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Prostaglandinas




Enviado por azareph



    Indice
    1.
    Introducción

    2. Breve reseña de los
    investigadores

    3. Estructura, formacion y degradacion
    de las pgs

    4. Secrecion De Las
    PGs

    5. Acciones
    Fisiológicas

    6. Respuesta
    Inflamatoria

    7. Bibliografia

    1.
    Introducción

    Las prostaglandinas (ácido prostanóico) se
    forman por transformación de ácidos
    grasos no saturados, algunas de ellas son investigadas por su
    papel en la
    maduración del folículo ovárico, siendo por
    eso potenciales anticonceptivos naturales, la sustancia original
    es una mezcla de sustancias lipídicas halladas en semen de
    carnero y de hombre. Tienen
    efectos directos en la relajación y estiramiento de
    músculos lisos no vasculares (útero). El mecanismo
    por el cual se produce la luteolisis mediada por PGs no se
    conoce. Pero puede deberse a un efecto local relacionado con la
    disminución del flujo vascular lúteo o por
    inhibición directa de la síntesis
    de la progesterona. Las prostaglandinas tienen un papel activo
    en identificación de enfermedades de
    próstata y riñones. Son activas en el asma
    bronquial, en la ovulación, en artritis, glaucoma y tiene
    efectos en el sistema
    inmunológico. La aspirina y la indometacina inhiben la
    acción de las PG’s. Los tromboxanos son
    prostaglandinas

    En 1930 Kurzok y Lieb notificaron que el semen humano
    producía cierto estado de
    relajación en algunos segmentos del útero de
    la mujer si
    ésta ya había estado
    embarazada, pero ejercía el efecto contrario en mujeres
    estériles. Tres años más tarde Ulf y Von
    Euler, de forma independiente, descubren que estos efectos son
    debidos a unas sustancias que llamaron prostaglandinas. Ellos
    demostraron que ciertas sustancias lipídicas
    extraídas de las glándulas prostáticas del
    carnero eran capaces de estimular ciertos músculos lisos
    no vasculares, las llamaron prostaglandinas porque fueron
    halladas en el líquido seminal del hombre,
    secretado por la próstata.

    Hoy se sabe que estas sustancias se hallan en todos los
    tejidos de los
    mamíferos y líquidos
    biológicos, son halladas en casi todas las células
    del organismo, a excepción de los glóbulos rojos.
    Durante tres años fueron olvidadas hasta que en 1 960
    Bergstrom logró cristalizar las prostaglandinas PGE y PGF.
    Cinco años más tarde se logró aislar la
    medulina de la medula renal del conejo, identificada hoy en
    día con la PGA.
    Las ultimas investigaciones
    tienen que ver con la inhibición de la acción de
    las prostaglandinas por parte de fármacos como la aspirina
    y la indometacina

    2. Breve reseña de
    los investigadores

    1982: El Nobel del año:
    Sune
    Bergström, Bengt Samuelsson y John Robert Vane

    Sune Bergström
    Sune K. D. Bergström nació en 1916 en Estocolmo.
    Estudió Medicina en la
    Universidad de
    Estocolmo y en Estados Unidos.
    En este país comenzó a desarrollar su actividad
    investigadora, en el equipo de la Universidad de
    Columbia, de Nueva York, y
    en la Institución Squibb, de Nueva Jersey. A su regreso a
    Suecia comenzó a trabajar en el Instituto Carolino de
    Estocolmo, desempeñando el puesto de catedrático de
    Química.
    También ha sido profesor de la Universidad de Lund. En
    1975 fue nombrado miembro del Consejo de la Fundación
    Nobel y presidente del Comité del Consejo de Investigaciones
    Médicas de la
    Organización Mundial de la Salud, de Ginebra.
    En 1930 Kurzok y Lieb notificaron que el semen humano
    producía cierto estado de relajación en algunos
    segmentos del útero de la mujer si
    ésta ya había estado embarazada, pero
    ejercía el efecto contrario en mujeres estériles.
    Tres años más tarde Goldblatt y Von Euler, de forma
    independiente, descubren que estos efectos son debidos a unas
    sustancias que llamaron prostaglandinas. Hacia la mitad del siglo
    se consiguió cristalizar las dos primeras prostaglandinas,
    a las que se denominaron E y F, y posteriormente se logró
    sintetizarlas a partir de ácidos
    grasos de composición similar al de su constituyente
    hipotéticamente fundamental, el ácido
    prostanóico.
    Con sus investigaciones consiguió dar un paso decisivo en
    el
    conocimiento de las prostaglandinas al estudiar en
    profundidad sus cultivos puros y sus estructuras
    químicas. También han permitido demostrar que las
    prostaglandinas se forman por transformación de
    ácidos grasos no saturados.

