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Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letras H-M. (Versión 2015) (página 4)




Partes: 1, 2, 3, 4, 5

Parálisis mixta de mirada fija y músculos oculares: lesiones en mesencéfalo y protuberancia; lesión en fascículo longitudinal medial (oftalmoplejía internuclear).

Véase oftalmoplejía. Véase diplopia. Véase parálisis oculomotora.

MOTILIDAD VOLUNTARIA E INVOLUNTARIA: -Vía piramidal: es

un concepto anatómico. Incluye a todas las fibras que pasan por la pirámide bulbar (se podría incluir a los haces corticotroncoencefálicos). Incluye todo tipo de fibras corticófugas con órdenes motoras denominadas con sentido práctico voluntarias (las involuntarias corresponden a la vía extrapiramidal) que modifican la actividad de todos los centros inferiores a la corteza. La vía piramidal se origina en su 60% en las neuronas de la corteza central, y en el 40% en las neuronas de la corteza parietal; las células de Betz constituyen el 3% de las fibras piramidales. La vía piramidal cruza el diencéfalo, el mesencéfalo, el puente, el bulbo y la médula espinal. El haz directo es el 20% de la vía, y no suele ir más allá de la médula torácica, y se decusa en la médula. El 60% de las fibras piramidales están mielinizadas; el 40% son finomielínicas o amielínicas. El 20% de las fibras sinaptan con motoneuronas del asta anterior, el resto con neuronas de las láminas 4, 5, 6 y 7.

-Fibras corticófugas: son las que pasan por la cápsula interna; las relacionadas con la motilidad constituyen la vía piramidal y extrapiramidal. Terminan en núcleos motores, sensitivos y reticulares del diencéfalo, tronco encefálico y médula espinal.

-Sistema motor piramidal: es un concepto funcional, no anatómico; no es sinónimo de vía piramidal. Comprende centros corticales, haces y centros efectores que intervienen en la realización de los movimientos voluntarios. Vehicula impulsos voluntarios que regulan movimientos categorizables en la práctica como intencionados (como la mímica y la manipulación). Es de carácter monosináptico.

-Sistema motor extrapiramidal: "retoca" la acción del sistema piramidal, por ejemplo, en movimientos posturales automáticos y estereotipados que armonizan los movimientos voluntarios.

-Haz piramidal: es el tracto corticoespinal. Origen en corteza; curso longitudinal; termina en asta anterior. Importancia en los movimientos voluntarios y de precisión. También incluye fibras de tipo vegetativo, de regulación sensitiva y extrapiramidales.

-Piramidalismo: las manifestaciones clínicas son variables y dependen de a qué altura se lesione la vía piramidal, por tanto, el piramidalismo es debido a lesión de la vía piramidal en cualquier punto de su trayecto, incluido el haz piramidal, y no a lesión del sistema motor piramidal, que es un concepto funcional, no anatómico. El signo de Babinski es característico de lesión del haz piramidal en cualquier punto. Reflejo de Babinski: no es patológico en el recién nacido, y se puede encontrar en niños pequeños sanos también. Reflejo de Gondon: Babinski sucedáneo, frotando tibia. Signo de Hoffman: equivale a signo de Babinski en miembros superiores; indica piramidalismo; para obtenerlo se sujeta dedo tercero con resto de la mano flácida, y se pellizca uña de dedo tercero; si no hay respuesta, sujeto sano y tranquilo; si se produce aproximación de dedos, piramidalismo, sobre todo si es unilateral, aunque si es bilateral interesa descartar ansiedad, hipervigilancia, juventud, etc. (no confundir con el signo de Hoffman-Tinel). Signo de Puusepp: se provoca igual que el de Babinski, y la repuesta es la abducción tónica lenta del dedo pequeño del pie, e indica piramidalismo (Puusepp, 1923). Otros: maniobras de Babinski, Gondon, Chaddock, Oppenheim (Babinski sucedáneo estimulando gemelo), Rossolimo, Mendel-Bechterew, Zhukovski, sincinesias de Marie-Foix, fenómeno de Strümpell, etc.

-Motilidad voluntaria, patología:

Inervación contralateral.

Trastornos irritativos de primera motoneurona: convulsiones. Trastornos irritativos de segunda motoneurona: fasciculaciones. Trastornos deficitarios de primera motoneurona: polimuscular; curso agudo o subagudo, atrofia infrecuente, no denervación en EMG, hiperreflexia e hipertonía por lesión de fibras extrapiramidales inhibidoras del arco reflejo miotático, o quizá por lesión del área promotora o área 6; Babinski +.

Trastornos deficitarios de segunda motoneurona: curso crónico o progresivo, atrofia frecuente, denervación, hipo o arreflexia, hipo o atonía, Babinski -.

-Motilidad involuntaria (tono y reflejos), patología:

Tono: estimulación del tono por vía piramidal, formación reticular, cerebelo, sistema vestibular, sistema extrapiramidal; inhibición por sistema extrapiramidal; hipotonía: mismas causas que hiporreflexia y además síndrome cerebeloso al perderse aferencias positivas a motoneuronas gamma (lo mismo ocurre en el síndrome vestibular) (el síndrome coreico se debe a daño extrapiramidal); hipertonía: espasticidad y rigidez; lesión de haces extrapiramidales por lesión de vía piramidal entre cápsula interna y asta anterior (hipertonía- espasticidad y plejía o paresia; la espasticidad afecta a músculos antigravitarorios al efectuar movimientos, no en reposo, por lo que los miembros superiores aparecen en flexión y los inferiores en extensión; y signo de la navaja de muelle con menor resistencia al final del movimiento por acción de los receptores tendinosos de Golgi); hipertonía por lesión de núcleos extrapiramidales en ganglios basales, con hipertonía en reposo (rigidez) y también al efectuar movimientos, afectando a toda la musculatura, incluyendo movimientos finos, con rigidez cérea (signo de la cañería de plomo) +/- signo de la rueda dentada (signo de Negro).

