- Caracteísticas
generales del virus. - Diferentes
manifestaciones clínicas producidas por la
Infección por DV. - Trofismo
Viral. - Inmunopatogénesis
del DHF. - Papel de los
anticuerpos no neutralizantes en la inmunopatogénesis de
DHF. - Papel de las
citoquinas en el desarrollo de DHF. - Referencias
Bibliográficas.
Introducción.
El virus del dengue (DV) causa un amplio espectro de
enfermedades que van desde un síndrome febril
inespecífico a un DSS (del inglés Dengue Shock
Syndome). Debido al incremento de la incidencia y la
distribución geográfica de DV en los últimos
50 años, DV se ha convertido en una de las infecciones
virales que más afecta al mundo1. Es una seria causa de
morbilidad y mortalidad en la mayoría de las áreas
tropicales y subtropicales, sudeste y sur de Asia, América
del Sur, Centroamérica y el Caribe. La infección
puede ser asíntomática o causar dos formas de la
enfermedad fiebre dengue (DF del inglés dengue fever) y
dengue hemorrágico (DHF del inglés dengue
hemmorrhagic fever) la cual es la forma más severa de la
enfermedad y a menudo puede ser fatal2.
La inmunopatogénesis de FD y FHD está
relacionada con una variedad de factores inmunológicos
propios del hospedero, los cuales no están completamente
elucidados. El objetivo de esta revisión es aunar
información acerca de algunos factores
inmunológicos implicados en las diferentes manifestaciones
clínicas de la enfermedad causada por la infección
con DV.
Desarrollo.
Caracteísticas generales
del virus.
DV es trasmitido a los humanos por mosquitos infectados,
principalmente Aedes aegypty y Aedes
albopictus3. Los seres humanos son los hospederos naturales de DV
y es mantenido en la naturaleza entre mosquitos y humanos. DV
pertenece a la familia Flaviviridae del género
Flavivirus. Existen cuatro serotipos de DV 1, 2, 3, 44.
Aunque estos cuatro serotipos son conocidos como serotipos de DV
es generalmente aceptado que estos cuatro tipos de DV son
especies diferentes antigenicamente relacionadas2.
El genoma de DV es un ARN positivo e infeccioso de
aproximadamente 11kb5. Este ARN codifica para tres
proteínas estructurales: la proteína de la
cápside (C), preM que es precursor de la proteína M
de la membrana del virus, la proteína (E) de la envoltura
y además codifica para 7 proteínas no
estructurales: NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, y NS55. El
virión tiene forma esférica con un diámetro
entre 40 y 50 nm6. La envoltura es una bicapa lipídica que
contiene dos proteínas asociadas a la envoltura la E y la
M. La nucleocápside tiene alrededor de 30 nm de
diámetro y está cubierta por la envoltura. La
proteína E está glicosilada y es responsable de la
unión a los receptores celulares y de fusionarse con la
membrana celular6.
Diferentes manifestaciones
clínicas producidas por la Infección por
DV.
La infección por DV puede ser
asíntomática o causar dos formas diferentes de
enfermedad: DF y DHF4.
DF.
Se limita a un síndrome febril inespecífico6.
Después de un periodo de incubación de 2 a 7
días ocurre una aparición súbita de la
fiebre que es usualmente acompañada con dolores de cabeza
retrorbitales o frontales. Mialgia y dolor en los huesos aparecen
después de la aparición de la fiebre7. Estos
síntomas son acompañados de linfoadenopatía,
aberración del gusto, leucopenia y un grado variable de
trombocitopenia. Los pacientes se recuperan de los
síntomas sin complicación después de la
primera semana de aparición de la enfermedad.8 Aunque se
tiene algunos reportes del llamado síndrome postdengue que
puede causar fatiga9 y la aparición de neuromielitis
óptica monofásica, este último,
fundamentalmente en personas con ancestros japoneses10.
DHF.
DHF se caracteriza por infiltración del plasma
sanguíneo al espacio intersticial, debido al aumento de la
permeabilidad vascular, trombocitopenia con un conteo de
plaquetas menor 100 000/&µL y manifestaciones
hemorrágicas11, 12. El periodo de incubación del
DHF es similar al del DF. La enfermedad comienza con fiebre,
malestar, vómito, dolor de cabeza, anorexia entre otros
síntomas2. Otras características son
hipoproteinemia, efusión pleural y ascitis12, prolongado
tiempo de sangramiento y aumento de del tiempo protrombina11. La
ocurrencia de infiltración capilar diferencia al DHF del
DF11. La Organización Mundial de la Salud categoriza al
DHF en cuatro grados que va desde el menos severo (grado 1) al
más severo (Grado 4). En los estadios 3 y 4 la
infiltración capilar del plasma sanguíneo es tan
profunda que ocurre un shock osmótico y es cuando se
refiere al DSS (dengue shock syndrome) que puede causar la muerte
11.
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