo unas cuantas tienen importancia clínica y requieren ajustes de las dosis. Los fármacos importantes en este sentido son el cloranfenicol, que produce acumulación de fenitoína y fenobarbital, y la eritromicina, que ocasiona acumulación de carbamacepina. Los antiácidos reducen la concentración sanguínea de fenitoína.

            Los medicamentos inductores de enzimas hepáticas como la fenitoína, la carbamacepina y los barbitúricos pueden incrementar de manera notable la posibilidad de hemorragia inter-menstrual en las mujeres que toman contraceptivos orales y por tanto la cantidad de estradiol que reciben debe ajustarse.

            La insuficiencia hepática puede afectar gravemente las concentraciones antiepilépticas de fármacos anticonvulsivos porque la mayor parte de éstos se metaboliza en el hígado.

Debe verificarse con frecuencia las concentraciones séricas y, si hay hipoalbuminemia, se aconseja obtener también las concentraciones del fármaco libre por las razones que se acaban de mencionar. La insuficiencia renal tiene sólo un efecto indirecto sobre las concentraciones de los anticonvulsivos que se utilizan a menudo, pero algunos agentes de aparición más recientes, como vigabatrina y gabapentina, se excretan por vía renal. Los efectos renales principales tienen que ver con alteraciones de fijación a proteínas inducidas por la uremia. En caso de insuficiencia renal en la etapa terminal las concentraciones séricas no son una guía precisa para el tratamiento y el objetivo debe consistir en lograr concentraciones de fenitopína libre de 1 a 2 ug/ml.

En los pacientes que se someten a diálisis los niveles sanguíneos totales de fenitoína tienden a ser bajos a causa de la disminución en la fijación de proteínas.

Interrupción de los anticonvulsivos

Los fármacos anticonvulsivos pueden descontinuarse en pacientes que permanecen libres de crisis por un periodo prolongado. El médico puede basar esta decisión en unas cuantas reglas firmes. Un plan seguro aplicable a casi todas las formas de epilepsia consiste en obtener un EEG en todos los casos en que se piensa retirar un medicamento; si el EEG es anormal, lo mejor será proseguir con el tratamiento.

Los pacientes con epilepsia mioclónica juvenil, incluso aquellos con periodos libres de crisis prolongados. Tal vez deban tomar el medicamento durante el resto de su vida. La duración apropiada del tratamiento para epilepsia post-infarto aún no se estudia y la mayoría de los neurólogos continúa el uso de un medicamento de manera indefinida.

El uso de fármacos específicos en el tratamiento de las crisis

La fenitoína, la carbamacepetina y el valproato tienen más o menos la misma eficacia en el tratamiento tanto de crisis generalizadas como parciales. El valproato quizá sea menos efectivo en el tratamiento de las crisis parciales complejas. Al parecer los primeros dos medicamentos actúan mediante el bloqueo de los canales de sodio y de esa manera evitan la descarga  neuronal anormal y la extensión de las crisis.

            Como la carbamacepina tiene un poco menos de efectos colaterales, muchos neurólogos la prefieren como el fármaco inicial, pero la fenitoína y el valproato poseen perfiles terapéuticos y de efectos colaterales muy similares. La fenitoína o la carbamacepina administradas en forma aislada controlan las crisis en muchos casos. Si esto ocurre, en ocasiones tendrá eficacia la administración del valproato aislado o en combinación con fenitoína y carbamacepina. En otros puede ser eficaz la adición de valpropato a la carbamacepina.

            La e3rupción cutánea, la fiebre, la linfadenopatía, la eosinofilia y otras discrasias sanguíneas así como la poliarteritis con manifestaciones de hipersensibilidad a la fenitoína, lo que obliga a suspender el medicamento. La sobredosis de fenitoína produce ataxia, diplopía y estupor. El empleo prolongado de fenitoína a menudo causa hirsutismo, hipertrofia de las encías y rasgos faciales más burdos en niños. La intoxicación crónica con fenitoína rara vez se acompaña de neuropatía periférica y quizá de una forma de degeneración cerebelosa. Se informa también un defecto antifólico en la sangre e interferencia con el metabolismo de la vitamina K. La embarazada que toma fenitoína debe recibir vitamina K antes del parto y esta misma vitamina se administra también al recién nacido para prevenir la hemorragia. No debe emplearse fenitoína junto con disulfiram, cloranfenicol, sulfametizol y fenilbutazona o ciclofosfamida, y no se aconseja el uso de fenobarbital o fenitoína en los pacientes que reciben warfarina por las interacciones indeseables ya descritas.

La carbamacepina produce muchos de los mismos efectos adversos que la fenitoína, pero en un grado un poco menor.

La leucopenia es común y se publican casos raros de pancitopenia, hiponatremia y diabetes insípida como reacciones idiosincrtásicas. Por tanto resulta esencial efectuar una citología hemática completa antes de instituir el tratamiento y verificar de manera regular la cuenta de leucocitos. Se dice que la oxcarbacepina, un análogo de reciente introducción de la carbamacepina, tiene menos efectos colaterales que el medicamento original, pero sus efectos terapéuticos a largo plazo aún no se establecen.

En ocasiones el valproato hepatotóxico, es un efecto adverso que por lo general se limita a niños de dos años o menos. El uso de valproato con medicamentos inductores de las enzimas hepáticas aumenta el riesgo de toxicidad hepática. Sin embargo, la elevación ligera del amoniaco sérico y las pequeñas alteraciones en las pruebas de función hepática en una adulto no demandan la suspensión del medicamento.

El fenobarbital, que se introdujo como un medicamento antiepiléptico en 1912, aún es muy efectivo, pero sus efectos tóxicos (somnolencia y confusión mental, nistagmo y bamboleo) hacen que rara vez se utilice como un agente de primera línea. Los efectos adversos de la primidona son en gran parte los mismos. Ambos fármacos pueden ocasionar problemas conductuales en niños con retraso mental. Aún se usa para conseguir alguna ventaja como anticonvulsivo adjunto.

Un fármaco más reciente, el antagonista del folato lamotrigina, posee gran semejanza con la fenitoína en su actividad antiepiléptica y su toxicidad, y se considera que tiene menor riesgo de efectos teratógenos. Es efectiva como medicamento de primera línea para las crisis generalizadas y focales. El felbamato, fármaco similar al meprobamato, resulta promisorio como auxiliar para el tratamiento de la crisis generalizada, las crisis parciales complejas y el síndrome de Lennox-Gastaut, pero su empleo se limita a causa de la rara ocurrencia de su presión de medula ósea y enfermedad hepática. Otros dos fármacos nuevos, gabapentina y vigabatrina, se sintetizaron específicamente para incrementar el sistema inhibitorio intrínseco del GABA en el encéfalo. La gabapentina es semejante desde el punto de vista químico al GABA, pero su mecanismo anticonvulsivo no se conoce. Muestra eficacia moderada para las crisis parciales y generalizadas, y tiene la ventaja de que no se metaboliza en el hígado. La vigabatrina y los medicamentos relacionados progabida y tiagabina son inhibidores de la transaminasa del GABA y resultan efectivos en el tratamiento de crisis parciales y en menor extensión de las crisis generalizadas primarias. No se unen a las proteínas plasmáticas y tiene poco efectos tóxicos, además que no se conocen interacciones farmacológicas adversas. El topiramato, otro agente antiepiléptico nuevo, posee casi el mismo mecanismo de acción y grados de efectividad de la tiagabina. Puede causar efectos colaterales dermatológicos graves, en especial si se administra con valproato, y parece inducir litiasis renal en 1.5% de los pacientes.

La etosuximida y el valproato son igual de efectivos para el tratamiento de las crisis de ausencias; el último se emplea sobre todo en niños de más de cuatro años de edad. Con objeto de evitar la somnolencia excesiva es una buena práctica empezar con una dosis única de 250mg. De etosuximida al día e incrementarla cada semana para aumentar el efecto terapéutico optimo. La metosuximida es útil en casos individuales en los que la etosuximida y el valproato fracasaron. El valproato es el fármaco de elección en los pacientes con crisis de ausencia benignas que se acompañan con fotosensibilidad, mioclono y crisis clónico-tónico-clónicas. El valproato tiene utilidad particular en niños con crisis tanto de ausencia como de gran mal porque la administración exclusiva de este fármaco suele permitir el control de ambos tipos de crisis. Se sabe que el uso conjunto de valproato y clonacepam produce estados de ausencia.