Reflejos: hiperreflexia por síndrome piramidal con lesión entre cápsula interna y asta anterior, con lesión de vía extrapiramidal y exaltación funcional del SNC; hipo o arreflexia por disminución funcional del SNC durante el sueño, coma, pérdida de conciencia, fármacos, tóxicos, de modo transitorio y funcional por ejercicio intenso y otros, lesión de vía piramidal en primera motoneurona desde corteza prerrolándica hasta cápsula interna, lesión de arco reflejo miotático por radiculopatía anterior o posterior, neuropatía periférica, placa motora, músculos, cordones y astas posteriores (tabes, anemia perniciosa, Friedreich), cordones y astas anteriores (poliomielitis, hemisíndrome medular –sección, compresión-).

MOVIMIENTOS EN ESPEJO: véase discinesias con origen subcortical.

MUCORMICOSIS O FICOMICOSIS: forma rinocerebral en cetoacidosis (mucosa, senos, órbita, cerebro, pares craneales, de todos modos, es un cuadro tan grave que hasta ahora no se ha llegado a ver ningún caso al que se le pudiese pedir una prueba neurofisiológica), semicomatoso, mortal en menos de una semana. Rx: senos opacificados. TAC: extensión. KOH: micelios sin tabiques.

MUERTE ENCEFÁLICA: -Generalidades:

Lo que en términos imprecisos se conoce como muerte cerebral, técnicamente se denomina muerte encefálica.

No se debe confundir la muerte encefálica con el coma, el estado vegetativo, el mutismo aquinético o el síndrome locked-in.

La muerte encefálica no es coma (pérdida de conciencia patológica, reversible o irreversible, por parálisis funcional neural, más o menos grave) sino muerte neural, definitiva (irreversible en todo caso, sin posibilidad ya de resucitación ni reanimación).

La determinación de la muerte encefálica supone la determinación de la muerte de un ser humano (aunque su corazón siga latiendo durante algunas horas más), al demostrarse clínicamente el cese irreversible de las funciones del encéfalo.

Siendo rigurosos y precisos con el uso de los términos, lo que se determina es la muerte encefálica, no sólo la cerebral, aunque el término común extendido sea el de "muerte cerebral" en el uso cotidiano.

Desde 1902, con el uso de la ventilación "asistida", Cushing y otros médicos observaron que el paciente en coma irreversible permanecía "vivo" (porque el corazón latía) algún tiempo.

El trabajo de Mollaret y Goulon de 1959 sobre "coma irreversible" llevó a replantearse en serio estos extremos y su significado, y llevó a la toma de conciencia del concepto de muerte encefálica (Mollaret P, Goulon M. Le coma dépassé. Rev Neural 1959; 101: 3–15). La importancia de la pérdida irreversible de las funciones de TE la añadieron Mohandas y Chou en 1981 (Mohandas A, Chou SN. Brain death. A clinical and pathological study. J Neurosurg 1971; 35: 211-18).

Este concepto traería consigo tres ventajas: el final de la incertidumbre sobre el pronóstico para los familiares, el final del encarnizamiento terapéutico en la UCI y mayor eficacia en la donación de órganos (Greer DM, Varelas PN, Haque S, Wijdicks E. Variability of brain death determination guidelines in leading US neurologic institutions. Neurology 2008; 70: 284-89).

La muerte encefálica ha quedado establecida como fenómeno médico caracterizado, y aceptado como tal, en el informe del Harvard Medical School Ad Hoc Comittee hace 40 años.

Wijdicks EFM. Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria. Neurology 2002; 58: 20– 25. Ad Hoc Comittee. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Comittee of the Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA 1968; 205–337- 340. No hay varios tipos de muerte. El diagnóstico de muerte encefálica se usa para determinar la muerte del individuo cuando, ocasionalmente, en una minoría de casos, no hay todavía parada cardiorrespiratoria al estar recibiendo el paciente ventilación positiva traqueal (ventilación "asistida"). En la mayoría de las personas la muerte se determina por el cese de la actividad cardiorrespiratoria, que si precede a la muerte encefálica evidentemente en seguida deriva en muerte encefálica. Y del mismo modo, si se produce la muerte encefálica antes que la parada cardiorrespiratoria, la parada cardiorrespiratoria sigue a la muerte encefálica también en cuestión de tiempo, incluso aunque se mantenga ventilación "asistida" y diversas maniobras de reanimación, y el hecho ocurre en minutos, horas, y rara vez en días u otra secuencia temporal.

Como el individuo ya ha fallecido tras la muerte encefálica, si era donante de órganos se mantiene entonces la ventilación "asistida" y el corazón latiendo el mayor tiempo posible de manera artificial para retrasar la inevitable parada cardíaca y que así dé tiempo a extraer los órganos para transplante, de ahí también parte de la importancia de la determinación precoz de este diagnóstico de muerte encefálica, pues aunque el individuo ya ha fallecido, otros órganos son temporalmente útiles para salvar otras vidas, ya que como el corazón ha seguido latiendo y los pulmones ventilando les sigue llegando el oxígeno, que ya no llega al cerebro, y pueden ser salvados para otro individuo que los necesite, aunque al cerebro del fallecido, y por tanto al fallecido, ya no se le pueda salvar.

Por tanto la muerte se puede determinar clínicamente, a efectos clínicos y legales (en el certificado de defunción correspondiente) por parada cardiorrespiratoria o por muerte encefálica (Bernat JL. The whole brain concept of death remains optimum public policy. J Law Med Ethics 2006; 34: 35–43). Existen diversos standards clínicos para el diagnóstico de muerte encefálica, con pocas diferencias entre ellos (American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee. Practice parameters for determining brain death in adults [summary statement]. Neurology 1995; 45: 1012-1014). Estos standards están en permanente revisión y actualización en todo el mundo.

