Caracterización de la Diabetes Mellitus tipo 2 en pacientes de un consultorio de Ciudad Habana (página 2)

El glucagón es secretado por las células alfa, localizadas en
la periferia de los Islotes de Langerhans del páncreas,
normalmente, ante una disminución del nivel de glucosa en sangre, aunque también puede
ser estimulada su liberación por las bajas concentraciones
de otros metabolitos, como son los ácidos grasos, los cuerpos
cetónicos y los aminoácidos, otras hormonas gastrointestinales
estimulan su liberación, al igual que la estimulación
nerviosa del simpático y del parasimpático por medio de
receptores propios de los mismos.

El glucagón solo tiene receptores a nivel
del hígado y del tejido adiposo, en este último su
síntesis es inducida por
las hormonas tiroideas; y dichos receptores están acoplados
a la Gs, receptores de tipo beta adrenérgicos. Cuando se
estimula su liberación, se produce un aumento de la
concentración de Ca+, con la consiguiente exocitosis de las
vesículas que lo contienen, activando los procesos de
glucogenólisis y gluconeogénesis. El primero se debe a
la activación de la adenilciclasa en la membrana del
hepatocito, la misma provoca la formación de AMP (c), que
activa a la proteína quinasa, la cual fosforila a la
glucógeno fosforilasa quinasa que activa a la glucógeno
fosforilasa por medio de otra fosforilación, dicha enzima
puede transformar el glucógeno en glucosa- 1- P que
posteriormente es transformada en glucosa- 6- P, y que por la
acción de la glucosa- 6-
fosfatasa presente en el hígado se transforma en glucosa
libre, contribuyendo a un aumento de la glicemia. Pero este no es
el único proceso que activa el
glucagón; la activación de la gluconeogénesis se
debe a la disminución, debido a la acción de esta
hormona, de moduladores negativos de dicho proceso, que a su vez
son moduladores positivos de las enzimas de la glucólisis,
también activa el sistema enzimático de
conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato y aumenta la
tasa de captación de aminoácidos por los hepatocitos,
lo que permite la incorporación de los mismos a la
gluconeogénesis. (4,5,6)   

La insulina es secretada por las células beta,
localizadas en el centro de los Islotes de Langerhans del
páncreas, su receptor es transmembranal, consta de 4
subunidades, 2 alfa y 2 beta, en las alfas, que son las externas,
se encuentra el sitio para la hormona, mientras que las beta, que
son las que atraviesan la membrana son enzimas del tipo
tirosín quinasas de proteínas.

Las subunidades se unen por puentes disulfuros. Normalmente es
estimulada ante un aumento de la glucosa en sangre,
favoreciéndose la glucogenogénesis y la
glucólisis, así como la traslocación del receptor
GLUT4 hacia la membrana. En el primer proceso la función de esta hormona es
la activación de las fosfoproteínas fosfatasas- 1 que
provoca la desfosforilación de la glucógeno sintasa,
pasándola a su forma activada, que permite el alargamiento
de la cadena de glucógeno; a su vez, la insulina
también activa a la fosfodiesterasa, enzima que degrada al
AMP (c), y el déficit del mismo conduce a la
inactivación de la glucógeno fosforilasa. Por otra
parte, la insulina aumenta el transporte de glucosa en la
mayor parte de las células restantes del cuerpo, menos las
encefálicas, suministrando a las células adiposas el
glicerol necesario para la síntesis de ácidos grasos, y
se piensa además que activa a un segundo mensajero que puede
influir en la inducción de la
pirúvico quinasa, activando la
glucólisis. (4, 5, 6)  

La afectación del curso normal de las reacciones que
permiten el metabolismo intermediario,
provocan el desarrollo de un proceso
patológico; en el caso de afectaciones en los procesos
anteriormente referidos, la patología asociada es la
Diabetes Mellitus.

Existe una separación de la Diabetes en grupo primario y secundario
según su etiología. Primario indica que no existe otra
enfermedad asociada y posteriormente explicaremos su
etiología. Mientras que la forma secundaria está
asociada a alguna enfermedad reconocida que produce o permite que
la Diabetes aparezca, entre estas están las enfermedades pancreáticas,
especialmente la pancreatitis crónica, que
provoca la destrucción de la masa de células beta; las
causas hormonales que comprenden enfermedades como la
acromegalia, el síndrome de Cushing y la administración de
hormonas esteroides; el estrés que se asocia a
quemaduras graves, infarto agudo del miocardio y
otros procesos que ponen en peligro la vida; los síndromes
genéticos asociados al deterioro de la tolerancia a la glucosa o la
hiperglicemia, comprenden las lipodistrofias, la distrofia
miotónica, entre otras; también hay muchos
fármacos que pueden producir la tolerancia a la glucosa o
hiperglicemia. (1,2)

