Anafilaxia (página 2)

Patogenia:

Existen en nuestro organismo aproximadamente un total de 10000
a 20000 células
cebadas o mastocitos por cada milímetro cúbico
distribuido por la piel, pulmones
y tubo digestivo, que conjuntamente con los basófilos
producen sustancias químicas que desencadenan procesos
alérgicos. Tal es el caso de algunas proteínas
y enzimas las
cuales estimulan la síntesis
de anticuerpos IgE o reaginas o también conocidos por el
nombre de anticuerpos sensibilizantes, que luego se adosan a los
receptores específicos y de alta afinidad en las
superficies de mastocitos y basófilos. Por ello se plantea
que el factor estimula la desgranulación de las
células cebadas y la liberación de mediadores
químicos, es la unión entre receptor ligado al
anticuerpo IgE, lo que se considera una extensión y
antígenos específicos,
produciéndose cadenas de reacciones bioquímicas que
llevan a la liberación de gránulos ante una nueva y
posterior exposición
a esos mismos alergenos.

Durante la desgranulación también se activan una
serie de enterasas, ocurre la utilización de reservas de
energía intracelular, entrada de calcio y la
movilización del calcio extracelular, el cistoesqueleto
del mastocito sufre igualmente cambios como la
polimerización de los microtúbulos. Hay
transformaciones metabólicas de los fosfolípidos de
la membrana celular, tal es el caso de la metilación y la
activación de la fosfolipasa y la síntesis de
mastocito con la membrana celular. Pero la liberación de
gran cantidad de sustancias vasoactivas por los mastocitos y los
basófilos no ocurre solo por desgranulación y
secreción, sino también puede darse por ruptura de
las membranas celulares por cambios que sufre (como los ya
explicados(, a causa del efecto físico que la
molécula de antígeno ejerce al tirar del anticuerpo
para liberarse.

Una vez que dichas sustancias se encuentran fuera del
mastocito, éstas son relativamente insolubles en agua,
permanecen intactas por horas.

Entre las sustancias vasoactivas o mediadores químicos
de la anafilaxia que
son liberados por los mastocitos presentes en la periferia de los
capilares y los basófilos que circulan en sangre
están: histaminas, heparina, leucotrienos (C4, B4, E4(,
prostaglandinas D2 y factor activador de las plaquetas y en menor
cantidad, bradicidina y serotoninas.

La histamina contenida en la matriz de los
granos al quedar libre actúa inmediatamente sobre los
tejidos
locales, principalmente el músculo liso y las
células endoteliales de los vasos sanguíneos,
especialmente es un potente vasodilatador de arteriolas, donde al
relajarse la musculatura de estos vasos disminuye la presión
arterial auque esto normalmente permitiría una mejor
irrigación, la histamina al aumentar la porosidad de la
membrana capilar ha provocado un aumento de la permeabilidad del
plasma y de las proteínas al intersticio, lo cual ha hecho
que disminuya notablemente el volumen
sanguíneo, por tal razón el flujo es menor. El
retorno venoso también se ha afectado y por ello el gasto
cardíaco decrece y aparece la hipoxemia, lo que explica
que el paciente tenga cianosis y a la auscultación se le
detecte arritmia cardiaca. La acción
de la histamina se extiende al tubo digestivo, provocando
constricción gastointestinal y puede desarrollarse
laringoespasmo y síntomas digestivos como dolor abdominal,
calambres, vómitos y
diarreas.
También activa los sistemas de
complementos de la coagulación y de las cininas. Por
último se puede decir que la histamina es uno de los
factores más importantes causantes de constricción
de la musculatura lisa de las vías respiratorias
contribuyendo a empeorar el cuadro clínico. Además
al provocar vasodilatación, los líquidos pasan del
torrente sanguíneo a los tejidos y ese líquido se
filtra a los alvéolos pulmonares, causando aquí
edema, que disminuye la capacidad de difusión de oxígeno
al aumentar el espesor de la membrana respiratoria, pero al
ocurrir angioedema se produce obstrucción de las
vías respiratorias que impide en especial la
expulsión del aire de los
pulmones.