Bernat J. How can we achieve uniformity in brain death determinations? Neurology 2008; 70: 252-253. Greer DM, Varelas P, Haque S, Widjicks E. Variability of brain death determination guidelines in leading US neurologic institutions. Neurology 2008; 70: 284-89. Los criterios generalmente aceptados son aplicables a personas de 18 años o más.

No se sabe que se hayan referido casos de recuperación clínica tras un diagnóstico de muerte encefálica.

Puede haber movimientos complejos espontáneos, de origen no encefálico, y también un falso disparo positivo del ventilador en casos de muerte encefálica (por ello la apnea debe explorarse con el ventilador apagado o desconectado).

No hay conclusión sobre cuánto es el tiempo necesario para determinar que la función encefálica ha cesado de manera irreversible.

No es concluyente la seguridad de los tests de apnea.

Básicamente para el diagnóstico de muerte encefálica debe haber coma irreversible de causa conocida (que se sepa que puede provocar muerte encefálica), ausencia de reflejos de tronco, y apnea.

No hay evidencia de que tests nuevos (PESS, análisis biespectral, etc.), aparte de los habituales (EEG, etc.) sean útiles.

La muerte encefálica se define, según la UDDA (Uniform Determination of Death Act; definición propuesta con fines legales) como el cese de todas las funciones del encéfalo, incluido el tronco encefálico (Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM. Evidence-based guideline update: Determining brain death in adults: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology 2010; 74: 1911-18). El diagnóstico de muerte encefálica es clínico. La exploración complementaria instrumental depende del criterio clínico en cada caso, aunque se utiliza por sistema en la mayoría de los casos como técnica de confirmación, entre otros motivos, para acortar la espera (sobre todo ante la incertidumbre de las familias), sobre todo el EEG (84% de los casos).

-Diagnóstico: para el diagnóstico de muerte encefálica hay que excluir: intoxicación, sedantes, bloqueantes neuromusculares, envenenamiento, hipotermia (la temperatura debe ser mayor de 32 grados C, según el RD 2070/1999), hiperpirexia, trastornos electrolíticos, trastornos ácido-base, trastornos endocrinos, hipoglucemia, causa desconocida, shock hipovolémico (el criterio más extendido es: presión arterial sistólica mayor o igual a 90 mm Hg, variando entre 80 y 100 según la institución, o media mayor de 55), coma metabólico, coma endocrinológico, encefalitis, encefalopatía anóxica, recién nacidos, lactantes y niños menores de un año, niños con empiema, intolerancia al test de apnea, reflejos TE inexplorables.

El EEG puede volverse inactivo por debajo de 25 grados C (Guérit JM et al. Consensus on the use of neurophsysiological tests in the intensive care unit (ICU): Electroencephalogram (EEG), evoked potentials (EP), and electroneuromyography (ENMG.). Clinical Neurophysiology 2009; 39: 71-83). Criterios básicos de muerte encefálica: funciones cerebrales ausentes (aferentes/eferentes); funciones de TE ausentes (reflejos pupilar, orofaríngeo, corneal, oculocefálico, oculovestibular y respiratorio); compromiso neurológico irreversible (coma de causa determinada y suficiente; irrecuperable; prolongado); confirmación con EEG isoeléctrico y compatible con el estado clínico, y con ausencia de flujo sanguíneo cerebral (Ramos-Zúñiga R. Muerte cerebral y bioética. Rev Neurol 2000; 30: 1269-1272). Criterios neurofisiológicos clásicos (comité Silverman): 2 EEG de más de 10 minutos en 6 horas; 8 o más electrodos a más de 10 cm; resistencias de 100 a 10000 ohmios; 2,5 mcV/mm en parte del registro; constante de tiempo a 0,3; filtros a más de 30 Hz; tocar electrodos para confirmar funcionamiento del canal; estímulos/reactividad; monitorización aconsejable; PEAT, PESS y EMG no imprescindibles (depende del país, en algunos, los PEAT son obligatorios).

Clínicamente: coma arreactivo, sin posturas de decorticación ni descerebración; apnea hasta PCO2 mayor de 50 o con más frecuencia 60 (según países) mm Hg, o inestabilidad (durante el test de apnea debe faltar la ventilación espontánea); pupilas medias o midriáticas arreactivas; no reflejo oculocefálico (ojos de muñeca); no reflejo corneal, ni faríngeo, ni vestibular (prueba calórica); no regulación de frecuencia cardíaca; no ventilación espontánea (test de apnea); arreflexia TE (fotomotor, corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso y tusígeno); test de atropina (ausencia de respuesta cardíaca a la infusión intravenosa de 0,04 mg/kg de sulfato de atropina); hipotonía muscular e inmovilidad; presión ocular sin efecto sobre frecuencia cardíaca; no respuesta a estimulación; examinadores de 1 a 3 (varía según países); en recién nacidos y lactantes la exploración debe incluir además de lo dicho los reflejos de succión y búsqueda, y en recién nacidos, especialmente los recién nacidos pretérmino, la exploración debe repetirse varias veces, dada la posible ausencia temporal o debilidad temporal de algunos reflejos por inmadurez.

Criterios neurológicos y neurofisiológicos:

1: coma profundo sin sedación, sin movimientos espontáneos o provocados, sin ventilación espontánea; 2: pupilas midriáticas, arreactivas; 3: reflejos TE abolidos (pupila, córnea, náusea, tos, oculocefálico –ojos de muñeca-, oculovestibular, etc.); respuesta al dolor (tórax, cabeza); 4: sin reflejos musculares profundos ni cutáneos (Harvard Medical School), posible conservación de reflejos espinales por liberación de actividad medular refleja (Plum Memorial Hospital); 5: registro EEG (la prueba más utilizada), +/- registro de PEAT, PESS y EMT (la utilidad de PEAT, PESS y EMT es cuestionable; en PEAT desaparecen ondas 3 a 5, los PESS desaparecen, el ERG desaparece tardíamente); 6 (en algunos centros): no circulación cerebral (consumo de O2 menor del 10% del normal); parada circulatoria: gammagrafía o angiografía (dependiendo del país); en algunos centros angiografía convencional (la más usada), escintigrafía con radionúclidos, test de atropina, otros (cuestionados): doppler transcraneal, angiografía resonancia magnética, angiografía-TAC, perfusión-TAC.