La Diabetes primaria aparece en dos formas fundamentales,
insulinodependientes, generalmente asociados a la Diabetes
primaria de tipo 1 (DM 1) y no-insulinodependientes, asociados
generalmente a Diabetes primaria de tipo 2 (DM 2). Esta
clasificación no responde a la utilización por parte de
los pacientes de la insulinoterapia, sino más bien al grado
de exposición a la
cetoacidosis. Los pacientes insulinodependientes, están
expuestos a sufrir cetoacidosis si no utilizan la insulina,
mientras que los pacientes no-insulinodependientes pueden usar la
insulina para controlar la hiperglicemia, pero no presentan
cetoacidosis si la abandonan. (1,2)  

Existen otras clasificaciones de la Diabetes que incluyen a la
Diabetes de tipo 3 y la de tipo mody; estas clasificaciones son
menos conocidas, menos específicas y menos utilizadas,
incluyéndose generalmente en una de las clasificaciones
anteriores. Existe también la Diabetes pregestacional y
gestacional, que presenta características determinadas y
que, generalmente se inicia con el embarazo y después del
parto se pueden alcanzar
nuevamente los valores normales de
glicemia. (7)

La Diabetes Mellitus tipo 1 se debe a una destrucción
selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada
genéticamente de >90% de las células secretoras de
insulina. Alrededor del 80% de los pacientes tienen fenotipos HLA
específicos asociados con anticuerpos detectables en el
suero contra el citoplasma de las células de los Islotes y
anticuerpos contra la superficie de esas células (los
anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico
y contra la insulina se encuentran en similar proporción de
casos).

Los Islotes pancreáticos presentan insulitis, que se
caracteriza por una infiltración de linfocitos T
acompañada con macrófagos y linfocitos B y con la
pérdida de la mayoría de las células, sin
afectación de las células secretoras de glucagón,
esta agresión autoinmunitaria es propiciada por una
agresión exógena o por la incidencia de los factores
ambientales. (1,2)

Este tipo de Diabetes aunque puede presentarse en cualquier
edad, aparece con mayor frecuencia en la infancia o la adolescencia y es el tipo
predominante de Diabetes Mellitus que se diagnostica antes de la
edad de 30 años. Representa del 10 al 15% del total de casos
de Diabetes Mellitus y se caracteriza clínicamente por
hiperglicemia y tendencia a la Cetoacidosis.
(1,2)

La Diabetes Mellitus tipo 2 se debe a un deterioro de la
respuesta secretora insulínica a la glucosa y también a
una disminución de la eficacia de la insulina en el
estímulo de la captación de glucosa por el músculo
esquelético y en la restricción de la producción hepática
de glucosa, con un resultante de hiperinsulinemia. Las causa que
originan una respuesta deficiente son múltiples, la
mayoría están relacionadas con mutaciones en el gen
receptor de la hormona, con defectos moleculares de eslabones
posteriores en la cadena de transducción de la señal, o
por la presencia de inhibidores de la actividad enzimática
que posee el receptor, entre otros factores.
(1,2,8)

En ninguno de los casos se ven afectadas las células alfa
del páncreas, todo lo contrario, pues mayormente se ven
estimuladas debido al déficit intracelular de glucosa en las
mismas, ya que su entrada en dichas células es dependiente
de insulina; por lo tanto es estimulada la secreción de
glucagón; e incluso la población de estas
células puede ser mayor de lo normal en la DM 2.
(8)

La DM tipo 2 representa un grupo heterogéneo que
comprende formas más leves de Diabetes que ocurren
principalmente en adultos >30 años. Se caracteriza
clínicamente por hiperglicemia, resistencia a la insulina y
tendencia al coma hiperosmolar. El porcentaje de concordancia
para la DM tipo 2 en gemelos monocigotos es >90%. Se asocia
comúnmente con el envejecimiento, el sexo femenino y la obesidad, especialmente de la
mitad superior del cuerpo (visceral/abdominal), y suele
presentarse tras un período de ganancia de peso; aunque
también se ve asociada con gran frecuencia a la Hipertensión arterial y a
las Dislipidemias.  (1,2)

Algunos casos de DM tipo 2, que se producen en adolescentes, jóvenes no
obesos (diabetes de inicio en la madurez) están relacionados
con la herencia de europatía
dominante. Muchas familias con esta enfermedad tienen una
mutación en el gen de la glucocinasa. En estos pacientes se
han demostrado alteraciones en la secreción de insulina y en
la regulación de la glucosa hepática.
(1,2)