Los monolitos igualmente sintetizan una sustancia conocida
como sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, que
desencadena espasmo bronquiolar, conllevando al ataque de
asma que puede
causar la muerte por
anafilaxia al no eliminarse los productos
reactivos de alergia y la dificultad respiratoria acentuarse
más.

La bradicinina por su parte se origina de la segmentación del cimógeno, por las
enzimas calicreínas presentes en mastocitos y
basófilos. La bradicinina es una de las sustancias
llamadas cininas que son vasodilatadores periféricos, causantes de la
hipotensión sistémica, provocan aumento de la
permeabilidad capilar y origina contracción de los vasos
coronarios. Todo esto y la disfunción cardíaca
primaria llevan al colapso cardiovascular o shock
anafiláctico.

Las prostaglandinas presentes en pequeñas cantidades en
casi todos los tejidos del organismo son liberadas a los tejidos
corporales locales y de ahí llegan a la circulación
sanguínea. Algunas cusan vasoconstricción y otras,
vasodilatación local.

La serotonina o 5-hidroxitriptamina la podemos encontrar en
gran cantidad en el tejido cromafín del intestino y otras
estructuras de
la cavidad abdominal y también en las plaquetas. Puede
actuar causando vasodilatación o vasoconstricción
según el estado o
área circulatoria.

Otros mediadores químicos, como los anteriores,
están asociados a los gránulos como la heparina
(anticoagulante(, la tripsina, la quimiotripsina y factores
antinflamatorios, pueden actuar en erecciones inmediatas o
tardías. Estos factores expresan su actividad cuando
aún forman parte del gránulo inactivo o cuando este
comienza a disolverse.

La IgE adherida a los mastocitos provoca liberación de
ácido arquidónico por los fosfolípidos de la
membrana celular por acción de las enzimas fosfolipasa y
gliceridolipasas. El metabolismo de
este ácido por vía de la lipoxígenas conduce
a la neoformación de ácido
5-hidroxieicosatetraenoico y de los leucotrienos B4, C4, D4 y E4.
Por vía de la cicloxigenasa da lugar a la síntesis
de varias prostaglandinas producidas por los mastocitos.

Se han descrito niveles bajos de factores V y VIII de la
coagulación lo que sugiere un consumo de
éstos cuando ocurre la anafilaxia.

Muchas de las sustancias o mediadores químicos
mencionados que son causantes de vasodilatación de los
vasos sanguíneos locales, atraen a eosinófilos al
lugar reactivado, al estimular el aumento de la permeabilidad de
la pared capilar por lo que se incremente la cantidad de plasma
al intersticio y causan edema.

Cuadro
clínico

Este se inicia unos segundos o minutos después de
ocurrir la exposición al alérgeno, ya sea por un
medicamento administrado al paciente o por cualquiera de los
factores ya mencionados. Las manifestaciones de mayor gravedad se
reflejan luego de 5 a 10 minutos. De inmediato se podrá
encontrar en el paciente:

• 1- Manifestaciones cutáneas:

( Eritema difuso.

( Urticaria o prurito generalizado.

( Cianosis.

( Exantema generalizado muy pruriginoso (ronchas elevadas
eritematosas con bordes bien delimitados, serpiginosos y centro
pálido(.

• 2- Sistema respiratorio:

• Dificultad respiratoria progresiva (disnea(, a causa del
  angiodema.

• Broncoespasmo.

• Tos.

• Congestión nasal.

• Opresión torácica.

• Sibilancia.

• Edema de epiglotis que puede causar obstrucción
  mecánica y muerte por asfixia.

• 3- Trastornos digestivos:

? Náuseas.

? Vómitos.

? Cólicos.

? Diarreas.

• 4- Sistema nervioso central:

? Mareo.

