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Ectima contagioso en ovinos. Encuesta clínica. Comportamiento en la provincia Ciego de Ávila (página 2)




Partes: 1, 2


 Resistencia a los agentes físicos y químicos

Se considera que el virus del EC, es sumamente resistente a las condiciones del medio ambiente, pudiendo sobrevivir y mantener infectividad por más de un año, aun en condiciones extremas de sequedad y  calor (9), particularmente si se mantiene asociado a los materiales de las costras. Hay  informes de la infectividad de costras, mantenidas a temperatura ambiente por más de 15 años (28) y la de costras desecadas y conservadas a 7° C por 22 años 8 meses (46).  La temperatura afecta considerablemente la infectividad del virus, especialmente si éste es separado de la costra. Macerados de costras suspendidas en medios de mantenimiento celular, disminuyen notablemente su infectividad a 36° C por más de una semana (65, 86). En las mismas condiciones la infectividad prácticamente desaparece en una hora y media a 55° C (65); y a 60° C se inactiva en una hora (9,86). La observación por tinción negativa en microscopio electrónico, de muestras sometidas al calor (55 y 60° C), permite constatar la desaparición gradual de las partículas de tipo 1 (M), consideradas infectantes, al mismo tiempo que se incrementa la proporción de partículas de tipo 2.  El virus en suspensión es sensible a la luz ultravioleta, en condiciones de laboratorio y en exposición prolongada (86). También los pH extremos de 3 a 10, reducen marcadamente la infectividad del virus, y desnaturalizan a las partículas (5,54, 68). La formalina también inactiva al virus (100); mientras que su infectividad no es afectada por el ultrasonido (86).  Los solventes lipídicos afectan en forma diferente al virus del EC; as; se ha comunicado que mantiene infectividad luego de 24 horas en una solución de éter al 20% y a 4° C (104). Mientras otros autores señalan una sensibilidad mediana al producto, en diferentes condiciones (54, 86). El virus, sin embargo, parece ser sensible al tratamiento con acetona y cloroformo (54, 68). 

 Especies susceptibles

Los ovinos y los caprinos son las especies naturalmente susceptibles a la enfermedad, sin embargo, también ha sido señalada en otros rumiantes domésticos y silvestres: borrego cimarrón (7); cabra montés (29, 80); buey almizclero (39, 49); renos (40); diferentes especies de ciervos, venados y en gamuzas (7, 73); alpacas (73); borrego mouflon y cabras pigmeas (10).Como ya se indicó anteriormente, la enfermedad puede producir lesiones en el hombre (15, 33, 43, 56, 81) y también se ha comunicado la posibilidad de inducir lesiones experimentales en monos (73).  La susceptibilidad natural o  experimental de otras especies es más discutida. En el caso de los bovinos donde el problema reviste especial importancia por las similitudes del virus de EC con los otros dos parapoxvirus que afectan al bovino y que por lo mismo, puede tener implicaciones epidemiológicas de interés, las opiniones se encuentran divididas; y mientras unos autores mencionan el fracaso en los intentos de transmisión experimental mediante inoculación directa (9, 32, 96),  otros señalan resultados positivos (34, 59,  73). Lamentablemente unos y otros utilizaron procedimientos de inoculación diferentes y no se emplearon cantidades definidas de virus en los inóculos. Algo similar ocurre en cuanto a la susceptibilidad de los ovinos y caprinos a los parapoxvirus bovinos (34). Debe subrayarse que no existen informes que indiquen la presencia de lesiones en bovinos cuando pastorean con ovinos 0 caprinos enfermos,  0  viceversa cuando los bovinos presentan lesiones de pseudoviruela 0 estomatitis papular (9,73).  La susceptibilidad del perro al virus de EC, es otro punto de discusión y de interés epidemiológico. Mientras unos autores han fracasado al intentar la transmisión experimental por escarificación, otros lo  han logrado con éxito aunque con resultados irregulares (9,  32, 42, 95) ; existe, sin embargo, una comunicación de lo que se puede considerar un caso natural de infección en perros alimentados con cabezas de ovinos enfermos, que desarrollaron lesiones faciales características, en las que se identificó el virus con microscopia electrónica y mediante inoculación a borregos susceptibles (108). La observación de resultados irregulares en lotes de perros inoculados con una misma muestra, parece sugerir que la susceptibilidad del perro a la infección, depende fuertemente del individuo desafiado y de la dosis infectante (96, 99).  Los intentos de transmisión de la enfermedad a cerdos y gatos han resultado negativos (32, 73),  . El caballo, en cambio, ha resultado positivo a la inoculación (6,42).  En las especies de laboratorio los resultados son más homogéneos, exceptuando el caso del conejo. En cobayos todos los autores señalan resultados negativos (2, 9, 23, 32, 89, 96, 103) , lo mismo ocurre con el hámster (103). En ratas y ratones también se ha señalado la imposibilidad de reproducir lesiones (2, 23, 89, 103) ; sin embargo, es probable que ésta información sea revisada próximamente, pues aunque con resultados irregulares se ha logrado reproducir las lesiones y demostrar el virus en las mismas (48, 96, 99).  En el caso del conejo las opiniones se encuentran divididas y mientras un importante grupo de autores señalan resultados negativos (9, 23, 32, 47, 73, 103); otros indican la posibilidad de obtener resultados positivos e incluso en algunos casos, recomiendan la inoculación a conejos como prueba diagnóstica (2, 31, 73, 95, 107). Abdussalam en 1957 (2) logró realizar pases sucesivos en conejo y concluyó que el virus no pierde patogenicidad para el ovino, a pesar de los pases y que los resultados negativos comunicados, probablemente dependieron de la utilización de dosis infectantes bajas. Los trabajos realizados en el país, mostraron la susceptibilidad del conejo al EC, con una demostración de la multiplicación viral, por microscopia electrónica, confirmando así, los informes de Abdussalam respecto a que es necesario utilizar dosis elevadas de virus para reproducir lesiones en el conejo (95, 96, 98, 99). 

