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Síndrome de atrapamiento del nervio pudendo: etiología, mecanismos, síntomas, diagnóstico y manejo (página 2)




Partes: 1, 2


En cuanto a datos epidemiológicos no se encuentran demasiados en la literatura.

El tiempo medio de diagnostico es de 4 años, con un rango de 1-15 años. Los médicos visitados antes del diagnostico oscilan entre 10-30.El sexo, como no, es importante, afecta más a las féminas. 7 de cada 10 son mujeres.

Se desconoce la incidencia real de la enfermedad.

Recuerdo anatómico del nervio pudendo [53,54]

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Figura 1

El nervio pudendo (NP) (Figura 1) atraviesa en su recorrido unos intrincados desfiladeros, por esta circunstancia es fácil que se produzcan atrapamientos.

La anatomía del NP ha sido profusamente descrita por importantes anatomistas, pero los datos electrofisiológicos nos muestran que los orígenes de las distintas ramas son bastante diferentes de lo que nos dice la anatomía convencional de acuerdo con las investigaciones anatomo-neurofisiológicas de Bisschop y col. [10,17].

La anatomía quirúrgica y sus implicaciones clínicas las informa Shafik en un revelador articulo realizado en 26 cadáveres, siguiendo las vías transperineales y transgluteas que luego veremos en el apartado del tratamiento quirúrgico [31,34].

Robert et al desde la investigación anatómica en cadáveres suponen que los puntos críticos para la producción de un atrapamiento en el NP serian: la pinza entre los ligamentos sacrotuberoso y sacroespinoso, el canal de Alcock y el proceso falciforme [43,44].

Nos encontramos ante una anatomía compleja, sin embargo necesaria para explicar la patología que su atrapamiento provoca. El NP se origina de los segmentos medulares sacros: S2, S3 y S4. Presenta tres zonas:

A. Primer segmento, comprendido desde su origen hasta la región presacra. No recibe contribución de S1 y S5.

B. Segundo segmento, que corresponde al canal infrapiriforme. Inmediatamente después de su comienzo, el NP penetra la región glútea bajo el músculo piriforme y cruza alrededor del extremo final del ligamento sacroespinoso. Aquí entra en

contacto con el ligamento sacrotuberoso. Esta relación anatómica reviste una gran importancia, ya que en esta ubicación los ligamentos se comportan como una verdadera pinza, que puede comprimir al NP, causando su "atrapamiento".

C. Tercer segmento, que corresponde al canal pudendo o también conocido como de Alcock [31]. Después de pasar alrededor del ligamento sacroespinoso, el NP se desplaza bajo el músculo elevador del ano, a lo largo de la tuberosidad isquiática, en una vaina de la aponeurosis del músculo obturador interno que forma el canal de Alcock.

La vagina, en su trayecto anatómico corre paralela a los tres segmentos del NP, lo que la transforma en una vía de abordaje lógica para acceder las zonas donde existe compromiso.

Recorrido de las ramas y terminaciones nerviosas del nervio pudendo

La anatomía de las terminaciones nerviosas es muy compleja y tiene muchas variantes. Sin embargo, el conocimiento de las áreas sensitivas inervadas por el NP, nos va a permitir relacionar el dolor con su posible origen pudendo.

El NP posee tres ramas terminales [12,13]:

A.- Nervio rectal inferior. En la mayoría de las pacientes comienza en el canal de Alcock. Sus ramas terminales sensitivas inervan el canal anal, el tercio caudal del recto, la piel posterior de la zona vulvar y perianal. Además, posee terminaciones perineales cutáneas dorsales. Las terminaciones motoras alcanzan el nivel anal del elevador y el esfínter anal externo.

B.-Nervio perineal. Emerge del NP a la salida del canal de Alcock. Sus ramas sensitivas envuelven el tercio inferior de la vagina y de la uretra, los labios mayores y menores. Las ramas motoras cruzan el diafragma perineal ventral y terminan en el esfínter estriado de la uretra.

C.-Nervio dorsal del clítoris / pene. Comienza también a la salida del canal de Alcock. Este nervio posee dos ramas, la rama clitorídea o peneana y la rama pubiana, que tienen terminaciones que van más allá de la sínfisis púbica, y que alcanzan al conducto inguinal.

Además el NP inerva los músculos bulboespongioso, isquiocavernoso, elevador del ano y el transverso perineal superficial y profundo.

La variabilidad en la inervación del músculo elevador del ano comunicada por Grigoriescu en un estudio en 17 cadáveres, nos debe ser poner en alerta tanto en su repercusión clínica como quirúrgica [94].

Las tres ramas terminales poseen en diferente proporción fibras motoras, sensitivas y autonómicas. Por ello, su atrapamiento puede causar signos y síntomas de expresión en cualquiera de los tres ámbitos. En total se estima que el 30% es autonómico y el 70% es somático (50% sensitivo y 20% motor).Figura 2.

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Figura 2

Inervación del nervio pudendo [53,54]:

  • 1. Sensitiva: Piel del perineo y genitales.