    Bengt Samuelsson
    Bengt I. Samuelsson nació en Halmstad (Suecia) en 1934 y
    estudió Medicina en el
    Instituto Carolino de Estocolmo, donde ha sido profesor ayudante
    de Química.
    De 1961 a 1962 investigó en el departamento de
    Química de la Universidad de Harvard y ha sido director
    del departamento de Química Médica de la Escuela Real de
    Veterinaria, de Estocolmo y, desde 1978, decano de la Facultad de
    Medicina de la Universidad de Estocolmo.
    Gracias a sus investigaciones, consiguió desarrollar un
    completo programa de todo
    el sistema de
    prostaglandinas y pudo esclarecer los procesos
    químicos por los que las prostaglandinas se crean o se
    destruyen, es decir, aclaró los procesos de
    creación de estas sustancias y su metabolismo.
    Con el descubrimiento de los peróxidos y tromboxanos se ha
    podido explicar claramente la repercusión biológica
    que tienen estos sistemas.
    Dentro de las prostaglandinas, es de justicia
    incluir a ciertos compuestos, tromboxanos y endoperóxidos,
    que han demostrado ser los agentes agregantes de las plaquetas y
    las sustancias más activas en liberar
    serotonina.

    John Robert Vane
    John Robert Vane nació en Birmingham (Inglaterra) en
    1927. Estudió Farmacología en la Universidad de su
    ciudad natal y en la Universidad de Oxford. Ha sido profesor en
    varias universidades, entre las que se encuentran la de Londres y
    la de Yale, en Estado Unidos. En 1973 fue nombrado director del
    equipo de investigación y desarrollo de
    la Fundación Wellcome, con sede en Beckenham (Inglaterra).
    La aportación de Vane dentro del estudio de las
    prostaglandinas es el descubrimiento de la prostaciclina y el
    conocimiento
    de los efectos biológicos de estos elementos.
    También logró averiguar que ciertas sustancias
    antiinflamatorias, como el ácido acetilsalicílico,
    ejercen un papel bloqueante en la formación de las
    prostaglandinas.
    Los estudios de estos tres investigadores han servido para
    poder
    establecer la importancia de la función
    hormonal en el equilibrio de
    células
    y tejidos cuando
    existen alteraciones en el entorno que afectan al organismo, y el
    papel que juegan las prostaglandinas en esos procesos. Las
    principales aplicaciones clínicas de las prostaglandinas
    se han encontrado en el campo de la ginecología y
    obstetricia, en nefrología y en medicina
    interna.