Fenichel y Volpe revisaron el tratamiento de tipos especiales en crisis en el período neonatal y en la lactancia e infancia. En general se prefiere el fenobarbital para el control de crisis en la lactancia.

Es probable que la forma de epilepsia más difícil de tratar sea el síndrome de Lennox-Gastaut. Algunos de estos pacientes experimentan hasta 50 o más crisis por día y cualquier combinación de medicamentos anticonvulsivos podían no tener efecto. El ácido valproico reduce las frecuencias de las rachas en casi la mitad de los casos. Cada uno de los medicamentos más nuevos en benéfico en casi 25% de los casos. El clonacepan también tiene éxito limitado.

Los efectos ictales en los que el principal elemento es el mioclono responden muy bien al valproato.

Incluso el mioclono de ciertas enfermedades progresivas, con el síndrome de Unverricht-Lundborg, puede suprimirse con este medicamento. Algunos médicos prefieren la metosuximida. La ACTH o los corticosteroides suprarrenales infantiles. El mioclono posanóxico de intensión puede suprimirse en cierto grado mediante clonacepam y valproato en combinación con otros agentes.

Estado epiléptico

Las crisis generalizadas que recurren con una frecuencia que evita la recuperación de la conciencia en el intervalo entre las crisis constituyen el problema terapéutico más grave.

La mayoría de los pacientes que mueren de epilepsia lo hace como resultado de crisis incontrolables de ese tipo, por la complicación de los efectos de las enfermedades subyacentes o por una lesión sostenida como resultado de una crisis. Elevación de la temperatura, acidosis, hipotensión en insuficiencia renal por mioglobinuria constituyen una secuencia de eventos que pone en riesgo la vida y puede encontrarse en los casos de estado epiléptico.

            Los numerosos regímenes que se proponen para el tratamiento del estado confirman el hecho de que ninguno de ellos es del todo satisfactorio y ninguno es claramente superior. En la actualidad los autores obtienen los mejores resultados con el siguiente programa: cuando se ve por primera vez al paciente se efectúa una valoración inicial de la función cardiorrespiratoria y se establece una vía aérea bucal. Se instala una línea venosa de gran calibre; se obtiene sangre para determinar glucosa, nitrógeno y electrolitos, y detección metabólica y de fármacos; a continuación se inicia la administración de solución salina isotónica por esta vía. Se administra diacepam por vía intravenosa en dosis de 2mg/min. Hasta que las crisis se controlan o hasta que se administran 20mg en total. El loracepam puede ser más eficaz de manera marginal que el diacepam a causa de su supuesta acción más prolongada sobre el sistema nervioso central.

            Justo después se administra una dosis de carga de fenitoína por vía intravenosa a un ritmo menor de 50mg/min. La administración más rápida entraña el riesgo de hipotensión y bloque cardiaco y, por tanto, se recomienda que vigilar al mismo tiempo la presión arterial y el electrocardiograma durante la infusión. La fenitoína debe administrarse a través de una línea que se corra libremente con solución salina isotónica (se precipita en otros líquidos) y no debe aplicarse por vía intramuscular. Un estudio grande de Treiman y colaboradores demostró la superioridad de usar loracepam en vez de fenitoína como el primer medicamento para controlar el estado epiléptico, pero esto nos sorprende si se considera la latencia de acción más larga de la fenitoína. No obstante, un anticonvulsivo de acción prolongada como la fenitoína puede administrarse de inmediato después que el diacepam controla las crisis iniciales. Una alternativa es el medicamento hidrosoluble fosfenitoína, que se administra a las mismas dosis que la fenitoína pero puede aplicarse a una velocidad dos veces superior a la máxima. Así mismo es posible administrarla por vía intramuscular en los casos en que el acceso venoso se dificulta. A causa del retraso en la conversión hepática de la fosfenitoína en fenitoína activa, la latencia del efecto clínica es la misma para ambos medicamentos.

            En un paciente epiléptico que se sabe que toma anticonvulsivos de manera crónica, pero en quien se desconoce el nivel sérico del medicamento, quizá sea mejor administrar la dosis completa recomendada para la fenitoína o la fosfenitoína.

            Se sugieren diversos regímenes cuando el estado epiléptico persiste después de estos esfuerzos. El más convencional y aún confiable es la inyección de fenobarbital sódico a ritmo de 100mg/min. Hasta que la crisis se detiene o se alcanza una dosis total de 20mg/kg. De acuerdo con la experiencia de los autores, puede anticiparse un largo período de estupor subsecuente, pero algunos epileptólogos todavía prefieren esto como tratamiento inicial. De manera alternativa durante esta etapa los autores prefieren el enfoque de Kumar y Bleck que consiste en emplear dosis elevadas de midazolam. La dosis puede elevarse conforme la presión arterial lo permita si el estado epiléptico continúa. Los autores han empleado más de 20mg/h por una disminución del efecto con el paso de los días. Este régimen de midazolam y fenitoína pueden mantenerse durante días sin mayor efecto nocivo en pacientes antes saludables. El propofol administrado en un bolo de 2mg/Kg. y luego en infusión intravenosa de 2 a 8mg/kg./h es una alternativa al midazolam, pero el medicamento se comporta como una dosis alta de barbitúrico después de 24h y es posible que se presenten complicaciones que se deben a la hipotensión.

            Si la crisis persiste desde el punto de vista clínico o electrográfico a pesar de todos estos medicamentos, se justificar suponer que la tendencia convulsiva es tan grande que no puede verificarse mediante cantidades razonables de anticonvulsivos. Algunos pacientes bajo este predicamento sobreviven y se despiertan, a veces incluso con lesión neurológica mínima. El isoflurano se emplea con buenos efectos en estas circunstancias, pero la administración sostenida de los agentes de inhalación resulta impráctica en la mayor parte de las unidades de cuidados intensivos. El halotano es ineficaz como anticonvulsivo, pero el éter, aunque también impráctico, mostró eficacia en algunos casos. En los pacientes con estado epilépticos que no responden al tratamiento se depende por completo de la fenitoína a la dosis de 0.5g y del fenobarbital a la de 0.4 g/día, y de las medidas para salvaguardar las funciones vitales del paciente.

            Es necesario agregar un comentario referente a la parálisis neuromuscular y la vigilancia EEG continúa en el estado epiléptico. Al fracasar el tratamiento anticonvulsivo y anestésico enérgico puede caerse en la tentación de paralizar toda la actividad muscular, algo que se logra con facilidad mediante fármacos como pancuronio, en tanto se ignoran las crisis subyacentes. El empleo de agentes de bloqueo neuromuscular sin un intento concomitante de suprimir la actividad convulsiva es un error. Si estas medidas se emprenden y la parálisis persiste más de algunas horas, es casi obligatoria la vigilancia continua o intermitente frecuente del EEG y en las etapas híncales del estado epiléptico también es útil ajustar las dosis de anticonvulsivos requeridas para suprimir las crisis convulsivas.

Tratamiento quirúrgico de epilepsia

La resección quirúrgica de los focos epilépticos en los casos de epilepsia simple y parcial compleja que no responden al tratamiento médico intensivo y prolongado se usa con eficacia creciente en un gran número de centros especializados en epilepsia. En estos centros se calcula que cerca de 25% de todos los pacientes con epilepsia es candidato al tratamiento quirúrgico y más de la mitad de éstos puede beneficiarse con la intervención quirúrgica. La localización del foco que produce las descargas requiere un análisis cuidadoso de los datos clínicos y del EEG, que a menudo incluye los obtenidos por vigilancia prolongada con video EEG y en algunas veces registro EEG intracraneal mediante electrodos de banda subdural y rejillas subdurables. Los candidatos más favorables para la intervención quirúrgica son los que experimentan crisis parciales complejas y tienen el foco en un solo lóbulo temporal, en quienes la tasa de curación y mejoría significativa alcanza 90%. Fuera del lóbulo temporal los estados de supresión completa de crisis se obtienen en cerca de 50%. Solo 10% de los pacientes no muestra ninguna mejoría y menos de 5% empeora.

Regulación de la actividad física y mental

Los factores más importantes en las crisis convulsivas, después del abandono del medicamento, son pérdida de sueño y abuso de alcohol u otras sustancias. Debe insistirse en la necesidad de moderar el consumo de alcohol, lo mismo que en la de dormir a las horas necesarias todos los días.