  • 2. Motora:

-Esfínter anal externo.

-M. elevador del ano.

-M. bulbo e isquiocavernoso.

-Esfínter uretral estriado.

-M. perineales profundos y superficiales.

3. Vegetativa: erección y sensación de necesidad urinaria.

Lugares anatómicos susceptibles de lesión nerviosa

-Tejidos blandos, óseos o túneles osteofibrosos.

-Áreas de bifurcación del nervio, especialmente ángulos agudos.

-Donde el nervio esta relativamente fijo.

-Donde el nervio esta sujeto a fricción.

Etiología y mecanismos de producción de la lesión

-Trauma directo (ciclismo, hípica, sillas duras o cirugía pélvica).

-Estiramiento del nervio durante el parto [75].

-Combinación de trauma y estiramiento.

-Inestabilidad de la articulación sacroilíaca.

-Puntos Gatillo en M. piriforme o piramidal.

-Puntos Gatillo en M. elevador del ano y obturador interno.

-Estreñimiento crónico, incontinencia fecal y prolapso rectal.

Bautrant et al. analizaron las posibles causa que pueden originar el SANP; encontraron que el parto, caídas, golpes directos y cirugías pélvicas son fuentes frecuentes de esta condición nosológica [5].

El ciclismo es motivo clásico descrito por Amarenco para sufrir un atrapamiento y casi podemos deducir otros deportes que lo pueden producir por el mismo mecanismo [1,36]; la disfunción eréctil temporal es un frecuente compañero de los ciclistas amateur [40].

El estreñimiento crónico y el descenso perineal es una de las primeras causas aportadas como desencadenantes del SANP [35,39].

Shafik hace mención en un interesante artículo sobre la importancia del acompañamiento del prolapso rectal a la incontinencia rectal para la producción del SANP. Se encuentra con valores electromiográficos y electroneurográficos anormales así como una hipoestesia perianal y lo trata con una descompresión, obteniendo resultados alentadores [29].

El dolor vulvar asociado al estreñimiento crónico y a la incontinencia podría estar coligado a la compresión del NP de acuerdo con las investigaciones e Shafik en un estudio sobre la vulvodinia de origen idiopático. Tras la descompresión desapareció el dolor a nueve de once pacientes [32,33].

La cirugía que involucra la disección de la vagina puede dar lugar a una neuropatía compresiva del NP según comunica Benson [38].

La práctica de actividades deportivas durante la juventud puede llevar a un desarrollo inadecuado del proceso espinoso del isquión, que nos lleve a una posterior neuropatía compresiva al paso de los años [41].

Con todo lo comentado, es fácilmente comprensible que los microtraumatismos repetidos en zona perineal pueden arrastrarnos a un SANP [42].

Solo por atravesar un músculo de cualquier parte del cuerpo, un nervio de ese segmento puede quedar atrapado y producirse una lesión o disfunción nerviosa [71].

La episiotomía puede estar en el origen de algunos casos de neuropatía del NP,

por tanto, se estará muy vigilante a la hora de realizarla como demuestra un reporte de Soga et al. en 15 cadáveres de hembras ancianas [94].

Fisiopatología del atrapamiento [62]

Se pueden identificar tres factores principales en el desarrollo de una patología del sistema nervioso: vasculares, iónicos y mecánicos. Hay desacuerdo en cuál predomina, especialmente en los estadios tempranos de la compresión; hoy se piensa que predominan los factores vasculares [63,70].

Las fibras nerviosas dependen para su funcionamiento normal de un suministro sanguíneo ininterrumpido. Existen una serie de gradientes de presión en el nervio y en los tejidos y líquidos que rodean el nervio. La importancia de este gradiente de presión en el desarrollo de una neuropatía por atrapamiento es un hecho [70].

Sunderland detalló tres etapas progresivas por aumento de las presiones en la zona atrapada: hipoxia, edema y fibrosis [63]. Con un éxtasis venoso, y la hipoxia, se debilita el metabolismo del nervio. La neuroisquemia es una fuente de dolor y otros síntomas como la parestesia. Con una hipoxia continua, la lesión del endotelio capilar provoca una extravasación y edema rico en proteínas.

El aporte vascular a un segmento nervioso se realiza a través del mesoneuro, que permite los cambios de posición y tensión del mismo adaptándose a los movimientos. Los pequeños vasos entran en el epineuro del nervio e inmediatamente se dividen en ramas ascendentes y descendentes formando una red anastomótica que más adelante se subdivide en un plexo vascular en el perineuro; por último, el lecho capilar del propio nervio está incluido dentro de los fascículos nerviosos completando el patrón vascular [64].

La isquemia en el nervio se va a traducir en un bloqueo de la transmisión nerviosa. Tres pueden ser las causas:

  • tracción excesiva,

  • tracciones mínimas en zonas donde hay adherencias y

  • compresión mecánica.