La sintomatología de la Diabetes Mellitus varía de
un paciente a otro. La mayoría de las veces, los
síntomas se deben a la hiperglicemia. La velocidad de reabsorción
del riñón no alcanza a reincorporar las concentraciones
aumentadas del azúcar en el filtrado
glomerular y por tanto, aparece glucosa en la orina (glucosuria),
la excreción de este soluto incrementa la pérdida de
agua con la orina y da origen
a un grupo de síntomas; poliuria, eliminación excesiva
de orina que se debe al efecto diurético osmótico de la
glucosa en los túbulos renales, que no sólo provoca
pérdida de líquidos sino también pérdida de
electrolitos; polidipsia, beber excesiva cantidad de agua, que se
debe a la deshidratación, consecuencia de la poliuria,
estimulándose el centro de la sed; polifagia, comer en
exceso, causada por el fracaso del metabolismo de la glucosa y de
las proteínas (además de la estimulación del
centro del hambre), lo que a su vez provoca otro síntoma, la
pérdida de peso; astenia o falta de energía, cansancio,
cuya causa aparente es la pérdida de proteínas
corporales, pero también la disminución de la
utilización de los carbohidratos para obtener
energía. Aunque éstos suelen ser los principales
síntomas, el primer acontecimiento también puede ser
una descompensación metabólica aguda seguida de un coma
diabético.

En ocasiones la primera manifestación es una
complicación degenerativa, como una neuropatía, sin que
la hiperglicemia haya causado síntomas y en el caso
específico de la DM 2 puede ser mayormente
asintomática, o con una tríada de Poliuria, Polidipsia
y Polifagia. (1,2,6,8)

Las complicaciones asociadas a la DM 2 pueden ser mayormente
multifactoriales, afecta a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, por lo que
presenta gran cantidad de patologías asociadas, y no existen
pruebas de que puedan ser
neutralizadas mediante una recuperación prolongada de los
valores de glucosa en plasma a
niveles casi normales. Las principales complicaciones y
patologías que se asocian a la DM 2 son: trastornos
circulatorios, arteriosclerosis, coronariopatías, ictus,
cuadros de miocardiopatías, hipertensión arterial,
retinopatía (simples y proliferativas), afectaciones en
diferentes estructuras oculares,
nefropatía, neuropatía (periférica, vegetativa y
de otras formas), úlceras de los pies, entre otras. De todas
estas las más peligrosas, pues constituyen descompensaciones
metabólicas generalmente mortales, son la Cetoacidosis y el
Coma Hiperosmolar. (1,2,8)

La Cetoacidosis no es una complicación
característica de los pacientes con DM 2, pero pueden llegar
a presentarla, sobre todo los insulinodependientes. Aparece por
un déficit de insulina combinado con un aumento absoluto de
la concentración de glucagón lo que provoca una
inducción de la gluconeogénesis y la disminución
de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, lo que causa
una intensa hiperglicemia que provoca diuresis osmótica,
disminución de la volemia y deshidratación. Además
de esto se activa la cetogénesis. A menudo aparece al
interrumpir la administración de
insulina, pero también pude deberse a un estrés
físico o emocional. (1,2,8)

El Coma hiperosmolar es causado por una profunda
deshidratación provocada por una diuresis
hiperglicémica sostenida en circunstancias en las que el
paciente no puede beber el agua suficiente para
compensar las pérdidas urinarias. Ocurre generalmente en
pacientes mayores de 50 años, con una diabetes de
instalación reciente o incluso que debuta en ese momento.
Los pacientes presentan una intensa hiperglicemia,
hiperosmolaridad, deshidratación con reducción de la
volemia y manifestaciones del sistema nervioso central. Pueden
aparecer crisis convulsivas,
hemiplejía transitoria, y hemorragias.
(1,2,8)

El tratamiento de la DM 2 está encaminado a lograr el
control casi normal de la
concentración de glucemia en sangre, para ello se utilizan
tres tipos de métodos principalmente:

   Dieta: no existe ninguna dieta
diabética, la dieta aconsejable solo puede definirse como
una prescripción dietética basada en objetivos terapéuticos,
monitorizando parámetros metabólicos.

Según las recomendaciones de la Food and Nutrition Europ
las calorías oscilan entre
las 42kcal/kg en varones de 18 años y 33kcal/kg para mujeres
de 75 años.

Las necesidades mínimas de proteína son de 0,9 g/kg
de peso y día, con unos límites aceptables de 1,0 a
1,5 g/kg al día. La distribución del resto de
las calorías entre carbohidratos y grasas debe establecerse
individualmente. (1,2,3)  

   Hipoglucemiantes orales: existen
diferentes grupos de compuestos, los
derivados de las sulfonilureas (primera, segunda y tercera
generación), las biguanidas, tiazolidenionas, inhibidores
del alfa- glucosidasa, derivados del ácido benzoico. Las
solfonilureas actúan principalmente estimulando la
liberación de insulina por las células beta. La
unión de ellas al receptor hace que el canal se cierre y se
despolarice, que penetre el calcio y se secrete insulina. Los
efectos extrapancreáticos de estos fármacos consisten
en aumentar el número de receptores de insulina  y
potenciar el transporte de la glucemia, mediado por la insulina
independientemente de la mayor unión a la insulina.
(1,2,3)

Insulina: Se han descrito tres pautas
terapéuticas, la convencional, la de inyecciones
subcutáneas múltiples y la infusión continua de
insulina por vía subcutánea.