    3. Estructura,
    formacion y degradacion de las pgs

    Las prostaglandinas devienen de ácidos grasos
    monocarboxílicos insaturados de 20 carbonos, los cuales
    están formados por dos cadenas y un anillo de cinco
    carbonos.
    Las diferentes prostaglandinas se diferencian solamente por
    pequeños cambios en la metilación u
    oxidación de sus cadenas carbonadas.
    Los carbonos se numeran del 1 al 20 comenzando por el grupo
    carboxilo y terminando por el grupo metilo,
    por ejemplo, la PGE se diferencia de la PGF únicamente por
    la presencia de un radical cetónico en el noveno carbono de la
    PGE, mientras que en la PGF hay un radical hidroxilo en la misma
    posición. El radical hidroxilo según su
    posición estereoquímica da origen a dos PGFs, la
    PGF, que es la que está presente en la naturaleza, y la
    PGF.
    La designación de PGE1, PGE2 y
    PGE3, se refiere únicamente a la presencia de
    mayor o menor numero de enlaces dobles en la cadena lateral
    alifática. Las PG2s son las más
    abundantes en la naturaleza.
    Se cree que la mayoría de los ácidos grasos
    esenciales que entran en la alimentación son
    incorporados dentro de los fosfolípidos, después de
    lo cual, por medio de un estímulo apropiado, la
    fosfolipasa A es activada trayendo consigo la liberación
    de los ácidos grasos esenciales, especialmente el
    ácido araquidónico, hecho que inicia la
    formación de las PGs.
    En el hombre, el
    precursor más importante de las prostaglandinas es el
    ácido araquidónico, el cual se forma del
    ácido linoléico. El ácido
    araquidónico es el 5,8,11,14 eicosatetraeneico con dobles
    enlaces no conjugados. El doble enlace en C14
    está a una distancia de seis carbonos de C. Se
    forma un ácido linoléico por elongación e
    insaturación.
    Las prostaglandinas de subíndice 1 son sintetizadas a
    partir del ácido 8,11,14-eicosatrienóico, las de la
    serie 2 son sintetizadas del ácido
    5,8,11,14,17-eicosapentanóico (EPA), el cual se forma a
    partir del ácido -linolénico
    El metabolismo
    del ácido araquidónico se realiza por un complejo
    enzimático llamado la PG sintetasa, de localización
    microsomal, compuesto de una serie de enzimas con
    actividades diferentes: la peroxidasa, la ciclooxigenasa, la
    isomerasa, la TXsintetasa y las enzimas
    desdobladoras. La primera etapa comprende la
    transformación de los ácidos grasos poliinsaturados
    gracias a la peroxidasa en hidroperóxidos, los cuales por
    acción de la ciclo-oxigenasa se convierten en
    cíclicos. Es este paso en la formación del de las
    PGs el que es inhibido por la aspirina y la indometacina. La
    PGG2 es convertida en PGH2, a partir de la
    cual se forman la PGE2, la PGD2 y la
    PGF2. Se ha negado que exista en la sangre o en los
    riñones la PGA2 y se ha sugerido que su
    formación a partir de la PGF2 se realiza solamente durante
    la extracción de la anterior, por un fenómeno de
    deshidratación a nivel del carbono 10.
    Además de las PGs anteriores se han descrito las PGB, C,
    D, G, H.

    Se ha demostrado que en las plaquetas las
    PGG2 y la PGH2, sustancias inestables se
    convierten pormedio de la enzima Tromboxano A2, un
    potente agregante plaquetario y vaso constrictor, el cual a su
    vez se transforma en el tromboxano B2, que es
    inactivo, pero más estable que el anterior.
    Ya que las prostaglandinas E y F son metabolizadas
    rápidamente por el pulmón, por medio de la 15-PG
    deshidrogenasa, a un producto
    inactivo el 15 ceto PGEs o PGF, no se puede considerar que estas
    prostaglandinas primarias puedan ejercer un efecto hormonal. Las
    PGA y las PGI, compuestos vasodilatadores, escapan al metabolismo
    pulmonar, por lo cual teóricamente pueden ejercer un papel
    a distancia. Los metabolitos 15-ceto PGE ó PGF son
    consecutivamente metabolizados al 15-ceto-13, al 14 dihidro PG
    por medio de una reductasa, para luego ser eliminados por orina
    como productos
    derivados de una beta oxidación.

    4. Secrecion De Las
    PGs

    Una vez que las prostaglandinas son sintetizadas en los
    tejidos comienzan su acción a nivel local, produciendo
    importantes cambios funcionales, posteriormente siendo
    distribuidas sistemáticamente por vía venosa y
    muchas de ellas metabolizadas en el pulmón.
    El estímulo a la síntesis y
    la secreción de las prostaglandinas son múltiples,
    el estímulo neural, la hipoxemia, la serotonina, la
    acetil-colina, la histamina, la norepinefrina, la angiotensina II
    y las bradicininas. La acción de las PGs no es
    específica, ya que una misma prostaglandina puede
    estimular determinadas funciones e
    inhibir otras