El desarrollo de estas alteraciones sería el siguiente:

  • obstrucción del retorno venoso que produce congestión o estasis venoso,

  • lesión anóxica directa que incrementa la permeabilidad y

  • edema en el tejido endoneural, con aumento de presión en el espacio intrafascicular, que incrementa el efecto de la compresión original.

Si se incrementa la compresión o el edema persiste durante u período prolongado tiene lugar una proliferación de fibroblastos dentro del nervio y previamente un proceso de desmielinización. Si la causa persiste, se puede llegar a una fibrosis que origina segmentos nerviosos anóxicos, al estar impedida la circulación y el intercambio de nutrientes entre al plexo vascular y las fibras nerviosas. Cuando una porción de axón sufre isquemia, con una pequeña reducción del flujo sanguíneo del 30-50% de lo normal, la reducción de la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP hace que disminuya la eficacia de la bomba de Na, el sistema de transporte axoplásmico y la integridad de la membrana celular y como consecuencia existe una disminución o pérdida en la transmisión a lo largo de la fibra nerviosa.

Los nutrientes son aportados por dos mecanismos de transporte axoplasmático anterógrados y los catabólicos son recogidos por un mecanismo de transporte axoplasmático retrógrado. La interrupción en la síntesis o las alteraciones en el transporte en ambas direcciones parece ser la explicación del fenómeno de doble o múltiple compresión ("double-crash") que significa que un nervio con un trastorno en la conducción en un nivel es más vulnerable a sufrir un trastorno en la conducción en una segunda o tercera localización: Inicialmente se observó que patologías neurales a nivel proximal predisponían el desarrollo de alteraciones dístales; ahora está claro que alteraciones dístales primarias, también favorecen las aparición de trastornos proximales[62,64,65,66,67,68,69,70]. Esquema 1

Esquema 1

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Disfunción miofascial del suelo pélvico que pueden simular o acompañar al SANP

-Alteraciones en el vaciado de la vejiga, por ej. frecuencia y urgencia.

-Prostatitis crónica. Prostatodinia.

-Cistitis intersticial.

-Dolor anal.

-Dolor escrotal/labial.

-Dolor posteyaculatorio.

-Disfunción eréctil.

-Dolor al sentarse.

5.1 Recuerdo del Síndrome de dolor miofascial

Antes de continuar vamos a recordar brevemente que es el Síndrome de dolor miofascial. Por definición es un trastorno neuromuscular crónico y no inflamatorio que se manifiesta por dolor localizado, acortamiento muscular y cuya característica primordial es la presencia de "puntos gatillo".

El dolor miofascial tiene tres componentes básicos:

  • Una banda palpable en el músculo afectado.

  • Un punto gatillo ("trigger point").

  • Un patrón característico de dolor referido.

La banda palpable generalmente no puede ser vista al examen ocular; ésta representa un espasmo segmentario de una pequeña porción del músculo. Esta banda es normalmente encontrada si se realiza una adecuada exploración del músculo afectado y en la posición donde éste se encuentra con mayor relajación.

El punto gatillo es un foco de irritabilidad en el músculo cuando éste es deformado por presión, estiramiento o contractura, lo cual produce tanto un punto de dolor local como un patrón de dolor referido y ocasionalmente fenómenos autonómicos.

El tercer componente del dolor miofascial es el dolor referido (dolor que proviene de un punto gatillo, pero que se siente a distancia del origen del mismo, generalmente lejos del epicentro). La distribución del dolor referido por un punto gatillo pocas veces coincide con la total distribución de un nervio periférico o una raíz, pero con frecuencia pueden simular la irradiación de un dolor producido por compresión nerviosa o atrapamientos; es por ello que en algunos casos se les conoce con el nombre de dolores "pseudoradiculares" [61].

Hoy sabemos que la causa más frecuente del viejo concepto de la prostatodinia es la disfunción del suelo pélvico de origen miofascial. Nos encontraríamos según Shafik ante un cuadro caracterizado por dolor perineal persistente acompañado de frecuencia, urgencia, disuria y alteraciones en el flujo urinario. En su artículo propone una descompresión del NP [28].

Tipos de presentaciones del SANP

-Solo dolor.

-Dolor con síntomas urinarios.

-Dolor con problemas a la defecación.

-Dolor con disfunción eréctil y eyaculatoria.

-Cualquiera de los anteriores juntos.

-Con alteraciones funcionales sin dolor [18, 27,72].

Shafik reporta dos series de pacientes sin dolor, pero con disfunción eréctil e hipoestesia o anestesia de pene, periné y escroto. Las latencias del nervio pudendo (PNTML) y del bulbocavernoso se encontraron aumentadas. La descompresión del NP se mostró eficaz para el tratamiento de la DE y la sintomatología acompañante. También se sugiere que la causa productora más probable en este caso seria el estreñimiento crónico que conduce a una subluxación del músculo elevador del ano y posteriormente a una compresión del NP en el canal de Alcock.