La insulinoterapia convencional consiste en administrar una o
dos inyecciones diarias de una insulina de acción intermedia
como la insulina lenta. Los adultos con un peso normal pueden
empezar poniéndose 15 a 20 unidades diarias, los obesos,
dada su resistencia a la insulina pueden empezar con 25 a 30
unidades diarias. Sabiendo que deben disminuir la dosis de
insulina cuando hay un aumento importante de ejercicios o
actividad física.  

La técnica de inyecciones múltiples consiste en
administrar insulina intermedia, o de acción prolongada
además de insulina regular antes de cada comida.

La infusión continua de insulina por vía
subcutánea se basa en emplear una pequeña bomba
accionada por pila que inyecta insulina por vía
subcutánea. (1,2,3)

Uno de los primeros indicios sobre el estudio de esta
patología se remonta al siglo V a.C., realizado por el
médico hindú Susruta quién reconoció los
síntomas de una enfermedad a la que llamó "mal de los
ricos"; pero estos mismos síntomas ya habían sido
plasmados en un papiro de 1553 a.C. en el que se recomendaba
grasa de ternera, cerveza, hojas de menta y sangre
de hipopótamo para tratarlos. (7)

Médicos chinos también basaron sus investigaciones en observaciones
de la orina, que se presentaba dulce; y en Grecia, en el siglo I se
calificó a esta enfermedad como "sifón que vacía
el organismo". (7)

Areteo de Capadocia (siglo II), fue el primero que
utilizó el nombre de Diabetes, que significa "pasar a
través de" o "correr a través de un sifón".
Más adelante, Tomás Willis le añadió la
palabra Mellitus, que significa "miel". (7)

Durante la Edad Media, en Occidente,
todos los tratados fueron archivados, sin
embargo los árabes continuaron la observación de la
enfermedad y Avicena, reconocido filósofo y médico,
elaboró textos que se convirtieron en lectura obligada en las
escuelas de medicina. Posteriormente, en
el siglo XV, el médico inglés Thomas Willis
distinguió que existían dos tipos, y el francés
Claude Bernard en el siglo XX descubre que gran por ciento de lo
que comemos se transforma en glucosa; ya en la segunda mitad de
este siglo, basándose en los estudios y experimentos de Vöm Merring
y Minkoskski, con perros, en 1889, descubrieron que
el páncreas era el responsable de todo.
(7,3)

Un estudio de las biguanidas comenzado en 1920 fue abandonado
por la toxicidad hepática y renal. En los años 40,
Jambon y Loubatiere descubren el efecto hipoglicemiante de las
sulfonilureas, aunque ya en 1926 Frank había modificado la
molécula de guanidina y obtenido la diguanidina, que fue el
primer antidiabético oral. (3)

Entre 1955 y 1956 se inició un hecho en la era de la
terapéutica antidiabética, al introducirse los
antidiabéticos perorales; que fueron lanzados al mercado, por dos laboratorios
farmacéuticos, el compuesto BZ 55, la carbutamida, que fue
eficaz en la Diabetes de la vejez y después el D860 o
tolbutamida, que constituyó un medicamento clave en el
tratamiento de las personas con Diabetes de tipo 2 al librarlas
de las inyecciones de insulina. En 1969 se formula la
glibenclamida o HB 419, que presenta una intensa acción
hipoglicemiante con una dosis mínima, en relación con
los fármacos anteriores. Siendo tres los principales
derivados que han adquirido importancia terapéutica: la
fentformina, butformina, y metformina, pero su utilización
disminuyó en los años 60, por su frecuente
asociación con casos de acidosis láctica.
(3)

Posteriormente se han desarrollado otros fármacos como
los inhibidores del alfa-glucocidasa intestinal, que participan
en la digestión de los sacáridos para su absorción
posterior como monosacáridos y producen un retraso en la
absorción de estos con la consecuente disminución de la
glicemia. (3)

Actualmente se investigan otros productos, para analizar su
eficacia como posibles medicamentos para el tratamiento de esta
enfermedad, entre ellos se encuentra:

§        
Isosteviol: cuyos estudios demuestran que ser usado como el nuevo
sintetizador de insulina en el tratamiento de DM 2, pues aumenta
la sensibilidad a la misma.(9)

§         Sal de
tungsteno: sus resultados en las pruebas sobre ratas han sido
satisfactorios. Una importante proporción de ratas con DM 2
ha recuperado su normoglicemia durante el mes de tratamiento,
manteniendo su normalidad posteriormente. Sin embargo en las
ratas con Diabetes grave esta se mantiene.
(10)