    Mecanismo De Accion
    La acción de las prostaglandinas está relacionada
    con cambios en el AMP cíclico; en unos sistemas la misma
    prostaglandina es capaz de estimular la adenil ciclasa, caso en
    el cual estimula la función
    celular y en otros es capaz de inhibirla, manifestándose
    por depresión
    de sus funciones. La
    intensidad de acción de diferentes prostaglandinas sobre
    la adenil ciclasa no es igual. Recientemente se demostró
    que la PGI2 y el tromboxano TXA2 tienen un
    efecto más potente sobre el AMP y el GMP cíclicos
    que las PGEs. La PGI2 tiene un efecto más
    potente sobre la adenil ciclasa de las plaquetas que la PGE1.
    Existe evidencia que la PGI1 es la sustancia natural que se une
    con más avidez al receptor. El tromboxano A2 es un
    inhibidor de la formación del AMPc mediado por la PGE1 a
    nivel de las plaquetas. En vista de que el bloqueo de del
    tromboxano A2 por el imidazol inhibe, no sólo la
    lipólisis y la formación del AMPc mediadas por
    catecolaminas, se ha sugerido que el tromboxano A2 es el punto de
    unión entre el receptor y la adenil ciclasa.

    Las prostaglandinas son mediadoras de la
    transmisión del mensaje que las hormonas
    tróficas como la LH, la TSH y la ACTH producen sobre las
    células efectoras. La interacción entre la hormona
    trófica y los receptores de membrana trae consigo a
    través de la prostaglandina sintetasa, aumento de la
    síntesis de las PGs. Estas a su vez probablemente,
    actuando sobre unos receptores específicos para las
    prostaglandinas son capaces de activar la formación del
    AMPc, el cual estimula las funciones celulares. Como puede
    apreciarse, se introduce en esta hipótesis una variación importante,
    en desacuerdo con las teorías
    clásicas, el segundo mensajero no sería el AMPC,
    sino las prostaglandinas, el nucleótido activo
    sería el tercer mensajero. Sin embargo llama la atención la inespecificidad de las acciones de
    las prostaglandinas, las cuales pueden ser activadoras o
    inhibitorias de la adenil ciclasa, según el caso.
    Contrariamente a lo que ocurre con otros principios
    estimulantes de la adenil ciclasa, cuya acción es
    específica para determinados tejidos y no para otros, como
    ocurre con la paratormona que aumenta sólo el AMPc en
    riñón y hueso, las prostaglandinas son capaces de
    activar la adenil ciclasa de prácticamente todos los
    tejidos. Para algunos autores la interacción entre las
    prostaglandinas y el Ampc no indica su mecanismo de
    acción, el cual aún permanece ignorado. Se ha
    considerado altamente posible que las prostaglandinas son las
    mediadores intracelulares a varios estímulos regionales,
    obteniéndose respuestas específicas según
    las células y los tejidos.

    5. Acciones
    Fisiológicas

    Las acciones biológicas de las prostaglandinas
    son tan variadas que ningún compuesto natural de los hasta
    ahora estudiados las igualan.

    Presión Arterial, Riñones Y PGs
    Existen muchas experiencias que sugieren que el
    riñón tiene, en determinadas circunstancias, un
    poder
    protector contra el desarrollo de
    hipertensión arterial y que este puede residir
    especialmente en las prostaglandinas. Cuando se transplanta
    tejido medular renal en perros o conejos
    hipertensos, la presión
    arterial retorna a lo normal y aumenta nuevamente si se retira el
    transplante. En un paciente hipertenso con un tumor medular renal
    se observó que la hipertensión arterial
    descendía con el aumento progresivo del tumor y que una
    vez resecado el tumor la presión
    arterial aumentó significativamente. La
    administración crónica de indometacina, un
    inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, trae como
    consecuencia un leve aumento en la presión
    arterial.

    En el riñón las prostaglandinas más
    importantes en la fisiología renal son esencialmente la PGF2
    alfa, la PGE2 y tal vez la PGA2. Recientemente se ha descrito la
    existencia en el riñón de la PGI2 (prostaciclina) y
    del tromboxano A2 (TXA2).

    La administración exógena de PGEs,
    PGAs, PGG2 PGD2 inyectados producen vasodilatación,
    aumento del flujo renal y natruresis. Cuando se activa la
    producción de PGs con la
    administración de ácido araquidónico se
    produce natruresis, que es bloqueada con la administración previa de indometacina.
    Aunque las prostaglandinas exógenas son
    natruréticas, la secreción de las prostaglandinas
    exógenas varía con la expansión del volumen
    extracelular, aumentan con la deprivación de sodio y
    disminuyen con el exceso de sal, lo que sugiere que la
    antinatruresis observada con las prostaglandinas endógenas
    pueden estar en relación con la activación del
    sistema renina angiosterina aldosterona.

