Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letras H-M. (Versión 2015) (página 4)
Parálisis mixta de mirada
fija y músculos oculares: lesiones en
mesencéfalo y protuberancia;
lesión en fascículo
longitudinal medial (oftalmoplejía
internuclear).
Véase oftalmoplejía.
Véase diplopia. Véase
parálisis oculomotora.
MOTILIDAD VOLUNTARIA E INVOLUNTARIA:
-Vía piramidal: es
un concepto anatómico.
Incluye a todas las fibras que pasan por la
pirámide bulbar (se podría
incluir a los haces
corticotroncoencefálicos). Incluye
todo tipo de fibras corticófugas con
órdenes motoras denominadas con
sentido práctico voluntarias (las
involuntarias corresponden a la vía
extrapiramidal) que modifican la actividad de
todos los centros inferiores a la corteza. La
vía piramidal se origina en su 60% en
las neuronas de la corteza central, y en el
40% en las neuronas de la corteza parietal;
las células de Betz constituyen el 3%
de las fibras piramidales. La vía
piramidal cruza el diencéfalo, el
mesencéfalo, el puente, el bulbo y la
médula espinal. El haz directo es el
20% de la vía, y no suele ir
más allá de la médula
torácica, y se decusa en la
médula. El 60% de las fibras
piramidales están mielinizadas; el 40%
son finomielínicas o
amielínicas. El 20% de las fibras
sinaptan con motoneuronas del asta anterior,
el resto con neuronas de las láminas
4, 5, 6 y 7.
-Fibras corticófugas:
son las que pasan por la cápsula
interna; las relacionadas con la motilidad
constituyen la vía piramidal y
extrapiramidal. Terminan en núcleos
motores, sensitivos y reticulares del
diencéfalo, tronco encefálico y
médula espinal.
–Sistema motor piramidal: es
un concepto funcional, no anatómico;
no es sinónimo de vía
piramidal. Comprende centros corticales,
haces y centros efectores que intervienen en
la realización de los movimientos
voluntarios. Vehicula impulsos voluntarios
que regulan movimientos categorizables en la
práctica como intencionados (como la
mímica y la manipulación). Es
de carácter
monosináptico.
-Sistema motor
extrapiramidal: "retoca" la acción
del sistema piramidal, por ejemplo, en
movimientos posturales automáticos y
estereotipados que armonizan los movimientos
voluntarios.
-Haz piramidal: es el tracto
corticoespinal. Origen en corteza; curso
longitudinal; termina en asta anterior.
Importancia en los movimientos voluntarios y
de precisión. También incluye
fibras de tipo vegetativo, de
regulación sensitiva y
extrapiramidales.
-Piramidalismo: las
manifestaciones clínicas son variables
y dependen de a qué altura se lesione
la vía piramidal, por tanto, el
piramidalismo es debido a lesión de la
vía piramidal en cualquier punto de su
trayecto, incluido el haz piramidal, y no a
lesión del sistema motor piramidal,
que es un concepto funcional, no
anatómico. El signo de Babinski es
característico de lesión del
haz piramidal en cualquier punto. Reflejo de
Babinski: no es patológico en el
recién nacido, y se puede encontrar en
niños pequeños sanos
también. Reflejo de Gondon: Babinski
sucedáneo, frotando tibia. Signo de
Hoffman: equivale a signo de Babinski en
miembros superiores; indica piramidalismo;
para obtenerlo se sujeta dedo tercero con
resto de la mano flácida, y se
pellizca uña de dedo tercero; si no
hay respuesta, sujeto sano y tranquilo; si se
produce aproximación de dedos,
piramidalismo, sobre todo si es unilateral,
aunque si es bilateral interesa descartar
ansiedad, hipervigilancia, juventud, etc. (no
confundir con el signo de Hoffman-Tinel).
Signo de Puusepp: se provoca igual que el de
Babinski, y la repuesta es la
abducción tónica lenta del dedo
pequeño del pie, e indica
piramidalismo (Puusepp, 1923). Otros:
maniobras de Babinski, Gondon, Chaddock,
Oppenheim (Babinski sucedáneo
estimulando gemelo), Rossolimo,
Mendel-Bechterew, Zhukovski, sincinesias de
Marie-Foix, fenómeno de
Strümpell, etc.
-Motilidad voluntaria,
patología:
Inervación
contralateral.
Trastornos irritativos de primera
motoneurona: convulsiones. Trastornos
irritativos de segunda motoneurona:
fasciculaciones. Trastornos deficitarios de
primera motoneurona: polimuscular; curso
agudo o subagudo, atrofia infrecuente, no
denervación en EMG, hiperreflexia e
hipertonía por lesión de fibras
extrapiramidales inhibidoras del arco reflejo
miotático, o quizá por
lesión del área promotora o
área 6; Babinski +.
Trastornos deficitarios de segunda
motoneurona: curso crónico o
progresivo, atrofia frecuente,
denervación, hipo o arreflexia, hipo o
atonía, Babinski -.
-Motilidad involuntaria (tono y
reflejos), patología:
Tono: estimulación del tono
por vía piramidal, formación
reticular, cerebelo, sistema vestibular,
sistema extrapiramidal; inhibición por
sistema extrapiramidal; hipotonía:
mismas causas que hiporreflexia y
además síndrome cerebeloso al
perderse aferencias positivas a motoneuronas
gamma (lo mismo ocurre en el síndrome
vestibular) (el síndrome coreico se
debe a daño extrapiramidal);
hipertonía: espasticidad y rigidez;
lesión de haces extrapiramidales por
lesión de vía piramidal entre
cápsula interna y asta anterior
(hipertonía- espasticidad y
plejía o paresia; la espasticidad
afecta a músculos antigravitarorios al
efectuar movimientos, no en reposo, por lo
que los miembros superiores aparecen en
flexión y los inferiores en
extensión; y signo de la navaja de
muelle con menor resistencia al final del
movimiento por acción de los
receptores tendinosos de Golgi);
hipertonía por lesión de
núcleos extrapiramidales en ganglios
basales, con hipertonía en reposo
(rigidez) y también al efectuar
movimientos, afectando a toda la musculatura,
incluyendo movimientos finos, con rigidez
cérea (signo de la
cañería de plomo) +/- signo de
la rueda dentada (signo de Negro).
