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Ectima contagioso en ovinos. Encuesta clínica. Comportamiento en la provincia Ciego de Ávila (página 2)



Partes: 1, 2

 Resistencia a los agentes
físicos y químicos

Se considera que el virus del EC, es sumamente
resistente a las condiciones del medio ambiente, pudiendo
sobrevivir y mantener infectividad por más de un año,
aun en condiciones extremas de sequedad y  calor (9), particularmente si
se mantiene asociado a los materiales de las costras.
Hay  informes de la infectividad de
costras, mantenidas a temperatura ambiente por más de 15
años (28) y la de costras desecadas y conservadas a 7°
C por 22 años 8 meses (46).  La temperatura afecta
considerablemente la infectividad del virus, especialmente si
éste es separado de la costra. Macerados de costras
suspendidas en medios de mantenimiento celular,
disminuyen notablemente su infectividad a 36° C por más
de una semana (65, 86). En las mismas condiciones la infectividad
prácticamente desaparece en una hora y media a 55° C
(65); y a 60° C se inactiva en una hora (9,86). La observación por
tinción negativa en microscopio electrónico, de
muestras sometidas al calor (55 y 60° C), permite constatar
la desaparición gradual de las partículas de tipo 1
(M), consideradas infectantes, al mismo tiempo que se incrementa la
proporción de partículas de tipo 2.  El virus en
suspensión es sensible a la luz ultravioleta, en condiciones
de laboratorio y en exposición prolongada (86).
También los pH extremos de 3 a 10, reducen
marcadamente la infectividad del virus, y desnaturalizan a las
partículas (5,54, 68). La formalina también inactiva al
virus (100); mientras que su infectividad no es afectada por el
ultrasonido (86).  Los solventes lipídicos afectan en
forma diferente al virus del EC; as; se ha comunicado que
mantiene infectividad luego de 24 horas en una solución de
éter al 20% y a 4° C (104). Mientras otros autores
señalan una sensibilidad mediana al producto, en diferentes
condiciones (54, 86). El virus, sin embargo, parece ser sensible
al tratamiento con acetona y cloroformo (54, 68). 

 Especies susceptibles

Los ovinos y los caprinos son las especies naturalmente
susceptibles a la enfermedad, sin embargo, también ha sido
señalada en otros rumiantes domésticos y silvestres:
borrego cimarrón (7); cabra montés (29, 80); buey
almizclero (39, 49); renos (40); diferentes especies de ciervos,
venados y en gamuzas (7, 73); alpacas (73); borrego mouflon y
cabras pigmeas (10).Como ya se indicó anteriormente, la
enfermedad puede producir lesiones en el hombre (15, 33, 43, 56, 81)
y también se ha comunicado la posibilidad de inducir
lesiones experimentales en monos (73).  La susceptibilidad
natural o  experimental de otras especies es más
discutida. En el caso de los bovinos donde el problema reviste
especial importancia por las similitudes del virus de EC con los
otros dos parapoxvirus que afectan al bovino y que por lo mismo,
puede tener implicaciones epidemiológicas de interés, las opiniones se
encuentran divididas; y mientras unos autores mencionan el
fracaso en los intentos de transmisión experimental mediante
inoculación directa (9, 32, 96),  otros señalan
resultados positivos (34, 59,  73). Lamentablemente unos y
otros utilizaron procedimientos de
inoculación diferentes y no se emplearon cantidades
definidas de virus en los inóculos. Algo similar ocurre en
cuanto a la susceptibilidad de los ovinos y caprinos a los
parapoxvirus bovinos (34). Debe subrayarse que no existen
informes que indiquen la presencia de lesiones en bovinos cuando
pastorean con ovinos 0 caprinos enfermos,  0  viceversa
cuando los bovinos presentan lesiones de pseudoviruela 0
estomatitis papular (9,73).  La susceptibilidad del perro al
virus de EC, es otro punto de discusión y de interés
epidemiológico. Mientras unos autores han fracasado al
intentar la transmisión experimental por
escarificación, otros lo  han logrado con éxito aunque con
resultados irregulares (9,  32, 42, 95) ; existe, sin
embargo, una comunicación de lo que se
puede considerar un caso natural de infección en perros alimentados con cabezas de
ovinos enfermos, que desarrollaron lesiones faciales
características, en las que se identificó el virus con
microscopia electrónica y mediante
inoculación a borregos susceptibles (108). La
observación de resultados irregulares en lotes de perros
inoculados con una misma muestra, parece sugerir que la
susceptibilidad del perro a la infección, depende
fuertemente del individuo desafiado y de la
dosis infectante (96, 99).  Los intentos de transmisión
de la enfermedad a cerdos y gatos han resultado negativos (32,
73),  . El caballo, en cambio, ha resultado positivo
a la inoculación (6,42).  En las especies de
laboratorio los resultados son más homogéneos,
exceptuando el caso del conejo. En cobayos todos los autores
señalan resultados negativos (2, 9, 23, 32, 89, 96, 103) ,
lo mismo ocurre con el hámster (103). En ratas y ratones
también se ha señalado la imposibilidad de reproducir
lesiones (2, 23, 89, 103) ; sin embargo, es probable que
ésta información sea revisada
próximamente, pues aunque con resultados irregulares se ha
logrado reproducir las lesiones y demostrar el virus en las
mismas (48, 96, 99).  En el caso del conejo las opiniones se
encuentran divididas y mientras un importante grupo de autores señalan
resultados negativos (9, 23, 32, 47, 73, 103); otros indican la
posibilidad de obtener resultados positivos e incluso en algunos
casos, recomiendan la inoculación a conejos como prueba
diagnóstica (2, 31, 73, 95, 107). Abdussalam en 1957 (2)
logró realizar pases sucesivos en conejo y concluyó que
el virus no pierde patogenicidad para el ovino, a pesar de los
pases y que los resultados negativos comunicados, probablemente
dependieron de la utilización de dosis infectantes bajas.
Los trabajos realizados en el país, mostraron la
susceptibilidad del conejo al EC, con una demostración de la
multiplicación viral, por microscopia electrónica,
confirmando así, los informes de Abdussalam respecto a que
es necesario utilizar dosis elevadas de virus para reproducir
lesiones en el conejo (95, 96, 98, 99). 