    Como se indicó antes, las prostaglandinas
    inyectadas intravenosamente producen vasodilatación
    intrarrenal y natruresis, pero si se aplican en un
    riñón de perro aislado, o si se emplean en los
    riñones de un perro tratado con aspirina, las
    prostaglandinas son antinatruréticas. Ha sido
    difícil conciliar estos hallazgos, pero probablemente
    están relacionados con las condiciones experimentales
    diferentes.

    No se ha podido establecer si las prostaglandinas
    ejercen un efecto vasodilatador sistemático o intrarrenal
    local. El metabolismo mismo de las prostaglandinas sugiere que
    estas sustancias no deben ejercer un papel vasodilatador
    generalizado, ya que son inactivas rápidamente a su paso
    por el pulmón, excepto la prostaglandina A2 natural, cuya
    existencia en sangre y
    riñón ha sido negada.

    La PGE2, no solamente modifica directamente el tono del
    músculo liso vascular in-vitro, sino que también
    puede modular la respuesta de los vasos tanto renales como
    periféricos a los otros agentes vasoactivos
    "in-vitro". Las sustancias vasoconstrictoras son capaces de
    estimular la producción de la PG demostrando que la
    tensión arterial es el resultado del equilibrio
    entre las hormonas
    presoras y las hormonas dilatadoras. Un argumento decisivo es la
    respuesta arterial a la perfusión de angiotensina II, la
    cual está aumentada cuando la producción de la PG
    está inhibida por indometacina.

    La importancia fisiológica de las PGs en el
    mantenimiento
    del flujo sanguíneo renal en forma permanente es muy
    discutida. Sólo en perros
    anestesiados la indometacina es capaz de producir una
    disminución del flujo renal y antinatruresis, pero no en
    el perro despierto. Para algunos autores estos hechos sugieren
    que las prostaglandinas sólo ejercen una acción
    intrarrenal en condiciones por fuera de las fisiológicas.
    Desde otro punto de vista, los resultados tan diferentes
    encontrados en perros anestesiados y despiertos sugieren que la
    secreción y liberación de prostaglandinas
    intrarrenales aumentan, ante situaciones capaces de disminuir el
    flujo renal como un mecanismo compensador, para poder mantener el
    flujo cortical.

    Las prostaglandinas seguramente ejercen un papel local,
    puesto que su sitio de síntesis está
    íntimamente ligado con su sitio de acción. La
    prostaglandina PGI2, contenida en las paredes vasculares
    corticales, influye sobre el sistema renina angiosterina
    aldosterona.

    Sistema Reproductor Y PGs
    Las prostaglandinas más activas en el sistema reproductor
    femenino son las PGE y las PGF. EN la oveja es bien conocido el
    mecanismo de acción de las prostaglandinas F2
    durante la ovulación. Durante la fase secretora en el
    folículo de maduración se produce un aumento del
    estradiol, responsable del aumento de las PGs anteriores, lo cual
    produce luteolisis y una disminución en la
    secreción de progesterona. Al mismo tiempo, se
    observa un aumento en el estradiol, el cual estimula la
    secreción de la LH, produciéndose la
    ovulación. Esta elevación de la hormona
    luteotrófica aumenta ulteriormente a su vez, la
    secreción de PGs. Como evidencia importante de que el pico
    ovulatorio de la LH y la luteolisis están mediadas por PGs
    está el hecho de que la aspirina y la indometacina inhiben
    la ovulación. El mecanismo por el cual se produce la
    luteolisis mediada por PGs no se conoce. Pero puede deberse a un
    efecto local relacionado con la disminución del flujo
    vascular lúteo o por inhibición directa de la
    síntesis de la progesterona.