 Aspectos epizootiológicos

La enfermedad se presenta en forma enzoótica en todas aquellas partes del mundo en que se crían ovejas o cabras (28, 32, 73). En Cuba, ha sido observada clínicamente en todo el país y confirmado su diagnóstico por diferentes procedimientos (77, 99).  El EC se comporta como una enfermedad altamente contagiosa, y se manifiesta normalmente con elevada morbilidad, generalmente de más del 70%, en los animales susceptibles del Rebaño, particularmente los jóvenes son más susceptibles que los adultos. No son raros los brotes con morbilidad del 100% (21, 60, 73). La mortalidad, sin embargo, suele ser muy baja y cuando ocurren muertes se deben generalmente a complicaciones secundarias, pudiéndose en estos casos elevarse hasta el 20%, particularmente entre los animales jóvenes (28, 32).  La enfermedad es más frecuente y severa en los animales jóvenes, de menos de un año y cuando se afectan los adultos, en estos las lesiones son normalmente leves, y se presentan a posteriori de los casos en las crías (32, 73, 112). Estas observaciones, se explican, suponiendo la existencia de inmunidad en los adultos que ya han estado expuestos al virus con anterioridad (35, 73).  Se ha señalado la observación de cierta incidencia de la enfermedad; aunque se admite que puede presentarse en cualquier época del año, la mayor parte de las informaciones señalan una presentación más frecuente en primavera y verano, más aun en esta última estación (6, 9, 35, 73). Esta tendencia a la estacionalidad se ha explicado de diversas maneras: aumento de la población de jóvenes susceptibles, por los partos de primavera (6, 73);; destete de los corderos, reducción de las áreas de pastoreo, pastos duros y lacerantes y concentración de los animales en los escasos bebederos (9, 21).  Las lesiones de EC, pueden complicarse con otros agentes, particularmente bacterianos y determinar una clara predisposición a otras enfermedades según el lugar de la lesión original. En ciertos casos no es fácil establecer, qué agente determinó las lesiones primarias, como ocurre en los casos de infecciones primarias, y en los casos de infecciones mixtas por EC y Dermatophilus congolensis, en los ovinos (66,73). Se considera al EC junto con el virus de la fiebre aftosa, como principal factor predisponente a la presentación epizoótica de la pododermatitis infecciosa (gabarro ovino), al contaminarse las heridas podales de EC con B. nodosus y  E. necrophorus (36)

La presencia de lesiones de EC en la piel del pezón, son un factor de gran importancia en la predisposición a mastitis (32, 35, 63). Las complicaciones en órganos internos atribuibles a infecciones por EC son más discutibles, considerando que en muchas ocasiones las malas condiciones de manejo en el rebaño, así como pueden facilitar la presentación de EC, pueden promover la presentación simultánea de otros cuadros en forma grave e incluso mortal (45, 55, 61, 77). Un buen ejemplo de esta posibilidad, es la información de Rodríguez y cols., 1979, en la que se señala: "de 1200  borregos murieron 900  por el ectima aunado a complicaciones secundarias por la debilidad, parasitosis y enfermedades bacterianas" (77). 

 Transmisión y patogenia

Este aspecto de la enfermedad, al igual que otros, no ha sido investigado adecuadamente en términos experimentales y la hipótesis de una transmisión directa se apoya fundamental-mente en observaciones de tipo clínico. Ya las primeras observaciones de la enfermedad, Aynaud, 1923 (9), señalaban la gran resistencia del virus en el medio ambiente y la abundancia del mismo en las costras de las lesiones, que se desprenden de los animales enfermos; esto dio apoyo a la hipótesis de una transmisión directa por el contacto de animales susceptibles con objetos contaminados 0  animales enfermos, a través de heridas en los primeros. De hecho recientemente se ha estimado que en un gramo de costra pueden encontrarse hasta 1.6 X 1011 partículas infectantes (74).  Siguiendo esta hipótesis, diferentes autores han sugerido la contaminación de los animales a partir de pasturas lacerantes 0 malezas espinosas, principalmente en épocas de seca (9, 21); herramientas, lana, agua, camas e instrumental de  esquila (6, 9, 42, 112);  La transmisión directa por contaminación de heridas, no resulta sin embargo totalmente coherente con la rápida aparición y diseminación de la enfermedad en los rebaños. Por lo que se ha propuesto que este mecanismo iniciaría la enfermedad en una parte del rebaño, mientras que el resto se contaminaría a partir del contacto con los primeros animales enfermos (9,21). Estos modelos, sin embargo, siguen sin poder explicar adecuadamente por que, por ejemplo, un rebaño de 366 animales presente la enfermedad simultáneamente en 5 días (21), con-siderando que el periodo de incubación por escarificación es de 3 a 8 días. La presencia de lesiones en ciertas localizaciones anatómicas, como la base de la cola (32), hacen poco probable el modelo de transmisión por contaminación de heridas en piel 0 mucosas.  Por lo anterior parece necesario investigar otras alternativas de infección, incluso más lógicas para un agente viral, como respiratoria, ya demostrada para otros miembros de la familia Poxviridae  incluidos los capripox (90). Incluso en el caso de estomatitis papular bovina se ha demostrado la existencia de viremia (5); elemento éste que si bien ha sido propuesto también en el caso de EC, no ha sido demostrado en forma concluyente (67, 106).  Independientemente de la forma de infección, diferentes elementos permiten suponer la posibilidad de que el virus se mantenga en forma latente en los animales, manifestándose el cuadro clínico cuando existen factores predisponentes que eventualmente determinan depresión de la capacidad de respuesta inmune. Hasta el presente, sin embargo, los intentos de reproducir las lesiones en animales previamente infectados y luego inmunodeprimidos mediante corticoides han fracasado (99, 111). En becerros en cambio, la inducción de inmunosupresión determinó la presentación de lesiones características de estomatitis papular, con demostración de partículas virales en tinción negativa por microscopia electrónica (5).  Los signos clínicos de EC frecuentemente se presentan aso-ciados a otras enfermedades 0  situaciones, que podrían determinar 0 indicar la existencia de una depresión en la capacidad de respuesta inmune del animal, como parasitosis (45); el parto  (6,  32) ; linfadenitis caseosa (45, 61, 80) ; o la micosis (55). Incluso en humanos se han encontrado casos graves, sin remisión de las lesiones, en pacientes sometidos a tratamientos inmunosupresores  (83).  En este sentido son particularmente interesantes los comentarios de Obi y Gibbs, 1978, en torno a la asociación de EC con la peste de los pequeños rumiantes, el EC pudo utilizar las lesiones del virus de la peste como puerta de entrada y complicar secundariamente las lesiones; pero además es posible que el cuadro de EC fuera secundario a la inmunodepresión inducida por la peste (60).  La presencia de lesiones en los pezones de cabras, al momento en que los animales comienzan a ser ordeñados manual-mente, parece sugerir la posibilidad de latencia del virus, que se manifiesta en lesiones al momento en que se inicia una mayor actividad traumatizante sobre la epidermis, con un in-cremento en la descamación y recambio del epitelio de la piel, el estrés de la ordeña y de la actividad productiva es posible que también colaboren en este caso (93). 