Cierto grado de ejercicio físico resulta conveniente. Con las salvaguardas apropiadas pueden permitirse incluso los deportes potencialmente más peligrosos como la natación.

Sin embargo, la persona con epilepsia controlada de manera incompleta no debe conducir automóviles, operar maquinaria sin protección, subir por escaleras de pared o asearse en la bañera con la puerta cerrada con llave; ésta persona nadará solo en compañía de un buen nadador y tendrá puesto un salvavidas cuando tripule embarcaciones.

Los problemas psicosociales deben identificarse y resolverse con prontitud. El consejo y la tranquilización simples a menudo ayudan a prevenir o superar los sentimientos de inferioridad y la preocupación que tiene por si mismo muchos pacientes epilépticos. Estos y sus familias pueden beneficiarse con el consejo más amplio, y deben cultivarse las actitudes familiares apropiadas. La sobresolicitud y la sobreprotección tienen que disminuirse. Es importante que el paciente lleve una vida tan normal como pueda. Se hace todo lo posible por mantener a los niños en la escuela y se anima a los adultos a trabajar. En la mayor parte de los países occidentales se permite a estos pacientes la conducción de automóviles una vez que las crisis cesaron bajo control médico durante un período que varía entre seis meses y un año. Muchas comunidades cuentan con centros de rehabilitación vocacional y agencias de servicio social especializadas para epilépticos, por lo que estos servicios deben aprovecharse.

OTRAS MEDIDAS TERAPéUTICAS

Dieta cetógena

El interés por esta forma de control de las crisis surgió desde 1920 y se revive de manera periódica en centros de atención para niños con epilepsia intratable. A pesar de la falta de estudios controlados que muestren su eficacia o de una hipótesis razonable para este mecanismo, varias pruebas en la primera mitad del siglo XX y otras más recientes muestran una reducción de las crisis en la mitad de los pacientes, incluso niños incapacitados con ataques graves y algunas veces intratables.

Estimulación del nervio vago

Esta técnica experimental se prefiere en los casos de crisis parciales intratables y secundariamente generalizadas. Un aparato similar a un marcapasos se implanta en la pared anterior del tórax y se conectan electrodos de estimulación al vago a nivel de la bifurcación de la carótida izquierda. El procedimiento es bien tolerado excepto por la ronquera de algunos casos. Varias pruebas demostraron un promedio de un cuarto o más en la reducción de la frecuencia de las crisis entre los pacientes que fueron resistentes  a las demás formas de medicamentos anticonvulsivos. El mecanismo por el que la estimulación vagal produce su efecto se desconoce y su función en el manejo de las crisis aún no se define. La estimulación cerebelosa también se utiliza en el control de las crisis sin evidencias claras del éxito.

DESMAYO Y SÍNCOPE

El termino sincope (palabra de origen griego) significa "cesación" , "interrupción" o "pausa". Desde el punto de vista médico se refiere a la crisis de pérdida de conocimiento y el tono postural, y a la incapacidad para mantenerse de pie a causa de la disminución de del flujo de sangre hacia el encéfalo. En el lenguaje corriente es sinónimo de desmayo. El individuo siente que se desmaya y sensación de desvanecimiento son términos que también se emplean para describir la perdida repentina de la fuerza y otros síntomas que caracterizan las crisis de desmayo inminentes o incompletas. Este último estado se conoce como presíncope. Inicio hasta cierto punto repentino, duración breve, y recuperación espontanea y completa sin requerir medidas específicas de reanimación son otros aspectos distintos.

El desmayo y el sincope se hallan entre los fenómenos médicos más frecuentes. Casi todos los adultos han experimentado algunos síntomas pre-sincopales, si no es que un ataque de sincope desarrollado por completo, u observado estos ataques en otras personas.

La descripción de estos síntomas como sucede con otros estados predominantemente subjetivos, suele ser ambigua. El paciente puede referirse a la experiencia como sensación de cabeza ligera o hueca, falta de equilibrio, mareos, "sensación de borrachera", ataques de debilidad o, si perdió el conocimiento, desmayo consumado. Puede ser necesario un interrogatorio muy cuidadoso para verificar el significado preciso de las palabras. En muchos  casos la naturaleza de los síntomas se aclara por el hecho de que incluyen una sensación de desmayo y a continuación una pérdida momentánea de la conciencia, que se reconoce con facilidad como desmayo o síncope.

Esta secuencia de acontecimientos informa además que bajo ciertas circunstancias cualquier diferencia entre el desmayo y el síncope es solo de grado. Estos síntomas deben agruparse separados de ciertos tipos de epilepsia, la otra causa principal de pérdida de conocimientos en crisis, y trastornos como cataplejía, ataques isquémicos transitorios, "ataques de caída al suelo" y vértigo, que también se caracterizan por crisis de debilidad generalizada i incapacidad para mantenerse de pie, pero no por pérdida del conocimiento.

ASPECTOS CLÍNICOS DEL SÍNCOPE

Las manifestaciones clínicas de los ataques de desmayo varían en cierto grado según los mecanismos y el contexto en que se producen.

El tipo más común de desmayo -a saber, el síncope vasodepresor o vasovagal,  que se define con más precisión  más adelante- conforma más o menos el siguiente patrón. El paciente suele encontrase en la posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie. Ciertos síntomas subjetivos, el pródromo, marcan el inicio del desmayo. La persona se siente mareada, le asalta una sensación de náusea y aprehensión, puede tambalearse y algunas veces experimenta cefalea. Lo que es más notable  al principio del ataque es la palidez o el color cenizo de la cara, y a menudo la cara y el cuerpo quedan bañados por un sudor frío. Estos síntomas se acompañan de salivación, malestar epigástrico, náuseas  y en ocasiones vómitos, y el individuo trata de suprimirlos mediante bostezos, suspiros o respiración profunda. La visión puede oscurecerse o interrumpirse de manera concéntrica, es posible que los oídos zumben y que resulte imposible pensar con claridad ("oscurecimiento de la mente").

La duración de los síntomas prodrómicos varía de unos cuantos minutos a sólo unos cuantos segundos, pero es dudoso que el conocimiento se haya abolido en algún momento de manera tan repentina como en el caso de una crisis convulsiva. El ataque puede evitarse antes que ocurra la pérdida completa de la conciencia si durante el periodo prodrómico el individuo es capaz de recostarse con prontitud; de otro modo el paciente pierde el conocimiento y cae al suelo. Cuando el enfermo más o menos presiente el desmayo se recuesta para protegerse a sí mismo. Las caídas lastimosas son excepcionales en los jóvenes, aunque los ancianos pueden lesionarse.

La profundidad y la duración de la pérdida de conocimiento varían. En ocasiones el individuo no se entera por completo de sus alrededores; quizás aún escuche voces o vea contornos borrosos de personas. Más a menudo ocurre falta completa de la percepción y la capacidad de reaccionar. El paciente yace inmóvil, con los músculos esqueléticos relajados por completo. El control de esfínteres se conserva en casi todos los casos. Las pupilas están dilatadas. El pulso es filiforme y lento o tal vez no se perciba; la presión sistólica se reduce (a 60 mmHg o menos, como regla) y la respiración es casi imperceptible. Las funciones vitales deprimidas, la palidez fácil impresionante y la pérdida del conocimiento simulan la muerte.

El flujo de sangre hacia el encéfalo no se trastorna más una vez que el paciente se encuentra en posición horizontal. La intensidad del pulso mejora con prontitud y el color empieza a volver a la cara. La respiración se vuelve más rápida y profunda. En seguida los párpados tiemblan y el conocimiento se recupera con rapidez. Sin embargo, pueden sobrevenir movimientos convulsivos (síncope convulsivo) si la pérdida de conocimiento persiste durante 15 a 20 seg. Estos movimientos que a menudo se confunden con convulsiones, suelen tomar la forma de sacudidas breves, leves y de tipo clónico de las extremidades y el tronco, y fasciculaciones de la cara o extensión tónica del tronco con trabazón  de las mandíbulas. En ocasiones la rigidez en extensión y los movimientos flexores o las sacudidas son más graves, pero muy rara vez ocurre incontinencia urinario o mordedura de la lengua, rasgos que caracterizan una convulsión tonicoclónica generalizada.

