Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 2)
Velocidad de conducción; depende de:
diámetro axonal, diámetro total de la fibra,
espesor de la mielina, estructura de la mielina, longitud
internodal (en fibras en regeneración es constante); una
fibra gruesa conduce con mayor velocidad que una fina
(Göthlin, 1907, 1017); la velocidad de conducción es
proporcional al diámetro del "alambre", "modelo pasivo de
Lillie" (Lillie, 1925).
Engrosamientos focales normales asintomáticos
(engrosamientos "gangliformes" o "tumefacciones fusiformes" de
los clásicos) por fricción crónica: nervio
circunflejo en cara externa de porción tendinosa superior
de cabeza larga del bíceps (tal vez de ahí el 25%
de polifasia en condiciones fisiológicas en el deltoides);
nervio mediano en muñeca; nervio interóseo
posterior en antebrazo; rama terminal externa de nervio peroneo
profundo en tobillo (escafoides); etc. Y pueden aumentar con la
edad por probable fibrosis de la túnica media en
relación con la endoteliosis de los vasa nervorum
con el paso de los años.
Vasos sanguíneos de troncos nerviosos: calibre no
mayor que el de arteriolas (excepto nervios mediano y
ciático). Bastante constancia en los patrones
anatómicos de irrigación entre individuos y entre
lados. Los vasos también presentan reserva de longitud
(tortuosidad). Las arteriolas se disponen longitudinalmente por
el epineuro y rara vez se anastomosan. La disminución
transitoria de aporte sanguíneo se acompaña de
lentificación de la velocidad de conducción sin
lesión histológica. El aporte depende del sistema
autónomo y de la temperatura (se reduce por debajo de 35
grados C).
Nervi nervorum: los troncos están
inervados por fibras sensitivas y simpáticas.
Propiedades mecánicas de los troncos nerviosos:
poseen un límite de elasticidad según una
relación lineal que sigue la ley de Hooke (sigue una curva
con un punto crítico de ruptura). Tienen resistencia a
estiramiento o tensión, compresión y
fragmentación; por tanto, presentan elasticidad,
flexibilidad, dureza y tenacidad. La deformación depende
de la velocidad de aplicación de la carga (importante en
plexopatías por estiramiento traumático). El
epineuro resiste compresión y ondulación. El
perineuro resiste tracción (Sunderland y Bradley, 1961).
De todos modos, en un estiramiento rápido los haces
nerviosos empiezan a romperse ya antes de que lo haga el
perineuro.
Endoneuro: cubierta de fibras (axones). Posee capilares
sanguíneos, pero no vasos linfáticos. Parece ser
que no posee elastina. Las fibras siguen trayectos ondulantes en
el endoneuro, por lo que también soportan así
cierto estiramiento adicional. La rotura de esta vaina puede
ocasionar la aparición de efapsis; es posible que el
endoneuro actúe de barrera a la difusión del K+
desde el espacio periaxonal al líquido extracelular
(Seneviratne y Peiris, 1970). Si se rompe el endoneuro, la
regeneración se vuelve caótica y aparece el neuroma
(nódulo, bulbo) o masa desorganizada de fibroblastos y
células de Schwann. La tumefacción indica
lesión de endoneuro (indica lesión al menos de
grado 3).
Neuromas en nervios no seccionados: perineuro intacto
implica neuroma en huso por aumento de cubiertas por
fricción crónica. La fricción puede ser
patológica (neuroma de Morton, nódulos en ligamento
inguinal en meralgia parestésica, pulgar de los jugadores
de bolos, etc.). En el estadio final de una gran
colagenización pueden verse comprimidos los axones y
producirse incluso degeneración walleriana.
Perineuro: cubierta de haces o fascículos (los
haces cambian y se anastomosan); células mesoteliales y
también fibroblastos, colágeno, mastocitos y
macrófagos, termina a 1-1,5 micras de la unión
neuromuscular (Saito y Zacks, 1969); protege a las fibras; hay
más perineuro en las articulaciones; el perineuro es el
probable responsable de la mayor parte de la resistencia de los
troncos a la deformación y al estiramiento (a más
haces, es decir, más perineuro, más resistencia);
resistencia a diseminación de la lepra; las raíces
nerviosas carecen de vaina perineural (por éso en las
plexopatías por estiramiento traumático los plexos
braquial y lumbosacro se dañan sobre todo por la zona de
las raíces). La destrucción del perineuro conlleva
neuromas laterales.