Suele incluirse también como criterio la demostración del daño encefálico irreversible (TAC).

Tiempos (sobre todo en referencia al periodo de espera entre EEG sucesivos):

Adultos, de 6-12 horas (lesión primaria, el rango se debe a que países distintos aplican criterios distintos) a 72 horas (lesión secundaria); niños, 24 horas; recién nacidos hasta cuarta semana, 12-72 horas (la nueva ley vigente en España deja al criterio del equipo clínico, los tres médicos especialistas que deben certificar el diagnóstico, estas decisiones, así como el número de pruebas EEG a realizar y el periodo de tiempo entre ellas; se recomienda un periodo de 6 horas en causa destructiva conocida, de 24 horas en caso de encefalopatía anóxica, y variable en caso de intoxicación).

Neonatos pretérmino: 2 EEG separados por 48 horas; recién nacido a término hasta 2 meses de edad: 2 EEG separados por 48 horas; recién nacido de dos meses hasta un año: 2 EEG separados por 24 horas; entre uno y dos años: EEG opcional (espera clínica: de 12 horas –si lesión destructiva- a 24 horas –si encefalopatía anóxica-). El uso de la medición de flujo sanguíneo puede acortar estos periodos, e incluso suprimir el segundo EEG en mayores de 2 meses.

EEG: inactividad bioeléctrica cortical (en un contexto de diagnóstico clínico de muerte encefálica con arreflexia de TE confirmada clínicamente), trazado EEG isoeléctrico, silencio eléctrico cortical, trazado "plano". Resistencia entre electrodos menor de 10000 ohmios. Provocación de artefacto en cada electrodo para comprobar su integridad funcional. Sensibilidad de 2 mcV/mm en algún momento del trazado. Pruebas de reactividad. Distancias amplias entre electrodos. Registro suficientemente prolongado. A máxima ganancia, las oscilaciones de la línea de base deben ser menores de 2 mcV para un diagnóstico de inactividad (oscilaciones menores de 1 mm a 2 mcV/mm), hallazgo que debe correlacionarse con la clínica y el resto de los datos disponibles. Según países, 1 o 2 EEG en 6 o 24 horas.

Según el Tratado de Neurología de Codina:

  • Coma irreversible.

  • No reactividad a estímulo doloroso.

  • Reflejos de TE: pupila, oculocefálico, oculovestibular (pueden estar abolidos por anticonvulsivantes, agentes tricíclicos y quimioterápicos), reflejo corneal, reflejo nauseoso y tusígeno.

  • Apnea: temperatura mayor de 36º C, presión sistólica mayor de 90 mm Hg y pCO2 y pO2 arteriales normales de partida, y normovolemia; se desconecta el respirador y se coloca cánula endotraqueal hasta carina con O2 al 100% a 6 l/m; observación 8 minutos; si pCO2 aumenta en 20 mm o es mayor de 60 mm

  • Hg=prueba positiva; si la presión sistólica es menor de 90 mm, hay arritmias o la saturación de O2 es menor del 90%=prueba inválida y debe repetirse. La prueba puede ser difícil si hay hipocapnia basal.

    Determinación de muerte encefálica según Wijdicks et al:

    • Evaluación clínica, prerrequisitos:

    A: Causa del coma conocida. Descartar drogas, hipotermia, bloqueantes neuromusculares, electrolitos, ácido-base, endocrinopatías.

    B: Temperatura corporal central mayor de 36 grados C (importante en el test de apnea).

    C: Presión arterial sistólica normal mayor o igual a 100 mm Hg. D: Examen neurológico.

    • Examen clínico:

    • Coma.

    • Ausencia de reflejos de TE: pupilas fijas a 4-9 mm. Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares ausentes. Test de apnea: 10 minutos de oxigenación con O2 al 100% hasta paO2 mayor de 200 mm Hg; reducir PEEP (positive end-expiratory pressure) a 5 cm H2O (la desaturación de O2 con PEEP en aumento puede conllevar dificultad con el test de apnea). Si la oximetría de pulso permanece mayor del 95%, obtener gas (paO2, paCO2, pH, bicarbonato, exceso de base). Desconectar al paciente del ventilador. Mantener la oxigenación (100% de O2 a 6 l/m). Buscar movimientos respiratorios 8-10 minutos. Cesar si PA sistólica menor de 90 mm. Cesar si saturación de O2 menor del 85% más de 30 segundos. Reintentar con CPAP en "T" con 10 cm H2O y O2 al 100% y 12 l/m. Si no movimiento respiratorio repetir gases (paO2, paCO2, pH, bicarbonato y exceso de base) a los 8 minutos. Si los movimientos respiratorios están ausentes y pCO2 es mayor o igual a 60 mm Hg (o hay un aumento de 20 mm Hg en la pCO2 arterial sobre una pCO2 arterial normal como línea de base) el test es positivo. Si no es concluyente pero el paciente está hemodinámicamente estable, repetir en 10-15 minutos tras preoxigenar otra vez.

    • Pruebas auxiliares: EEG, scanner, angiograma cerebral (los preferidos); para complementar la clínica (el diagnóstico es clínico), sobre todo si el test de apnea no es concluyente. Si la clínica y las pruebas no son concluyentes hay que diferir el diagnóstico.

    • Certificado; hora de la muerte: momento en el que la pCO2 alcanza el valor diana, o también, momento en el que con el EEG, u otra prueba, se confirma oficialmente la muerte.