Desde el momento en que se recupera el conocimiento hay una percepción correcta. Los ataques de síncope no se siguen de confusión, cefalea y somnolencia, que son las secuelas frecuentes de las crisis convulsivas. De todas maneras el paciente suele sentirse débil y agotado después de un desmayo vasodepresor, y al levantarse con demasiada prontitud puede precipitarse otro desmayo.

Las características clínicas del síncope cardiaco y del seno carotídeo son casi las mismas que las descritas, salvo que el inicio de estas formas de síncope puede ser del todo repentino, sin ningún síntoma de advertencia, y depende mucho menos de que el paciente se encuentre en la posición erguida. A continuación se describe con mayor detalle las peculiaridades clínicas de éstas y otras formas de síncope.

CAUSAS DE LA CRISIS DE DESMAYO Y SÍNCOPE

Desde una perspectiva clínica y fisiopatológica  el síncope en esencia de tres tipos principales, cada uno de los cuales puede inducir una reducción temporal en el flujo sanguíneo al cerebro:

1.- Pérdida súbita del tono simpático (efecto vasodepresor) a menudo relacionada con un efecto vagal excesivo y bradicardia (efecto vasovagal) desencadenada por la inhibición central de las influencias tónicas simpáticas normales. Estos se refieren como síncopes neurógenos o neurocardiógenos.

2.- Insuficiencia de la inervación simpática de los vasos sanguíneos y de las respuestas compensatorias de activación autónoma (taquicardia refleja y vasoconstricción) que ocurre al asumir la postura corporal erguida y conduce a la retención de sangre en las partes inferiores del cuerpo, lo que causa hipotensión ortostática y síncope. Los individuos con estas dos primeras formas de síncopes no suelen presentar evidencias de una enfermedad cardiaca subyacente.

3.- Disminución en el gasto cardíaco a causa de una enfermedad del corazón mismo (como en el ataque  de Stokes-Adams) o una gran reducción del volumen sanguíneo por deshidratación o pérdida de sangre.

Los tres tipos principales de síncope y algunas otras variedades que no es posible incluir con facilidad dentro de estas categorías pueden subdividirse además como sigue:

I.- Reacciones vasodepresoras neurógenas

A. Desencadenadas por señales extrínsecas hacia bulbo raquídeo desde los barorreceptores

1.- Vasodepresora (vasovagal)

2.- Neurocardiógena

3.- Hipersensibilidad del seno cardíaco

4.- Vasoglosofaríngea

B.- Acoplada con disminución de retorno venoso al corazón

1.- Miccional

2. Tursiva

3. Valsalva, de esfuerzo, retención de la respiración, de levantamientos de objetos pesados.

4.- Postprandrial

C. Estímulos psíquicos intrínsecos

1. Miedo, ansiedad

2. Ver sangre

3. Histéricos

II.- Insuficiencia De la inervación del sistema nervioso simpático (hipotensión postura-ortostática)

  A.- Insuficiencia autónoma del sistema nervioso periférico

1. Diabetes

2. Pandisautonomía

3. Síndrome de Guillain-Barré

4. Neuropatía amiloide

5. Simpatectomía quirúrgica

6. Medicamentos antihipertensivos y otros bloqueadores de la inervación vascular 

   B. Insuficiencia autónoma del sistema nervioso central

1. Insuficiencia autónoma primaria (hipotensión ortostática idiopática)

2. Atrofia sistemática múltiple (parkinsonismo, ataxia, hipotensión ortostática)

3. Trauma, infarto y necrosis de la medula espinal

4. Antihipetensivos y otros medicamentos de acción central

III. Reducción del gasto cardiaco o volumen intravascular inadecuado (hipovolemia)

A.      Reducción del gasto cardiaco

1. Arritmias cardiacas

i.- Bradiarritmias

a.- Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo y tercer grado, con ataques de Stokes- Adams

b.- Asistolia ventricular

c.- Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, síndrome del seno enfermo

ii. Taquiarritmias

a.- Taquicardia ventricular episódica

b. Taquicardia supraventricular

2.- Miocardias: infarto o insuficiencia cardiaca congestiva grave

2.- Obstrucción del flujo de salida ventricular izquierdo: estenosis aórtica; estenosis subaórtica  hipertrófica

4. Obstrucción del flujo pulmonar: estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar

5. Taponamiento pericárdico

B.      Volumen intravascular inadecuado (hemorragia); deshidratación

IV. Otras causas de desmayo y síncope episódicos

a.      Hipoxia

b.      B. anemia

c.      Disminución del CO2 por hiperventilación (desmayo común, síncope raro)

d.      Hipoglucemia (desmayo frecuente, síncope raro)

e.      Ataque de ansiedad (pánico)

f.        Sobrecalentamiento del medio ambiente

Poe desagracia  esta lista de alteraciones que causan desmayo y síncope es largo y complicado. Se reconocerá que los tipos comunes se reducen a unos cuantos mecanismos bien establecidos, todos los cuales resultan de una reducción temporal del flujo sanguíneo al cerebro. Con objeto de no ensombrecer estos mecanismos con demasiados detalles, a continuación sólo se revisan las variedades  de desmayos comunes en la práctica clínica o aquéllas de interés neurológico particular.

Sincope neurógeno

El termino se refiere a todas las formas de síncope que son resultado directo de los efectos vasculares de señales neurales 1que viene del sistema nerviosos central, en especial  del núcleo del fascículo solitario. Diversos estímulos, sobre todo de las vísceras aunque algunos tienen origen psicológico, son capaces de producir esta respuesta, que consiste en reducción o pérdida del tono vascular simpático acompañada de un incremento de la actividad vagal. El núcleo d4el fascículo solitario (NTS) en el bulbo  raquídeo integra estos estímulos aferentes y las señales barorreceptoras normales con los mecanismos simpáticos eferentes que mantienen el tono muscular. Mediante el uso de microneurografía, Wallin y Sundolf demostraron que los impulsos simpáticos en los nervios periféricos presentan un gran incremento justo antes del síncope, pero la actividad simpática cesa al inicio del desmayo. Esto significa que existe un intento inicial por compensar la caída de la presión sanguínea mediante el incremento del tono simpático, después de lo  cual ocurre suspensión de la actividad simpática mediada desde el nivel central que resulta en desmayo.

 En esencia todos los tipos sanguíneos de sincopes son "vasovagales", lo que significa una combinación de efectos vasodepresores  y vagales en proporciones variables; la única diferencia está en los estímulos que producen la respuesta desde el bulbo raquídeo.

Síncope vasodepresor.  Es el desmayo ya descrito y que se observa sobre todo en individuos jóvenes. Se conoce una tendencia familiar. Los factores que lo provocan suelen ser las emociones intensa, las lesiones físicas - en particular a las vísceras - u otros. Como se describió, la dilatación de los "vasos resistencias" con inervación  adrenérgica causa una reducción en la resistencia vascular periférica, pero el gasto cardiaco falla para desarrollar la elevación compensatoria que ocurre de manera normal en la hipotensión. Algunos estudios fisiológicos sugieren que la dilatación de los vasos intramusculares, inervados por fibras adrenérgicas beta, es más importante que la dilatación de los esplácnicos. Los vasos cutáneos están constreñidos. Entonces puede ocurrir la estimulación vagal (de aquí al término vasovagal), que causa bradicardia y puede conducir a un descenso un poco mayor en la presión sanguínea. Otros efectos vagales son la transpiración, el incremento de la actividad peristáltica, las náuseas y la salivación.

Como ya se dijo, es probable que la bradicardia contribuya poco a la hipotensión y el síncope. Por tanto el término vasovagal,  que Tomas Lewis utilizó primero para designar este tipo de desmayos, no es del todo adecuado y debe evitarse como sinónimo de síndrome vasodepresor. Como el mismo Lewis señaló, la atropina, "mientras que eleva el pulso hasta el nivel normal y un poco más allá durante el ataque, deja la presión sanguínea debajo de lo normal y al paciente aún pálido y no emplea conciencia".