Reflejos: hiperreflexia por
síndrome piramidal con lesión
entre cápsula interna y asta anterior,
con lesión de vía
extrapiramidal y exaltación funcional
del SNC; hipo o arreflexia por
disminución funcional del SNC durante
el sueño, coma, pérdida de
conciencia, fármacos, tóxicos,
de modo transitorio y funcional por ejercicio
intenso y otros, lesión de vía
piramidal en primera motoneurona desde
corteza prerrolándica hasta
cápsula interna, lesión de arco
reflejo miotático por
radiculopatía anterior o posterior,
neuropatía periférica, placa
motora, músculos, cordones y astas
posteriores (tabes, anemia perniciosa,
Friedreich), cordones y astas anteriores
(poliomielitis, hemisíndrome medular
–sección,
compresión-).
MOVIMIENTOS EN ESPEJO:
véase discinesias con origen
subcortical.
MUCORMICOSIS O FICOMICOSIS:
forma rinocerebral en cetoacidosis (mucosa,
senos, órbita, cerebro, pares
craneales, de todos modos, es un cuadro tan
grave que hasta ahora no se ha llegado a ver
ningún caso al que se le pudiese pedir
una prueba neurofisiológica),
semicomatoso, mortal en menos de una semana.
Rx: senos opacificados. TAC:
extensión. KOH: micelios sin
tabiques.
MUERTE ENCEFÁLICA:
-Generalidades:
Lo que en términos imprecisos
se conoce como muerte cerebral,
técnicamente se denomina muerte
encefálica.
No se debe confundir la muerte
encefálica con el coma, el estado
vegetativo, el mutismo aquinético o el
síndrome
locked-in.
La muerte encefálica no es
coma (pérdida de conciencia
patológica, reversible o irreversible,
por parálisis funcional neural,
más o menos grave) sino muerte neural,
definitiva (irreversible en todo caso, sin
posibilidad ya de resucitación ni
reanimación).
La determinación de la muerte
encefálica supone la
determinación de la muerte de un ser
humano (aunque su corazón siga
latiendo durante algunas horas más),
al demostrarse clínicamente el cese
irreversible de las funciones del
encéfalo.
Siendo rigurosos y precisos con el
uso de los términos, lo que se
determina es la muerte encefálica, no
sólo la cerebral, aunque el
término común extendido sea el
de "muerte cerebral" en el uso
cotidiano.
Desde 1902, con el uso de la
ventilación "asistida", Cushing y
otros médicos observaron que el
paciente en coma irreversible
permanecía "vivo" (porque el
corazón latía) algún
tiempo.
El trabajo de Mollaret y Goulon de
1959 sobre "coma irreversible" llevó a
replantearse en serio estos extremos y su
significado, y llevó a la toma de
conciencia del concepto de muerte
encefálica (Mollaret P, Goulon M.
Le coma dépassé. Rev Neural
1959; 101: 3–15). La importancia
de la pérdida irreversible de las
funciones de TE la añadieron Mohandas
y Chou en 1981 (Mohandas A, Chou SN.
Brain death. A clinical and pathological
study. J Neurosurg 1971; 35:
211-18).
Este concepto traería consigo
tres ventajas: el final de la incertidumbre
sobre el pronóstico para los
familiares, el final del encarnizamiento
terapéutico en la UCI y mayor eficacia
en la donación de órganos
(Greer DM, Varelas PN, Haque S,
Wijdicks E. Variability of brain
death determination guidelines in leading US
neurologic institutions. Neurology 2008; 70:
284-89).
La muerte encefálica ha
quedado establecida como fenómeno
médico caracterizado, y aceptado como
tal, en el informe del Harvard Medical
School Ad Hoc Comittee hace 40
años.
Wijdicks EFM. Brain death
worldwide: accepted fact but no global
consensus in diagnostic criteria. Neurology
2002; 58: 20– 25. Ad
Hoc Comittee. A definition of irreversible
coma: report of the Ad Hoc Comittee of the
Harvard Medical School to Examine the
Definition of Brain Death. JAMA 1968;
205–337- 340. No hay varios tipos
de muerte. El diagnóstico de muerte
encefálica se usa para determinar la
muerte del individuo cuando, ocasionalmente,
en una minoría de casos, no hay
todavía parada cardiorrespiratoria al
estar recibiendo el paciente
ventilación positiva traqueal
(ventilación "asistida"). En la
mayoría de las personas la muerte se
determina por el cese de la actividad
cardiorrespiratoria, que si precede a la
muerte encefálica evidentemente en
seguida deriva en muerte encefálica. Y
del mismo modo, si se produce la muerte
encefálica antes que la parada
cardiorrespiratoria, la parada
cardiorrespiratoria sigue a la muerte
encefálica también en
cuestión de tiempo, incluso aunque se
mantenga ventilación "asistida" y
diversas maniobras de reanimación, y
el hecho ocurre en minutos, horas, y rara vez
en días u otra secuencia
temporal.
Como el individuo ya ha fallecido
tras la muerte encefálica, si era
donante de órganos se mantiene
entonces la ventilación "asistida" y
el corazón latiendo el mayor tiempo
posible de manera artificial para retrasar la
inevitable parada cardíaca y que
así dé tiempo a extraer los
órganos para transplante, de
ahí también parte de la
importancia de la determinación precoz
de este diagnóstico de muerte
encefálica, pues aunque el individuo
ya ha fallecido, otros órganos son
temporalmente útiles para salvar otras
vidas, ya que como el corazón ha
seguido latiendo y los pulmones ventilando
les sigue llegando el oxígeno, que ya
no llega al cerebro, y pueden ser salvados
para otro individuo que los necesite, aunque
al cerebro del fallecido, y por tanto al
fallecido, ya no se le pueda
salvar.
Por tanto la muerte se puede
determinar clínicamente, a efectos
clínicos y legales (en el certificado
de defunción correspondiente) por
parada cardiorrespiratoria o por muerte
encefálica (Bernat JL. The whole
brain concept of death remains optimum public
policy. J Law Med Ethics 2006; 34:
35–43). Existen diversos
standards clínicos para el
diagnóstico de muerte
encefálica, con pocas diferencias
entre ellos (American Academy of
Neurology Quality Standards Subcommittee.
Practice parameters for determining brain
death in adults [summary statement].