§        
Pnetadecapéptido de INGAP: promueve la diferenciación
de células madres embrionarias con características de
células precursoras beta o células beta maduras, con
componentes capaces de reconocer la glucosa y expresión del
gen de insulina. Lo que abre las perspectivas de su
utilización para promover el desarrollo y
diferenciación de células beta, utilizables para
terapia de reemplazo en personas con disminución de la masa
de estas células. (11)

§        
Berberis Buxifolia: durante los estudios en ratas se ha observado
que si bien se mantiene la disminución del número de
Islotes de Langerhans en los ratones diabéticos, al ser
tratado con la raíz de esta planta aumenta su tamaño.
(12)

§        
INGAP-PP: se ha probado en hamsters normales. Durante 10
días de tratamiento incrementa la masa de células beta
y la secreción de insulina inducida por glucosa sin alterar
el control homeostático normal. (13)

§        
Glucoquinasa: su traslocación al citosol sería el
mecanismo responsable del aumento de su actividad en las
células beta y consecuentemente del aumento del metabolismo
de glucosa y de la secreción de insulina en ratas.
(14)

§         Dieta
macrobiótica: con su utilización se demostró una
disminución significativa en la media del peso,
circunferencia de cintura, cadera, % de grasa, % de masa magra,
área grasa del brazo. Un descenso del colesterol total y los
triglicéridos, un descenso en más de un 50% de la
glicemia. (15)

En Cuba la comunidad médica no ha
estado ajena a estos avances;
el primer estudio publicado en nuestro país sobre la
patogenia de la Diabetes Mellitus data de 1887, escrito por el
doctor José A. Malberty Delgado. (16)

Otro importante estudioso de la Diabetes Mellitus en nuestro
país fue el Dr. Ramón Grau San Martín, quien fue el
primero en citar las observaciones de diversos científicos
sobre un extracto capaz de disminuir los síntomas de la
enfermedad, e involucrarse, él mismo, en estas
investigaciones, gran parte de las cuales fueron erróneas.
Introdujo en Cuba los métodos de dietoterapia promulgado por
Allen y usó por primera vez en nuestro país la
guanidina para el tratamiento de la Diabetes Mellitus.
(17)

Especial importancia tiene el accionar del doctor Octavio
Montoro Saladriga, quien introdujo en nuestro país el
tratamiento por insulinoterapia a poco más de un año de
su empleo por primera vez en
Canadá. (17)

Los primeros casos fueron atendidos en febrero de 1923 y ya
para noviembre de 1923, el Doctor Montoro había tratado 26
con esta novedosa terapéutica. Las primeras ámpulas de
insulina comercializadas con el nombre de Isletin, fueron
suministradas por la casa comercializadora norteamericana Eli
Lilly Co., de Indianápolis, la primera en producir a
escala industrial este producto.
(17)

Posteriormente se desarrollaron en nuestro país los
hipoglicemiantes orales, de ellos los de mayor utilización
actualmente en Cuba y el resto del mundo, son la glibenclamida y
el metformin, ambos producidos en nuestro país.  

En la actualidad la Diabetes Mellitus es una patología de
alta prevalencia en nuestro medio, pues afecta a unos 240
millones de personas, y en gran parte de los casos se puede
evitar con una dieta balanceada y ejercicios físicos, pero
lamentablemente cada minuto muere un niño a causa de la
Diabetes, y cada 30 segundos se amputa un pie o un miembro
inferior completo por esta enfermedad. Su incidencia ha ido en
aumento en los últimos años, considerándose como
una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad,
especialmente en el adulto y adulto mayor, y consumiendo gran
parte de los recursos sanitarios en todos los
países. Por todo lo anteriormente expuesto es considerada
como un problema de salud mundial. (18)

Cuba, no exenta de esa realidad; la Diabetes Mellitus se
sitúa actualmente como la octava causa de muerte para todas las edades
lo que constituye un problema de salud por su elevada mortalidad
(VER ANEXO 1). En el año 2006 la Diabetes
representó el 2,3% de las defunciones (1,5% en el sexo
masculino y 3,3% en el femenino), lo que significó un total
de 2056 personas, mientras que en el 2007 murieron 2050. El
riesgo de muerte por esta
enfermedad presentó un ascenso desde 1970 hasta 1996, a
partir de este año, comienza a descender reduciendo su tasa
de 23,5 a 13,9 por 100 000 habitantes en el año 2001;
nuevamente a partir de ese año se ha incrementado
discretamente presentando en el 2006 una tasa de 18,2 por 100 000
habitantes con una razón de tasas ajustadas por provincias
de 3,5. La prevalencia de la Diabetes en la población
dispensarizada en el 2006 fue de 33,3 (tasa por 1000 habitantes),
traducido a cifras podemos decir, que 375 mil personas fueron
diagnosticadas con esa enfermedad, de ellas casi 300 mil son del
tipo 2, con predominio de los grupos de edades de 60 años y
más, en el sexo femenino (VER ANEXO 2, estos son los
datos más actualizados,
pues de las estadísticas del 2007
solo están la cantidad de fallecidos). La provincia
de mayor afectación fue Ciudad Habana, con una tasa de
prevalencia en el 2006 de 52,2 por 1000 habitantes, seguida de
Camagüey y La Habana (VER ANEXO 3), con una mayor
afectación igualmente del sexo femenino y de los grupos de
edades de 60 años y más. (19, 20)

El municipio Plaza de la Revolución en el 2007 tuvo
una prevalencia de dicha enfermedad en el 6.7% de su
población, siendo más afectado el sexo femenino y los
grupos de edades de 65 años y más (VER ANEXO
4).