En resumen el desmayo vasopresor ocurre:

1)      En el estado de salud bajo la influencia de una emoción intensa sobre todo en algunos individuos susceptibles o en condiciones que favorecen la vasodilatación periférica , por ejemplo , calor, aglomeración en espacios cerrados ("sincope de calor"), en especial si la persona está hambrienta o cansad, o tomó algunas bebidas alcohólicas,

2)      Durante una enfermedad dolorosa o después de una lesión corporal ( en particular del abdomen o los genitales), como consecuencia de miedo dolor y otros factores (donde interviene el dolor, el elemento vagal tiende a ser más notorio en la génesis del desmayo ) y

3)      Durante el ejercicio en algunas personas sensibles

Síncope neurocardiógeno.  Esta entidad, un componente o tal vez un subtipo del síncope vasodepresor, recibe atención como causa del que de otra manera seria un desmayo inexplicable en niños y adultos jóvenes. Como se mencionó, puede ser el factor precipitante final en el desmayo vasodepresor y algunos autores utilizan el termino como sinónimo de síncope vasovagal o vasodepresor.

Oberg y Thoren fueron los primeros en observar que el propio ventrículo izquierdo puede ser el origen del síncope mediado de manera nerviosa, de modo muy semejante a lo que ocurre en el seno carotídeo, que cuando se estimula produce vasodilatación y bradicardia. Durante la pérdida aguda de sangre en gatos notaron bradicardia paradójica precedida por aumento de la actividad aferente en las fibras vegetativas originadas en los ventrículos del corazón, reacción que podría eliminarse mediante la sección de estos nervios. Este concepto del corazón como fuente del reflejo vasodepresor lo sugirieron antes tanto Bezold como Jarisch y Zoterman, y se conoció como "reflejo de Bezold-Jarisch". La pared ínfero-posterior del ventrículo izquierdo es el sitio donde se localiza la mayor parte de los mecanorreceptores subendocárdicos que se encargan de  los impulsos aferentes.

Con objeto de activar este mecanismo deben ocurrir contracciones cardiacas muy poderosas en la presencia de un llenado deficiente de las cámaras cardiacas (de aquí que se considera "neurocardiógeno"). En el desmayo simple se considera que una descarga inicial de la actividad simpática precipita estas circunstancias fisiológicas de actividad cardiaca excesiva. Los hallazgos ecocardiográficos de una cavidad  ventricular muy disminuida de tamaño y contracciones vigorosas justo antes del síncope apoyan esta noción ("el síndrome del corazón vacío"). Sin embargo, la capacidad para inducir un síncope similar mediado de manera neutral en pacientes de trasplante cardiaco, cuyos corazones están desnervados, pone en duda este concepto. Quizá los barorreceptores restantes de la aorta sean los responsables en este caso.

De acuerdo con Kauffman, es posible identificar a los pacientes con tendencia al síncope neurocardiógeno primario mediante el hallazgo de un desmayo demorado cuando se coloca al paciente en una posición erguida a 60 grados de una mesa inclinada. La presión sanguínea cae por debajo de 100 mmHg. Al cabo de alrededor de 10 min. De postura erguida; poco después los individuos experimentan mareo y transpiración, y a continuación se desmaya. En contraste los pacientes con insuficiencia simpática primaria se desmayan poco después de la inclinación hacia arriba. La mitad de los pacientes con síncope inexplicable muestra esta reacción retardada de la mesa inclinada, pero también se observa en 5%  de los controles.

Síncope Inducido por Ejercicio.  Se sabe que los ejercicios aeróbicos, en particular correr, inducen desmayo en algunas personas, lo que puede ponerse de manifiesto al final de la infancia o más tarde, y puede ser familiar. Ocurre náusea así como otros síntomas previos al síncope y el desmayo puede evitarse si el ejercicio se interrumpe o no se excede un umbral de esfuerzo establecido por el propio individuo. Estos pacientes no parecen demasiado sensibles al ejercicio no aerobio y no tienen problemas electrocardiográficos (ECG) o cardiacos estructurales reconocibles. Muestran tendencia al desmayo durante las pruebas prolongadas en la mesa inclinada y con la administración de isoproterenol, lo que sugiere una reacción vasodilatadora muscular excesiva. Estos individuos pueden mejorar con los fármacos bloqueadores adrenérgicos beta si se administran bajo supervisión cuidadosa. El ejercicio también puede precipitar el síncope en personas con diferentes alteraciones cardiacas subyacentes (isquemia miocárdica, síndrome de intervalo QT prolongado, obstrucción del flujo aórtico, cardiomiopatía, anomalías estructurales de las cámaras cardiacas, taquicardia ventricular inducida por el ejercicio y, menos a menudo, taquicardias supra ventriculares).

Los deportistas que se desmayan de manera impredecible durante el ejercicio plantean un problema con dificultad particular. Desde luego quienes tienen un cardiopatía grave deben renunciar a los deportes competitivos, pero la mayoría, no padece una anomalía cardiaca demostrable. Someterlas estos pacientes a ejercicio intenso y a otras pruebas en ocasiones no desencadena los desmayos, pero muchos de ellos experimentan grados variables de hipotensión cuando se someten a inclinación prolongada con la cabeza más arriba lo que sugiere una vez más sincope "neurocardiógeno". Los marcapasos estándar no son curativos en estos desmayos vasodepresores porque la deficiencia principal se encuentra en la resistencia vascular. A menos que los resultados de la prueba de inclinación sean equívocos y reproducibles, es mejor considerar las causas más graves del síncope inducido por el ejercicio y tratar al paciente de manera apropiada.

Síncope del Seno Carotídeo.  En condiciones normales el seno carotideo es sensible al estiramiento y conduce a un incremento de los impulsos sensitivos a través del nervio de Hering, una rama del nervio glosofaríngeo, hacia el bulbo raquídeo. El masaje de uno de los senos carotideos o de ambos en forma alterna, sobre todo en personas ancianas, causa: 1) un reflejo cardiaco de desaceleración (bradicardia sinusal, paro sinusal o incluso bloqueo auriculoventricular): la respuesta de tipo vagal  o 2) una caída de la presión arterial sin desaceleración cardiaca: la respuesta de tipo  vasodepresor. Otra forma de síncope del seno carotídeo ("central") en el pasado se atribuyó a la constricción arteriolar cerebral, pero dicha entidad aún no se valida.

Se informa que el desmayo o síncope  que se debe a la sensibilidad del seno carotideo se inicia por la rotación de la cabeza hacia un lado cuando se usa un collar estrecho o incluso al rasurarse sobre la región del seno.  Sin embargo, la ausencia de antecedentes para dicha relación no excluye el diagnostico. El ataque casi siempre ocurre cuando el paciente está erguido, por lo general de pié. Con mucha frecuencia ocurren pequeños movimientos convulsivos tanto en los tipos vagal como vasodepresor del sincope rara vez dura más de 30 seg  y la sensibilidad se recupera de inmediato cuando se recobra la conciencia. La mayor parte de los casos publicados corresponde a hombres.

Como ya se sugirió, en un paciente que presenta un desmayo durante el masaje de uno de los senos carotideos es importante distinguir entre el trastorno benigno (hipersensibilidad del seno carotideo) y una alteración más grave: estrechamiento ateromatoso de la arteria basilar o de la carótida opuesta . A l examinar la sensibilidad del seno carotideo en esta última circunstancia es importante evitar la compresión de la arteria carótida, que puede representar el principal aporte vascular a ambos hemisferios; asimismo la prueba debe evitarse si se escucha un soplo carotídeo en cualquier vaso.

Se investigaron varios otros tipos de desaceleración cardiaca refleja pura para la irritación directa de los nervios vagos (desde divertículos esofágicos tumores mediastinales, cálculos biliares, enfermedades del seno carotídeo, broncoscopía e inyección en cavidades corporales). De aquí que la bradicardia refleja es más a menudo del tipo sinoauricular que del auriculoventricular. Weiss y Ferris llamaron vasovagales a dichos desmayos.

Gastaut y Fischer-Williams usaron el reflejo inhibitorio oculocardiaco para estudiar esta forma de síncope. Encontraron que el incremento de la descarga vagal producido por compresión de globos oculares (reflejo oculovagal, una causa de síncope en el glaucoma agudo) podría producir periodos breves de paro cardiaco y sincope. Este efecto se observó en 20 de 100 pacientes con antecedentes de ataques de síncope, sobre todo del tipo vasodepresor. Estos investigadores encontraron que después de un periodo de paro cardiaco de 7 a 13 seg se presenta pérdida de la conciencia, palidez y relajación muscular. Hacia el final de este momento aparecen corrientes bilaterales sincrónicas de ondas theta y delta en EEG, con predominio en los lóbulos frontales; en algunos pacientes ocurrieron una o más sacudidas mioclónicas, en sincronía con las ondas lentas. El EEG se volvía plano si el paro cardiaco persistía más alto de 14 o 15 seg. Este periodo de silencio eléctrico duraba de 10 a 20 seg. y algunas veces se acompañaba de un espasmo tónico generalizado con incontinencia. Después del espasmo reaparecieron los latidos cardiacos y las ondas de gran amplitud, y el EEG regresó a la normalidad al cabo de otros 20 o 30 seg. Es notorio que no se observaron crisis clónicas rítmicas o actividad EEG epileptiforme en ningún momento durante los periodos de paro cardiaco, síncope o espasmo tónico.