Neurology 1995; 45: 1012-1014). Estos
standards están en permanente
revisión y actualización en
todo el mundo.
Bernat J. How can we achieve
uniformity in brain death determinations?
Neurology 2008; 70: 252-253. Greer
DM, Varelas P, Haque S, Widjicks E.
Variability of brain death determination
guidelines in leading US neurologic
institutions. Neurology 2008; 70:
284-89. Los criterios generalmente
aceptados son aplicables a personas de 18
años o más.
No se sabe que se hayan referido
casos de recuperación clínica
tras un diagnóstico de muerte
encefálica.
Puede haber movimientos complejos
espontáneos, de origen no
encefálico, y también un falso
disparo positivo del ventilador en casos de
muerte encefálica (por ello la apnea
debe explorarse con el ventilador apagado o
desconectado).
No hay conclusión sobre
cuánto es el tiempo necesario para
determinar que la función
encefálica ha cesado de manera
irreversible.
No es concluyente la seguridad de
los tests de apnea.
Básicamente para el
diagnóstico de muerte
encefálica debe haber coma
irreversible de causa conocida (que se sepa
que puede provocar muerte encefálica),
ausencia de reflejos de tronco, y
apnea.
No hay evidencia de que tests nuevos
(PESS, análisis biespectral, etc.),
aparte de los habituales (EEG, etc.) sean
útiles.
La muerte encefálica se
define, según la UDDA
(Uniform Determination of Death Act;
definición propuesta con fines
legales) como el cese de todas las funciones
del encéfalo, incluido el tronco
encefálico (Wijdicks EFM, Varelas
PN, Gronseth GS, Greer DM. Evidence-based
guideline update: Determining brain death in
adults: Report of the Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of
Neurology 2010; 74: 1911-18). El
diagnóstico de muerte
encefálica es clínico. La
exploración complementaria
instrumental depende del criterio
clínico en cada caso, aunque se
utiliza por sistema en la mayoría de
los casos como técnica de
confirmación, entre otros motivos,
para acortar la espera (sobre todo ante la
incertidumbre de las familias), sobre todo el
EEG (84% de los casos).
–Diagnóstico:
para el diagnóstico de muerte
encefálica hay que excluir:
intoxicación, sedantes, bloqueantes
neuromusculares, envenenamiento, hipotermia
(la temperatura debe ser mayor de 32 grados
C, según el RD 2070/1999),
hiperpirexia, trastornos
electrolíticos, trastornos
ácido-base, trastornos endocrinos,
hipoglucemia, causa desconocida, shock
hipovolémico (el criterio más
extendido es: presión arterial
sistólica mayor o igual a 90 mm Hg,
variando entre 80 y 100 según la
institución, o media mayor de 55),
coma metabólico, coma
endocrinológico, encefalitis,
encefalopatía anóxica,
recién nacidos, lactantes y
niños menores de un año,
niños con empiema, intolerancia al
test de apnea, reflejos TE
inexplorables.
El EEG puede volverse inactivo por
debajo de 25 grados C (Guérit JM
et al. Consensus on the use of
neurophsysiological tests in the intensive
care unit (ICU): Electroencephalogram (EEG),
evoked potentials (EP), and
electroneuromyography (ENMG.). Clinical
Neurophysiology 2009; 39: 71-83).
Criterios básicos de muerte
encefálica: funciones cerebrales
ausentes (aferentes/eferentes); funciones de
TE ausentes (reflejos pupilar,
orofaríngeo, corneal,
oculocefálico, oculovestibular y
respiratorio); compromiso neurológico
irreversible (coma de causa determinada y
suficiente; irrecuperable; prolongado);
confirmación con EEG
isoeléctrico y compatible con el
estado clínico, y con ausencia de
flujo sanguíneo cerebral
(Ramos-Zúñiga R. Muerte
cerebral y bioética. Rev Neurol 2000;
30: 1269-1272). Criterios
neurofisiológicos clásicos
(comité Silverman): 2 EEG de
más de 10 minutos en 6 horas; 8 o
más electrodos a más de 10 cm;
resistencias de 100 a 10000 ohmios; 2,5
mcV/mm en parte del registro; constante de
tiempo a 0,3; filtros a más de 30 Hz;
tocar electrodos para confirmar
funcionamiento del canal;
estímulos/reactividad;
monitorización aconsejable; PEAT, PESS
y EMG no imprescindibles (depende del
país, en algunos, los PEAT son
obligatorios).
Clínicamente: coma
arreactivo, sin posturas de
decorticación ni
descerebración; apnea hasta PCO2 mayor
de 50 o con más frecuencia 60
(según países) mm Hg, o
inestabilidad (durante el test de apnea debe
faltar la ventilación
espontánea); pupilas medias o
midriáticas arreactivas; no reflejo
oculocefálico (ojos de muñeca);
no reflejo corneal, ni faríngeo, ni
vestibular (prueba calórica); no
regulación de frecuencia
cardíaca; no ventilación
espontánea (test de apnea); arreflexia
TE (fotomotor, corneal,
oculocefálicos, oculovestibulares,
nauseoso y tusígeno); test de atropina
(ausencia de respuesta cardíaca a la
infusión intravenosa de 0,04 mg/kg de
sulfato de atropina); hipotonía
muscular e inmovilidad; presión ocular
sin efecto sobre frecuencia cardíaca;
no respuesta a estimulación;
examinadores de 1 a 3 (varía
según países); en recién
nacidos y lactantes la exploración
debe incluir además de lo dicho los
reflejos de succión y búsqueda,
y en recién nacidos, especialmente los
recién nacidos pretérmino, la
exploración debe repetirse varias
veces, dada la posible ausencia temporal o
debilidad temporal de algunos reflejos por
inmadurez.
