Mecanismo de la coagulación

1. Fase
   vascular
3. Fase
   plasmática
4. Mecanismo de control
   de la coagulación
5. Sistema
   Fibrinolítico

El sistema de la
coagulación mantiene la integridad vascular limitando la
hemorragia y remodelando el vaso dañado, una vez que los
mecanismos de reparación tisular han cesado. La hemostasia
es el conjunto de mecanismos fisiológicos que se encargan
de detener la hemorragia cuando se produce una injuria o daño
vascular, es decir que existe un equilibrio en
la necesidad fisiológica de mantener la sangre
líquida permitiendo su circulación y cumplir sus
funciones de
transporte de
oxígeno
y elementos nutritivos a los tejidos y por
otra parte la capacidad de detener el flujo cuando ocurre injuria
vascular.

¿Quiénes conforman el sistema
hemostático?

• 1- Vasos sanguíneos

• 2- Plaquetas

• 3- Mecanismo de la coagulación
  plasmática

• 4- Mecanismo fibrinolisis

• 5- Inhibidores o reguladores
  fisiológicos

¿Cuál es la secuencia cuando se rompe un
vaso sanguíneo?

• 1. reacción o fase vascular
  (modificadores del tono vascular)

• 2. Reacción o fase plaquetaria
  (adhesión y agregación plaquetaria con la
  formación del trombo hemostático
  primario)

• 3. Activación de la coagulación
  sanguínea (trombo hemostático
  definitivo)

• 4. Activación de la fibrinolisis
  (digestión del trombo, recanalización del
  vaso)

Fase
vascular

Cuando se produce un daño vascular, el primer
evento que ocurre es la vasoconstricción, hecho importante
para controlar la hemorragia, con la finalidad de disminuir el
área sangrante y reducir la velocidad del
flujo. Esta se halla bajo el control neural se
ejerce por las fibras simpáticas y humoral, el más
importante, por la liberación de sustancias vasoactivas
contenidas en las plaquetas, entre ellas tenemos: 1. La
serotonina. 2. El tromboxano A2 (TxA2). Otros vasoconstrictores:
endoteliales como endotelina y otros reguladores del tono
vascular: bradiquininas, fibrinopétidos B, óxido
nítrico.

Una vez lesionado el vaso sanguíneo, se exponen
las fibras conectivas y colágeno, que estimulan la
constitución del tapón plaquetario y
activan los primeros factores de la coagulación,
simultáneamente se hace disponible la tromboplastina
tisular activando la vía extrínseca.

Estos eventos conducen
a la formación del tapón hemostático
temporal plaquetario

El endotelio juega un papel importante de
regulación tanto de la hemostasis y procesos
antitromboticos. Normalmente controla el tono vascular, activa
las plaquetas, la fase fluida y la fibrinolisis, es decir,
predominan mecanismos antiagregantes y anticoagulantes, para
prevenir la adhesión plaquetaria y la deposición de
fibrina.

• 1. propiedades antiplaquetarias. Las plaquetas
  no se adhieren al endotelio normal, pero si hay una injuria,
  se produce rápidamente la adhesión plaquetaria,
  dependiendo de la interacción de las glicoproteinas de
  la membrana plaquetaria con el colágeno IV o V, por
  medio del FvW (las células endoteliales sintetizan,
  almacenan, secretan FvW, liberado a la sangre por la
  trombina). Una vez adheridas, otras plaquetas se agregan y
  degranulan sucesivamente liberando ADP, ATP, TxA2, FP4,
  Factor de crecimiento, que actúan agregando más
  plaquetas al sitio de la lesión.

La
acción
antiagregante la realizan por la generación de varios
agentes anticoagulantes. Las células
endoteliales sintetizan a partir del ácido
araquidónico Prostaciclina (PG12), potente vasodilatador e
inhibidor de la función
plaquetaria, a través de la activación de la
adenilciclasa que provoca un aumento intracelular de adenosina
monofosfato cíclico (c-AMP) que inhibe la
agragación, secreción plaquetaria, unión
FvW-fibrinógeno.

Existe un balance fisiológico hemostático
entre TxA2, vasoconstrictor, proagregante y la PG12 endotelial
vasodilatador antiagregante, impide la adhesión
plaquetaria.

• 2. propiedades anticoagulantes: para evitar el
  depósito de fibrina, las células endoteliales,
  cargadas negativamente, sintetizan proteoglicanos (sulfato de
  heparan) sustancia parecida a la heparina, inactiva a la
  trombina por medio de la antitrombina III (AT3).
  También sintetiza Trombomodulina, una proteína
  de superficie que sirve de cofactor a la trombina + calcio
  para activar la Proteína C, la cual con su cofactor
  Proteína S (sintetizada en endotelio) inhibe Va y
  VIIIa.