Los tumores o agrandamientos de linfonodos de la base del cráneo o del cuello que afectan la arteria carótida así como la fibrosis pos-radiación son capaces de causar ataques dramáticos de síncope, algunas veces precedidos por dolor unilateral de cabeza o cuello. A menudo los episodios son impredecibles, pero algunos pacientes reconocen que el giro de la cabeza estimula un ataque. El mecanismo principal es una respuesta vasodepresora; los pacientes con una notoria bradicardia por lo general tuvieron tumores que afectaron de manera directa los nervios glosofaríngeo y vago. El sincope a menudo se abate si el tumor puede extirparse de manera segura de la región carotídea; sin embargo, en muchos casos se requiere la sección intracraneal del noveno nervio y de las raicillas superiores del vago del lado del tumor.

Síncope acompañado de Neuralgia Glosofaríngea: La neuralgia glosofaríngea (conocida también como neuralgia Vasoglosofaríngea) suele iniciarse en el sexto decenio de la vida con paroxismos de dolor localizados en la base de la lengua, la faringe o la laringe, la región amigdalina o un oído. Los paroxismos de dolor se complican con síncope sólo en una pequeña proporción de los casos (se estima en 2%). La secuencia es siempre dolor, luego bradicardia y por último síncope. Es posible que el dolor origine una descarga masiva de impulsos aferentes a lo largo del noveno nerviocraneal, que activa los centros vasomotores del bulbo raquídeo mediante fibras colaterales provenientes del núcleo del fascículo solitario. El aumento de la actividad parasimpática (vagal) vuelve lenta la frecuencia cardiaca. Wallin y colaboradores demostraron que, además de la bradicardia, existe  un elemento de hipotensión causada por inhibición de la actividad simpática periférica. Los efectos de la bradicardia incrementan en gran medida los de la hipotensión vasodepresora a veces al punto de la asistolia, lo que difiere del trastorno relacionado de síncope del seno carotídeo y de la mayor parte de las otras variedades de síncope.

El tratamiento médico de este tipo de síncope es similar al de la neuralgia  del trigémino con la que se relaciona en alrededor de 10% de los casos, por lo general del mismo lado). Los anticonvulsivos y el baclofeno son de utilidad en algunos  pacientes. Se cita que son útiles los procedimientos de descompresión vascular que incluyen ramas pequeñas de la arteria basilar que afectan el noveno nervio, pero dichos pacientes aún no se estudian de manera extensa. El tratamiento quirúrgico convencional, que consiste en la sección del noveno nervio craneal y las raicillas superiores del décimo, demostró efectividad..

El mismo mecanismo puede operar en el llamado síncope de deglución, en el que se pierde el conocimiento durante la deglución forzada o justo después de ella. Es posible abolir estos ataques mediante la administración de fármacos anticolinérgicos.

Síncope Miccional.   Este trastorno suele observarse en varones, algunas veces en adultos jóvenes pero más a menudo los ancianos, que se levantan de la cama por la noche para orinar. El síncope se produce al final de la micción o poco después y la pérdida del conocimiento es repentina, con recuperación rápida y compleja. Es probable que diversos factores participen. La vejiga llena produce vasoconstricción refleja: conforme el vaciamiento progresa origina vasodilatación, la cual, combinada con un elemento de hipotensión postural, podría ser suficiente para producir desmayo en algunos individuos. La bradicardia mediada por el vago y el algunos casos el efecto leve de Valsalva también pueden ser factores, y la ingestión de alcohol, el hambre, la fatiga y la infección de vías respiratorias superiores son factores predisponentes frecuentes. En algunos casos, sobre todo en los ancianos, el colapso nocturno causa trauma craneoencefálico grave.

Sincope Tusivo o de Valsalva   En 1876, Chacort describió por primera vez el síncope como resultado de un paroxismo intenso de tos. Los pacientes que experimentan un síncope de este tipo sueles ser varones corpulentos que fuman y tienen bronquitis crónica. En ocasiones ocurre en niños, en especial después de las crisis paroxísticas de tos en la tos ferina y de la laringitis. Luego de toser de manera intensa y sostenida el paciente se siente débil de repente y puede perder el conocimiento momentáneamente. Eso se atribuye sobre todo a la presión intratorácica muy elevada, que interfiere con el retorno nevoso del corazón. El incremento de la presión del líquido cerebroespinal (LCE) y la disminución de la Pco2, con la resultante vasoconstricción cerebral, se cuentan entre los probables factores contribuyentes.

Los esfuerzos intensos por exhalar contra la glotis cerrada (como sucede en el síncope tusivo) se conocen con el nombre genérico de maniobra de Valsalva. La pérdida del conocimiento resultante de las crisis de contención del aliento en lactantes tal vez< se basa también en este mecanismo; los llamados ataques pálidos en lactantes quizá representan vasodepresión refleja. Además la pérdida del conocimiento que se presenta durante el levantamiento de pesas competitivo ("desmayo del levantador de pesas") es sobre todo efecto de la maniobra de Valsalva, a la que se añaden los defectos de la dilatación vascular que la posición en cuclillas y la hiperventilación producen. No es raro que ocurran grados más leves de este fenómeno (desmayo y sensación  de cabeza ligera o hueca) después de otros tipos de actividad extenuante como risa incontenible, esfuerzo durante la elevación del intestino, levantamiento de objetos pesados, buceo con contención del aliento o tocar la trompeta con grandes esfuerzos. Rara vez puede ocurrir un desmayo breve en cada de estas circunstancias.

Es posible que se presente un síncope durante la exploración prostática o rectal, pero sólo si el paciente está de pie (síncope prostático). El efecto de Valsalva y la estimulación vagal refleja parecen factores contribuyentes. En ocasiones la hipotensión postprandial produce síncope en personas ancianas, en quienes la función barorrefleja trastornada no puede compensar la acumulación de sangre en el lecho vascular esplácnico.

FALLA PRIMARIA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:

Hipotensión postural (ortostática)

Este tipo de síncope afecta a las personas en las que los reflejos vasomotores periféricos son defectuosos. Aunque el carácter del desmayo difiere muy poco del que se observa en el síncope vasodepresor, el efecto de la postura en su inicio es el atributo típico. Estar de pie durante periodos prolongados y levantarse con rapidez desde la posición de cúbito son las dos circunstancias bajo las cuales ocurre con mayor probabilidad. El paciente, al asumir la posición erguida, experimenta disminución sostenida de la presión arterial a un nivel al que no puede brindarse sostén a la circulación cerebral. Debe enfatizarse que el examen de la presión sanguínea ortostática al lado de la cama se realiza mejor cuando se pone de pie con rapidez al paciente y se toman de inmediato las lecturas, a los minutos 1 y 3, en lugar de usar la secuencia de acostado-sentado-parado. Con pocas excepciones, la insuficiencia autónoma periférica impide una taquicardia compensatoria y, contrario a lo que se observa en el síncope vasodepresor, no hay reacciones vegetativas como palidez, transpiración, náuseas o descarga de noradrenalina. El embotamiento mental leve con marcha inestable o caída al suelo puede preceder la pérdida del conocimiento o ser la única evidencia de trastorno cerebral.

            El mantenimiento de la presión arterial durante los diversos niveles de actividad y los cambios posturales depende de receptores sensibles a la presión (barorreceptores) situados en el arco aórtico y el seno carotídeo, y de mecanorreceptores que se localizan en las paredes del corazón. Estos receptores, que son las terminaciones nerviosas sensitivas de los nervios glosofaríngeo y vago,  envían impulsos aferentes a los centros vasomotores del bulbo raquídeo, de manera más específica al núcleo de fascículo  solitario (NTS). Los axones de este núcleo se proyectan a la formación reticular de la porción ventrolateral del bulbo raquídeo, que a su vez envía fibras a la columna celular intermedio lateral de la médula espinal y, por tanto, controla el tono vasomotor en los músculos esqueléticos, la piel  y el lecho esplácnico. Una disminución de los impulsos sensitivos de los barorreceptores incrementa el flujo de señales excitatorias, las cuales elevan la presión sanguínea y el gasto cardiaco, y de esta manera se restablece la perfusión cerebral.