Criterios neurológicos y
neurofisiológicos:
1: coma profundo sin
sedación, sin movimientos
espontáneos o provocados, sin
ventilación espontánea; 2:
pupilas midriáticas, arreactivas; 3:
reflejos TE abolidos (pupila, córnea,
náusea, tos, oculocefálico
–ojos de muñeca-,
oculovestibular, etc.); respuesta al dolor
(tórax, cabeza); 4: sin reflejos
musculares profundos ni cutáneos
(Harvard Medical School), posible
conservación de reflejos espinales por
liberación de actividad medular
refleja (Plum Memorial Hospital); 5:
registro EEG (la prueba más
utilizada), +/- registro de PEAT, PESS y EMT
(la utilidad de PEAT, PESS y EMT es
cuestionable; en PEAT desaparecen ondas 3 a
5, los PESS desaparecen, el ERG desaparece
tardíamente); 6 (en algunos centros):
no circulación cerebral (consumo de O2
menor del 10% del normal); parada
circulatoria: gammagrafía o
angiografía (dependiendo del
país); en algunos centros
angiografía convencional (la
más usada), escintigrafía con
radionúclidos, test de atropina, otros
(cuestionados): doppler transcraneal,
angiografía resonancia
magnética, angiografía-TAC,
perfusión-TAC.
Suele incluirse también como
criterio la demostración del
daño encefálico irreversible
(TAC).
Tiempos (sobre todo en
referencia al periodo de espera entre EEG
sucesivos):
Adultos, de 6-12 horas
(lesión primaria, el rango se debe a
que países distintos aplican criterios
distintos) a 72 horas (lesión
secundaria); niños, 24 horas;
recién nacidos hasta cuarta semana,
12-72 horas (la nueva ley vigente en
España deja al criterio del equipo
clínico, los tres médicos
especialistas que deben certificar el
diagnóstico, estas decisiones,
así como el número de pruebas
EEG a realizar y el periodo de tiempo entre
ellas; se recomienda un periodo de 6 horas en
causa destructiva conocida, de 24 horas en
caso de encefalopatía anóxica,
y variable en caso de
intoxicación).
Neonatos pretérmino: 2 EEG
separados por 48 horas; recién nacido
a término hasta 2 meses de edad: 2 EEG
separados por 48 horas; recién nacido
de dos meses hasta un año: 2 EEG
separados por 24 horas; entre uno y dos
años: EEG opcional (espera
clínica: de 12 horas –si
lesión destructiva- a 24 horas
–si encefalopatía
anóxica-). El uso de la
medición de flujo sanguíneo
puede acortar estos periodos, e incluso
suprimir el segundo EEG en mayores de 2
meses.
EEG: inactividad
bioeléctrica cortical (en un contexto
de diagnóstico clínico de
muerte encefálica con arreflexia de TE
confirmada clínicamente), trazado EEG
isoeléctrico, silencio
eléctrico cortical, trazado "plano".
Resistencia entre electrodos menor de 10000
ohmios. Provocación de artefacto en
cada electrodo para comprobar su integridad
funcional. Sensibilidad de 2 mcV/mm en
algún momento del trazado. Pruebas de
reactividad. Distancias amplias entre
electrodos. Registro suficientemente
prolongado. A máxima ganancia, las
oscilaciones de la línea de base deben
ser menores de 2 mcV para un
diagnóstico de inactividad
(oscilaciones menores de 1 mm a 2 mcV/mm),
hallazgo que debe correlacionarse con la
clínica y el resto de los datos
disponibles. Según países, 1 o
2 EEG en 6 o 24 horas.
Según el Tratado de
Neurología de
Codina:
Coma irreversible.
No reactividad a estímulo
doloroso.Reflejos de TE: pupila,
oculocefálico, oculovestibular
(pueden estar abolidos por
anticonvulsivantes, agentes
tricíclicos y
quimioterápicos), reflejo corneal,
reflejo nauseoso y
tusígeno.Apnea: temperatura mayor de
36º C, presión
sistólica mayor de 90 mm Hg y pCO2
y pO2 arteriales normales de partida, y
normovolemia; se desconecta el respirador
y se coloca cánula endotraqueal
hasta carina con O2 al 100% a 6 l/m;
observación 8 minutos; si pCO2
aumenta en 20 mm o es mayor de 60
mmHg=prueba positiva; si la
presión sistólica es menor
de 90 mm, hay arritmias o la
saturación de O2 es menor del
90%=prueba inválida y debe
repetirse. La prueba puede ser
difícil si hay hipocapnia
basal.Determinación de muerte
encefálica según Wijdicks
et al:Evaluación
clínica,
prerrequisitos:
A: Causa del coma conocida.
Descartar drogas, hipotermia, bloqueantes
neuromusculares, electrolitos,
ácido-base,
endocrinopatías.B: Temperatura corporal central
mayor de 36 grados C (importante en el
test de apnea).C: Presión arterial
sistólica normal mayor o igual a
100 mm Hg. D: Examen
neurológico.Examen
clínico:
Coma.
Ausencia de reflejos de TE:
pupilas fijas a 4-9 mm. Reflejos
oculocefálicos y
oculovestibulares ausentes. Test de
apnea: 10 minutos de
oxigenación con O2 al 100%
hasta paO2 mayor de 200 mm Hg;
reducir PEEP (positive
end-expiratory pressure) a 5 cm
H2O (la desaturación de O2 con
PEEP en aumento puede
conllevar dificultad con el test de
apnea). Si la oximetría de
pulso permanece mayor del 95%,
obtener gas (paO2, paCO2, pH,
bicarbonato, exceso de base).
Desconectar al paciente del
ventilador. Mantener la
oxigenación (100% de O2 a 6
l/m). Buscar movimientos
respiratorios 8-10 minutos. Cesar si
PA sistólica menor de 90 mm.
Cesar si saturación de O2
menor del 85% más de 30
segundos. Reintentar con
CPAP en "T" con 10 cm H2O y
O2 al 100% y 12 l/m. Si no movimiento
respiratorio repetir gases (paO2,
paCO2, pH, bicarbonato y exceso de
base) a los 8 minutos. Si los
movimientos respiratorios
están ausentes y pCO2 es mayor
o igual a 60 mm Hg (o hay un aumento
de 20 mm Hg en la pCO2 arterial sobre
una pCO2 arterial normal como
línea de base) el test es
positivo. Si no es concluyente pero
el paciente está
hemodinámicamente estable,
repetir en 10-15 minutos tras
preoxigenar otra vez.