    • Apéndice: EEG: 8 electrodos mínimo, impedancia interelectrodos 100-10000 ohmios, integridad del sistema de registro comprobada, distancia entre electrodos de 10 cm al menos, sensibilidad aumentada a 2 mcV durante 30 minutos con calibración apropiada, filtro de alta frecuencia no por debajo de 30 Hz y de baja frecuencia no por encima de 1 Hz, ausencia de reactividad con intenso estímulo somatosensorial o audiovisual.

    Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM. Evidence- based guideline update: Determining brain death in adults: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology 2010; 74: 1911-18. Véase electroencefalografía, inactividad bioeléctrica cortical.

    MUNE: véase electromiografía, estimación del número de unidades motoras funcionantes.

    MÚSCULO ABDOMINAL: abdominal Inferior: raíces T10-L1; abdominal superior: raíces T6-T9.

    Iznaola refiere un caso con actividad denervativa en musculatura abdominal tras laparotomía con lesión de nervio intercostal (Iznaola et al. Rectus abdominis muscle paralyse after thoracothomy: Report of a case. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 14). Ocasionalmente podrá encontrarse parálisis de estos músculos en una neuropatía troncular por diabetes (que suele acompañarse de dolor y alteración sensitiva en abdomen salvo por la zona paravertebral), y también en la sarcoidosis y la enfermedad de Lyme, así como en el herpes zóster, por lo que quizá se podría indicar un EMG en estos casos para tratar de localizar en lo posible dichas lesiones.

    MÚSCULO ABDUCTOR CORTO DEL DEDO GORDO DEL PIE:

    raíces S1 S2. Nervio tibial posterior. A veces está afectado de modo aislado, por ejemplo, en el síndrome del túnel tarsiano, para cuyo diagnóstico es crucial su exploración EMG (lo más característico en este síndrome, de acuerdo con observaciones personales, es la aparición de actividad denervativa, la simplificación del trazado y la baja amplitud del potencial motor, ya sea amplitud absoluta, o relativa en comparación con la contralateral; a veces su desincronización también es la clave en la confirmación diagnóstica; en cambio, es infrecuente, según experiencia propia, que aumente la latencia motora distal en este síndrome).

    Rara vez es útil en la exploración de radiculopatías, y suele ser útil en polineuropatías como complemento a la exploración de los nervios peroneales, sobre todo si no está claro si una afectación motora detectada en nervios peroneales se debe a polineuropatía, o a mononeuropatía compresiva bilateral de nervios peroneales en cabeza de peroné, o a ambas.

    MÚSCULO ABDUCTOR CORTO DEL PULGAR: raíces C8 T1.

    Nervio mediano. Músculo de elección para exploración del síndrome del túnel carpiano. Útil también en la radiculopatía C8, junto con el cubital posterior.

    MÚSCULO ABDUCTOR LARGO DEL PULGAR: raíces C7 C8.

    Nervio interóseo posterior. Es útil en las lesiones de nervio interóseo posterior. Puede ser el único músculo afectado en este caso.

    MÚSCULO ADUCTOR DEL MUSLO: raíces L2 L3 L4 L5, sobre todo L3 L4. Nervio obturador/nervio ciático. Adductor magnus. Inervado por nervio ciático, pero ocasionalmente inervado también por nervio obturador, o por ambos. Se explora pocas veces con EMG, en algún caso de lesión de nervio obturador o de disminución de fuerza en la aducción de muslos. Lo más práctico para el EMG es explorarlo como el psoas, mediante elevación de la rodilla desde la posición de sentado.

    MÚSCULO ANCÓNEO: raíces C6 C7 C8. Nervio radial. Alternativa a tríceps. Su exploración EMG resulta algo más dolorosa que en otros músculos. Clínicamente (balance muscular) se puede explorar mediante palpación preferiblemente.

    MÚSCULO BÍCEPS BRAQUIAL: raíces C4 C5 C6 C7, sobre todo C5 C6. Nervio músculocutáneo. En la rotura del tendón del bíceps, relativamente frecuente, el EMG del bíceps es normal si no hay otra lesión más. Se afecta con más frecuencia en plexopatías que en radiculopatías, y también se afecta en lesiones de nervio musculocutáneo. La afectación de bíceps ayuda a distinguir lesión pura de nervio circunflejo de lesión radicular C5, C6 o C5 C6, cuando hay afectación simultánea de deltoides y bíceps. Es un músculo útil también para la exploración de miopatías.

    Personalmente se ha oído decir a algún profesor de anatomía que es un músculo sobre todo supinador y que su función de flexor del codo es menos importante, considerándose que es un flexor más importante el braquial anterior, y que por tanto la función del braquial anterior sería "vicariante". Sin embargo, en la práctica se ha observado repetidas veces que la rotura del tendón del bíceps deja a la flexión del codo a 4/5 de fuerza, o incluso a 3/5, por lo que el bíceps diríase que sí es un flexor del codo importante.

    MÚSCULO BÍCEPS CRURAL: raíces L5 S1 S2, sobre todo S1. Nervio ciático. En el lado interior respecto del semitendinoso y semimembranoso. A veces tiene utilidad para distinguir entre afectación de nervio peroneal y afectación del nervio ciático común o de la raíz S1.

    MÚSCULO CORACOBRAQUIAL: raíces C4 C5 C6 C7. Nervio musculocutáneo. Este músculo no se ha tenido que explorar personalmente hasta ahora, sólo clínicamente en alguna ocasión.

    Es el músculo de la brazada al nadar al estilo crawl.