 Aspectos epizootiológicos

La enfermedad se presenta en forma enzoótica en todas
aquellas partes del mundo en que se crían ovejas o cabras
(28, 32, 73). En Cuba, ha sido observada
clínicamente en todo el país y confirmado su diagnóstico por
diferentes procedimientos (77, 99).  El EC se comporta como
una enfermedad altamente contagiosa, y se manifiesta normalmente
con elevada morbilidad, generalmente de más del 70%, en los
animales susceptibles del
Rebaño, particularmente los jóvenes son más
susceptibles que los adultos. No son raros los brotes con
morbilidad del 100% (21, 60, 73). La mortalidad, sin embargo,
suele ser muy baja y cuando ocurren muertes se deben generalmente
a complicaciones secundarias, pudiéndose en estos casos
elevarse hasta el 20%, particularmente entre los animales
jóvenes (28, 32).  La enfermedad es más frecuente
y severa en los animales jóvenes, de menos de un año y
cuando se afectan los adultos, en estos las lesiones son
normalmente leves, y se presentan a posteriori de los casos en
las crías (32, 73, 112). Estas observaciones, se explican,
suponiendo la existencia de inmunidad en los adultos que ya han
estado expuestos al virus con
anterioridad (35, 73).  Se ha señalado la
observación de cierta incidencia de la enfermedad; aunque se
admite que puede presentarse en cualquier época del
año, la mayor parte de las informaciones señalan una
presentación más frecuente en primavera y verano,
más aun en esta última estación (6, 9, 35, 73).
Esta tendencia a la estacionalidad se ha explicado de diversas
maneras: aumento de la población de jóvenes
susceptibles, por los partos de primavera (6, 73);; destete de
los corderos, reducción de las áreas de pastoreo,
pastos duros y lacerantes y concentración de los animales en
los escasos bebederos (9, 21).  Las lesiones de EC, pueden
complicarse con otros agentes, particularmente bacterianos y
determinar una clara predisposición a otras enfermedades según el lugar de la
lesión original. En ciertos casos no es fácil
establecer, qué agente determinó las lesiones
primarias, como ocurre en los casos de infecciones primarias, y
en los casos de infecciones mixtas por EC y Dermatophilus
congolensis, en los ovinos (66,73). Se considera al EC junto con
el virus de la fiebre aftosa, como principal
factor predisponente a la presentación epizoótica de la
pododermatitis infecciosa (gabarro ovino), al contaminarse las
heridas podales de EC con B. nodosus y  E. necrophorus
(36)

La presencia de lesiones de EC en la piel del pezón, son un
factor de gran importancia en la predisposición a mastitis (32, 35, 63). Las
complicaciones en órganos internos atribuibles a infecciones
por EC son más discutibles, considerando que en muchas
ocasiones las malas condiciones de manejo en el rebaño,
así como pueden facilitar la presentación de EC, pueden
promover la presentación simultánea de otros cuadros en
forma grave e incluso mortal (45, 55, 61, 77). Un buen ejemplo de
esta posibilidad, es la información de Rodríguez y
cols., 1979, en la que se señala: "de 1200  borregos
murieron 900  por el ectima aunado a complicaciones
secundarias por la debilidad, parasitosis y enfermedades
bacterianas" (77). 

 Transmisión y patogenia

Este aspecto de la enfermedad, al igual que otros, no ha sido
investigado adecuadamente en términos experimentales y la
hipótesis de una
transmisión directa se apoya fundamental-mente en
observaciones de tipo clínico. Ya las primeras observaciones
de la enfermedad, Aynaud, 1923 (9), señalaban la gran
resistencia del virus en el medio ambiente y la abundancia del
mismo en las costras de las lesiones, que se desprenden de los
animales enfermos; esto dio apoyo a la hipótesis de una transmisión
directa por el contacto de animales susceptibles con objetos
contaminados 0  animales enfermos, a través de heridas
en los primeros. De hecho recientemente se ha estimado que en un
gramo de costra pueden encontrarse hasta 1.6 X 1011
partículas infectantes (74).  Siguiendo esta
hipótesis, diferentes autores han sugerido la contaminación de los
animales a partir de pasturas lacerantes 0 malezas espinosas,
principalmente en épocas de seca (9, 21); herramientas, lana, agua, camas e instrumental
de  esquila (6, 9, 42, 112);  La transmisión
directa por contaminación de heridas, no
resulta sin embargo totalmente coherente con la rápida
aparición y diseminación de la enfermedad en los
rebaños. Por lo que se ha propuesto que este mecanismo
iniciaría la enfermedad en una parte del rebaño,
mientras que el resto se contaminaría a partir del contacto
con los primeros animales enfermos (9,21). Estos modelos, sin embargo, siguen
sin poder explicar adecuadamente
por que, por ejemplo, un rebaño de 366 animales presente la
enfermedad simultáneamente en 5 días (21),
con-siderando que el periodo de incubación por
escarificación es de 3 a 8 días. La presencia de
lesiones en ciertas localizaciones anatómicas, como la base
de la cola (32), hacen poco probable el modelo de transmisión por
contaminación de heridas en piel 0 mucosas.  Por lo
anterior parece necesario investigar otras alternativas de
infección, incluso más lógicas para un agente
viral, como respiratoria, ya demostrada para otros miembros de
la familia Poxviridae 
incluidos los capripox (90). Incluso en el caso de