 Lesiones macro y microscópicas

Las lesiones de EC tienden a localizarse en los bordes mucocutáneos y en las zonas de la piel con escasa o nula presencia de pelo o lana. Debe considerarse además, la posibilidad de la presencia de lesiones en las mucosas. Según la localización hay diferentes cuadros de la enfermedad, pero aunque generalmente se presenta bajo una forma, hay casos excepcionales en que aparecen brotes con combinaciones de más de un cuadro clínico.  La presentación facial es probablemente la forma más frecuente de la enfermedad y la de más fácil reconocimiento clínico, las lesiones se localizan en los bordes cutáneos de los labios, más comúnmente en las comisuras labiales; frecuente-mente cubren toda la región perioral, extendiéndose hacia los ollares y pueden presentarse lesiones en los párpados, alrededor de los ojos, e incluso en el interior de las orejas (9, 21, 32, 99, 112).  La forma mamaria afecta la piel de los pezones y la glándula mamaria; es común que se presente en hembras en amamantamiento o en ordeña y que coincida con la presencia de lesiones faciales en sus crías. Esto ha motivado que se suponga una transmisión directa de la cría a la madre (32), sin embargo se ha podido constatar que ocurren primero las lesiones en las madres y luego en las crías (93).  La forma podal quizás sea más frecuente de lo que se ha comunicado, considerando que por su localización su observación es más compleja y frecuentemente los efectos de los trau-matismos y las complicaciones bacterianas, enmascaran el aspecto de la lesión (76). La zona interdigital y el rodete coronario son las localizaciones más comunes de esta forma en la que también puede esperarse el desprendimiento de los tejidos blandos de la pezuña (42, 105).  La presencia de lesiones en la mucosa digestiva, es una probabilidad no siempre explorada con el agravante de que en estos casos el aspecto de la lesión es además de muy variado, frecuentemente atípico. En estos casos las lesiones se presentan más comúnmente en la mucosa oral, rodete dental, encías, paladar y dorso de la lengua (21. 32, 45, 80, 105); se ha señalado también, en presencia de lesiones de EC en la mucosa ruminal (55).  Con menor frecuencia se pueden observar formas genitales de la enfermedad, con lesiones en labios vulvares, perineo, prepucio y escroto (73. 99). Más raras son las localizaciones en axilas, cara interna del muslo, corvejones y base de la cola (32). (103)  describen un cuadro en corderos y adultos, con lesiones podales y genitales, lesiones papilomatoso-proliferativas en la mucosa oral, estomatitis, faringitis y esofagitis ulcerativas en otros animales y elevada mortalidad entre los corderos  (105); un cuadro similar ha sido también descrito en 1980 por Okoh (61).  Hay informes recientes de una forma generalizada y persistente de la enfermedad (25, 52), que sólo afecta a carneros, presentándose como casos individuales, sin afectar al resto del hato o de los machos que conviven con el individuo enfermo. En estos casos las lesiones fueron de aspecto papilomatoso, se presentaron en superficies extensas de la piel y persistieron en todos los casos por varios meses, hasta que fue necesario sacrificar a los machos afectados. Al inocular a otros animales con material virulento de estos casos, se reprodujeron lesiones típicas de EC, en su aspecto y evolución, por lo que se ha propuesto una susceptibilidad de tipo genético, para esta presentación persistente de EC.  El aspecto de las lesiones de EC varía considerablemente según la etapa evolutiva del cuadro, la localización y posiblemente la especie afectada. Como en los demás poxvirus, las lesiones de EC pasan por una sucesión de estadios antes de alcanzar su aspecto costroso más característico. Primero se observa eritema en la zona, que al día siguiente es sustituido por la presencia de pequeñas pápulas  y vesículas de 1 a 2 mm de diámetro, que en los 2 días siguientes se transforman en pústulas de contenido amarillento. Tanto vesículas como pústulas, tienden a confluir formando estructuras de mayor tamaño que finalmente se rompen, dejando una superficie de aspecto ulcerado. Los exudados, con los restos de los tejidos necróticos, pelos y polvo, se organizan para formar una costra que recubre la lesión, en los primeros 4 6 5 días, luego de iniciado el proceso; al principio la costra es amarillenta y luego evoluciona a un color café oscuro, el desprendimiento manual de la costra deja una superficie elevada y sangrante en la piel subyacente (1, 9, 16, 28, 32, 38, 73. 99).  En las mucosas, particularmente la oral, las lesiones pueden presentarse como escoriaciones 0  úlceras, que han sido comparadas con las resultantes de la ruptura de las vesículas de aftosa (21, 38, 41), 0  bien como lesiones proliferativas, generalmente de aspecto papilomatoso (45, 80, 105, 107). No es raro observar lesiones de aspecto papilomatoso también en piel, especialmente en las formas faciales (45, 80).  Las lesiones de EC, en su forma habitual, curan en 3 o 4 semanas, y debe destacarse su carácter confluente, por ser una importante diferencia con las lesiones producidas por los capripoxvirus (72,90).  Microscópicamente los cambios más notables se inician a las 48 horas posinoculación (PI) y se caracterizan por hinchamiento y vacuolización de las células del estrato espinoso de la epidermis; al día, siguiente ya se puede observar hiperplasia en este estrato, que aumenta su espesor 3 o 4 veces y es posible que algunas células presenten cuerpos de inclusión (1, 32, 38). A los 4 días las células superficiales se presentan necróticas y es notable el infiltrado de polimorfonucleares y linfocitos,  y entre los 5 y 8 días, es evidente la presencia de la costra y el inicio de los procesos de regeneración epitelial por debajo de ella (1). Es importante destacar que no se produce ruptura y fusión, entre las células vesiculadas de la epidermis por lo que no llega a organizarse una típica vesícula intraepidérmica, tal como ocurre en la fiebre aftosa, formándose en cambio una vesícula multisaculada 0 multicavitaria (1. 107),  En las formas papilomatosas de EC a los 7 u 8 días se observa una ligera hiperplasia "pseudoepiteliomatosa" del estrato espinoso, que se hace muy evidente entre los 11 y 17 días de evolución, cuando se presenta cubierta por una gruesa capa de epitelio hiperqueratósico y paraqueratósico; entre los días 17 y 22, las papilas dérmicas del epitelio se alargan y éste adquiere un aspecto claramente papilomatoso (107). 