    MÚSCULO CUÁDRICEPS: raíces L2 L3 L4, sobre todo L3 L4. Nervio femoral (crural). La mejor manera de valorar la fuerza de este músculo consiste en tratar de flexionar contra resistencia la rodilla del paciente totalmente estirada, con el paciente sentado, que en condiciones normales en general no debe ser posible para el explorador excepto ocasionalmente en niños pequeños o en caso de senilidad (del paciente). En la exploración EMG interesa tener en cuenta que puede haber afectación de un solo vasto, por lo que se debe valorar si hay que explorar un vasto o ambos, e incluso el recto anterior. Es un músculo útil en miopatías, por ejemplo, en miopatía esteroidea, o miopatía enólica. También es útil en la plexopatía diabética y otras plexopatías, y en radiculopatía L3 L4, así como en la neuropatía femoral. Puede ser el único músculo afectado en la radiculopatía L4.

    MÚSCULO CUBITAL ANTERIOR: raíces C7 C8 T1, sobre todo C8. Nervio cubital. Flexor carpi ulnaris. Se explora pocas veces, no tiene mucha utilidad su exploración en lesiones de nervio cubital. Al tener C8 puede permitir distinguir entre radiculopatía y neuropatía de cubital o radial (cubital anterior: nervio cubital y raíz C8; cubital posterior: nervio radial y raíz C8) usando un algoritmo mediante dos ecuaciones de primer grado y tres incógnitas (incógnitas: raíz C8, nervio radial, nervio cubital; ecuaciones: la afectación de cubital anterior puede deberse a raíz C8 o nervio cubital, la afectación de cubital posterior puede deberse a raíz C8 o nervio radial; se despeja la incógnita adecuada en función de cuál esté alterado y cuál indemne, y se obtiene la solución buscada: raíz C8, nervio cubital o nervio radial).

    MÚSCULO CUBITAL POSTERIOR: raíces C7 C8. Nervio interóseo posterior. Extensor carpi ulnaris. Útil en radiculopatía C8 y en neuropatía del radial.

    MÚSCULO DELTOIDES: raíces C5 C6. Nervio circunflejo (axilar). Lleva a cabo la abducción lateral del miembro superior a partir de los 15 grados de arco (de 0 a 15 grados la lleva a cabo el supraespinoso). Se afecta con frecuencia en situaciones diversas, ya sea aisladamente (como en plexopatías, radiculopatías o neuropatías) o con otros músculos. Es frecuente la afectación exclusiva del deltoides en la luxación anterior de la cabeza humeral, y personalmente también se ha observado este mismo hecho en la luxación posterior. A veces resulta útil también en las miopatías. En la valoración EMG hay que tener en cuenta que de manera fisiológica, y al igual que ocurre con psoasilíaco y supinador largo según observaciones personales, este músculo presenta un porcentaje de polifasia mayor que el resto de los músculos, alrededor de un 25%.

    Rotación externa: deltoides posterior, infraespinoso y redondo menor.

    Abducción: supraespinoso (hasta 15 grados) y deltoides (desde 15 grados).

    Rotación interna: deltoides y pectoral mayor.

    MÚSCULO DIAFRAGMA: nervio frénico. Ráices C3 C4 y C5. A veces las lesiones de nervio frénico producen parálisis uni o bilateral del diafragma. Se conocen varias descripciones bibliográficas para la exploración EMG de este músculo, exploración EMG que no se ha conseguido reproducir con éxito en su aplicación clínica personalmente en ningún caso hasta ahora las veces que se ha intentado, ni con electrodos cutáneos, ni con electrodos de aguja (en este segundo caso con más motivo, puesto que no se puede saber a qué altura se encuentra el diafragma en un momento dado), ni con más éxito que la exploración clínica convencional del diagragma, por lo que se duda de la utilidad clínica de la exploración EMG del diafragma. De modo que por sistema no se está incluyendo por ahora la exploración EMG del diafragma como indicación clínica, a pesar de una posible demanda de la misma. Con tal motivo, en caso de sospecha de parálisis del diafragma, se recomienda recurrir a la exploración clínica y a la clásica placa de tórax en decúbito para observar el estado de la cúpula diafragmática durante la ventilación.

    MÚSCULO DORSAL ANCHO: raíces C6 C7 C8, sobre todo C7. Nervio toracodorsal. Pocas veces se explora este músculo, prácticamente sólo en lesiones del nervio toracodorsal, y rara vez, o nunca, en caso de radiculopatía.

    MÚSCULO ESFÍNTER ANAL: véase nervio pudendo.

    MÚSCULO ESPLENIO: a veces puede resultar útil en distonías y temblor (temblor cefálico, lógicamente).

    MÚSCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO: tiene interés su exploración en el temblor, las distonías, etc. y en la enfermedad de motoneurona.

    MÚSCULO EXTENSOR COMÚN DE LOS DEDOS: raíces C7 C8, sobre todo C7. Nervio interóseo posterior. Útil sobre todo en lesiones de nervio radial, que son frecuentes (es el músculo de elección para exploración de lesiones de nervio radial, incluidas las lesiones aisladas de nervio interóseo posterior). Músculo útil en la medición del jitter.

    En el EMG de este músculo hay que tener en cuenta que presenta, de manera fisiológica y peculiar, según observaciones personales, mayor sumación temporal que el resto, y hay que tenerlo en cuenta por ejemplo al hacer la estimación del numero de unidades motoras funcionantes.

    Es un músculo útil también para la exploración del temblor, con un canal en el electromiógrafo para este músculo y otro para uno antagónico, por ejemplo, el flexor superficial de los dedos.

    MÚSCULO EXTENSOR CORTO DEL PULGAR: raíces C6 C7 C8, sobre todo C7 C8. Nervio interóseo posterior. Pocas veces se explora.

    MÚSCULO EXTENSOR DEL CUELLO: raíces cervicales C1-T1. Como pasa con los músculos flexores del cuello, tienen poco interés práctico en la exploración EMG en general según la experiencia propia.

    MÚSCULO EXTENSOR DEL ÍNDICE: raíces C7 C8, sobre todo C8. Nervio interóseo posterior. Hay que explorarlo a veces cuando hay afectación exclusiva de su rama.