De los policlínicos pertenecientes a dicho municipio el
Policlínico "Héroes del Moncada" presenta una
característica especial, que lo hace más propenso a ser
afectado por la DM 2, presenta la población más
envejecida.

Al observar el comportamiento de dicha
patología en el año 2007 se observa en la prevalencia
una mayor afectación del sexo femenino en los grupos de
edades de 65 años y más, mientras que en la incidencia
hubo mayor afectación del sexo femenino en los grupos de
edades de 25 a 59 años (VER ANEXO 5).

Como podemos constatar a partir de estos datos las edades
más afectadas son las más propensas a la DM 2.

Al analizar el comportamiento de dicha patología en el
Consultorio No 2 se observa una prevalencia de la DM 2 en un
91.18% de la población afectada, por encima de la DM 1 con
un 8.82%, dicha cifras representan, para el total de la
población de dicho Consultorio, un 4.9% la DM 2 y un 0.47%
la DM 1 (VER ANEXO 6).

Nuestro país en sus esfuerzos por garantizar una mayor
esperanza y calidad de vida, se ve en la
necesidad de prestarle especial atención a todos aquellos
factores patológicos o no que propician un aumento, tanto de
la morbilidad como de la mortalidad. Entre ellos se encuentra la
Diabetes Mellitus, que constituye en la actualidad un problema de
salud, debido al aumento de mortalidad por su causa, y cuyo
riesgo a padecerla va en incremento debido a la tendencia
acelerada al envejecimiento de nuestra población
(fundamentalmente la DM 2 que afecta al adulto y adulto mayor),
los malos hábitos alimenticios, el incremento de la
Hipertensión arterial, la Obesidad, entre otros factores de
riesgo (propios igualmente de la DM 2); por lo tanto se hace
necesario estudiarla e identificar su comportamiento en nuestro
medio (teniendo en cuenta todos los factores asociados a ella, no
solo los que determinan su aparición); una vez hecho esto se
podrán proyectar (en base al comportamiento detectado) las
medidas necesarias que contribuyan a reducir su incidencia, los
daños ocasionados en la salud de las personas que la
padecen, así como las acciones (farmacológicas
o no) que permitan el mejoramiento de la calidad de vida de los
pacientes.

Dicha pesquisa tiene gran importancia en todo el país,
pero se hace prácticamente imprescindible, para garantizar
una buena atención de salud sobre la base del conocimiento de factores que
dañan la salud de la población y que se pueden sino
eliminar, controlar o reducir su grado de peligrosidad; sobre
todo en las provincias y municipios de mayor afectación,
como el nuestro, y las áreas de salud que presenten no solo
altos valores de prevalencia de dicha patología, sino
factores de riesgo que contribuyan al aumento de la misma, por
tales motivos, me propuse realizar la presente investigación.

Problema

¿Cuáles son los rasgos fundamentales de la Diabetes
Mellitus tipo 2 en la población del Consultorio
No 2 perteneciente al área de salud del
Policlínico "Héroes del Moncada" en Ciudad Habana de
diciembre de 2006 a diciembre de 2007?

Objetivos:

Objetivo general:

Caracterizar la Diabetes Mellitus tipo 2 en pacientes del
Consultorio No 2 perteneciente al área de
salud del Policlínico "Héroes del Moncada" en Ciudad
Habana, en el período comprendido entre diciembre de 2006 y
diciembre de 2007.

Objetivos específicos:

1. Caracterizar la población que padece Diabetes Mellitus
   tipo 2 a partir de la edad y el sexo
2. Identificar la frecuencia de los factores de riesgo
   más comunes de la Diabetes Melli tus tipo 2 en la
   población analizada.
3. Identificar la frecuencia de los síntomas de debut
   más comunes de la Diabetes Melli tus tipo 2 en la
   población analizada.
4. Identificar las complicaciones médicas y
   patología asociadas más comunes de la Diabetes
   Mellitus tipo 2 en la población analizada.
5. Identificar el recurso terapéutico más frecuente
   empleado en el tratamiento a la Diabetes Mellitus tipo 2 en la
   población analizada.
6. Identificar la frecuencia y motivo de hospitalización
   y atención médica especializada a los pacientes
   diabéticos de tipo 2 estudiados.
7. Identificar la frecuencia de los trastornos emocionales y
   los factores a ellos asociados en los pacientes con Diabetes
   Mellitus tipo 2 estudiados.