Pruebas auxiliares: EEG,
scanner, angiograma cerebral
(los preferidos); para complementar
la clínica (el
diagnóstico es
clínico), sobre todo si el
test de apnea no es concluyente. Si
la clínica y las pruebas no
son concluyentes hay que diferir el
diagnóstico.Certificado; hora de la
muerte: momento en el que la pCO2
alcanza el valor diana, o
también, momento en el que con
el EEG, u otra prueba, se confirma
oficialmente la muerte.Apéndice: EEG: 8
electrodos mínimo, impedancia
interelectrodos 100-10000 ohmios,
integridad del sistema de registro
comprobada, distancia entre
electrodos de 10 cm al menos,
sensibilidad aumentada a 2 mcV
durante 30 minutos con
calibración apropiada, filtro
de alta frecuencia no por debajo de
30 Hz y de baja frecuencia no por
encima de 1 Hz, ausencia de
reactividad con intenso
estímulo somatosensorial o
audiovisual.
Wijdicks EFM, Varelas PN,
Gronseth GS, Greer DM. Evidence- based
guideline update: Determining brain death
in adults: Report of the Quality
Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology 2010; 74:
1911-18. Véase
electroencefalografía, inactividad
bioeléctrica cortical.MUNE:
véase electromiografía,
estimación del número de
unidades motoras funcionantes.MÚSCULO ABDOMINAL:
abdominal Inferior: raíces T10-L1;
abdominal superior: raíces
T6-T9.Iznaola refiere un caso con
actividad denervativa en musculatura
abdominal tras laparotomía con
lesión de nervio intercostal
(Iznaola et al. Rectus abdominis
muscle paralyse after thoracothomy:
Report of a case. Clinical
Neurophysiology 2009; 120: 14).
Ocasionalmente podrá encontrarse
parálisis de estos músculos
en una neuropatía troncular por
diabetes (que suele acompañarse de
dolor y alteración sensitiva en
abdomen salvo por la zona paravertebral),
y también en la sarcoidosis y la
enfermedad de Lyme, así como en el
herpes zóster, por lo que
quizá se podría indicar un
EMG en estos casos para tratar de
localizar en lo posible dichas
lesiones.MÚSCULO ABDUCTOR CORTO DEL
DEDO GORDO DEL PIE:raíces S1 S2. Nervio
tibial posterior. A veces está
afectado de modo aislado, por ejemplo, en
el síndrome del túnel
tarsiano, para cuyo diagnóstico es
crucial su exploración EMG (lo
más característico en este
síndrome, de acuerdo con
observaciones personales, es la
aparición de actividad
denervativa, la simplificación del
trazado y la baja amplitud del potencial
motor, ya sea amplitud absoluta, o
relativa en comparación con la
contralateral; a veces su
desincronización también es
la clave en la confirmación
diagnóstica; en cambio, es
infrecuente, según experiencia
propia, que aumente la latencia motora
distal en este
síndrome).Rara vez es útil en la
exploración de
radiculopatías, y suele ser
útil en polineuropatías
como complemento a la exploración
de los nervios peroneales, sobre todo si
no está claro si una
afectación motora detectada en
nervios peroneales se debe a
polineuropatía, o a
mononeuropatía compresiva
bilateral de nervios peroneales en cabeza
de peroné, o a ambas.MÚSCULO ABDUCTOR CORTO
DEL PULGAR: raíces C8
T1.Nervio mediano. Músculo
de elección para
exploración del síndrome
del túnel carpiano. Útil
también en la radiculopatía
C8, junto con el cubital
posterior.MÚSCULO ABDUCTOR LARGO
DEL PULGAR: raíces C7
C8.Nervio interóseo
posterior. Es útil en las lesiones
de nervio interóseo posterior.
Puede ser el único músculo
afectado en este caso.MÚSCULO ADUCTOR DEL
MUSLO: raíces L2 L3 L4 L5,
sobre todo L3 L4. Nervio obturador/nervio
ciático. Adductor magnus.
Inervado por nervio ciático, pero
ocasionalmente inervado también
por nervio obturador, o por ambos. Se
explora pocas veces con EMG, en
algún caso de lesión de
nervio obturador o de disminución
de fuerza en la aducción de
muslos. Lo más práctico
para el EMG es explorarlo como el psoas,
mediante elevación de la rodilla
desde la posición de
sentado.MÚSCULO
ANCÓNEO: raíces C6 C7
C8. Nervio radial. Alternativa a
tríceps. Su exploración EMG
resulta algo más dolorosa que en
otros músculos.
Clínicamente (balance muscular) se
puede explorar mediante palpación
preferiblemente.MÚSCULO BÍCEPS
BRAQUIAL: raíces C4 C5 C6 C7,
sobre todo C5 C6. Nervio
músculocutáneo. En la
rotura del tendón del
bíceps, relativamente frecuente,
el EMG del bíceps es normal si no
hay otra lesión más. Se
afecta con más frecuencia en
plexopatías que en
radiculopatías, y también
se afecta en lesiones de nervio
musculocutáneo. La
afectación de bíceps ayuda
a distinguir lesión pura de nervio
circunflejo de lesión radicular
C5, C6 o C5 C6, cuando hay
afectación simultánea de
deltoides y bíceps. Es un
músculo útil también
para la exploración de
miopatías.Personalmente se ha oído
decir a algún profesor de
anatomía que es un músculo
sobre todo supinador y que su
función de flexor del codo es
menos importante, considerándose
que es un flexor más importante el
braquial anterior, y que por tanto la
función del braquial anterior
sería "vicariante". Sin embargo,
en la práctica se ha observado
repetidas veces que la rotura del
tendón del bíceps deja a la
flexión del codo a 4/5 de fuerza,
o incluso a 3/5, por lo que el
bíceps diríase que
sí es un flexor del codo
importante.MÚSCULO BÍCEPS
CRURAL: raíces L5 S1 S2, sobre
todo S1. Nervio ciático. En el
lado interior respecto del semitendinoso
y semimembranoso. A veces tiene utilidad
para distinguir entre afectación
de nervio peroneal y afectación
del nervio ciático común o
de la raíz S1.MÚSCULO
CORACOBRAQUIAL: raíces C4 C5
C6 C7. Nervio musculocutáneo. Este
músculo no se ha tenido que
explorar personalmente hasta ahora,
sólo clínicamente en alguna
ocasión.Es el músculo de la
brazada al nadar al estilo
crawl.MÚSCULO
CUÁDRICEPS: raíces L2
L3 L4, sobre todo L3 L4. Nervio femoral
(crural). La mejor manera de valorar la
fuerza de este músculo consiste en
tratar de flexionar contra resistencia la
rodilla del paciente totalmente estirada,
con el paciente sentado, que en
condiciones normales en general no debe
ser posible para el explorador excepto
ocasionalmente en niños
pequeños o en caso de senilidad
(del paciente). En la exploración
EMG interesa tener en cuenta que puede
haber afectación de un solo vasto,
por lo que se debe valorar si hay que
explorar un vasto o ambos, e incluso el
recto anterior. Es un músculo
útil en miopatías, por
ejemplo, en miopatía esteroidea, o
miopatía enólica.