estomatitis papular bovina se ha demostrado la existencia de
viremia (5); elemento éste que si bien ha sido propuesto
también en el caso de EC, no ha sido demostrado en forma
concluyente (67, 106).  Independientemente de la forma de
infección, diferentes elementos permiten suponer la
posibilidad de que el virus se mantenga en forma latente en los
animales, manifestándose el cuadro clínico cuando
existen factores predisponentes que eventualmente determinan
depresión de la capacidad
de respuesta inmune. Hasta el presente, sin embargo, los intentos
de reproducir las lesiones en animales previamente infectados y
luego inmunodeprimidos mediante corticoides han fracasado (99,
111). En becerros en cambio, la inducción de
inmunosupresión determinó la presentación de
lesiones características de estomatitis papular, con
demostración de partículas virales en tinción
negativa por microscopia electrónica (5).  Los signos clínicos de EC
frecuentemente se presentan aso-ciados a otras enfermedades
0  situaciones, que podrían determinar 0 indicar la
existencia de una depresión en la capacidad de respuesta
inmune del animal, como parasitosis (45); el parto  (6,  32) ;
linfadenitis caseosa (45, 61, 80) ; o la micosis (55). Incluso en
humanos se han encontrado casos graves, sin remisión de las
lesiones, en pacientes sometidos a tratamientos
inmunosupresores  (83).  En este sentido son
particularmente interesantes los comentarios de Obi y Gibbs,
1978, en torno a la asociación de EC
con la peste de los pequeños rumiantes, el EC pudo utilizar
las lesiones del virus de la peste como puerta de entrada y
complicar secundariamente las lesiones; pero además es
posible que el cuadro de EC fuera secundario a la
inmunodepresión inducida por la peste (60).  La
presencia de lesiones en los pezones de cabras, al momento en que
los animales comienzan a ser ordeñados manual-mente, parece sugerir la
posibilidad de latencia del virus, que se manifiesta en lesiones
al momento en que se inicia una mayor actividad traumatizante
sobre la epidermis, con un in-cremento en la descamación y
recambio del epitelio de la piel, el estrés de la ordeña y
de la actividad productiva es posible que también colaboren
en este caso (93). 

 Lesiones macro y microscópicas

Las lesiones de EC tienden a localizarse en los bordes
mucocutáneos y en las zonas de la piel con escasa o nula
presencia de pelo o lana. Debe considerarse además, la
posibilidad de la presencia de lesiones en las mucosas.
Según la localización hay diferentes cuadros de la
enfermedad, pero aunque generalmente se presenta bajo una forma,
hay casos excepcionales en que aparecen brotes con combinaciones
de más de un cuadro clínico.  La presentación
facial es probablemente la forma más frecuente de la
enfermedad y la de más fácil reconocimiento
clínico, las lesiones se localizan en los bordes
cutáneos de los labios, más comúnmente en las
comisuras labiales; frecuente-mente cubren toda la región
perioral, extendiéndose hacia los ollares y pueden
presentarse lesiones en los párpados, alrededor de los ojos,
e incluso en el interior de las orejas (9, 21, 32, 99,
112).  La forma mamaria afecta la piel de los pezones y la
glándula mamaria; es común que se presente en hembras
en amamantamiento o en ordeña y que coincida con la
presencia de lesiones faciales en sus crías. Esto ha
motivado que se suponga una transmisión directa de la
cría a la madre (32), sin embargo se ha podido constatar que
ocurren primero las lesiones en las madres y luego en las
crías (93).  La forma podal quizás sea más
frecuente de lo que se ha comunicado, considerando que por su
localización su observación es más compleja y
frecuentemente los efectos de los trau-matismos y las
complicaciones bacterianas, enmascaran el aspecto de la
lesión (76). La zona interdigital y el rodete coronario son
las localizaciones más comunes de esta forma en la que
también puede esperarse el desprendimiento de los tejidos blandos de la pezuña
(42, 105).  La presencia de lesiones en la mucosa digestiva,
es una probabilidad no siempre
explorada con el agravante de que en estos casos el aspecto de la
lesión es además de muy variado, frecuentemente
atípico. En estos casos las lesiones se presentan más
comúnmente en la mucosa oral, rodete dental, encías,
paladar y dorso de la lengua (21. 32, 45, 80, 105);
se ha señalado también, en presencia de lesiones de EC
en la mucosa ruminal (55).  Con menor frecuencia se pueden
observar formas genitales de la enfermedad, con lesiones en
labios vulvares, perineo, prepucio y escroto (73. 99). Más
raras son las localizaciones en axilas, cara interna del muslo,
corvejones y base de la cola (32). (103)  describen un
cuadro en corderos y adultos, con lesiones podales y genitales,
lesiones papilomatoso-proliferativas en la mucosa oral,
estomatitis, faringitis y esofagitis ulcerativas en otros
animales y elevada mortalidad entre los corderos  (105); un
cuadro similar ha sido también descrito en 1980 por Okoh
(61).  Hay informes recientes de una forma generalizada y
persistente de la enfermedad (25, 52), que sólo afecta a
carneros, presentándose como casos individuales, sin afectar
al resto del hato o de los machos que conviven con el individuo
enfermo. En estos casos las lesiones fueron de aspecto
papilomatoso, se presentaron en superficies extensas de la piel y
persistieron en todos los casos por varios meses, hasta que fue
necesario sacrificar a los machos afectados. Al inocular a otros
animales con material virulento de estos casos, se reprodujeron
lesiones típicas de EC, en su aspecto y evolución, por lo que se
ha propuesto una susceptibilidad de tipo genético, para esta
presentación persistente de EC.  El aspecto de las
lesiones de EC varía considerablemente según la etapa
evolutiva del cuadro, la localización y posiblemente la
especie afectada. Como en los demás poxvirus, las lesiones
de EC pasan por una sucesión de estadios antes de alcanzar
su aspecto costroso más característico. Primero se
observa eritema en la zona, que al día siguiente es
sustituido por la presencia de pequeñas pápulas  y
vesículas de 1 a 2 mm de diámetro, que en los 2
días siguientes se transforman en pústulas de contenido
amarillento. Tanto vesículas como pústulas, tienden a
confluir formando estructuras de mayor
tamaño que finalmente se rompen, dejando una superficie de
aspecto ulcerado. Los exudados, con los restos de los tejidos
necróticos, pelos y polvo, se organizan para formar una
costra que recubre la lesión, en los primeros 4 6 5
días, luego de iniciado el proceso; al principio la
costra es amarillenta y luego evoluciona a un color café oscuro, el
desprendimiento manual de la costra deja una superficie elevada y
sangrante en la piel subyacente (1, 9, 16, 28, 32, 38, 73.
99).  En las mucosas, particularmente la oral, las lesiones
pueden presentarse como escoriaciones 0  úlceras, que
han sido comparadas con las resultantes de la ruptura de las
vesículas de aftosa (21, 38, 41), 0  bien como lesiones
proliferativas, generalmente de aspecto papilomatoso (45, 80,
105, 107). No es raro observar lesiones de aspecto papilomatoso
también en piel, especialmente en las formas faciales (45,
80).  Las lesiones de EC, en su forma habitual, curan en 3 o
4 semanas, y debe destacarse su carácter confluente, por
ser una importante diferencia con las lesiones producidas por los
capripoxvirus (72,90).  Microscópicamente los cambios
más notables se inician a las 48 horas posinoculación
(PI) y se caracterizan por hinchamiento y vacuolización de
las células del estrato espinoso
de la epidermis; al día, siguiente ya se puede observar
hiperplasia en este estrato, que aumenta su espesor 3 o 4 veces y
es posible que algunas células presenten cuerpos de
inclusión (1, 32, 38). A los 4 días las células
superficiales se presentan necróticas y es notable el
infiltrado de polimorfonucleares y linfocitos,  y entre los
5 y 8 días, es evidente la presencia de la costra y el
inicio de los procesos de regeneración
epitelial por debajo de ella (1). Es importante destacar que no
se produce ruptura y fusión, entre las
células vesiculadas de la epidermis por lo que no llega a
organizarse una típica vesícula intraepidérmica,
tal como ocurre en la fiebre aftosa, formándose en cambio
una vesícula multisaculada 0 multicavitaria (1. 107), 
En las formas papilomatosas de EC a los 7 u 8 días se
observa una ligera hiperplasia "pseudoepiteliomatosa" del estrato
espinoso, que se hace muy evidente entre los 11 y 17 días de
evolución, cuando se presenta cubierta por una gruesa capa
de epitelio hiperqueratósico y paraqueratósico; entre
los días 17 y 22, las papilas dérmicas del epitelio se
alargan y éste adquiere un aspecto claramente papilomatoso
(107). 