Control Semántico (21):

Metabolismo: continuo intercambio de materia con el medio que
comprende las reacciones que transforman las sustancias
provenientes del entorno en otros compuestos y energía que
son utilizables por la célula.
 

Hiperglicemia: aumento anormal de la
concentración de glucosa en sangre.

Insulinorresistencia: resistencia a la
acción de la Insulina; estado en el cual esta hormona,
aún a dosis elevadas no puede corregir la hiperglicemia.

Insulinemia: presencia de insulina en
sangre.

Hipertensión arterial: aumento del tono o
tensión en general; especialmente aumento de la presión vascular o
sanguínea.   

Dislipidemia: alteración en los niveles de
lípidos
plasmáticos.

Enuresis: emisión involuntaria de orina
durante la noche.

Micosis: término general para las
afecciones producidas por hongo.

Vulvovaginitis: Inflamación de la vulva y
la vagina.

Arteriosclerosis: dureza y engrosamiento
anormales de las paredes arteriales, resultado de su inflamación crónica,
especialmente de la túnica íntima, con tendencia a la
obliteración del vaso.

 DISEÑO
METODOLÓGICO

Contexto y clasificación de la
investigación:

Se realizó un estudio observacional descriptivo, en el
área de salud del Consultorio No 2
perteneciente al Policlínico Universitario "Héroes del
Moncada" en Ciudad Habana, en el período comprendido entre
diciembre de 2006 y diciembre de 2007, ambos incluidos.

El análisis de las variables definidas no se
circunscribió a dicho período, pues para describir el
comportamiento de dicha patología en el área referida
fue necesario hacer una caracterización de la
presentación de la misma en pacientes cuyo debut como
diabéticos de tipo 2 se efectúo en períodos
anteriores al estudiado.  

Universo y muestra:

Se trabajó con un total de 31 pacientes, de ambos sexos,
que presentaron Diabetes Mellitus tipo 2, con debut tanto en
fechas anteriores a las del inicio de la investigación como
en el período comprendido de la misma. No se aplicaron
técnicas de muestreo, ya que se estudió
al total de los pacientes que cumplieron con el criterio de
inclusión, por lo tanto el universo se correspondió
con la muestra.

§        
Criterio de inclusión: Pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2, de ambos sexos, pertenecientes al Consultorio
No 2 del área de salud mencionada y con
historias clínicas disponibles para la recolección de
los datos.

§        
Criterio de exclusión: Pacientes de dicha área
de salud que no presentaron como patología la Diabetes
Mellitus de tipo 2. Pacientes con debut de la enfermedad
después de diciembre de 2007.

Fuentes y métodos de obtención de
datos:

Revisión de las historias clínicas familiares e
individuales; Fuente Secundaria.

Aplicación de una Encuesta; Fuente Primaria
(VER ANEXO 7). 
 

Técnicas y Procedimientos de
recolección y procesamiento de
datos:

Se realizó una revisión bibliográfica de dicha
patología para poder determinar los factores
propios de cada variable y analizar su comportamiento; valorándose tanto las
características propias de la patología, su patogenia y
manifestaciones clínicas más comunes; como su
comportamiento a nivel mundial, mediante valores
estadísticos que permitieron reafirmar en algunos casos y
determinar en otros los factores a analizar, teniendo en cuenta,
igualmente, las características del área poblacional
estudiada.

Se revisaron las Historias clínicas familiares y se
extrajeron los siguientes datos: cantidad de pacientes que
presentaban dicha patología, de cada uno de ellos edad y
sexo.

Se revisaron las Historias clínicas familiares, y se
extrajeron los siguientes datos: sintomatología presente al
debut de la enfermedad, antecedentes patológicos de DM
familiares, antecedentes patológicos personales (teniendo en
cuenta los que son relevantes en la investigación,
así como la fecha de los mismos, antes o después de la
aparición de la DM para definir como factores de riesgo o
patologías determinadas por la Diabetes), complicaciones
médicas presentadas, recurso terapéutico empleado y
dosis, cantidad de hospitalizaciones (en el período
estudiado), causas de las mismas, así como estado de
egreso.

Se aplicó una Encuesta (VER ANEXO 7) en la que se
recogieron nuevamente todos los datos obtenidos de las Historias
clínicas individuales (en algunos casos con mayor
precisión), y además: dieta que tenían antes de
presentar la enfermedad (factor de riesgo), dieta alimentaria
indicada o no (recurso terapéutico), rigor dietético,
asistencia a consultas regulares, asistencia a consultas
especializadas y trastornos emocionales (para complementar el
análisis de dicha variable se recogieron: incorporación
a Círculos de Abuelo, salario o pensión,
condiciones de la vivienda y cantidad de familiares que conviven,
datos necesarios para interpretar los resultados obtenidos;
igualmente se recogieron las causas expresadas por los propios
pacientes); en la Encuesta se recogieron también
aclaraciones individuales en diversos aspectos, que permitieron
una mejor interpretación de los
resultados.    