También es útil en la
plexopatía diabética y
otras plexopatías, y en
radiculopatía L3 L4, así
como en la neuropatía femoral.
Puede ser el único músculo
afectado en la radiculopatía
L4.MÚSCULO CUBITAL
ANTERIOR: raíces C7 C8 T1,
sobre todo C8. Nervio cubital. Flexor
carpi ulnaris. Se explora pocas
veces, no tiene mucha utilidad su
exploración en lesiones de nervio
cubital. Al tener C8 puede permitir
distinguir entre radiculopatía y
neuropatía de cubital o radial
(cubital anterior: nervio cubital y
raíz C8; cubital posterior: nervio
radial y raíz C8) usando un
algoritmo mediante dos ecuaciones de
primer grado y tres incógnitas
(incógnitas: raíz C8,
nervio radial, nervio cubital;
ecuaciones: la afectación de
cubital anterior puede deberse a
raíz C8 o nervio cubital, la
afectación de cubital posterior
puede deberse a raíz C8 o nervio
radial; se despeja la incógnita
adecuada en función de cuál
esté alterado y cuál
indemne, y se obtiene la solución
buscada: raíz C8, nervio cubital o
nervio radial).MÚSCULO CUBITAL
POSTERIOR: raíces C7 C8.
Nervio interóseo posterior.
Extensor carpi ulnaris.
Útil en radiculopatía C8 y
en neuropatía del
radial.MÚSCULO DELTOIDES:
raíces C5 C6. Nervio circunflejo
(axilar). Lleva a cabo la
abducción lateral del miembro
superior a partir de los 15 grados de
arco (de 0 a 15 grados la lleva a cabo el
supraespinoso). Se afecta con frecuencia
en situaciones diversas, ya sea
aisladamente (como en plexopatías,
radiculopatías o
neuropatías) o con otros
músculos. Es frecuente la
afectación exclusiva del deltoides
en la luxación anterior de la
cabeza humeral, y personalmente
también se ha observado este mismo
hecho en la luxación posterior. A
veces resulta útil también
en las miopatías. En la
valoración EMG hay que tener en
cuenta que de manera fisiológica,
y al igual que ocurre con
psoasilíaco y supinador largo
según observaciones personales,
este músculo presenta un
porcentaje de polifasia mayor que el
resto de los músculos, alrededor
de un 25%.Rotación externa:
deltoides posterior, infraespinoso y
redondo menor.Abducción: supraespinoso
(hasta 15 grados) y deltoides (desde 15
grados).Rotación interna:
deltoides y pectoral mayor.MÚSCULO DIAFRAGMA:
nervio frénico. Ráices C3
C4 y C5. A veces las lesiones de nervio
frénico producen parálisis
uni o bilateral del diafragma. Se conocen
varias descripciones
bibliográficas para la
exploración EMG de este
músculo, exploración EMG
que no se ha conseguido reproducir con
éxito en su aplicación
clínica personalmente en
ningún caso hasta ahora las veces
que se ha intentado, ni con electrodos
cutáneos, ni con electrodos de
aguja (en este segundo caso con
más motivo, puesto que no se puede
saber a qué altura se encuentra el
diafragma en un momento dado), ni con
más éxito que la
exploración clínica
convencional del diagragma, por lo que se
duda de la utilidad clínica de la
exploración EMG del diafragma. De
modo que por sistema no se está
incluyendo por ahora la
exploración EMG del diafragma como
indicación clínica, a pesar
de una posible demanda de la misma. Con
tal motivo, en caso de sospecha de
parálisis del diafragma, se
recomienda recurrir a la
exploración clínica y a la
clásica placa de tórax en
decúbito para observar el estado
de la cúpula diafragmática
durante la ventilación.MÚSCULO DORSAL
ANCHO: raíces C6 C7 C8, sobre
todo C7. Nervio toracodorsal. Pocas veces
se explora este músculo,
prácticamente sólo en
lesiones del nervio toracodorsal, y rara
vez, o nunca, en caso de
radiculopatía.MÚSCULO
ESFÍNTER ANAL: véase
nervio pudendo.MÚSCULO ESPLENIO:
a veces puede resultar útil en
distonías y temblor (temblor
cefálico,
lógicamente).MÚSCULO
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO: tiene
interés su exploración en
el temblor, las distonías, etc. y
en la enfermedad de
motoneurona.MÚSCULO EXTENSOR
COMÚN DE LOS DEDOS:
raíces C7 C8, sobre todo C7.
Nervio interóseo posterior.
Útil sobre todo en lesiones de
nervio radial, que son frecuentes (es el
músculo de elección para
exploración de lesiones de nervio
radial, incluidas las lesiones aisladas
de nervio interóseo posterior).