    MÚSCULO EXTENSOR DEL MEÑIQUE: raíces C7 C8, sobre todo C8. Nervio interóseo posterior. Hay que explorarlo a veces cuando hay afectación exclusiva de su rama.

    MÚSCULO EXTENSOR LARGO DEL PULGAR: raíces C7 C8.

    Nervio interóseo posterior. Hay que explorarlo a veces cuando hay afectación exclusiva de su rama.

    MÚSCULO EXTENSOR LARGO DEL DEDO GORDO DEL PIE:

    raíces L4 L5 S1, sobre todo L5. Nervio peroneal. Puede ser el único músculo afectado en una radiculopatía L5 (según ha expresado Fernández en su capítulo sobre neurofisiología clínica en el Tratado de Neurología de Codina, se le conoce como "centinela de L5"), y para esta radiculopatía es más sensible que el pedio o el tibial anterior, o el peroneo lateral largo, por lo que es músculo de elección en toda exploración de radiculopatía lumbosacra, aunque debe tenerse en cuenta la proximidad de la arteria de la pierna al músculo, cuyo pinchazo resulta doloroso, amén de la hemorragia consecuente, por lo que la inserción de la aguja debe ser a su altura correspondiente pero en el tercio externo de la misma, no en el centro, para evitar a la arteria. También es útil en la neuropatía del peroneal, y también en polineuropatías cuando la conducción a pedio ya esté bloqueada pero no al extensor largo del dedo gordo. Para explorarlo, tanto para hacer el balance muscular como la EMG, lo más conveniente es que el pie esté totalmente apoyado en el suelo en todo momento al levantar el dedo gordo, para que en dicha elevación el paciente disponga del punto de apoyo adecuado para hacer palanca. En condiciones normales el explorador, con el dedo gordo de su mano, no debe ser capaz de desplazar hacia abajo el dedo gordo del pie dirigido hacia arriba.

    MÚSCULO EXTRAOCULAR: en algunos centros sanitarios se exploran para el diagnóstico de miositis, distrofias musculares y neuropatías focales (Galldiks N, Haupt WF. Diagnostic value of the electromyography of the extraocular muscles. Clin Neurophys 2008; 119: 2785-2788). MÚSCULO FLEXOR DEL CUELLO: raíces cervicales C1-C6. En las patologías médicas se invoca su posible importancia para la valoración clínica de las variantes de la enfermedad de Duchenne. Hasta el momento no ha sido preciso llevar a cabo personalmente la exploración EMG de estos músculos.

    MÚSCULO FLEXOR LARGO DEL PULGAR: raíces C7 C8 T1, sobre todo C8 T1. Nervio interóseo anterior.

    MÚSCULO FLEXOR PROFUNDO DE LOS DEDOS SEGUNDO,

    TERCERO, CUARTO Y QUINTO DE LA MANO: dedos segundo y tercero de la mano: raíces C7 C8 T1, sobre todo C8; nervio interóseo anterior. Dedos cuarto y quinto de la mano: raíces C7 C8 T1, sobre todo C8 T1; nervio cubital. Este músculo tiene utilidad a veces para distinguir entre lesión de raíz T1, nervio cubital y nervio radial. Se explora colocando el brazo en flexión y supinación para insertar el electrodo de EMG y después cerrando el puño con fuerza, sobre todo con atención a la correcta flexión de las falanges distales.

    También es útil para localizar una lesión de nervio interóseo anterior, que algún caso se ve, casi siempre en relación con un traumatismo en la zona, o un "bultoma". En la lesión de nervio interóseo anterior hay afectación de flexor profundo de los dedos y pronador cuadrado, e indemnidad del flexor superficial de los dedos y palmares.

    MÚSCULO FLEXOR SUPERFICIAL DE LOS DEDOS DE LA

    MANO: raíces C7 C8 T1, sobre todo C8. Nervio mediano. Se explora a veces para descartar lesiones de nervio interóseo anterior (este músculo está inervado por el mediano pero no por la rama interósea anterior). Flexiona las falanges proximales. También es útil en la exploración del temblor, con un canal para este músculo (o palmares) y otro canal para extensor común de los dedos, en reposo y durante oposición de índices.

    MÚSCULO GEMELO: raíces L5 S1 S2, gemelo interno sobre todo S1 S2 y gemelo externo sobre todo L5. Nervio tibial posterior. La mejor manera de valorar clínicamente este músculo, al ser tan potente, consiste en observar la marcha de puntillas, para observar la claudicación o no del músculo. Aunque se supone que la pérdida de fuerza se aprecia clínicamente cuando fallan a partir del 50% de las unidades motoras, en este músculo tan potente y en gente joven puede apreciarse fuerza normal clínicamente con fallo de más de un 50% de unidades motoras, por lo que ante la duda está indicada la EMG, que en esta situación probablemente será más sensible que la exploración clínica, según experiencia propia.

    En la exploración EMG lo más práctico es sentar al paciente con el pie en el suelo, preferiblemente calzado, con la rodilla por encima de 90 grados para poder hacer buena palanca con el pie al levantar el talón, y con la aguja insertada pedirle que levante el talón contra resistencia (apoyando la mano del explorador en el pie o sobre la rodilla, incluso poniendo encima de la rodilla el peso del explorador, dada la potencia de este músculo). Para conseguir un trazado completo es preciso que el paciente tenga buen apoyo para hacer palanca, para lo cual es conveniente que el pie esté algo adelantado, es decir, que la rodilla esté ligeramente por encima de 90 grados. Otra maniobra incluso más útil consiste en sentar al paciente con los pies colgando y con la rodilla a 180 grados pedirle que baje la punta del pie (para esta maniobra con frecuencia ni siquiera es necesario que el explorador ofrezca resistencia con su mano pues el músculo se contrae habitualmente de manera adecuada en esta posición).