    Existe alguna evidencia de que la acción
    luteolítica de las prostaglandinas puede ser mediada por
    el eje hipotálamo-hipofisiario.
    Parto y PGs .-
    La PGF2 desempeña un papel importante en el parto, no
    sólo por inhibición de la secreción de
    progesterona, hormona que inhibe la contracción uterina,
    sino también en forma directa sensibilizando la fibra
    muscular uterina a la oxitocina y tal vez disminuyendo el flujo
    vascular a la placenta. La indometacina o la aspirina son capaces
    de prolongar la duración del parto, tanto en animales como en
    humanos.

    En la clínica se han empleado ciertas PGFs para
    inducir el parto con resultados alentadores, pero no tienen
    ventaja sobre la oxitocina.

    También se han empleado estas glandinas para
    producir aborto con
    resultados excelentes, usándose, ya sea por vía
    intravenosa o por administración dentro del líquido
    amniótico. La indicación precisa de las PGs para
    producir aborto es en el
    segundo trimestre del embarazo por
    inyección intra-amniótica. En el primer trimestre,
    el curetaje es el método
    más usado.
    Las prostaglandinas han sido sugeridas como
    anticonceptivas.

    6. Respuesta
    Inflamatoria

    Existen evidencias acumuladas de que las prostaglandinas
    desempeñan un papel importante como mediador de la
    inflamación y la fiebre, La explicación de por
    qué sube la temperatura
    corporal cuando se está enfermo ha dejado de ser una
    incógnita gracias al trabajo de Shuh Narumiya, del
    Departamento de Farmacología de la Universidad de Kioto,
    en Japón.
    El investigador nipón publicó en la revista Nature
    que la prostaglandina E2 (PGE2) es el
    mediador de la respuesta febril.
    La PGE2 actúa específicamente a
    través de un receptor denominado EP3. Existen
    cuatro subtipos de receptor de PGE: EP1,
    EP2, EP3 y EP4. Sólo en
    el caso del EP3 se ha podido demostrar la
    relación causal con la aparición de la fiebre.
    La fiebre es un síntoma seguro de
    enfermedad, provocado como respuesta a distintos agentes
    infecciosos o a condiciones inflamatorias no infecciosas. Ambos
    elementos estimulan la producción de pirógenos
    endógenos, responsables de los episodios febriles.
    Hace más de dos décadas se situó a las
    prostaglandinas en el epicentro de la aparición de la
    fiebre, en parte porque medicamentos antiinflamatorios como la
    indometacina y el ácido acetilsalicílico comparten
    la capacidad de inhibición de la biosíntesis de la prostaglandina.
    Sin embargo, el consenso entre la comunidad
    científica no ha sido absoluto; la implicación de
    la prostaglandina en la génesis de la fiebre ha
    despertado, y continúa haciéndolo, discusiones
    febriles.

    El equipo de Narumiya se ha aproximado a esta
    polémica a través de la creación de cuatro
    cepas de ratón que no presentaban ninguno de los cuatro
    tipos de receptor PGE. Tan sólo el ratón que
    adolecía del receptor EP3 no mostró una
    respuesta febril, no sólo hacia el PGE2 sino
    también hacia el pirógeno endógeno IL-1beta
    y a los lipopolisacáridos (LPS).

    En conclusión, el trabajo de
    los científicos japoneses aporta la respuesta definitiva a
    esta cuestión largamente debatida. El PGE2
    media en la aparición de la fiebre, en respuesta a los
    pirógenos endógenos, así como a los
    exógenos por la acción en el receptor
    EP3.

    Glaucoma
    En LXXIV congreso de la sociedad
    española de oftalmología se habló del
    potencial de las PGs, se dijo que las prostaglandinas
    serán claves en el tratamiento del glaucoma.
    Julián García Sánchez, presidente de la
    Sociedad
    Española de Oftalmología (SEO) y coordinador del
    libro, ha
    afirmado que se prevén importantes cambios en la
    prescripción de los tratamientos farmacológicos del
    glaucoma en los próximos años. Así, mientras
    se mantendrá la situación de los betabloqueantes
    sin muchas variaciones, las prostaglandinas, recientemente
    introducidas en el mercado español,
    serán el hecho farmacológico más
    relevante.