 Respuesta inmune

Las primeras descripciones de la enfermedad señalaban que los animales que enfermaban de EC adquirían resistencia inmunológica al menos por el siguiente año, mientras que los animales "vacunados", desarrollaban una resistencia de menor duración (9). Trabajos recientes concluyen que animales vacunados con cepas de mayor virulencia, desarrollan una respuesta inmune de mayor intensidad que aquellos en los que se utilizan cepas atenuadas (12), lo  que parece indicar una correlación positiva entre virulencia e inmunogenicidad.  La producción de anticuerpos en animales enfermos 0  inoculados, ha sido demostrada principalmente con pruebas diagnósticas y en menor número en estudios experimentales. La presencia de anticuerpos neutralizantes es demostrable entre los 15 a 30 días después de la exposición y comienza a declinar a los dos meses; la mayor parte de esta actividad parece depender de las IgG y en menor proporción de las  IgM, aun en animales hiperinmunes (67), El descenso en los títulos de anticuerpos ha sido demostrada por técnicas igualmente sensibles, como la fijación de complemento y más recientemente con el uso de ELISA (13, 111), por lo que en términos generales no se considera a las técnicas serológicas, como totalmente confiables ni en trabajos experimentales ni en pruebas diagnósticas, La presencia de anticuerpos neutralizantes y precipitantes ha sido encontrada en el calostro de hembras inmunes (13, 44, 53, 67), y en el suero de sus crías (13, 44) ; sin embargo, mientras unos autores afirman su carácter protector (44, 67), otros consideran que no existe inmunidad calostral en las crías ovinas (9, 13, 37, 105), pese a su mayor título de anticuerpos comparado con los controles, La mayor parte de los autores consideran que los anticuerpos, en el mejor de los casos, sólo tendrían valor diagnóstico; pero no serían importantes en la protección contra la enfermedad, pues los animales de todas maneras desarrollan lesiones al ser desafiados (12, 13, 63), En los casos de EC persistente en carneros, se han hallado incluso títulos de anticuerpos por ELISA hasta 1000 veces superiores a  los de animales con cuadros comunes de EC (52), sin que esto evidentemente afecte la gravedad del cuadro. La observación de que virus con marcadas diferencias de composición peptídica e índices de seroneutralización, demuestran respuestas de protección cruzada incompletas similares a las cepas homólogas entre si, parece apoyar la idea de que los determinantes antigénicos que inducen las respuestas humorales, son poco importantes en la resistencia a la enfermedad (12),  Los cambios histológicos observados en el ganglio de un cordero inoculado experimentalmente, por otra parte, coinciden con lo esperado en una respuesta inmune de tipo celular, con proliferación de las áreas T (43),  Es importante señalar que en todos los casos las pruebas de desafío se realizan mediante escarificación de la piel con virus virulento, y este probablemente es un método de desafío, que ni siquiera se aproxima a las formas de transmisión en condiciones naturales. 

Diagnóstico

En las presentaciones comunes de la enfermedad, las características de las lesiones y los aspectos epizootiológicos permiten un diagnóstico clínico relativamente seguro; sin embargo, esto no siempre sucede y es necesario considerar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades o  incluso remitir muestras al laboratorio para lograr la confirmación del diagnóstico.  La presencia de lesiones ulceradas en la mucosa oral o  en la  piel, puede dar lugar a confusión con enfermedades vesiculares, como la fiebre aftosa. En estos casos la no producción de lesiones en otros animales de pezuña hendida, como los bovinos que pastorean 0  están en proximidad con los ovinos 0  caprinos, puede ayudar al diagnóstico, especialmente en países que como Cuba están libres de fiebre aftosa. Por otra parte, las lesiones orales debidas a fiebre aftosa en ovinos, son raras y las vesículas que se forman en las primeras fases del EC, son muy diferentes de las aftas (41, 42, 100).  Puede plantearse diagnóstico diferencial con lengua azul; pero en este caso no solo las lesiones son diferentes, sino que además es muy diferente el cuadro epidemiológico. En esta enfermedad se produce un cuadro sistémico grave, con hemorragias en distintos parénquimas y normalmente mientras la morbilidad es baja, la mortalidad es generalmente elevada. Las variantes serológicas del virus, sin embargo, producen cuadros clínicos muy variables (35).  La fotosensibilización si bien produce lesiones de aspecto costroso, éstas se localizan generalmente en el dorso de hocico y orejas, y esto sería muy raro para EC; por otra parte, las lesiones no progresan a las zonas pigmentadas de la piel  (21, 32, 100).