Loeser, experto en dolor, comenta que las neuropatías por atrapamiento causan déficit neurológico focal, dolor local e irradiado y parestesias. Pueden presentarse loo tres componentes o no presentarse. Por esto mismo, podemos encontrar una falta de correlación entre los hallazgos clínicos y electrofisiológicos [72].

Diagnóstico del atrapamiento

-Dolor pélvico al sentarse, pudiendo ser menos intenso por la mañana e incrementarse a lo largo del día. Los síntomas pueden disminuir de píe o tumbado. El dolor puede ser perineal, rectal o en el área del clítoris / pene; pudiendo ser unilateral o bilateral.

-Disfunción sexual.  En mujeres y hombres, se manifiesta como dolor o disminución de la sensación en los genitales, perineo o recto (hipoestesia).  El dolor puede ocurrir con o sin roce. Puede producir anorgasmia.  En el hombre, la disfunción se presenta como dolor durante la erección, dificultad para mantenerla o dolor en la eyaculación.

-Dificultad al miccionar/ defecar. Los pacientes pueden experimentar aumento de la frecuencia y urgencia urinaria. Disconfor postvaciado. Pueden sentir movimientos intestinales dolorosos. Dolor postdefecación. El estreñimiento es frecuente.

-Sensación de pelota de golf en el recto.

-Podemos encontrar con cierta frecuencia incontinencia urinaria y fecal en diferentes graduaciones [47].

-Normalmente nos vamos a encontrar con músculos doloridos, contracturados, acortados, con puntos gatillo, bandas tensas y con aumento de tono.

-Encontraremos dolorosa a la palpación la salida del conducto de Alcock. Beco et al. utilizan una escala para definir si el dolor cuando palpamos a la salida del canal es significativo o no; para ellos es significativo si encuentran dolor moderado-severo con signo de Tinel (reproducción del dolor y parestesias por la presión del tronco nervioso) [47].

-El test de la pinza rodada o skin rolling test es positivo a menudo, consiste en desplazar piel y celular subcutáneo desde el ano hacia el pubis, sobre el trayecto de las ramas del nervio pudendo. Al realizar esta maniobra, se reproducirá el dolor en la zona inervada. (Figura 3).

-Encontraremos una disminución de la sensibilidad de la región perineal y anal [47].

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Figura 3

  • c.  Estudios electrofisiológicos [10,48,49,50,51,52,60].

Para todos aquellos que quieran entender claramente la neurofisiología del suelo pélvico pueden leer un estudio en español realizado por la Dra. Hernández-Hidalgo [60].

Por lo demás, debemos entender que el estudio neurofisiológico del nervio pudendo abarca estructuras nerviosas de tipo motor, sensitivo y vegetativo, en este sentido se aplican técnicas, que intentan objetivar el estado de esta vía desde el punto de vista funcional, informando de la extensión y severidad del daño neuropático, para ello se aplican pruebas específicas para cada uno de los aspectos que deseamos examinar:

  • Estudio de la vía motora (latencia motora distal del n. pudendo).

Es un test de conducción nerviosa motora. No valora la extensión de la lesión. Para medir el tiempo de conducción se ha desarrollado un electrodo específico desarrollado en el St. Mark"s London Hospital (Drs. Kiff y Swash) de donde toma su nombre, mide el tiempo que tarda un estímulo eléctrico en desplazarse desde una porción distal del nervio pudendo hasta el esfínter anal externo. Consiste en un sistema , formado por un estimulador bipolar fijado en el extremo distal del dedo índice de un guante y dos electrodos de registro situados a 3 cm próximamente. Utilizando la vía rectal se dirige el estimulador hacia la espina isquiática, quedando situado el electrodo de registro sobre el Esfínter anal externo. Con este método existe una latencia normal de 2 msg. Figuras 3 y 4.

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Figura 4

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Figura 5

  • Estudio de la vía sensitiva somática.

  • Umbrales sensoriales: mediante estimulación eléctrica creciente sobre el nervio dorsal del pene o del clítoris, determinamos el umbral de percepción y el umbral del dolor, comparando los valores de estimulación del paciente, con sujetos normales, podemos determinar si estos se encuentran alterados.

  • Potenciales evocados sensoriales del nervio pudendo: Evalúa la vía sensitiva periférica y medular. Mide el tiempo que tarda un estimulo eléctrico en recorrer el nervio periférico, raíces posteriores de la medular cordones posteriores, hasta que recogemos la respuesta cerebral, a nivel parietal, este tiempo se sitúa en sujetos normales en torno a 40 msg. Figura 6.

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Figura 6

  • Estudio de la vía autonómica (Respuesta Simpático-Cutánea).