 Respuesta inmune

Las primeras descripciones de la enfermedad señalaban que
los animales que enfermaban de EC adquirían resistencia
inmunológica al menos por el siguiente año, mientras
que los animales "vacunados", desarrollaban una resistencia de
menor duración (9). Trabajos recientes concluyen que
animales vacunados con cepas de mayor virulencia, desarrollan una
respuesta inmune de mayor intensidad que aquellos en los que se
utilizan cepas atenuadas (12), lo  que parece indicar una
correlación positiva entre virulencia e
inmunogenicidad.  La producción de anticuerpos
en animales enfermos 0  inoculados, ha sido demostrada
principalmente con pruebas diagnósticas y en
menor número en estudios experimentales. La presencia de
anticuerpos neutralizantes es demostrable entre los 15 a 30
días después de la exposición y comienza a
declinar a los dos meses; la mayor parte de esta actividad parece
depender de las IgG y en menor proporción de las  IgM,
aun en animales hiperinmunes (67), El descenso en los
títulos de anticuerpos ha sido demostrada por técnicas igualmente
sensibles, como la fijación de complemento y más
recientemente con el uso de ELISA (13, 111), por lo que en
términos generales no se considera a las técnicas
serológicas, como totalmente confiables ni en trabajos
experimentales ni en pruebas diagnósticas, La presencia de
anticuerpos neutralizantes y precipitantes ha sido encontrada en
el calostro de hembras inmunes (13, 44, 53, 67), y en el suero de
sus crías (13, 44) ; sin embargo, mientras unos autores
afirman su carácter protector (44, 67), otros consideran que
no existe inmunidad calostral en las crías ovinas (9, 13,
37, 105), pese a su mayor título de anticuerpos comparado
con los controles, La mayor parte de los autores consideran que
los anticuerpos, en el mejor de los casos, sólo
tendrían valor diagnóstico; pero
no serían importantes en la protección contra la
enfermedad, pues los animales de todas maneras desarrollan
lesiones al ser desafiados (12, 13, 63), En los casos de EC
persistente en carneros, se han hallado incluso títulos de
anticuerpos por ELISA hasta 1000 veces superiores a  los de
animales con cuadros comunes de EC (52), sin que esto
evidentemente afecte la gravedad del cuadro. La observación
de que virus con marcadas diferencias de composición
peptídica e índices de seroneutralización,
demuestran respuestas de protección cruzada incompletas
similares a las cepas homólogas entre si, parece apoyar la
idea de que los determinantes antigénicos que inducen las
respuestas humorales, son poco importantes en la resistencia a la
enfermedad (12),  Los cambios histológicos observados
en el ganglio de un cordero inoculado experimentalmente, por otra
parte, coinciden con lo esperado en una respuesta inmune de tipo
celular, con proliferación de las áreas T (43), 
Es importante señalar que en todos los casos las pruebas de
desafío se realizan mediante escarificación de la piel
con virus virulento, y este probablemente es un método de desafío, que
ni siquiera se aproxima a las formas de transmisión en
condiciones naturales. 