La papilomatosis es una enfermedad poco frecuente en ovinos y algo más común en cabras, en esta especie pueden presentarse problemas de diagnóstico, cuando el EC produce lesiones de aspecto papilomatoso, el carácter confluente de la lesión de EC puede permitir la distinción, aunque ocasionalmente los papilomas son también de gran tamaño.  En condiciones de hacinamiento y mala higiene, sobre todo en locales, pueden presentarse dermatitis por piógenos; pero en estos casos las pústulas aparecen a las 24 horas y las costras amarillas se desprenden fácilmente sin sangrar (16).  Posiblemente las mayores dificultades se puedan presentar en los casos de viruelas, particularmente de viruela caprina, que tiene un cuadra epizootiológico muy semejante con alta morbilidad y baja mortalidad. En el caso de las viruelas las lesiones no tienden a confluir, mantienen su individualidad y clásico aspecto de "cráter", y se localizan con más frecuencia en la parte posterior del animal, piel de la cara interna del muslo, glándula mamaria y perineo (35, 72, 90).  Debe anotarse especialmente que no debe basarse el diagnóstico, en el hecho de que eventualmente en un rebaño mixto sólo se enfermen las cabras 0 los ovinos, pues esto ocurre frecuentemente en EC (9, 99, 100). En la confirmación del diagnóstico se han empleado diferentes pruebas serológicas: fijación de complemento (18,  56, 78, 111); seroneutralización  (56, 72, 91, 99), inmunofluorescencia  (17, 18, 63), y más recientemente ELISA (13, 52);  sin embargo, debe insistirse que la confiabilidad de estas pruebas aplicadas a animales que han padecido la enfermedad con mucha anticipación, es baja, por lo que solo pueden recomendarse en animales enfermos 0 convalescientes.  Las pruebas resultan más confiables para demostrar la presencia del antígeno que para los anticuerpos, y en estos casos utilizando un suero hiperinmune, puede demostrarse la presencia de antígenos en las costras incluso con técnicas de baja sensibilidad, como la inmunodifusión (14, 78, 88, 97,99). La mayor parte de los autores consideran al virus como no hemoaglutinante, aunque algunos informes han basado el diagnóstico en esta cualidad (79, 84).  El uso de tinción negativa en microscopia electrónica, en macerados de las costras, asegura un diagnóstico rápido y seguro, dada la morfología tan particular del virus; pero tiene el inconveniente del alto costo del equipo (3, 4, 22, 27, 78, 99).  La inoculación a animales susceptibles mediante escarificación con el material sospechoso (macerado de las costras), es una prueba que sólo debe considerarse cuando se obtienen resultados positivos. Una posibilidad es utilizar ovinos  0  caprinos susceptibles y controles resistentes; un primer problema es demostrar que realmente son susceptibles y resistentes. Otra opción es intentar la inoculación en conejos y  /o  perros, en ambos casos sólo el resultado positivo debe considerarse, pues depende fuertemente de la cantidad de virus infectante en el inóculo. En el perro la inoculación es conveniente realizarla en la base de la cola y el resultado positivo se logra si se desarrollan costras de aspecto papilomatoso en las líneas de escarificación (99). En el conejo se escarifica el hocico del animal, y el resultado positivo puede apreciarse como una mácula pápula eritematosa, de 1-2 mm de diámetro, que eventualmente evoluciona a pústula y puede formar una costra delgada, al 3-5 día PI (2, 95, 96, 99). 

Tratamiento

Así como para cualquier otra enfermedad viral, no existe en el EC un tratamiento específico que pueda actuar contra el virus, aunque se ha propuesto el uso de sustancias viricidas como la clorhexidina (26). En términos generales, los tratamientos ensayados pretenden más bien controlar a los contaminantes secundarios o  apresurar la resolución de la lesión (73). Los tratamientos son aplicados normalmente en forma tópica, lo que ya de por sí es un grave problema cuando se trata de rebaños con muchas cabezas y generalmente representan más una medida contraindicada que recomendable.  Debe recordarse que la enfermedad es una zoonosis, por lo que los operarios encargados de la aplicación del tratamiento pueden infectarse si no toman las necesarias precauciones (6, 19, 33, 43). Al momento que se tratan los enfermos se revisa a los sanos, por lo que las manos del operador pueden ayudar a difundir la enfermedad 0 los agentes contaminantes (9, 63). Es común que al aplicar el tratamiento tópico se retiren las costras, con la idea que de esta manera se ayuda a la penetración del medicamento; con esto se incrementa el riesgo de infección para el humano y se retrasa la curación, pues de alguna manera se reactiva la infección local (9, 28).  El tratamiento, en consecuencia, debe realizarse contra las complicaciones de salida, y deberá sopesarse adecuadamente su conveniencia, considerando los efectos posibles sobre la enfermedad y los costos que genera. 

Control y profilaxis

En la profilaxis de la enfermedad, se emplea desde hace mucho tiempo un procedimiento semejante, o casi idéntico a la "variolización". Esta técnica parece conferir una inmunidad sólida al menos por un año y si algunos animales enferman, el cuadro de lesiones es general mente benigno (6, 9, 28, 93).  Pese a lo anterior, no son raros los informes de brotes de EC en animales previamente "vacunados" (12),  incluso se ha señalado la presentación de la enfermedad en dos ocasiones en 9 meses, en corderos previamente vacunados por este procedimiento (63), lo que refuerza la problemática en torno a las variantes del virus, los mecanismos de respuesta inmune en la enfermedad y su patogenia.  En la variolización se utiliza generalmente virus virulento, que puede obtenerse a partir de la maceración de las costras de casos clínicos de EC, al que se le adiciona antibióticos y glicerina, al momento del uso (28, 73, 99). Esta situación obviamente impide su empleo en rebaños en los que no se ha presentado con anterioridad la enfermedad, e implica una "convivencia controlada" con el virus.  Se han realizado intentos por atenuar o eliminar la virulencia del agente mediante pasaje por conejos (2); 0  por cultivos celulares de diferente origen y número de pases (8, 51, 70, 106). Los resultados obtenidos son poco alentadores, y debe señalarse que los procedimientos experimentales seguidos para medir la protección vacunal son en general poco convincentes, no sólo establecen dudas respecto a la protección, sino también a la atenuación y calidad de la inmunidad  conferida por virus de pasaje celular, es de menor intensidad que la conferida por virus de origen bovino (12).  Las pruebas de desafío se realizan mediante escarificación en la superficie de la piel, con aplicación de un inóculo de virus virulento, este mecanismo seguramente no reproduce fielmente las condiciones de transmisión natural de la enfermedad  Y  posiblemente se trate de un método demasiado exigente que probablemente deja fuera de acción a los mecanismos de resistencia, particularmente los humorales y casi seguramente sólo permite la actividad parcial de los mecanismos celulares, máxime si se considera que por este método las lesiones del virus se inician ya a las 48 horas PI.    Actualmente las cepas mexicanas de EC, parecen estar estrechamente relacionadas antigénicamente (97); por lo que es preferible que utilicen costras de casos de campo para elaborar los inóculos. Las costras se maceran o muelen en un mortero con agua 0  solución salina, se les adiciona antibiótico y se conservan en refrigeración 0  congelación, al momento de su uso se les agrega un volumen igual de glicerina, para que el inoculo se adhiera a la piel en el punta de escarificación.