La evaluación de la eferente simpática se realiza mediante la estimulación de reflejos cutáneos, comparando la respuesta a nivel de la mano y los genitales, mediante la respuesta simpático-cutánea (RSC), ésta mide la actividad refleja sudomotora como un cambio transitorio en el potencial eléctrico de la piel. La RSC tiene un componente central y periférico y depende de un arco reflejo somato-simpático complejo, con componentes medular, bulbar y suprabulbar; por esto se puede ver alterada cuando hay una afectación de las fibras simpáticas sudomotoras, pero también en lesiones de las vías sensoriales aferentes, de las conexiones centrales o de las propias glándulas sudoríparas. Se trata, por tanto, de un reflejo multisináptico e intersegmentario, con un sistema eferente que se cruza a varios niveles tanto del TE como de la ME. Dado que la RSC puede ayudar a valorar lesiones silentes de las fibras preganglionares, se ha recomendado su uso clínico para investigación de trastornos vegetativos en neuropatías periféricas como es el caso del SANP.

  • Electromiografía de músculos dependientes del n. pudendo (bulbocavernoso, esfínter anal externo.).

Esta técnica mediante el análisis de la actividad del músculo en reposo y durante la actividad voluntaria, nos permite determinar si existe denervación sobre la estructura muscular explorada, estableciendo si este suceso se encuentra activo o si se ha cronificado. Mediante el estudio de distintos grupos musculares, podemos determinar la topografía de la lesión y así poder precisar el diagnóstico.

  • Reflejos sacros

Mediante esta técnica medimos el tiempo que tarda en desencadenarse una contracción en el músculo bulbo cavernoso, tras estimular eléctricamente el nervio dorsal del pene o del clítoris. Con esta técnica evaluamos las fibras motoras y sensitivas del nervio pudendo, así como las raíces y segmentos medulares situados entre S2- S4. En sujetos normales este arco reflejo tarda entre 30 y 40 ms. Figura 7.

Bisschop describe a nivel investigativo clínico otros reflejos sacros que nos ayudaran a delimitar el lugar exacto del atrapamiento [10].

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Figura 7

Criterios diagnósticos

La descripción y determinación de criterios diagnósticos, para una entidad nosológica determinada, permite al clínico una mejor aproximación y abordaje del problema.

Clásicamente se ha utilizado este sistema para la mejor comprensión, enseñanza, diagnostico y posible tratamiento de síndromes complejos. El SANP no es una excepción y aquí vamos a mostrar dichos criterios [5].

1 criterio mayor + 2 criterios menores.

2 criterio mayores.

8.1 Criterios mayores

1.Área dolorosa en terminación del n. pudendo.

2.Reproducción del dolor al presionar el tronco del n. pudendo (equivalente signo de Tinel).

3.Mejoría de al menos 12 horas tras inyección de lidocaina en lugares anatómicos concretos del recorrido del n. pudendo .

8.2 Criterios menores

1. Dolor neuropático.

2. Existencia de una posición dolorosa y/o antiálgica (empeora sentado, mejora tumbado).

3. Existencia de un factor etiológico: trauma, cirugía, parto, caída, deporte, etc.

4. Ausencia de otra causa de dolor área pélvica

- Endometriosis.

- Miomas uterinos.

- Fibroma uterino.

  • 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Nunca debe considerarse el compromiso pudendo como neuropático hasta haber descartado totalmente la posibilidad de patología orgánica, como endometriosis, estreñimiento pertinaz de larga evolución, tumores invasivos de órganos adyacentes, metástasis o várices pelvianas, que son capaces de producir compresión o invasión del canal de Alcock [14,15,16].

Características del dolor neuropático

Al ser en el SANP el dolor neuropático el síntoma guía, nos vamos detener y explicar sus brevemente sus características según Woolf.

Muchos pacientes presentan dolor paroxístico o persistente independientemente del estimulo. Este dolor estimulo independiente puede ser como una descarga, lancinante o quemante y puede depender de la actividad del sistema nervioso simpático.

La actividad espontánea del nociceptor de las fibras C (amielinicas)se piensa puede ser el causante de la sensación quemante y de la sensibilización de las neuronas del asta posterior de la medula. Igualmente, la actividad espontánea de las fibras A delta (mielinicas) puede estar relacionada con las parestesias estimulo independientes y ,después de la sensibilización central, de las disestesias y el dolor.

El dolor como respuesta a estímulos es un componente común de las lesiones del sistema nervioso periférico y tiene dos características clave: la hiperalgesia y la alodinia.

La hiperalgesia es una respuesta aumentada a un estimulo doloroso y es el resultado de un proceso anormal de la señal del nociceptor. La alodinia es una sensación dolorosa ante un estimulo no nociceptivo y puede producirse por dos vías: por la acción de un umbral bajo de las fibras A en un sistema nervioso central alterado por un lado o por una reducción del umbral de las terminales nerviosas periféricas por otro [4].Otros síntomas y signos que nos podemos encontrar serian:

-Hormigueo: sensación de insectos sobre la piel.

-Parestesia: sensación anormal o desagradable, espontánea o provocada.

-Cambios en piel: cutis anserina, piel de naranja, secundarios a disfunciones autonómicas.

-Hipoalgesia: respuesta disminuida a un estimulo doloroso.

-Disestesia: sensación anormal o desagradable, espontánea o provocada.