    Sobre todo es útil para detectar radiculopatía S1. Es interesante destacar que ocasionalmente puede detectarse radiculopatía S1 importante aun con reflejo aquíleo normal, y viceversa: en caso de radiculopatía S1 sensitiva con arreflexia aquílea el EMG de gemelo puede ser normal, por lo que en ambos casos debe hacerse el diagnóstico correctamente.

    La afectación aislada de gemelo no debida a radiculopatía S1 rara vez se debe a neuropatía del tibial posterior, y con más frecuencia se deberá a neuropatía del ciático común, algo que se ha observado personalmente en diversos casos de traumatismo del nervio en muslo o cadera, por fractura de fémur, disparo de bala, atropello, compresión, empalamiento, etc., o por traumatismo en cadera por fractura de cadera o colocación de prótesis, etc. En algunos de estos casos es difícil aclarar si la lesión es en el ciático común propiamente dicho o en las fibras de este nervio a la altura de la raíz, es decir, por una plexopatía debida a un estiramiento traumático de las raíces.

    MÚSCULO GENIOGLOSO: es un músculo interesante en diversos cuadros, como en los casos con atrofia de lengua, incluyendo los síndromes bulbares con origen periférico, como en las enfermedades de la motoneurona, y también en las lesiones del hipogloso. La lengua debe dirigirse en sentido contrario al punto de inserción, para valorar el trazado de reclutamiento, ya que así es como actúa este músculo, o aun más fácil, simplemente sacando la lengua al frente. Con frecuencia también es posible detectar fibrilaciones y ondas positivas cuando están presentes. En las disartrias con origen central con frecuencia es posible detectar una disminución de la sumación temporal también.

    MÚSCULO GLÚTEO MAYOR: raíces L5 S1 S2, sobre todo S1 S2. Nervio glúteo inferior. Es un músculo con poca utilidad clínica en general, salvo cuando se produce atrofia del mismo por causas diversas y aparece actividad denervativa. Hay diversas maniobras descritas para medir el trazado de reclutamiento pero ninguna parece definitivamente más eficaz que otras, es un parámetro difícil de valorar en este músculo con frecuencia. Una maniobra que a pesar de todo parece que podría ser más eficaz que otras consiste en tumbar al paciente boca abajo, con la rodilla flexionada a 90 grados, insertar el electrodo y medir el trazado elevando contra resistencia el muslo.

    MÚSCULO GLÚTEO MEDIO: raíces L4 L5 S1, sobre todo L5. Nervio glúteo superior. Se explora en decúbito lateral, pidiendo al paciente la abducción lateral del miembro inferior. Es interesante su exploración en el signo de Trendelemburg, al ser el responsable directo de este signo. Se observa ocasionalmente atrofia aislada de este músculo por causas diversas.

    MÚSCULO GLÚTEO MENOR: raíces L4 L5 S1. Nervio glúteo superior.

    MÚSCULO GRACILIS: raíces L2 L3 L4, sobre todo L3 L4. Nervio obturador. Para el EMG lo más práctico es explorarlo como el psoas, mediante elevación de la rodilla desde la posición de sentado.

    MÚSCULO INFRAESPINOSO: raíces C5 y C6, sobre todo C5. Nervio supraescapular. Con este músculo se han de tener en cuenta las mismas consideraciones que en lo referido para el supraespinoso: puede aparecer atrofiado de manera aislada o en compañía de otros músculos dependiendo de la causa, y hay que recordar que hay un síndrome de atrapamiento del nervio supraescapular en la escotadura de la escápula que se observa en la práctica ocasionalmente. Para la valoración clínica de este músculo se mide la fuerza para la rotación externa del miembro superior colocándolo flexionado hasta 90 grados por el codo.

    Los músculos sinérgicos para la rotación externa son la porción posterior del deltoides y el redondo menor.

    La rotación interna del brazo la efectúan el pectoral mayor, deltoides anterior, dorsal ancho y redondo mayor. No hay que confundir la rotación interna del brazo con la pronación del antebrazo, y, ante la duda, el EMG permite aclararlo; por ejemplo, y de acuerdo con observaciones personales: en una parálisis de los pronadores del antebrazo, a lo largo de la evolución los rotadores internos del brazo pueden compensar el defecto y dar la falsa impresión clínica de estarse produciendo la reinervación del antebrazo, y un EMG permite aclarar estos extremos.

    MÚSCULO INTERCOSTAL: raíces T1-T11. Debido a la existencia de las neuralgias intercostales y cuadros similares, ocasionalmente se solicita EMG de estos músculos, que en la mayoría de los casos explorados personalmente hasta la fecha con esta clínica no han aportado en general hallazgos con excesivo interés diagnóstico ni pronóstico para los pacientes, excepto en algunos casos con una indicación bien definida, como en un caso en el que claramente se encontraron signos neurógenos en la musculatura intercostal de un paciente al que le habían extirpado dos costillas tras un traumatismo.

    Para valorar los trazados de reclutamiento y los PUM en esta musculatura el paciente debe realizar la maniobra de Valsalva, por ejemplo, tosiendo, o se puede intentar explorarlos llevando a cabo una inspiración forzada.

    En otro paciente con siringomielia, dificultad para ventilar y neuralgia en tórax se encontraron en ambos lados signos neurógenos crónicos acusados (trazados simples de amplitud aumentada con polifasia larga estable e inestable) en musculatura intercostal, así como descargas irregulares de PUM formando una mioquimia, más que fasciculaciones (el paciente se quejaba también de lo que clínicamente parecían fasciculaciones).

    MÚSCULO INTERÓSEO DORSAL: raíces C8 T1. Nervio cubital.

    MÚSCULO PALMAR MAYOR: raíces C6 C7 C8, sobre todo C6 C7. Nervio mediano.

    MÚSCULO PALMAR MENOR: raíces C7 C8 T1, sobre todo C8. Nervio mediano.

    Partes: 1, 2, 3, 4, 5


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