2. Desarrollo

2.1 Material y Método

El presente trabajo consiste en la aplicación de una encuesta que responde al método clínico, referido a la enfermedad de (EC).con la variante de realizarse por preguntas y respuestas.

Diagnóstico

1. Reseña

2. Anamnesis

3. Exploración clínica o

examen físico

4. Pruebas  o

 Exámenes

 complementarios

5. Diagnóstico

 diferencial

Indicaciones

  Clínicas 

1. Terapéutica

2. Profilaxis

 Se realizó en la provincia Ciego de Ávila en el universo formado por los criadores ovinos de todos los sectores. Se determinaron además valores registrados que muestran el comportamiento de la enfermedad:

·                     Reportes confirmados de Ectima Contagiosa Ovina ( EC)(de 2004 a 2007)

·                      Reportes Ectima Contagiosa Ovina ( EC)durante el año 2007 en la provincia

           Ciego de Ávila(incluidas las sospechas totales, las confirmadas y las    

           desechadas por no corroboración )

·                     Reportes e Incidencia de EC durante el año 2007 por sectores.

·                     Masa de ovinos por sectores

·                     Criadores ovinos por sectores

·                     Resumen del Método Clínico a la Ectima Contagiosa en Ovinos

Encuesta:

1-     Durante el año cuales fuero las enfermedades que se presentaron en el rebaño.

2-     En algún momento los animales presentaron lesiones en forma de  vesícula.(si la respuesta es positiva , se continua con el restote las incisos)

·   En animales    Adultos _____ Jóvenes_____ Todas las edades________.

·   Sexo _________.

·   En que parte del cuerpo se presentaron las lesiones __________________.

·   Que otros síntomas acompañaron la evolución de la enfermedad_________.

·   Se presentan muertes _________ en que edades predominan __________.

3-     Se realizó el reporte al servicio veterinario estatal. ¿Por qué?

4-     Cual seria el tratamiento para estos casos.

5-     Existen vacunas para esta enfermedad.

2.2.         Resultados y Discusión

La  crianza  ovina  ha tenido un notable aumento en los dos últimos años en la provincia , de forma general a todos los sectores, ver Tablas 4 y tabla 5 el surgimiento de una empresa destinada a la cría de ganado menor EGAME a potenciado de diversas formas este incremento, nuevos productores se han incorporado y otros ya existentes han aumentado considerablemente el número de animales , incluso, sistemas  de ceba intensiva con estabulación, conocidos hace mucho tiempo se han revitalizado y puesto en práctica, se ha establecido todo un flujo comercial de esta carne y sus productos  así como de animales vivo entre criadores, a la empresa, a  unidades de acopio, así como con destino a sacrificio, es decir todo un movimiento entre municipio y fuera de la Provincia.

El incremento de la crianza y por tanto de la masa de animales trae consigo el incremento de la presentación de enfermedades que aun cuando estaba presente en el país su incidencia  era muy baja,  como es el caso de EC ver Tabla1.

El desconocimiento por parte de los criadores sobre la enfermedad, a contribuido a que el manejo de la presentación de la misma en muchos casos no fuera el adecuado, por otra parte directivas del  Instituto de Medicina Veterinaria que  establecen  solo un diagnóstico  confirmativo de EC el realizado por el Grupo Diagnóstico Provincial en  visita al foco,   limita a otros facultativos solo a  reportar la sospecha, y en muchos casos los reportes realizados se pierden por la no confirmación del laboratorio.

Se encuestaron un total de 1231 criadores. (Tabla 5), 95.13 % del total de criadores. Del 4.87 restante que equivale a 63 criadores, a 15 no se tuvo acceso, y 48 se negaron a contestar la encuesta, con el total de las respuestas y el apoyo en la bibliografía se realizó el Resumen del Método Clínico a la Ectima Contagiosa en Ovinos ver Tabla 6. 

Respuestas

Pregunta 1

·               968 criadores respondió enfermedades parasitarias, que representa el 70.7%.

·               99 respondieron enfermedades parasitarias y podredumbre de los cascos que representa el 8%.

·               71 se refirieron a Boquera o Estomatitis que representa el 5.7%.

·               24 se refirieron a Viruela que representa el 1.9%.

·               69 se refirieron a EC que representa el 5.60%.

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 1.

-                               Las enfermedades parasitarias afectan casi masivamente las crianzas ovinas. coencide con lo planteado por (28, 32, 73,77, 99). 

-                               La afectación de los cascos tiene alta incidencia, que puede estar vinculada a procesos de EC.

-                               Las respuestas referidas a  Boquera , Estomatitis, Viruela, y EC propiamente dicho, son todas compatibles en sintomatología con el EC, coincidiendo con (9, 21, 32, 99, 112).  , estas respuestas suman 164 criadores que equivale a 13.3 %

-                               Las respuestas referidas a EC suman 69 que representa el 5.60%. superior a los 41 sospechas que se reporta por vigilancia.

Pregunta 2

·         171 respondió que si que representa el 13.8 %.

·         El 100 % de las respuestas señala todas las edades.

·         El 100 % señala ambos sexos

·         El 100 % ubica las lesiones alrededor de la boca, en las comisuras (boquera), que se extienden hasta los ollares y las orejas (esta ultima en menor medida). El 46 % señala --además del área peri oral-- la ubre y el 11 % señala lesiones en la parte baja de las extremidades y los cascos y especifican que predominan estas lesiones en animales jóvenes.

·         El 92 % refiere inapetencia, 2% postración (animales jóvenes) 6 % intranquilidad y pérdida del instinto maternal (referido a reproductoras que no quieren amamantar a las crías).

·         100 % refiere alta morbilidad con baja mortalidad y los casos de muertes se presentan en crías.

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 2.

-                               Las 171 respuestas positivas superan en 6 las referidas en la pregunta 1 y en ambos casos se corrobora la presentación de EC con una focalidad superior al 13 % del total de criadores.

-                               Bajo nuestras condiciones la enfermedad no presenta preferencia por edad ni sexo, a diferencia de lo planteado por(28, 32) que refieren mayor incidencia en edades tempranas.