-Sensibilización central: incremento en la excitabilidad y reactividad de las neuronas de la médula espinal.

-Hipoestesia: disminución de la percepción sensorial.

-Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad al dolor.

-Hiperpatía: Hipersensibilidad alterada frente a estímulos sensitivos.

-Fenómeno de "wind-up"(hiperexcitación): La actividad sostenida del nociceptor C produce alteraciones de la respuesta del SNC a puntos de entrada procedentes de la periferia. Cuando se aplican a la piel, en repetidas ocasiones, estímulos nocivos idénticos a un determinado nivel, ya sea desde el tejido dañado o desde fuera, se produce una acumulación progresiva de la respuesta de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Ello permite que aumente el tamaño del campo receptor de la neurona del asta dorsal. Este proceso físico, denominado sensibilización, sucede con cualquier lesión tisular y se trata de una respuesta normal del sistema nervioso no lesionado.

Como entidades clínicas tipo con dolor neuropático tendríamos: la neuralgia postherpetica y la polineuropatía diabética [25,26].

Los estudios sobre dolor pélvico crónico en hombres han pivotado normalmente sobre las características patológicas de la próstata; olvidando muchas veces la neurofisiología del dolor. Lee et al. postulan a las fibras C amielinicas como causantes del dolor neuropático en estos pacientes, para ello se basan en estudios electroneurológicos sobre la latencia de los potenciales somatosensoriales evocados del NP, el reflejo bulbocavernoso y los test se sensibilidad térmica perineal [73,74].

Tratamiento

Lógicamente, como ante cualquier condición patológica se puede decir que el tratamiento ha de ser secuencial y se empezara por las medidas menos agresivas.

  • Tratamiento médico

- Tratamiento sintomático del dolor. Al ser el dolor neuropático el síntoma principal se han utilizado diversos preparados con diferentes grados de respuesta y efectividad. Se utilizan sobre todo los antidepresivos, entre ellos la amitriptilina, los anticomiciales de última generación como la gabapentina o la preglabalina, la lidocaina al 5% en gel, etc.[6]. La amitriptilina suele ser el fármaco de primera elección, ya que ha sido el más utilizado y el que ha obtenido mejores resultados. Durante mucho tiempo se han considerado de primera elección en el tratamiento del dolor neuropático [8,9]. La mejoría del dolor parece que se debe a la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina en los terminales presinápticos, activando de esta forma los sistemas inhibitorios del dolor endógeno en el cerebro que moderan la transmisión del dolor a las células de la médula espinal.

Las benzodiazepinas son usadas en el tratamiento del dolor miofascial y en el SANP. La más útil es el clonazepan. Se inicia con 0,25 mg/día, se aumenta 0,25 mg/semana, hasta un máximo de 5-20 mg/día. El tratamiento no debe considerarse ineficaz hasta que pasen 4 semanas. En un estudio a 60 días de clonazepan en disfunción temporomandibular -cervical (síndrome miofascial), la valoración a 30 días demostró una reducción significativa del dolor con el uso del anticonvulsivante en comparación con placebo (Harkins, 1991) [5,7]. De cualquier forma, la respuesta a este tipo de tratamiento conservador es de ligera o moderada mejoría [11].

En la literatura encontramos pocos estudios de dolor pélvico crónico y su terapia analgésica con antidepresivos tricíclicos, aunque estos se ensayan con frecuencia en clínica [76, 77, 78,79].

En una publicación reciente, encontramos que la gabapentina podría producir una mejoría significativa sola o en asociación con la amitriptilina para tratar este tipo de dolor [80].

- Tratamiento con infiltraciones corticoideas. Las infiltraciones perineurales con corticoides y lidocaina / bupivacaína, en el espacio interligamentoso y en el canal de Alcock, bajo fluoroscopia o CT scan [83, 84,85], llevan a mejorar los síntomas de forma notable en muchos casos, relajan los esfínteres hipertónicos, suprimen síntomas vesicales y normalizan la disfunción sexual. Su duración va desde horas a semanas y en algunos pacientes hasta la curación. El alivio sintomático depende de la exactitud en la infiltración debido a una anatomía altamente variable. La mejoría sensitiva, motora o autonómica es variable. Se administran cada 4 a 6 semanas y con un máximo de 3 infiltraciones. Si no hay respuesta adecuada se valora la posibilidad de descompresión quirúrgica [5, 86, 87,88].

- Tratamiento fisioterápico. Una contractura alargada en el tiempo con el consiguiente acortamiento muscular nos lleva a una lesión del paquete vasculonervioso. El grado de lesión y atrapamiento nervioso dependerá de varios factores ya comentados; si se realizan estiramientos musculares por fisioterapeutas especializados en suelo pélvico se pueden obtener resultados sorprendentes. La mejoría no se centrara solo en el dolor, sino que los pacientes encontraran alivio en otros síntomas como frecuencia urinaria, disfunción eréctil, calidad de vida, libido, sensación de pelota de golf en el recto, etc., [59,89.90].