Diagnóstico

En las presentaciones comunes de la enfermedad, las
características de las lesiones y los aspectos
epizootiológicos permiten un diagnóstico clínico
relativamente seguro; sin embargo, esto no
siempre sucede y es necesario considerar el diagnóstico
diferencial con otras enfermedades o  incluso remitir
muestras al laboratorio para lograr la confirmación del
diagnóstico.  La presencia de lesiones ulceradas en la
mucosa oral o  en la  piel, puede dar lugar a
confusión con enfermedades vesiculares, como la fiebre
aftosa. En estos casos la no producción de lesiones en otros
animales de pezuña hendida, como los bovinos que pastorean
0  están en proximidad con los ovinos 0  caprinos,
puede ayudar al diagnóstico, especialmente en países
que como Cuba están libres de fiebre aftosa. Por otra parte,
las lesiones orales debidas a fiebre aftosa en ovinos, son raras
y las vesículas que se forman en las primeras fases del EC,
son muy diferentes de las aftas (41, 42, 100).  Puede
plantearse diagnóstico diferencial con lengua azul; pero en
este caso no solo las lesiones son diferentes, sino que
además es muy diferente el cuadro epidemiológico. En
esta enfermedad se produce un cuadro sistémico grave, con
hemorragias en distintos parénquimas y normalmente mientras
la morbilidad es baja, la mortalidad es generalmente elevada. Las
variantes serológicas del virus, sin embargo, producen
cuadros clínicos muy variables (35).  La
fotosensibilización si bien produce lesiones de aspecto
costroso, éstas se localizan generalmente en el dorso de
hocico y orejas, y esto sería muy raro para EC; por otra
parte, las lesiones no progresan a las zonas pigmentadas de la
piel  (21, 32, 100).

La papilomatosis es una enfermedad poco frecuente en ovinos y
algo más común en cabras, en esta especie pueden
presentarse problemas de diagnóstico,
cuando el EC produce lesiones de aspecto papilomatoso, el
carácter confluente de la lesión de EC puede permitir
la distinción, aunque ocasionalmente los papilomas son
también de gran tamaño.  En condiciones de
hacinamiento y mala higiene, sobre todo en locales,
pueden presentarse dermatitis por piógenos;
pero en estos casos las pústulas aparecen a las 24 horas y
las costras amarillas se desprenden fácilmente sin sangrar
(16).  Posiblemente las mayores dificultades se puedan
presentar en los casos de viruelas, particularmente de viruela
caprina, que tiene un cuadra epizootiológico muy semejante
con alta morbilidad y baja mortalidad. En el caso de las viruelas
las lesiones no tienden a confluir, mantienen su individualidad y
clásico aspecto de "cráter", y se localizan con
más frecuencia en la parte posterior del animal, piel de la
cara interna del muslo, glándula mamaria y perineo (35, 72,
90).  Debe anotarse especialmente que no debe basarse el
diagnóstico, en el hecho de que eventualmente en un
rebaño mixto sólo se enfermen las cabras 0 los ovinos,
pues esto ocurre frecuentemente en EC (9, 99, 100). En la
confirmación del diagnóstico se han empleado diferentes
pruebas serológicas: fijación de complemento (18, 
56, 78, 111); seroneutralización  (56, 72, 91, 99),
inmunofluorescencia  (17, 18, 63), y más recientemente
ELISA (13, 52);  sin embargo, debe insistirse que la
confiabilidad de estas pruebas aplicadas a animales que han
padecido la enfermedad con mucha anticipación, es baja, por
lo que solo pueden recomendarse en animales enfermos 0
convalescientes.  Las pruebas resultan más confiables
para demostrar la presencia del antígeno que para los
anticuerpos, y en estos casos utilizando un suero hiperinmune,
puede demostrarse la presencia de antígenos en las costras
incluso con técnicas de baja sensibilidad, como la
inmunodifusión (14, 78, 88, 97,99). La mayor parte de los
autores consideran al virus como no hemoaglutinante, aunque
algunos informes han basado el diagnóstico en esta cualidad
(79, 84).  El uso de tinción negativa en microscopia
electrónica, en macerados de las costras, asegura un
diagnóstico rápido y seguro, dada la morfología tan particular
del virus; pero tiene el inconveniente del alto costo del equipo (3, 4, 22, 27,
78, 99).  La inoculación a animales susceptibles
mediante escarificación con el material sospechoso (macerado
de las costras), es una prueba que sólo debe considerarse
cuando se obtienen resultados positivos. Una posibilidad es
utilizar ovinos  0  caprinos susceptibles y controles
resistentes; un primer problema es demostrar que realmente son
susceptibles y resistentes. Otra opción es intentar la
inoculación en conejos y  /o  perros, en ambos
casos sólo el resultado positivo debe considerarse, pues
depende fuertemente de la cantidad de virus infectante en el
inóculo. En el perro la inoculación es conveniente
realizarla en la base de la cola y el resultado positivo se logra
si se desarrollan costras de aspecto papilomatoso en las
líneas de escarificación (99). En el conejo se
escarifica el hocico del animal, y el resultado positivo puede
apreciarse como una mácula pápula eritematosa, de 1-2
mm de diámetro, que eventualmente evoluciona a pústula
y puede formar una costra delgada, al 3-5 día PI (2, 95, 96,
99). 

Tratamiento

Así como para cualquier otra enfermedad viral, no existe
en el EC un tratamiento específico que pueda actuar contra
el virus, aunque se ha propuesto el uso de sustancias viricidas
como la clorhexidina (26). En términos generales, los
tratamientos ensayados pretenden más bien controlar a los
contaminantes secundarios o  apresurar la resolución de
la lesión (73). Los tratamientos son aplicados normalmente
en forma tópica, lo que ya de por sí es un grave
problema cuando se trata de rebaños con muchas cabezas y
generalmente representan más una medida contraindicada que
recomendable.  Debe recordarse que la enfermedad es una
zoonosis, por lo que los
operarios encargados de la aplicación del tratamiento pueden
infectarse si no toman las necesarias precauciones (6, 19, 33,
43). Al momento que se tratan los enfermos se revisa a los sanos,
por lo que las manos del operador pueden ayudar a difundir la
enfermedad 0 los agentes contaminantes (9, 63). Es común que
al aplicar el tratamiento tópico se retiren las costras, con
la idea que de esta manera se ayuda a la penetración del
medicamento; con esto se incrementa el riesgo de infección para el
humano y se retrasa la curación, pues de alguna manera se
reactiva la infección local (9, 28).  El tratamiento,
en consecuencia, debe realizarse contra las complicaciones de
salida, y deberá sopesarse adecuadamente su conveniencia,
considerando los efectos posibles sobre la enfermedad y los
costos que genera. 