-                               Las lesiones vesiculares predominan en el área peri oral, en la ubre y extremidades. la inapetencia es el síntoma que comúnmente acompaña la misma con lo planteado por (21. 32, 45, 80, 105)

-                               Se presenta con  alta morbilidad y baja mortalidad. coincidiendo con lo planteado por (21, 60, 73,28, 32). 

Pregunta 3

·               Respuestas positivas 95, de ellas 42 al servicio veterinario empresarial  y  53 al servicio veterinario estatal.

-                               Porque tienen medicamento.

-                               Por miedo a que se le trasmita a las personas.

-                               Por salvar mi responsabilidad.

·               Respuestas negativas 69.

-                               porque no tiene cura.

-                               Porque te quitan los animales.

-                               Porque no hay veterinario.

-                               Porque no tienen medicamento.

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 3.

-                               No existe disciplina en cuanto a  realizar los reportes por parte  de los criadores.

-                               No existe disciplina en cuanto a  realizar los reportes por parte del servicio veterinario.

-                               Existen criterios errados en cuanto al proceder del servicio veterinario, ante la presentación de enfermedades vesiculares.

Pregunta 4

·                     Se le extrae sangre y se le inyecta sub.-cutáneo. 79

·                     Eso no tiene cura, se espera y los sobrevivientes se les quita solo. 16

·                     Aplicaciones de miel de purga. 14

·                     Limpieza (profunda) diaria con Naranja agria o Limón. 13

·                     Tratamientos con antibióticos tanto locales como sistémicos. 12

·                     Aplicaciones con o sin limpieza de miel de abeja. 8

·                     Se prepara preparado vacunal para auto inmunizar. 6

·                     Limpieza (profunda) diaria y aplicaciones de violetas gencianas o Tanogén. 3

·                     Aplicaciones de grasa de copilla. 3

·                     Sábila.  3

·                     Aplicaciones de Yodo Povidona. 2

·                     Aplicaciones de Neobatín.  2

·                     Vacuna de EC. 2

·                     Aplicaciones de pasta dental, de betún. 1

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 4.

-                               Existe una diversidad de criterios en cuanto a la aplicación de tratamientos, muchos sin un fundamento científico. Seguido del criterio de no tratar.

-                               Se presenta una preferencia marcada por la Hemo-terapia. no se refiere en la literatura revisada.

-                               En la mayoría de los casos se opta por la cura local, con diferentes productos. coincidiendo con (73) que sugiere apresurar la resolución de la lesión.

Pregunta 5.

Positivas 14.

Negativas 1217.

Valoración Conclusiva de la pregunta 5.

-                               Existe un desconocimiento del uso de la vacuna, que puede estar dado por la limitante de aplicarlo solo en rebaños afectados y por la poca divulgación de la misma.

Conclusiones y Recomendaciones.

3.1 Conclusiones

·                     Logramos la información insprescindible sobre la aplicando el método clínico integralmente; la cual está disponible tanto en soporte electrónico como en copia dura (papel) , para ser utilizada  por los criadores,  técnicos y directivos.

·                     La provincia Ciego de Ávila, se encuentra afectada por EC, con una focalidad marcada, que se mantuvo activa durante el año 2007 y que se incrementó con respecto a años anteriores.

·                     La presentación de la enfermedad no difiere de lo referido en la bibliografía y su manifestación clínica sigue lo referido por la mayoría de los autores citados.

3.2.         Recomendaciones.

·                     Realizar acciones de capacitación a los criadores y personal técnico vinculado a la actividad.

·                     Continuar trabajando técnica y administrativamente en el comportamiento de la Estima Contagiosa Ovina en la provincia Ciego de Ávila.

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90.     Singh, I. P., Pandey, R. and Srivastava, R.: Sheep pox: a review. Vet. Bull. 49: 145-154, 1979. 

91.     Subba Rao, M. V. and Malik, B.: Cross-neutralization tests on sheep pox, goat pox and contagious pustular dermatitis viruses. Acta Firol. 23:165-167, 1979. 

92.     Torres, J., Tórtora,  J., Hernández, M., Molina,  A. y Hernández, E.: Efecto itopático del virus de ectima contagioso en cultivos primarios de células de piel y riñón ovino y caprino. XIII Cong. Nal. Microbiol. Guanajuato, Méx., 1982. 

93.     Torres,  J.,  Mendoza, M. y Tórtora, J.:  Estudio de un brote de ectima contagioso en cabras. Reunión Invest. Pec., México, 1985. 

94.     Tórtora, J.  y Hernández, E.: Utilización de células BHK como sistema sensible en el estudio de ectima contagioso. XII Cong. Nal. Microbiol. Mérida, Méx., 1981. 

95.     Tórtora, J.,  Torres,  J.,  Molina, F., Hernández, M. y Hernández, E.: Estudio comparativo de 10  muestras de ectima contagioso (orf). Reunión Invest. Pecuaria. México, 1982. 

96.     Tórtora,  J.,  Martínes, P. y Hernández, E.: Susceptibilidad de conejos, cobayos, perras, ratas y bovinos, a la inoculación experimental con virus del ectima contagioso, (orf). XV Cong. Nal. Microbiol. Veracruz, Méx., 1984. 

97.     Tórtora, J.  y García, M.: Relaciones serológicas entre 16 muestras de ectima contagioso (orf). XVI Cong. Nal. Microbiol. Durango, Méx., 1985. 

98.     Tórtora,  J.  y Hernández, E.: Demostración ultraestructural de la multiplicación del virus del ectima contagioso (orf). en la piel del conejo. XVI Cong. Nal. Microbiol. Durango, Méx., 1985. 

99.     Tórtora, J.: Ectima contagioso en ovinos y caprinos. Tesis de Maestría, FES-Cuautitlán-UNAM, México, 1985.

100.   Trueblood, M. S., Chow, T. L. and Griner. L.: An immunologic study of ulcerative dermatosis and contagious ecthyma. Am, J, Vet. Res. 24:42-46, 1963.

101.    . Trueblood, M. S. and Chow. T. L.: Characterization of the agent. of ulcerative     dermatosis and contagious ecthyma. Am. J. Vet, Res. 24:47-51, 1963. 

102.    Trueblood, M. S.: Relationshin of ovine contagious ecthyma and ulcerative            dermatosis. Cornell Vet. 56:521-526, 1966.