            El síncope postural ocurre en gran variedad de los trastornos clínicos: 1) en individuos por los demás normales que en ciertas circunstancias experimentas una deficiencia de la función presorreceptora refleja, como se describió antes, 2) como arte de un síndrome crónico que se conoce como hipotensión ortostática idiopática o insuficiencia vegetativa primaria; 3) después de un período de enfermedad prolongada en decúbito, sobre todo en pacientes ancianos con tono muscular deficiente; 4) en relación con enfermedades de los nervios periféricos que incluyen las fibras nerviosas autónomas: diabetes , tabes dorsal, amiloidosis, síndrome de Guillain- Barré, una neuropatía autónoma idiopática primaria, Pandisautonomía y varias otras polineuropatías, todas Las cuales interrumpen los reflejos vasomotores; 5) luego de simpatectomía o vagotomía alta; 6) en pacientes que reciben 1-dopa, agentes antihipertensivos y ciertos fármacos sedantes y antidepresivos; 7) en la transección de la médula espinal por arriba del nivel de T6, en particular en la etapa aguda, y 8) en pacientes con hipovolemia.

            Estos trastornos  se comprenden con facilidad si se recuerda que al adoptar la postura erguida, en condiciones normales la acumulación de sangre en las partes más bajas del cuerpo se impide como resultado de: 1) constricción arteriolar y arterial refleja, por medio de mecanismos efectores adrenérgicos alfa y beta; 2) aceleración refleja del corazón mediante los reflejos aórtico y carotídeo, como se describió, y 3) actividad muscular, que mejora el retorno venoso. Las fibras amielínicas (simpáticas post-ganglionares) dejan de transmitir disparos durante el desmayo vasovagal en el punto en el que la presión arterial disminuye por debajo de 80/40 mmHg y el pulso es menor de 60 latidos por minuto. Lipsitz señaló que el envejecimiento se relaciona con un trastorno progresivo de estos mecanismos de compensación, lo que torna a la persona anciana muy vulnerable al síncope. Sin embargo, incluso en algunos individuos más jóvenes una vez que la presión arterial disminuye un poco y se estabiliza a un nivel más bajo los reflejos compensatorios pueden fallar de manera repentina, con caída precipitada de la presión arterial.

            Síndrome de taquicardia ortostática postural ("STOP")       

De acuerdo con la descripción de Low y colaboradores, consiste en la intolerancia a la bipedestación acompañada por una taquicardia de hasta  120 latidos por minuto o más, pero sin hipotensión ortostática. Asumir la postura erguida se acompaña de disfonía, fatiga y temblor, una queja de "vértigo"  y la misma constelación de síntomas ocasionados por la inclinación en postura erguida. Se observa una vinculación frecuente con la fatiga y la intolerancia al ejercicio. La situación es comparable con  la intolerancia ortostática en el síndrome de fatiga crónica, con el que el STOP comparte muchas características. Se propone la hipótesis de una alteración en la autorregulación cerebral; otros la consideran una forma limitada de disautonomía.

            Insuficiencia vegetativa primaria (hipotensión ortostática idiopática)

Este fenómeno se manifiesta de dos formas. En una (Bradbury-Eggleston) es probable que haya una degeneración selectiva de neuronas en los ganglios simpáticos con desnervación de los vasos de músculo liso y las glándulas suprarrenales. La patología no está delineada por completo pero no son evidentes lesiones en otras partes del sistema nervioso. En el segundo tipo (Shy-Drager) ocurre denegación de las neuronas pre-ganglionares en las columnas laterales de la sustancia gris de la médula espinal y deja neuronas pos-ganglionares aisladas del control espinal.

La última lesión a menudo se relaciona con degeneración de otros sistemas de neuronas en el sistema nervioso central. Se identifican tres clases de degeneraciones de estos sistemas, que ocurren de manera aislada o en combinación: 1) degeneración de la sustancia negra y el locus ceruleus (enfermedad de Parkinson), 2) degeneración estriatonigral y 3) degeneración olivopontocerebelosa. En los dos primeros síndromes  la hipotensión ortostática se combina con síndrome parkinsoniano; en el tercero se acompaña de ataxia cerebelosa. Estas formas de enfermedad degenerativa inician en la edad adulta, y la hipotensión y el síncope acompañantes suelen ser parte de una disfunción vegetativa más generalizadas que abarca frecuencia cardiaca fija, parálisis de las cuerdas vocales, pérdida de la capacidad de sudar por las partes más bajas del cuerpo, atonía de la vejiga urinaria, estreñimiento e impotencia en el varón. Los síntomas de enfermedad parkinsoniana, la insuficiencia  vegetativa y la atrofia cerebelosa con frecuencia ocurren en conjunto, lo que establece una combinación distintiva que se designa con el término atrofia de múltiples sistemas.

SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIACO

Este síncope se debe a la reducción repentina del gasto cardiaco, por lo general, a causa de una arritmia, sobre todo bradiarritmia. En condiciones normales un pulso de apenas 35 a 40 latidos por minuto o tan alto como 150 latidos por minuto se tolera bien, en especial si el paciente se encuentra en decúbito. Los cambios en la frecuencia del pulso más allá de estos extremos trastornan el gasto cardiaco y puede ocasionar un síncope. La postura erguida, la anemia y la enfermedad coronaria, miocárdica y valvular toman al individuo más susceptibles a estas alteraciones.

El sincope de origen cardiaco se produce más a menudo en pacientes con bloqueo auriculoventricular completo y frecuencia de pulso de 40 o menos por minuto. El bloqueo puede ser persistente o interminente; a menudo lo precede un bloqueo cardiaco fascicular o de segundo grado. El paro ventricular que dura 4 a 8 seg es suficiente para producir síncope si el paciente se encuentra en posición erguida; la asistolia debe durar 12 a 15 seg si esta recostado.

De acuerdo con Engel, después de una sistolia de 12 seg el paciente se pone pálido y momentáneamente débil o es posible que pierda en forma independiente de la posición del cuerpo. Sobrevienen algunas sacudidas clónicas si la duración de la isquemia cerebral excede 15 a 20 seg. En caso de asistolia aún más prolongada las sacudidas clónicas se fusionan con espasmos tónicos y respiraciones estertorosas, y el color ceniciento de la piel va seguido por cianosis, incontinencia, pupilas fijas y signos  de Babiinski bilaterales. La cara y el cuello se tornan rubicundos cuando la función cardiaca se reasume. El informe de esta secuencia de signos por un observador confiable ayuda a distinguir entre el síncope y la epilepsia. En los casos de asistolia incluso más prolongadas (4 a 5 min) puede ocurrir lesión cerebral causada por una combinación de hipoxia  e isquemia.  Es posible que el coma persista o se sustituya por confusión y otros signos neurológicos. Los cambios isquémicos focales, a menudo irreversibles, pueden rastrearse luego hasta los campos  de las arterias cerebrales ateroscleróticas ocluidas o las zonas limítrofes entre las áreas de riego de las arterias principales. Los desmayos cardiacos  de tipo Stokes-Adams pueden recurrir varias veces al día. Al principio el bloqueo cardiaco suele ser intermitente y entre los ataque el ECG puede mostrar sólo evidencias de enfermedad miocárdica. Por tanto se requiere vigilancia ECG continua mediante un monitor Holter o telemetría para demostrar la presencia de la arritmia.

 Es más fácil reconocer el desmayo y el síncope ocasionados por disfunción del nodo sinusal, que se manifiesta como bradicardia sinusal notable, bloqueo sinoauricular o paro sinusal ("síndrome del seno enfermo"). El bloqueo nodal causa asistolia auricular prolongada (> 3 seg.) Es posible observar taquicardia supraventricular o fibrilación auricular alternadas con bradicardia sinusal (síndrome de bradicardia y taquicardia).