Control y profilaxis

En la profilaxis de la enfermedad, se emplea desde hace mucho
tiempo un procedimiento semejante, o casi
idéntico a la "variolización". Esta técnica parece
conferir una inmunidad sólida al menos por un año y si
algunos animales enferman, el cuadro de lesiones es general mente
benigno (6, 9, 28, 93).  Pese a lo anterior, no son raros
los informes de brotes de EC en animales previamente "vacunados"
(12),  incluso se ha señalado la presentación de
la enfermedad en dos ocasiones en 9 meses, en corderos
previamente vacunados por este procedimiento (63), lo que
refuerza la problemática en torno a las variantes del virus,
los mecanismos de respuesta inmune en la enfermedad y su
patogenia.  En la variolización se utiliza generalmente
virus virulento, que puede obtenerse a partir de la
maceración de las costras de casos clínicos de EC, al
que se le adiciona antibióticos y glicerina, al momento del
uso (28, 73, 99). Esta situación obviamente impide su
empleo en rebaños en los
que no se ha presentado con anterioridad la enfermedad, e implica
una "convivencia controlada" con el virus.  Se han realizado
intentos por atenuar o eliminar la virulencia del agente mediante
pasaje por conejos (2); 0  por cultivos celulares de
diferente origen y número de pases (8, 51, 70, 106). Los
resultados obtenidos son poco alentadores, y debe señalarse
que los procedimientos experimentales seguidos para medir la
protección vacunal son en general poco convincentes, no
sólo establecen dudas respecto a la protección, sino
también a la atenuación y calidad de la inmunidad 
conferida por virus de pasaje celular, es de menor intensidad que
la conferida por virus de origen bovino (12).  Las pruebas
de desafío se realizan mediante escarificación en la
superficie de la piel, con aplicación de un inóculo de
virus virulento, este mecanismo seguramente no reproduce
fielmente las condiciones de transmisión natural de la
enfermedad  Y  posiblemente se trate de un método
demasiado exigente que probablemente deja fuera de acción a los mecanismos
de resistencia, particularmente los humorales y casi seguramente
sólo permite la actividad parcial de los mecanismos
celulares, máxime si se considera que por este método
las lesiones del virus se inician ya a las 48 horas
PI.    Actualmente las cepas mexicanas de EC,
parecen estar estrechamente relacionadas antigénicamente
(97); por lo que es preferible que utilicen costras de casos de
campo para elaborar los inóculos. Las costras se maceran o
muelen en un mortero con agua 0  solución salina, se
les adiciona antibiótico y se conservan en refrigeración 0 
congelación, al momento de su uso se les agrega un volumen igual de glicerina, para
que el inoculo se adhiera a la piel en el punta de
escarificación.

2. Desarrollo

2.1 Material y Método

El presente trabajo consiste en la
aplicación de una encuesta que responde al
método clínico, referido a la enfermedad de (EC).con la
variante de realizarse por preguntas y respuestas.

Diagnóstico

1. Reseña

2. Anamnesis

3. Exploración clínica o

examen físico

4. Pruebas  o

 Exámenes

 complementarios

5. Diagnóstico

 diferencial

Indicaciones

  Clínicas 

1. Terapéutica

2. Profilaxis

 Se realizó en la provincia Ciego de Ávila en
el universo formado por los
criadores ovinos de todos los sectores. Se determinaron
además valores registrados que
muestran el comportamiento de la
enfermedad:

·                    
Reportes confirmados de Ectima Contagiosa Ovina ( EC)(de 2004 a
2007)

·                    
 Reportes Ectima Contagiosa Ovina ( EC)durante el año
2007 en la provincia

          
Ciego de Ávila(incluidas las sospechas totales, las
confirmadas y las    

          
desechadas por no corroboración )

·                    
Reportes e Incidencia de EC durante el año 2007 por
sectores.

·                    
Masa de ovinos por sectores

·                    
Criadores ovinos por sectores

·                    
Resumen del Método Clínico a la Ectima Contagiosa en
Ovinos

Encuesta:

1-     Durante el año cuales fuero
las enfermedades que se presentaron en el rebaño.

2-     En algún momento los animales
presentaron lesiones en forma de  vesícula.(si la
respuesta es positiva , se continua con el restote las
incisos)

·   En animales    Adultos _____
Jóvenes_____ Todas las edades________.

·   Sexo _________.

·   En que parte del cuerpo se presentaron las
lesiones __________________.

·   Que otros síntomas acompañaron la
evolución de la enfermedad_________.

·   Se presentan muertes _________ en que
edades predominan __________.

3-     Se realizó el reporte al
servicio veterinario estatal.
¿Por qué?

4-     Cual seria el tratamiento para
estos casos.

5-     Existen vacunas para esta
enfermedad.

2.2.        
Resultados y Discusión

La  crianza  ovina  ha tenido un notable
aumento en los dos últimos años en la provincia , de
forma general a todos los sectores, ver Tablas 4 y tabla 5 el
surgimiento de una empresa destinada a la
cría de ganado menor EGAME a potenciado de diversas formas
este incremento, nuevos productores se han incorporado y otros ya
existentes han aumentado considerablemente el número de
animales , incluso, sistemas  de ceba intensiva
con estabulación, conocidos hace mucho tiempo se han
revitalizado y puesto en práctica, se ha establecido todo un
flujo comercial de esta carne y sus productos  así como
de animales vivo entre criadores, a la empresa, a  unidades de
acopio, así como con destino a sacrificio, es decir todo un
movimiento entre municipio y
fuera de la Provincia.