    El Sistema Inmunológico
    Las PGEs, las PGAs y las PGFs inhiben la respuesta inmune por
    inhibición de los linfocitos T y B y de las linfoquinonas
    de los primeros. Al parecer este mecanismo está mediado
    por la adenil ciclasa. Mientras la alta concentración de
    PGs inhibe la respuesta inmune, los inhibidores de la PG
    sintetasa y las concentraciones bajas de prostaglandinas, la
    aumentan.
    Existe evidencia actual de que las PGs inhiben la
    hipersensibilidad inmediata, a través de un aumento del
    AMPc, lo que trae consigo una disminución en la
    secreción de histamina. Algo similar se observa en la
    hipersensibilidad tardía.
    La transformación de los linfocitos mediada por las
    linfohemaglutinas es inhibida por la PGA y la PGE.

    Asma Bronquial
    Como las PGs pueden actuar en la crisis
    asmática, si es que tienen algún papel
    patogénico, no se conoce aún. Las PGEs relajan los
    músculos bronquiales humanos "in-vitro", en cambio, la F
    contrae esos mismos músculos. La observación de que en algunos pacientes las
    crisis
    asmáticas pueden empeorar con aspirina, ha hecho sugerir
    que hay una probable relación entre estos ataques y las
    prostaglandinas. Se ha sugerido que ciertas formas de asma se
    pueden originar en una disminución de la relación
    PGE2/PGF2 bronquial.

    Artritis Y Artrosis
    Inhibir el NO y las prostaglandinas, nuevo paso para tratar la
    artrosis, Se ensaya también con trasplante de condrocitos
    de otras especies.
    Investigadores del Hospital Juan Canalejo, de La Coruña,
    han iniciado una línea de investigación centrada en los mecanismos de
    reparación y destrucción del cartílago
    articular, que es un tejido cuya función primordial
    consiste en facilitar el desplazamiento de los dos huesos que forman
    una articulación diartrodial. "Cuando se pierde el
    cartílago articular, se produce una degeneración
    que desemboca en la artrosis ", ha explicado a DM Francisco
    Blanco, coordinador de la Unidad de Investigación del
    Servicio de
    Reumatología, que ha presentado los resultados de los
    ensayos con
    los nuevos fármacos en el Congreso Mundial de
    Investigación de la Artrosis, celebrado en
    Viena.

    Según los primeros resultados, estos
    fármacos tienen la capacidad de inhibir o reducir la
    actividad destructora del óxido nítrico (los
    llamados iNOS) y las prostaglandinas (las COX-2). Uno de los
    grupos de las
    sustancias que se investigan está formado por derivados de
    moléculas procedentes de la matriz
    extracelular del cartílago, mientras que un segundo grupo
    está integrado por nuevos anti-inflamatorios no
    esteroideos (AINE’s).

    Los resultados in-vitro demuestran que algunos
    fármacos que pertenecen a estos dos grupos tienen la
    capacidad de reducir la expresión de las enzimas
    mencionadas y provocan la reducción de la síntesis
    de prostaglandinas y óxido nítrico por el
    cartílago articular humano.
    Los resultados conseguidos con algunas de las proteínas
    procedentes de la matriz
    extracelular demuestran una reducción del 60 por ciento de
    la síntesis de óxido nítrico y un 55 por
    ciento de la síntesis de
    prostaglandinas.

    Las PGs E1 y E2, pero no las PGAs o PGF inhiben la
    poliartritis experimental en animales a los
    cuales se ha administrado adyuvante de Freund. Las PGs en esta
    artritis inhibiría la migración
    a las articulaciones de
    los linfocitos sensibilizados. En el momento presente, el papel
    jugado por las PGs en la inflamación tanto experimental
    como en la artritis reumatoide humana, no se conoce.

    7.
    Bibliografia

    BIOQUÍMICA
    Robert C. Bohinski.
    Editorial Addison-Wesley Iberoamericana S.A. Quinta
    edición en español.
    Impreso en EUA.
    BIOQUÍMICA
    Marino Villavicencio
    CONCYTEC. Impreso en Lima. 1 995.
    BIOQUÍMICA
    FUNDAMENTAL
    Conn.
    Editorial LIMUSA. Cuarta edición. 1 996. Impreso en
    México.
    PRINCIPIOS DE
    BIOQUÍMICA
    Lehninger.
    Editorial Omega. Segunda edición. 1 995. Impreso en
    España.
    www.prostaglandinas.com

     

     

    Autor:

    Jorge Achata Böttger

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