? Vértigo.

? Ansiedad.

? Confusión.

? Mala articulación del lenguaje
(sensación de una bola en la garganta).

? Ronquera.

? Estribor o disforia.

? Delirio.

? Convulsión por hipoxemia o hipotensión.

? Pérdida del conocimiento.

? Sensación de muerte
inminente.

? Atolondramiento.

? Sensación de tumefacción facial, de los ojos,
de los labios, la lengua, la
faringe o las extremidades.

• 5- Sistema cardiovascular:

? Pulso débil o rápido.

? Palpitaciones.

? Colapso cardiovascular.

? Isquemia del miocardio.

? Arritmias ventriculares.

? Dilatación de los vasos esplénicos.

? Hipotensión arterial severa.

Entre los hallazgos de laboratorio en
la anafilaxia:

• Histamina plasmática elevada.

• Hipercapnia.

• Hipoxemia.

• Depleción parcial y variable.

• Factores de coagulación V y VIII disminuidos.

• Detección de leucotrienos C3 y C4.

Existen muchas enfermedades que presentan
dentro de sus manifestaciones clínicas algunos de los
signos o
síntomas de la anafilaxia. Entre ellas tenemos el IMA
(Infarto del
miocardio), embolia pulmonar, reacción vagal con
bradicardia, hipotensión, piel fría y ausencia de
urticaria. Además tenemos a las reacciones anafilactoides,
que se definen como reacciones sistémicas que producen los
mismos síntomas de la anafilaxia, pero que se deben a la
liberación directa, no inmunitaria de productos de las
células cebadas. Ejemplo de ésta lo constituyen las
reacciones a agentes radiopacos, antinflamatorios no esteroideos,
opiáceos, etc.

Para la profilaxis de la anafilaxia se deben tener en
cuenta:

• Los pacientes que sean muy sensibles a determinados
  alergenos deben conocer los detalles principales relacionados
  con su hipersensibilidad.

• El médico si es conocedor de que un paciente
  presenta antecedentes o sospecha de que es alérgico a
  algún fármaco, es preferible que lo sustituya
  por otro dentro de lo posible. Ejemplo de esto es que si el
  paciente es alérgico a las sulfas se debe evitar la
  administración de diuréticos tiacídicos,
  sulfonilureas y dapsone, si es alérgico a las
  penicilinas no debe administrársele cefalosporinas,
  etc.

• Se evitará el uso de fármacos por vía
  parenteral en caso de pacientes con sospecha de anafilaxia al
  ser ésta la vía más frecuente en que
  aparece la reacción.

• Los pacientes que han hecho reacción a picaduras de
  insectos se remitirán a un alergista para
  inmunoterapia alérgeno.

Las personas con alto riesgo de
reacción anafiláctica deberán llevar siempre
consigo los medicamentos necesarios para tratarse en caso de
necesidad, como son la epinefrina y los antihistamínicos
orales.

Conclusión

La anafilaxia es una afección alérgica que puede
aparecer fácilmente en cualquier persona, al
exponerse a un alérgeno al cual sea muy sensible. Debido a
ello se desencadenan cambios estructurales y funcionales
importantes en el organismo, con la liberación de
mediadores químicos, cuya acción es amplificada,
afectándose especialmente el sistema
cardiopulmonar. Por todo lo antes dicho, prevenir la anafilaxia
debe ser un principio para cada trabajador de la salud, ya que en muchos
casos la vida de los pacientes se pierde por recibir muy
tardíamente la atención médica.

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Autora:

Raynelis Brenan Santa Cruz Pacheco

Interna. Facultad I. Medicina ISCM-SC.

Tutor:

Dr. Oscar Cutié Bressler

Especialista de II Grado en Medicina Interna

Profesor Auxiliar y Consultante ISCM-SC

Máster en Infectología

Instituto Superior de Ciencias
Médicas.

Santiago de Cuba.

AÑO 2009