- Tratamiento con aguja seca o infiltraciones locales de lidocaina. Para la desactivación de los puntos gatillo de los músculos afectados del suelo pélvico, cuando nos encontramos ante una disfunción del sistema nervioso periférico, se pueden utilizar estas técnicas, que nos permitirán la liberación de los puntos gatillo y la disminución de la sintomatología. Al parecer, uno de los fundamentos de estas acciones esta en la desensibilización del sistema nervioso periférico y central [91, 92,93].

11.2 Tratamiento quirúrgico

Tiene por objetivo lograr la descompresión del nervio pudendo. Entre los hallazgos que podemos encontrar en la cirugía destacan [46]:

– Ligamentos hipertróficos a menudo con bordes agudos y prominencias.

– Ligamentos fusionados (funicular).

– Bandas ligamentosas que atraviesan el nervio.

– Adherencias.

– Unión y compresión contra el ligamento sacrotuberoso.

– Ramificación proximal: rama rectal inferior que penetra el ligamento sacroespinal.

– Tronco nervioso principal atraviesa el músculo coccígeo.

– Espina isquiática elongada.

El atrapamiento del NP habitualmente ocurre [5, 23,81]:

– Entre el Ligamento Sacroespinoso y el Ligamento Sacrotuberoso (pinza interligamentosa, 70% de los casos).

– En el canal de Alcock, 20%.

– En el diafragma urogenital (Nervio Dorsal).

– En 20% de los casos existe compromiso simultáneo interligamentoso y canal de Alcock.

Incidencia de lesión nerviosa según zona [57]

-Ligamento sacro-espinoso (58%).

-Ligamento sacro-tuberoso (59%).

-Proceso falciforme (42%).

-Espina isquiática (11%).

-M. piriforme- Ligamento sacro-espinoso (17%).

-Fascia del obturador (48%).

-70% unilateral

Las diferentes vías de abordaje quirúrgico pueden ser (tabla 1):

Abordajes

Transperineal

Transglúteo

Transvaginal

Tamaño incisión

pequeña

grande (10 cm)

pequeña

Control visual del nervio

-

++

-

Acceso al canal de Alcock

+++

+

+

Acceso al lig. sacroespinoso

++

+++

+++

Abertura de la pinza entre los 2 ligamentos

sin

con

con (parcial)

Incisión músculo glúteo

no

si

no

Efecto sobre la incontinencia urinaria y anal

??

??

Inconvenientes

Procedimiento ciego. Difícil aprender y enseñar.

Problemas por la sección de ligamentos.

Problemas por la sección de ligamentos.

Tabla 1

Técnica transperineal

(2, 18, 19, 20,21).

Descrita por Shafik en1991, es una técnica sencilla en su realización, se comienza con una pequeña incisión paraanal, se entra en la fosa isquiorectal y se sigue el trayecto del nervio rectal inferior hasta la entrada del canal de Alcock, al que tenemos buen acceso, donde con una tijera haremos un pequeño corte en la fascia del músculo obturador interno la cual despegaremos con el dedo índice, liberando todo el trayecto comprometido del nervio pudendo. Sí así lo precisamos podemos proceder a la apertura del espacio interligamentario. El procedimiento quirúrgico es de corta duración (5-10´ por cada lado). No se secciona ningún ligamento.

Se respeta el elevador del ano y se efectúa de forma ambulatoria. Es segura y sin complicaciones significativas. Como principal inconveniente encontramos su dificultad de ser enseñada y aprendida dado que se realiza a ciegas. Figura 8.

En algunos casos si persiste el dolor, no hay mejoría y las latencias dístales permanecen elevadas por esta misma técnica operatoria se procede a liberar la pinza entre los ligamentos sacroespinoso y sacrotuberoso, con resultado muy favorables [54].

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Figura 8

Técnica transglútea

(23,24).

Descrita por Robert, es una técnica más cruenta que la anterior y precisa hospitalización. Se práctica una incisión transglútea de unos diez centímetros. Siendo objetivo fundamental la sección de la pinza producida por los ligamentos sacrotuberoso y sacroespinoso al NP. Este mismo profesional después de 400 intervenciones realizadas asegura no haber tenido complicaciones mayores; luego de un seguimiento de cuatro años obtiene mejorías significativas, aunque reconoce que otros tratamientos rehabilitadores ulteriores, como la fisioterapia, podrían ser necesarios. Figura 9.

Requiere dos días de hospitalización. La vuelta al trabajo puede requerir entre diez días a tres meses. La completa curación puede ocurrir, pero se pueden dar complicaciones como la retención urinaria en el 5% de los pacientes, requiriendo sondaje posterior. La neuropraxia puede necesitar varias semanas para su completa resolución [56].

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Figura 9

Abordaje Transglúteo

Técnica transvaginal o transisquiorectal

(5,22).

Descrita por Bautrant, se realiza por vía transvaginal en las mujeres, y de ahí toma su nombre, pero en los hombres se ejecuta por vía transisquiorectal, denominándose técnica transisquiorectal. Figura 10.