El incremento de la crianza y por tanto de la masa de animales
trae consigo el incremento de la presentación de
enfermedades que aun cuando estaba presente en el país su
incidencia  era muy baja,  como es el caso de EC ver
Tabla1.

El desconocimiento por parte de los criadores sobre la
enfermedad, a contribuido a que el manejo de la presentación
de la misma en muchos casos no fuera el adecuado, por otra parte
directivas del  Instituto de Medicina Veterinaria que 
establecen  solo un diagnóstico  confirmativo de
EC el realizado por el Grupo Diagnóstico Provincial en 
visita al foco,   limita a otros facultativos solo
a  reportar la sospecha, y en muchos casos los reportes
realizados se pierden por la no confirmación del
laboratorio.

Se encuestaron un total de 1231 criadores. (Tabla 5), 95.13 %
del total de criadores. Del 4.87 restante que equivale a 63
criadores, a 15 no se tuvo acceso, y 48 se negaron a contestar la
encuesta, con el total de las respuestas y el apoyo en la
bibliografía se realizó el Resumen
del Método Clínico a la Ectima Contagiosa en Ovinos ver
Tabla 6. 

Respuestas

Pregunta 1

·              
968 criadores respondió enfermedades parasitarias, que
representa el 70.7%.

·              
99 respondieron enfermedades parasitarias y podredumbre de los
cascos que representa el 8%.

·              
71 se refirieron a Boquera o Estomatitis que representa el
5.7%.

·              
24 se refirieron a Viruela que representa el 1.9%.

·              
69 se refirieron a EC que representa el 5.60%.

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 1.

-                              
Las enfermedades parasitarias afectan casi masivamente las
crianzas ovinas. coencide con lo planteado por (28, 32, 73,77,
99). 

-                              
La afectación de los cascos tiene alta incidencia, que puede
estar vinculada a procesos de EC.

-                              
Las respuestas referidas a  Boquera , Estomatitis, Viruela,
y EC propiamente dicho, son todas compatibles en
sintomatología con el EC, coincidiendo con (9, 21, 32, 99,
112).  , estas respuestas suman 164 criadores que equivale a
13.3 %

-                              
Las respuestas referidas a EC suman 69 que representa el 5.60%.
superior a los 41 sospechas que se reporta por vigilancia.

Pregunta 2

·         171
respondió que si que representa el 13.8 %.

·         El 100
% de las respuestas señala todas las edades.

·         El 100
% señala ambos sexos

·         El 100
% ubica las lesiones alrededor de la boca, en las comisuras
(boquera), que se extienden hasta los ollares y las orejas (esta
ultima en menor medida). El 46 % señala –además del
área peri oral– la ubre y el 11 % señala lesiones en
la parte baja de las extremidades y los cascos y especifican que
predominan estas lesiones en animales jóvenes.

·         El 92 %
refiere inapetencia, 2% postración (animales jóvenes) 6
% intranquilidad y pérdida del instinto maternal (referido a
reproductoras que no quieren amamantar a las crías).

·         100 %
refiere alta morbilidad con baja mortalidad y los casos de
muertes se presentan en crías.

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 2.

-                              
Las 171 respuestas positivas superan en 6 las referidas en la
pregunta 1 y en ambos casos se corrobora la presentación de
EC con una focalidad superior al 13 % del total de criadores.

-                              
Bajo nuestras condiciones la enfermedad no presenta preferencia
por edad ni sexo, a diferencia de lo planteado por(28, 32) que
refieren mayor incidencia en edades tempranas.

-                              
Las lesiones vesiculares predominan en el área peri oral, en
la ubre y extremidades. la inapetencia es el síntoma que
comúnmente acompaña la misma con lo planteado por (21.
32, 45, 80, 105)

-                              
Se presenta con  alta morbilidad y baja mortalidad.
coincidiendo con lo planteado por (21, 60, 73,28, 32). 

Pregunta 3

·              
Respuestas positivas 95, de ellas 42 al servicio veterinario
empresarial  y  53 al servicio veterinario estatal.

-                              
Porque tienen medicamento.

-                              
Por miedo a que se le trasmita a las personas.

-                              
Por salvar mi responsabilidad.

·              
Respuestas negativas 69.

-                              
porque no tiene cura.

-                              
Porque te quitan los animales.

-                              
Porque no hay veterinario.

-                              
Porque no tienen medicamento.

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 3.

-                              
No existe disciplina en cuanto a 
realizar los reportes por parte  de los criadores.

-                              
No existe disciplina en cuanto a  realizar los reportes por
parte del servicio veterinario.

-                              
Existen criterios errados en cuanto al proceder del servicio
veterinario, ante la presentación de enfermedades
vesiculares.

Pregunta 4

·                    
Se le extrae sangre y se le inyecta
sub.-cutáneo. 79

·                    
Eso no tiene cura, se espera y los sobrevivientes se les quita
solo. 16

·                    
Aplicaciones de miel de purga. 14

·                    
Limpieza (profunda) diaria con Naranja agria o Limón. 13

·                    
Tratamientos con antibióticos tanto locales como
sistémicos. 12

·                    
Aplicaciones con o sin limpieza de miel de abeja. 8

·                    
Se prepara preparado vacunal para auto inmunizar. 6

·                    
Limpieza (profunda) diaria y aplicaciones de violetas gencianas o
Tanogén. 3

·                    
Aplicaciones de grasa de copilla. 3

·                    
Sábila.  3

·                    
Aplicaciones de Yodo Povidona. 2

·                    
Aplicaciones de Neobatín.  2

·                    
Vacuna de EC. 2

·                    
Aplicaciones de pasta dental, de betún. 1

Valoraciones Conclusivas de la pregunta 4.

-                              
Existe una diversidad de criterios en cuanto a la aplicación
de tratamientos, muchos sin un fundamento científico.
Seguido del criterio de no tratar.

-                              
Se presenta una preferencia marcada por la Hemo-terapia. no se
refiere en la literatura revisada.