103.   Valder, W. A., Straub, 0., Thiel. W., Wachendorfer. G. und Zettl, K.: Ecthyma            contagiosum des Schafes-Wandel des klinischen Bildes. Tierarztl. Umschau.           34: 828-836, 1979. 

104.   .   Wachondorfer, G. und Valder, W.: Erfahrunpgen mit der Prophvlaxe gegen Ecthyma contagiosum beim Schaf. Prakt. Tierarzt. 61: 479-482, 1980. 

105.   Wheeler, C. and Cawley, E. P.: The microscopic appearance of ecthyma contagiosum (orf) in sheep, rabbits, and man. Am. J. Pothol. 32:535-545. 1956. 

 Wilkinson. G. T., Prydie, J.  and Scarnell, J.: Possible orf (Congious pustular." dermatitis, contagious ecthyma of Shepp) infection in the dog. Vet. Rec. 87:766-767, 1970.

106.      Wittek, R. Kuenzle, C. and Wyler, R.: High C +  G content in parapoxvirusDNA. J. Gen. Virol. 43:231-234, 1979. 

107.      Wittek, R., Herlyn, M., Schumperli, D., Bachmann, P. Mayr, A. and Wyler,R.: Genetic and antigenic heterogeneity of different parapoxvirus strains.Intervirol. 13:33-41, 1980. 

108.      Zarnke, R. L. and Dieterich, R. A.:  Attempted reactivation of contagious ecthyma in Dall sheep. Am. J. Vet. Res. 16:1775-1776, 1985. 

109.      Zebrowski, L., Wasowski Z., Pasternak, W. and Karpinski, S.:Isolationand characteristics of ecthyma virus occuring in Poland. Bull. Vet. Inst.Pulawy. 18:72-79, 1974. 

5.- Anexos.

Tabla 1.  Reportes confirmados de Ectima Contagiosa Ovina ( EC)  en la provincia Ciego de Ávila

Años

Total de reportes confirmados ( n)

2004

2

2005

0

2006

3

2007

8

Tabla 2. Reportes Ectima Contagiosa Ovina ( EC)  durante el año 2007 en la provincia Ciego de Ávila

Municipio

Sospecha ( n)

Confirmada por el

grupo diagnostico ( n)

Sin confirmar( n)

Chambas

7

4

3

Morón

1

1

-

Bolivia

7

-

7

Primero de Enero

-

-

-

Ciro Redondo

3

2

1

Florencia

4

-

4

Majagua

8

-

8

Ciego de Ávila

4

1

3

Venezuela

0

-

0

Baraguá

7

-

7

Total

41

8

33

        

   Tabla 3.  Reportes e Incidencia de EC durante el año 2007 por sectores.

Incidencias

Total

Privado

Otros estatales

MINAGRI

Confirmadas ( n)

8

2

2

16

Sin confirmar ( n)

33

12

9

4

Total ( n)

41

14

11

16

Focalidad total (%)

3.1

1.2

17.4

41

Focalidad confirmadas (% )

0.6

0.1

3.1

30.7

          Tabla 4.  Masa de ovinos por sectores

Municipio

Masa total( n)

Privado ( n)

Otros estatales( n)

MINAGRI ( n)

Chambas

6106

3577

1772

757

Morón

1568

292

246

1030

Bolivia

3836

3295

445

96

Primero de Enero

4905

4205

414

286

Ciro Redondo

1840

890

800

150

Florencia

3660

3160

249

251

Majagua

7521

6703

560

258

Ciego de Ávila

1506

333

562

611

Venezuela

863

80

602

181

Baraguá

1370

242

616

1394

Total

33 175

22 777

6266

5014

            Tabla 5.  Criadores ovinos por sectores

Municipio

Criadores tota l( n)

Privado( n)

Otros estatales( n)

MINAGRI ( n)

Chambas

169

150

15

4

Morón

15

7

6

2

Bolivia

155

149

4

2

Primero de Enero

342

331

4

7

Ciro Redondo

15

6

7

2

Florencia

264

260

3

1

Majagua

115

103

8

4

Ciego de Ávila

75

9

3

8

Venezuela

12

2

7

3

Baraguá

132

120

6

6

Total

1294

1137

63

39

Proporciones  ( %)      %

100

87.8

4.8

3.0

  Tabla 6. Resumen del Método Clínico a la Ectima Contagiosa en Ovinos

Diagnostico

1. Reseña

1. Ovinos

2. Caprinos

 3. Otros rumiantes

2. Anamnesis

1. Enzootia

2. Elevada morbilidad (hasta 100%) y  con 3.Baja mortalidad (menos del 5%).

4. Alta mortalidad (complicaciones bacterianas,

3. Exploración clínica o

examen físico

1. Inspección.

1.1. Eczemas y/o exantemas en los bordes mucocutáneos de la cara y la boca.

1.2.  Eczemas en pezones, rodete coronario y genitales.

4. Pruebas  o

 Exámenes

 complementarios

1. Parapoxvirus (generó).Familia Poxviridae.

2. Uso de tinción negativa en microscopia electrónica

3. Prueba  inmunodifusión

4. Pruebas serológicas: fijación de complemento ,seroneutralización  , inmunofluorescencia  y ELISA( toadas poco confiables).

5. Inoculación a animales susceptibles

5. Diagnóstico

 diferencial

1. Enfermedades vesiculares, como la Fiebre aftosa

2. Fotosensibilización o fotodermatitis

3.Papilomatosis

Indicaciones

  Clínicas 

1. Terapéutica

1. Se ha propuesto el uso de sustancias viricidas como la clorhexidina

2. Tratamientos tópicos cicratizantes previa retirada de la costras.

3. Tratamientos locales y generales con quimio y antibioterapicos para combatir la infección secundaria  por bacterias.

4. Homeopatía

2. Profilaxis

1.Variolización

2. Nosodes o bioterapicos( Homeopatía).

3. Vacunación (todavía en fase experimental).

Autor:

Dr. Jorge Orlay Serrano Torres

Enviado por:

MSc. Octavio Gutiérrez Veloz

Tutor: Dr. C. Mario Cuesta Mazorra

Junio de 2008

Facultad Ciencias Agropecuarias

Departamento Veterinaria y Zootecnia

Especialidad de Postgrado Clínica Veterinaria                                      


Partes: 1, 2


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