Músculo útil en la
medición del
jitter.En el EMG de este músculo
hay que tener en cuenta que presenta, de
manera fisiológica y peculiar,
según observaciones personales,
mayor sumación temporal que el
resto, y hay que tenerlo en cuenta por
ejemplo al hacer la estimación del
numero de unidades motoras
funcionantes.Es un músculo útil
también para la exploración
del temblor, con un canal en el
electromiógrafo para este
músculo y otro para uno
antagónico, por ejemplo, el flexor
superficial de los dedos.MÚSCULO EXTENSOR CORTO
DEL PULGAR: raíces C6 C7 C8,
sobre todo C7 C8. Nervio interóseo
posterior. Pocas veces se
explora.MÚSCULO EXTENSOR DEL
CUELLO: raíces cervicales
C1-T1. Como pasa con los músculos
flexores del cuello, tienen poco
interés práctico en la
exploración EMG en general
según la experiencia
propia.MÚSCULO EXTENSOR DEL
ÍNDICE: raíces C7 C8,
sobre todo C8. Nervio interóseo
posterior. Hay que explorarlo a veces
cuando hay afectación exclusiva de
su rama.MÚSCULO EXTENSOR DEL
MEÑIQUE: raíces C7 C8,
sobre todo C8. Nervio interóseo
posterior. Hay que explorarlo a veces
cuando hay afectación exclusiva de
su rama.MÚSCULO EXTENSOR LARGO
DEL PULGAR: raíces C7
C8.Nervio interóseo
posterior. Hay que explorarlo a veces
cuando hay afectación exclusiva de
su rama.MÚSCULO EXTENSOR LARGO DEL
DEDO GORDO DEL PIE:raíces L4 L5 S1, sobre
todo L5. Nervio peroneal. Puede ser el
único músculo afectado en
una radiculopatía L5 (según
ha expresado Fernández en su
capítulo sobre
neurofisiología clínica en
el Tratado de Neurología de
Codina, se le conoce como "centinela
de L5"), y para esta radiculopatía
es más sensible que el pedio o el
tibial anterior, o el peroneo lateral
largo, por lo que es músculo de
elección en toda
exploración de
radiculopatía lumbosacra, aunque
debe tenerse en cuenta la proximidad de
la arteria de la pierna al
músculo, cuyo pinchazo resulta
doloroso, amén de la hemorragia
consecuente, por lo que la
inserción de la aguja debe ser a
su altura correspondiente pero en el
tercio externo de la misma, no en el
centro, para evitar a la arteria.
También es útil en la
neuropatía del peroneal, y
también en polineuropatías
cuando la conducción a pedio ya
esté bloqueada pero no al extensor
largo del dedo gordo. Para explorarlo,
tanto para hacer el balance muscular como
la EMG, lo más conveniente es que
el pie esté totalmente apoyado en
el suelo en todo momento al levantar el
dedo gordo, para que en dicha
elevación el paciente disponga del
punto de apoyo adecuado para hacer
palanca. En condiciones normales el
explorador, con el dedo gordo de su mano,
no debe ser capaz de desplazar hacia
abajo el dedo gordo del pie dirigido
hacia arriba.MÚSCULO
EXTRAOCULAR: en algunos centros
sanitarios se exploran para el
diagnóstico de miositis,
distrofias musculares y
neuropatías focales (Galldiks
N, Haupt WF. Diagnostic value of the
electromyography of the extraocular
muscles. Clin Neurophys 2008; 119:
2785-2788). MÚSCULO FLEXOR
DEL CUELLO: raíces cervicales
C1-C6. En las patologías
médicas se invoca su posible
importancia para la valoración
clínica de las variantes de la
enfermedad de Duchenne. Hasta el momento
no ha sido preciso llevar a cabo
personalmente la exploración EMG
de estos músculos.MÚSCULO FLEXOR LARGO
DEL PULGAR: raíces C7 C8 T1,
sobre todo C8 T1. Nervio interóseo
anterior.MÚSCULO FLEXOR PROFUNDO DE
LOS DEDOS SEGUNDO,TERCERO, CUARTO Y QUINTO DE
LA MANO: dedos segundo y tercero de
la mano: raíces C7 C8 T1, sobre
todo C8; nervio interóseo
anterior. Dedos cuarto y quinto de la
mano: raíces C7 C8 T1, sobre todo
C8 T1; nervio cubital. Este
músculo tiene utilidad a veces
para distinguir entre lesión de
raíz T1, nervio cubital y nervio
radial. Se explora colocando el brazo en
flexión y supinación para
insertar el electrodo de EMG y
después cerrando el puño
con fuerza, sobre todo con
atención a la correcta
flexión de las falanges
distales.También es útil
para localizar una lesión de
nervio interóseo anterior, que
algún caso se ve, casi siempre en
relación con un traumatismo en la
zona, o un "bultoma". En la lesión
de nervio interóseo anterior hay
afectación de flexor profundo de
los dedos y pronador cuadrado, e
indemnidad del flexor superficial de los
dedos y palmares.MÚSCULO FLEXOR SUPERFICIAL
DE LOS DEDOS DE LAMANO: raíces C7 C8
T1, sobre todo C8. Nervio mediano. Se
explora a veces para descartar lesiones
de nervio interóseo anterior (este
músculo está inervado por
el mediano pero no por la rama
interósea anterior). Flexiona las
falanges proximales. También es
útil en la exploración del
temblor, con un canal para este
músculo (o palmares) y otro canal
para extensor común de los dedos,
en reposo y durante oposición de
índices.MÚSCULO GEMELO:
raíces L5 S1 S2, gemelo interno
sobre todo S1 S2 y gemelo externo sobre
todo L5. Nervio tibial posterior. La
mejor manera de valorar
clínicamente este músculo,
al ser tan potente, consiste en observar
la marcha de puntillas, para observar la
claudicación o no del
músculo. Aunque se supone que la
pérdida de fuerza se aprecia
clínicamente cuando fallan a
partir del 50% de las unidades motoras,
en este músculo tan potente y en
gente joven puede apreciarse fuerza
normal clínicamente con fallo de
más de un 50% de unidades motoras,
por lo que ante la duda está
indicada la EMG, que en esta
situación probablemente
será más sensible que la
exploración clínica,
según experiencia
propia.En la exploración EMG lo
más práctico es sentar al
paciente con el pie en el suelo,
preferiblemente calzado, con la rodilla
por encima de 90 grados para poder hacer
buena palanca con el pie al levantar el
talón, y con la aguja insertada
pedirle que levante el talón
contra resistencia (apoyando la mano del
explorador en el pie o sobre la rodilla,
incluso poniendo encima de la rodilla el
peso del explorador, dada la potencia de
este músculo). Para conseguir un
trazado completo es preciso que el
paciente tenga buen apoyo para hacer
palanca, para lo cual es conveniente que
el pie esté algo adelantado, es
decir, que la rodilla esté
ligeramente por encima de 90 grados. Otra