Una vez que se obtuvieron los datos se procedió a la
introducción y
procesamiento de los mismos en una Computadora Samsung Pentium IV, con sistema operativo
Windows XP, valiéndonos
de los programas de Microsoft Excel, donde se
realizó el análisis estadístico descriptivo;
debido a la falta de complejidad de los datos recogidos no se
hizo necesario un programa más especializado;
con dicho programa se creó la base de datos, las tablas y
gráficos, y se
utilizó el Microsoft Word del Office 2003 para la
confección del informe final.

Los resultados se exponen a través
de tablas y gráficos.

Operacionalización de las
variables:

Leyenda:

D: Variable Cuantitativa Discreta.     NP:
Variable Cualitativa Nominal Politómica

C: Variable Cuantitativa Continua.    ND:
Variable Cualitativa Nominal Dicotómica

O: Variable Cualitativa Ordinal.    

Parámetros éticos:

Esta investigación fue aprobada por el Comité
Científico de la Institución (Policlínico
Universitarios Héroes del Moncada); cumpliendo con todos los
requerimientos éticos del mismo. Cumpliendo además con
los cuatro principios éticos
básicos de toda investigación realizada con seres
humanos: el respeto a las personas, la
beneficencia, la no-maleficencia, y la justicia.

Aclaraciones:

§   Las Complicaciones y las Patologías
asociadas en los resultados se valoraron de forma independiente,
para facilitar la comprensión, pero por su relación
deben analizarse juntas.

RESULTADOS

Tabla No 1: Distribución de los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 por edad y sexo. Consultorio
No 2 del Policlínico Universitario
"Héroes del Moncada", Ciudad de la Habana. Período
diciembre 2006 – diciembre 2007.  

 Fuente: Historias clínicas familiares del
Consultorio No 2.

Gráfico No 1: Distribución de
los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 por edad y sexo.
Consultorio No 2 del Policlínico
Universitario "Héroes del Moncada", Ciudad de la Habana.
Período diciembre 2006 – diciembre 2007. 

Se pudo constatar que los grupos de edades más afectados
fueron de 64 a 85 años, fundamentalmente de 75 a 85
años, representado por un 38.7%; sin embargo el grupo de 31
a 41 años fue el de menor frecuencia, teniendo en cuenta que
en los grupos de 20 a 30 años y de 42 a 50 años no se
reportaron casos.

El sexo más afectado resultó ser el femenino,
representado por un 83.9%.

Tabla No 2: Frecuencia de factores de riesgo
más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en el grupo
poblacional estudiado.

Fuente: Historias clínicas individuales del
Consultorio No 2.

              
Historias clínicas familiares del Consultorio No 2. 
 

Gráfico No 2: Frecuencia de
factores de riesgo más comunes de la Diabetes Mellitus tipo
2 en el grupo poblacional estudiado.

Los datos se obtuvieron a partir de una Encuesta realizada a
los pacientes (VER ANEXO 7) y de la revisión de las
Historias clínicas individuales y familiares.

Se reportaron los Factores nutricionales como factores de
riesgo más frecuentes en dicho grupo, representados por un
80.6%, y seguidos por la Hipertensión arterial, para un
61.3%; mientras que la Inactividad muscular se reportó como
el factor de riesgo de menor frecuencia.

Entre los otros factores se incluyeron: estrés mantenido
o prolongado, ingestión de medicamentos y el hábito de
fumar, de ellos el de mayor frecuencia fue el hábito de
fumar, presente en los 4 pacientes.

Tabla No 3: Frecuencia de los síntomas
de debut más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en la
población analizada.

Fuente: Historias clínicas individuales del
Consultorio No 2.

Gráfico No 3: Frecuencia de los
síntomas de debut más comunes de la Diabetes Mellitus
tipo 2 en la población analizada.

Los datos se obtuvieron a partir de las Historias
clínicas individuales y la Encuesta aplicada a los pacientes
(VER ANEXO 7). 

Se observa una aparición mayormente Asintomática,
representada por un 64.5%. El otro 35.5% representó una
tríada de Poliuria, Polidipsia y Debilidad, que se
asoció indistintamente a Visión borrosa recurrente,
Neuropatía periférica y Polifagia con pérdida de
peso.

En ninguno de los casos se reportó la Enuresis nocturna
como síntoma de debut de la enfermedad.

Tabla No 4: Frecuencia de las complicaciones
médicas más comunes de la Diabetes Mellitus tipo 2 en
los pacientes estudiados.