Es poco probable que las Taquiarritmias solas produzcan síncope. Desde luego la fibrilación ventricular intermitente puede ocasionar un desmayo y la taquicardias supra-ventriculares con reacciones ventriculares rápidas (por lo general hasta de 180 latidos/minuto) producen síncope cuando son sostenidas, sobre todo en los individuos que se encuentran de pie en esos momentos. El síndrome de intervalo QT prolongado es un trastorno familiar raro en el que tienden a ocurrir síncope y arritmias ventriculares. Se sabe que otro síndrome heredado con bloque de la rama del fascículo derecho y elevación del segmento ST en la derivación precordial (síndrome de Brugada). Algunos pacientes con prolapso de la válvula mitral parecen ser propensos al síncope y el presíncope, y un número excesivo también tiene ataques de pánico.

Tanto la estenosis aórtica como la estenosis subaórtica por cardiomiopatía a menudo establecen la etapa para el síncope de esfuerzo, porque el gasto cardiaco no puede satisfacer las demandas del ejercicio. La hipertensión pulmonar primaria y la obstrucción a la salida del ventrículo derecho (estenosis valvular pulmonar o infundibular) también se relacionan con síncope de esfuerzo, lo mismo que los tumores intracardiacos. La hiperactividad vagal puede ser el factor causante del síncope en estos trastornos y tal vez también del síncope que acompaña a la embolia pulmonar y a la obstrucción a la salida aórtica. La tetralogía de Fallot es la malformación cardiaca congénita que conduce al síncope más a menudo.

SÍNCOPE RELACIONADO CON ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

El síncope es una manifestación poco frecuente de enfermedad vas cular cerebral; los casos en los que se presenta suelen relacionarse con la oclusión de las grandes arterias del cuello. Los mejores ejemplos se observan en pacientes con síndrome del arco aórtico, en el que las arterias braquiocefálicas, carótida común y vertebral se estrechan.

La actividad física puede reducir de manera crítica el flujo sanguíneo hacia la parte alta del tallo cerebral, lo que resulta en pérdida repentina del conocimiento. La estenosis o la oclusión de las arterias vertebrales y el "síndrome de secuestro de la subclavia" son otros ejemplos. Se dice que coocurren desmayos ocasionales en pacientes con anomalías congénitas de la parte alta de la columna cervical (síndrome de Klippel-Feil) o espondilosis cervical, en la que la circulación vertebral está trastornada. En consecuencia, girar la cabeza puede producir vértigo, náuseas y vómitos, escotomas visuales y, por último, pérdida del conocimiento.

El síncope no se presenta en caso de ataques isquémicos confinados al territorio de la arteria carótida interna. En la experiencia de los autores tampoco se producen ataques de síncope puro en presencia de isquemia vertebro-basilar.

Hemorragia cerebral y síncope:

El inicio  de la hemorragia subracnoidea puede anunciarse como una crisis de síncope, a menudo con apnea transitoria. Como la hemorragia es arterial, sobreviene la interrupción momentánea de la circulación cerebral conforme la presión intracraneal y la presión arterial se aproximan. A menos que existan antecedentes de vómitos, queja de dolor de cabeza justo antes del síncope o descubrimiento de hipertensión o rigidez de cuello cuando el paciente despierta, el diagnóstico quizá no se sospeche hasta que se efectúe TC o punción lumbar.

Un problema relacionado es q leu plantea el paciente que cae de manera repentina hacia adelante sin causa manifiesta, despierta con cefalea y la TC revela que tiene hematomas bifrontales y sangre subaracnoidea. Estos casos ilustran las dificultades para distinguir entre hemorragia subaracnoidea aneurismática primaria y caída accidental o síncope con contusiones cerebrales frontales secundarias; en casi todos los casos los autores se vieron obligados a efectuar angiografía cerebral para excluir la presencia de un aneurisma de la arteria comunicante anterior pero rara vez encontraron uno.

DESMAYO EN CASO DE HISTERIA

El desmayo histérico es bastante frecuente y suele presentarse bajo circunstancias dramáticas. La falta manifiesta de cambios en el pulso, la presión arterial o el color de la piel o cualquier manifestación de ansiedad lo distinguen del desmayo vasodepresor. Movimientos a sacudidas irregulares y espasmos generalizados sin pérdida del conocimiento o cambios en el electroencefalograma son aspectos típicos. El diagnóstico se basa en estos hallazgos negativos en una persona que manifiesta la personalidad general y las características de la conducta de la histeria. En las bandas de música escolares se observan numerosos casos interesantes de desmayo y síncope masivo de tipo histérico.

SÍNCOPE DE CAUSA NO IDENTIFICADA

Por último debe señalarse que tras la valoración cuidadosa de los pacientes con síncope y la exclusión de mucha formas del trastorno que se describieron antes, queda una proporción ­-importante en pacientes (un tercio a un medio, de acuerdo con kapoor) en los que no puede precisarse una causa del síncope. La pregunta de si una simple prueba positiva de mesa inclinada significa que un episodio anterior del síncope fue neurocardiógeno no está resuelta; es obvio que esto se relaciona con la proporción de casos que permanecen sin un diagnóstico. Si los episodios son repetitivos y espaciados de manera errática debe buscarse una arritmia cardiaca o un defecto de la conducción intraventricular mediante el uso de aparatos de vigilancia y estudios de conducción especiales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trastornos relacionados con debilidad y desmayo en crisis pero rara vez con síncope

Ataque de ansiedad y síndrome de hiperventilación  Es probable que éstas sean las condiciones diagnósticas de mayor importancia en caso de desmayo inexplicable sin síncope. Las sensaciones de cabeza hueca y ansiedad e hiperventilación a menudo se describen como sensación de desmayo pero la pérdida del conocimiento no se presenta. Tales síntomas no se acompañan de palidez facial ni se alivian con el decúbico.

El diagnostico se establece con base en los síntomas r4elacionadaois, la ausencia de anomalías de laboratorio y la prueba de mesa inclinada, y el descubrimiento de que parte del ataque puede reproducirse si se hace que el paciente hiperventile. Los síntomas que se producen en esta forma semejan el vértigo persistente o episódico que acompaña a la ansiedad y los estados de pánico. El desmayo puede ocurrir cuando la ansiedad se combina con efecto de Valsalva o bipedestación prolongada. La relación de ansiedad y pánico con el ya descrito síndrome de taquicardia ortostática postural es incierta.

Hipoglucemia 

En los pacientes no diabéticos la hipoglucemia puede ser una causa oscura de debilidad episódica y rara vez de síncope. Con la disminución progresiva de la concentración de glucosa en la sangre. El cuadro clínico manifiesto es de hambre, temblor, rubicundez facial, traspiración, confusión y, por último, al cabo de muchos minutos, convulsiones y coma. El diagnóstico depende en gran medida de los antecedentes, la comprobación de la reducción de la glucemia durante el ataque y la reproducción de los ataques espontáneos del paciente mediante inyección de insulina o administración de una dosis de tolbutamina por vía oral (o la ingestión de una comida rica en carbohidratos en caso de hipoglucemia reactiva).

Pérdida aguda de sangre      

La hemorragia aguda, por lo general dentro del tubo digestivo, es una causa de debilidad, desmayo o incluso pérdida del conocimiento cuando el paciente se yergue de manera repentina. La causa  (la úlcera gástrica o duodenal es la más frecuente)  puede quedar oculta hasta que el paciente evacua heces negras (melena).

Ataques isquémicos cerebrales transitorios              

El síncope no es una de las presentaciones clínicas de los ataques del sistema carotídeo. En el caso de los ataques en el territorio arterial vertebro-basilar, un trastorno del conocimiento es una manifestación rara, pero casi siempre en el contexto de los signos adicionales de disfunción de la parte alta del tallo cerebral.

Ataques de caída       

El término se aplica en general a las crisis de desvanecimiento y caída al suelo que ocurren sin advertencia y sin pérdida del conocimiento o síntomas posictales. El paciente, que suele ser un anciano  y más a menudo del sexo femenino, cae de repente al suelo mientras camina o se encuentra de pie, y rara vez en tanto está inclinado. Las rodillas se doblan de manera inexplicable. No hay mareos ni trastornos del conocimiento y la caída suele ser hacia adelante con choque de las rodillas contra el suelo y algunas veces también de la nariz. La persona que sufre este ataque, a menos que sea obesa, puede enderezarse y levantarse de inmediato por sí misma y alejarse bastante avergonzada.


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