-                              
En la mayoría de los casos se opta por la cura local, con
diferentes productos. coincidiendo con (73) que sugiere apresurar
la resolución de la lesión.

Pregunta 5.

Positivas 14.

Negativas 1217.

Valoración Conclusiva de la pregunta 5.

-                              
Existe un desconocimiento del uso de la vacuna, que puede estar
dado por la limitante de aplicarlo solo en rebaños afectados
y por la poca divulgación de la misma.

Conclusiones y
Recomendaciones.

3.1 Conclusiones

·                    
Logramos la información insprescindible sobre la aplicando
el método clínico integralmente; la cual está
disponible tanto en soporte electrónico como en copia dura
(papel) , para ser utilizada  por los criadores,
 técnicos y directivos.

·                    
La provincia Ciego de Ávila, se encuentra afectada por EC,
con una focalidad marcada, que se mantuvo activa durante el
año 2007 y que se incrementó con respecto a años
anteriores.

·                    
La presentación de la enfermedad no difiere de lo referido
en la bibliografía y su manifestación clínica
sigue lo referido por la mayoría de los autores citados.

3.2.        
Recomendaciones.

·                    
Realizar acciones de capacitación a los criadores
y personal técnico vinculado a
la actividad.

·                    
Continuar trabajando técnica y administrativamente en el
comportamiento de la Estima Contagiosa Ovina en la provincia
Ciego de Ávila.

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5.- Anexos.

Tabla 1.  Reportes confirmados de Ectima Contagiosa
Ovina ( EC)  en la provincia Ciego de Ávila

Años

Total de reportes confirmados ( n)

2004

2

2005

0

2006

3

2007

8

Tabla 2. Reportes Ectima Contagiosa Ovina ( EC)
 durante el año 2007 en la provincia Ciego de
Ávila

Municipio

Sospecha ( n)

Confirmada por el

grupo diagnostico ( n)

Sin confirmar( n)

Chambas

7

4

3

Morón

1

1

Bolivia

7

7

Primero de Enero

Ciro Redondo

3

2

1

Florencia

4

4

Majagua

8

8

Ciego de Ávila

4

1

3

Venezuela

0

0

Baraguá

7

7

Total

41

8

33

        

   Tabla 3.  Reportes e Incidencia de EC
durante el año 2007 por sectores.

Incidencias

Total

Privado

Otros estatales

MINAGRI

Confirmadas ( n)

8

2

2

16

Sin confirmar ( n)

33

12

9

4

Total ( n)

41

14

11

16

Focalidad total (%)

3.1

1.2

17.4

41

Focalidad confirmadas (% )

0.6

0.1

3.1

30.7

         
Tabla 4.  Masa de ovinos por sectores

Municipio

Masa total( n)

Privado ( n)

Otros estatales( n)

MINAGRI ( n)

Chambas

6106

3577

1772

757

Morón

1568

292

246

1030

Bolivia

3836

3295

445

96

Primero de Enero

4905

4205

414

286

Ciro Redondo

1840

890

800

150

Florencia

3660

3160

249

251

Majagua

7521

6703

560

258

Ciego de Ávila

1506

333

562

611

Venezuela

863

80

602

181

Baraguá

1370

242

616

1394

Total

33 175

22 777

6266

5014

           
Tabla 5.  Criadores ovinos por sectores

Municipio

Criadores tota l( n)

Privado( n)

Otros estatales( n)

MINAGRI ( n)

Chambas

169

150

15

4

Morón

15

7

6

2

Bolivia

155

149

4

2

Primero de Enero

342

331

4

7

Ciro Redondo

15

6

7

2

Florencia

264

260

3

1

Majagua

115

103

8

4

Ciego de Ávila

75

9

3

8

Venezuela

12

2

7

3

Baraguá

132

120

6

6

Total

1294

1137

63

39

Proporciones  ( %)     
%

100

87.8

4.8

3.0

  Tabla 6. Resumen del Método Clínico a
la Ectima Contagiosa en Ovinos

Diagnostico

1. Reseña

1. Ovinos

2. Caprinos

 3. Otros rumiantes

2. Anamnesis

1. Enzootia

2. Elevada morbilidad (hasta 100%) y  con 3.Baja
mortalidad (menos del 5%).

4. Alta mortalidad (complicaciones
bacterianas,

3. Exploración clínica o

examen físico

1. Inspección.

1.1. Eczemas y/o exantemas en los bordes
mucocutáneos de la cara y la boca.

1.2.  Eczemas en pezones, rodete coronario y
genitales.

4. Pruebas  o

 Exámenes

 complementarios

1. Parapoxvirus (generó).Familia Poxviridae.

2. Uso de tinción negativa en microscopia
electrónica

3. Prueba  inmunodifusión

4. Pruebas serológicas: fijación de
complemento ,seroneutralización  ,
inmunofluorescencia  y ELISA( toadas poco
confiables).

5. Inoculación a animales susceptibles

5. Diagnóstico

 diferencial

1. Enfermedades vesiculares, como la Fiebre
aftosa

2. Fotosensibilización o fotodermatitis

3.Papilomatosis

Indicaciones

  Clínicas 

1. Terapéutica

1. Se ha propuesto el uso de sustancias viricidas
como la clorhexidina

2. Tratamientos tópicos cicratizantes previa
retirada de la costras.

3. Tratamientos locales y generales con quimio y
antibioterapicos para combatir la infección
secundaria  por bacterias.

4. Homeopatía

2. Profilaxis

1.Variolización

2. Nosodes o bioterapicos( Homeopatía).

3. Vacunación (todavía en fase
experimental).

Autor:

Dr. Jorge Orlay Serrano Torres

Enviado por:

MSc. Octavio Gutiérrez Veloz

Tutor: Dr. C. Mario Cuesta Mazorra

Junio de 2008

Facultad Ciencias Agropecuarias

Departamento Veterinaria y Zootecnia

Especialidad de Postgrado Clínica
Veterinaria                                      

Partes: 1, 2
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