Se accede a los tres segmentos del NP a través de la fosa isquirectal, con la paciente en posición litotomica y a través de la vagina por la cual se alcanza este espacio avascular. Su disección permite exponer la cara medial de cada lado de la pelvis después de rechazar el recto y el elevador del ano. El propósito es la descompresión de los lugares comprometidos, por lo tanto no hay neurolisis ni disección cercana al nervio.

Durante el postoperatorio en un 38% de los casos se produce un dolor intenso en la región glútea, diferente al del ingreso, que puede atribuirse a la sección del ligamento sacroespinoso y la abundancia de la red nerviosa de algunos de ellos. Disminuye progresivamente el primer mes y termina desapareciendo por completo.

La descompresión comienza siempre por abrir el canal bajo el músculo piriforme, en el borde inferior del ligamento sacroespinoso. Una vez que se alcanza el tejido adiposo perineural, se procede a explorar la zona de la compresión. En el 90 %, la sección del ligamento sacroespinoso se lleva a cabo para liberar la pinza.

La operación puede proseguir hacia caudal, si es necesario, cortando las fibras del proceso falciforme del ligamento sacrotuberoso hasta penetrar en el canal de Alcock. En esta etapa, se explora digitalmente todo el canal completando la descompresión y asegurándose que todo el canal pudendo está libre.

La formación de hematomas se previene dejando en forma rutinaria con la colocación de un drenaje en la región isquiorectal por 48 horas.

Hospitalización de 3 o 4 días. Luego quinesioterapia antiálgica y de reeducación perineal. La regeneración nerviosa puede llevar de 6 a 18 meses.

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Abordaje transisquiorectal

Figura 10

Las complicaciones descritas en la cirugía de descompresión son menores (18):

– Infecciosas: ITU (7% ), abscesos (2,5% ) con evacuación y drenaje.

– Hemorrágicas: 2%, injuria a rama de la arteria pudenda y falso aneurisma secundario en rama de la arteria glútea superior.

La teórica desestabilización y sobrecarga de la articulación sacroilíaca como complicación de la sección de los ligamentos no han sido demostradas hasta ahora en las publicaciones conocidas.

Series publicadas

Las primeras series publicadas de descompresión quirúrgica comprenden grupos reducidos de pacientes; en la medida que se ha reconocido el diagnóstico, el número de pacientes sometidos a descompresión quirúrgica ha ido progresivamente en aumento y autores como Robert [23] ha reportado 400 cirugías desde 1989, Bautrant [5] reporta 104 descompresiones, Beco [47] comunica 74, Mouchel [20] 192 y Popeney [46] 58. Podemos observar que la inmensa mayoría de las intervenciones se han realizado a este lado del atlántico, excepto la realizada por el grupo de Popeney.

Persistencia del dolor después de la descompresión

La persistencia del dolor puede tener una serie de causas, Weiss [57,58,59] destaca:

  • Puntos gatillo miofasciales en suelo pélvico que incluso estaban presentes antes de la cirugía y se agravan con el trauma quirúrgico.

  • Sensibilidad del tejido celular subcutáneo, que es un importante perpetuador del dolor posquirúrgico.

  • Disfunción de la articulación sacroilíaca por la sección de los ligamentos sacrotuberoso y sacroespinoso. Se puede producir una disfunción miofascial generadora de puntos gatillo.

  • Patología intrínseca del las ramas del NP. Es la causa algógena más frecuente y la más resistente al tratamiento.

  • Otros factores como el estrés, el insomnio, las hormonas y la dieta.

  • La sensibilización central.

Conclusión

Se deduce en esta revisión que los atrapamientos del NP son más frecuentes de lo que pensamos y diagnosticados, aunque la frecuencia real se desconoce.

Las especialidades involucradas (urología, ginecología, proctología, neurología, algólogos....) deben hacer un esfuerzo para la difusión de este síndrome tan invalidante y tan poco conocido.

No debemos pasar por alto la importante relación entre el SANP y el Síndrome de dolor miofascial, pues muchas veces no sabremos quién llevo a quién.

Los resultados de los tratamientos tanto conservadores como quirúrgicos son más que aceptables, pero siempre tendremos presente comenzar por el menos invasivo.

También, nos gustaría hacer un llamamiento a las instituciones sanitarias públicas para que pusieran los medios necesarios para aliviar a los sufridos pacientes y a su peregrinaje, en busca de soluciones que no encuentran casi nunca.

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Autor:

Itza Santos F ¹,

Salinas J ²,

Zarza D ³,

Gómez Sancha F 4.

¹ Experto en dolor. Clínica del dolor. Madrid

² Urólogo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

³ Neurofisiólogo. Hospital de Mostoles. Madrid.

4 Urólogo. Clínica del Rosario. Madrid

Articulo de revisión Publicado en Urodinámica aplicada. Vol.20-nº4.Diciembre 2007.


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