maniobra incluso más útil
consiste en sentar al paciente con los
pies colgando y con la rodilla a 180
grados pedirle que baje la punta del pie
(para esta maniobra con frecuencia ni
siquiera es necesario que el explorador
ofrezca resistencia con su mano pues el
músculo se contrae habitualmente
de manera adecuada en esta
posición).Sobre todo es útil para
detectar radiculopatía S1. Es
interesante destacar que ocasionalmente
puede detectarse radiculopatía S1
importante aun con reflejo aquíleo
normal, y viceversa: en caso de
radiculopatía S1 sensitiva con
arreflexia aquílea el EMG de
gemelo puede ser normal, por lo que en
ambos casos debe hacerse el
diagnóstico
correctamente.La afectación aislada de
gemelo no debida a radiculopatía
S1 rara vez se debe a neuropatía
del tibial posterior, y con más
frecuencia se deberá a
neuropatía del ciático
común, algo que se ha observado
personalmente en diversos casos de
traumatismo del nervio en muslo o cadera,
por fractura de fémur, disparo de
bala, atropello, compresión,
empalamiento, etc., o por traumatismo en
cadera por fractura de cadera o
colocación de prótesis,
etc. En algunos de estos casos es
difícil aclarar si la
lesión es en el ciático
común propiamente dicho o en las
fibras de este nervio a la altura de la
raíz, es decir, por una
plexopatía debida a un
estiramiento traumático de las
raíces.MÚSCULO
GENIOGLOSO: es un músculo
interesante en diversos cuadros, como en
los casos con atrofia de lengua,
incluyendo los síndromes bulbares
con origen periférico, como en las
enfermedades de la motoneurona, y
también en las lesiones del
hipogloso. La lengua debe dirigirse en
sentido contrario al punto de
inserción, para valorar el trazado
de reclutamiento, ya que así es
como actúa este músculo, o
aun más fácil, simplemente
sacando la lengua al frente. Con
frecuencia también es posible
detectar fibrilaciones y ondas positivas
cuando están presentes. En las
disartrias con origen central con
frecuencia es posible detectar una
disminución de la sumación
temporal también.MÚSCULO GLÚTEO
MAYOR: raíces L5 S1 S2, sobre
todo S1 S2. Nervio glúteo
inferior. Es un músculo con poca
utilidad clínica en general, salvo
cuando se produce atrofia del mismo por
causas diversas y aparece actividad
denervativa. Hay diversas maniobras
descritas para medir el trazado de
reclutamiento pero ninguna parece
definitivamente más eficaz que
otras, es un parámetro
difícil de valorar en este
músculo con frecuencia. Una
maniobra que a pesar de todo parece que
podría ser más eficaz que
otras consiste en tumbar al paciente boca
abajo, con la rodilla flexionada a 90
grados, insertar el electrodo y medir el
trazado elevando contra resistencia el
muslo.MÚSCULO GLÚTEO
MEDIO: raíces L4 L5 S1, sobre
todo L5. Nervio glúteo superior.
Se explora en decúbito lateral,
pidiendo al paciente la abducción
lateral del miembro inferior. Es
interesante su exploración en el
signo de Trendelemburg, al ser el
responsable directo de este signo. Se
observa ocasionalmente atrofia aislada de
este músculo por causas
diversas.MÚSCULO GLÚTEO
MENOR: raíces L4 L5 S1. Nervio
glúteo superior.MÚSCULO GRACILIS:
raíces L2 L3 L4, sobre todo L3 L4.
Nervio obturador. Para el EMG lo
más práctico es explorarlo
como el psoas, mediante elevación
de la rodilla desde la posición de
sentado.MÚSCULO
INFRAESPINOSO: raíces C5 y C6,
sobre todo C5. Nervio supraescapular. Con
este músculo se han de tener en
cuenta las mismas consideraciones que en
lo referido para el supraespinoso: puede
aparecer atrofiado de manera aislada o en
compañía de otros
músculos dependiendo de la causa,
y hay que recordar que hay un
síndrome de atrapamiento del
nervio supraescapular en la escotadura de
la escápula que se observa en la
práctica ocasionalmente. Para la
valoración clínica de este
músculo se mide la fuerza para la
rotación externa del miembro
superior colocándolo flexionado
hasta 90 grados por el codo.Los músculos
sinérgicos para la rotación
externa son la porción posterior
del deltoides y el redondo
menor.La rotación interna del
brazo la efectúan el pectoral
mayor, deltoides anterior, dorsal ancho y
redondo mayor. No hay que confundir la
rotación interna del brazo con la
pronación del antebrazo, y, ante
la duda, el EMG permite aclararlo; por
ejemplo, y de acuerdo con observaciones
personales: en una parálisis de
los pronadores del antebrazo, a lo largo
de la evolución los rotadores
internos del brazo pueden compensar el
defecto y dar la falsa impresión
clínica de estarse produciendo la
reinervación del antebrazo, y un
EMG permite aclarar estos
extremos.MÚSCULO
INTERCOSTAL: raíces T1-T11.
Debido a la existencia de las neuralgias
intercostales y cuadros similares,
ocasionalmente se solicita EMG de estos
músculos, que en la mayoría
de los casos explorados personalmente
hasta la fecha con esta clínica no
han aportado en general hallazgos con
excesivo interés
diagnóstico ni pronóstico
para los pacientes, excepto en algunos
casos con una indicación bien
definida, como en un caso en el que
claramente se encontraron signos
neurógenos en la musculatura
intercostal de un paciente al que le
habían extirpado dos costillas
tras un traumatismo.Para valorar los trazados de
reclutamiento y los PUM en esta
musculatura el paciente debe realizar la
maniobra de Valsalva, por ejemplo,
tosiendo, o se puede intentar explorarlos
llevando a cabo una inspiración
forzada.En otro paciente con
siringomielia, dificultad para ventilar y
neuralgia en tórax se encontraron
en ambos lados signos neurógenos
crónicos acusados (trazados
simples de amplitud aumentada con
polifasia larga estable e inestable) en
musculatura intercostal, así como
descargas irregulares de PUM formando una
mioquimia, más que fasciculaciones
(el paciente se quejaba también de
lo que clínicamente
parecían
fasciculaciones).MÚSCULO
INTERÓSEO DORSAL:
raíces C8 T1. Nervio
cubital.MÚSCULO PALMAR
MAYOR: raíces C6 C7 C8, sobre
todo C6 C7. Nervio mediano.MÚSCULO PALMAR
MENOR: raíces C7 C8 T1, sobre
todo C8. Nervio mediano.
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