Epineuro: cubierta de troncos (los troncos están
formados por: fibras, fascículos, tejido conjuntivo, vasos
sanguíneos, vasos linfáticos y nervi
nervorum). La menor proporción de epineuro (22%) se
observa en nervio cubital en la zona del epicóndilo
interno del húmero; la mayor proporción (88%) en
nervio ciático en región glútea. El
porcentaje promedio oscila entre 30-75% (mayor en zona de cruce
de articulaciones en general). Es un tejido elástico
(colágeno, elastina, en haces longitudinales) que hace
posible las ondulaciones y seguir cursos tortuosos y por tanto el
estiramiento hasta cierto punto sin dañar los
fascículos si no se supera la elasticidad del epineuro y
posteriormente el margen extra de elasticidad de los
fascículos (perineuro). Esta elasticidad asegura la
integridad durante movimientos cotidianos sin tensión
anormal. El epineuro proporciona matriz laxa para
fascículos.
Aparato subneural de Couteaux: minúsculas
espículas que tapizan las ramificaciones del cilindro-eje
(telodendria) al entrar en los surcos del sarcoplasma granular en
la unión neuromuscular (placa motora terminal).
Entre axolema y sarcolema se encuentra la hendidura
sináptica, donde se libera la acetil-colina, hecho
facilitado por el calcio y dificultado por la toxina
botulínica y por el magnesio.
Relaciones anatómicas: relación de
superficie: el nervio cubital es más superficial en codo,
de ahí su mayor susceptibilidad a la lesión en esa
zona; relación con hueso: el hueso ofrece una superficie
tenaz sobre la que puede ocurrir el efecto compresivo;
relación con articulaciones: la tensión es mayor en
la cara extensora. Los nervios están casi todos situados
en cara flexora y están más protegidos. El nervio
ciático en la cadera y el cubital en el codo se
sitúan en la cara extensora (se sospecha que su
disposición peculiar se debe a la rotación
filogenética de los miembros al adquirirse la
bipedestación).
La luxación de una articulación puede
afectar a un nervio cercano (nervio ciático, nervio
circunflejo).
Las adherencias (menor movilidad), los cambios del
tejido conjuntivo (menor elasticidad), las deformidades (mayor
distancia para el nervio), y las suturas terminoterminales tensas
disminuyen el umbral de resistencia al estiramiento.
Curso del nervio: el curso sinuoso que sigue un nervio
implica que es más largo que la distancia que ocupa. El
estiramiento elimina estas ondulaciones, el perineuro resiste el
estiramiento hasta el límite de su elasticidad.
Las bandas de tejido fibroso y los tabiques al cambiar
el curso pueden influir en la patogenia, por ejemplo: el nervio
cubital, al atravesar el tabique intermuscular medial, se inclina
hacia atrás para situarse posterior respecto del
epicóndilo interno del húmero.
Curso en espacios limitados: por ejemplo en el caso del
túnel carpiano.
Grosor del nervio: el espesor del perineuro y epineuro
es mayor en articulaciones (cara flexora), con la
excepción del nervio cubital a la altura del
epicóndilo interno del húmero (cara extensora).
Además el nervio cubital en codo (aparte de ocupar la cara
extensora) presenta en codo pocos fascículos (la norma es
que en una articulación los nervios presenten numerosos
fascículos, que confiere mayor resistencia) y menor
epineuro (relativamente).
Paquetes neurovasculares: la asociación de estas
estructuras puede influir en la patogenia, por ejemplo, en el
caso de aneurismas.
Resistencia a estiramiento y compresión: cuantos
más haces y más perineuro, mayor resistencia y
menor lesión (por ejemplo, la rama externa del
ciático se lesiona más que la interna posiblemente
por estar formado por menos haces –lesión frecuente
en relación con prótesis de cadera-).
La disposición de las fibras también
influye: las más superficiales son más susceptibles
a compresión (por ejemplo, personalmente se ha observado
que en la compresión del nervio cubital en el codo se
afectan más las fibras sensitivas que las motoras, dado
que incluso puede haber afectación de fibras sensitivas
con indemnidad aparente de las motoras, y que en todo caso en que
se ha observado afectación motora había
afectación sensitiva también).
Bloqueo axonal sin rotura axonal: lesión de
primer grado. Causa: compresión +/- isquemia (por
compresión). Reversible (hasta en 3 meses) o irreversible
con bloqueo estable o intermitente y con posible evolución
a segundo grado.
Bloqueo axonal con rotura axonal: el axón
desaparece en 12-35 días (y la mielina, por fagocitosis,
sobre todo por macrófagos). El comienzo de la
degeneración walleriana se detecta en 12-48 horas. La
degeneración de la mielina comienza en 2 horas y abarca a
todo tipo de fibras en 36-48 horas (degeneran antes las fibras
mayores). Los cambios degenerativos podrían tener lugar
simultáneamente a lo largo de toda la fibra, no obstante
(Ramón y Cajal, 1909). La región más
lábil es la unión neuromuscular. Las células
de Schwann forman una línea en el tubo endoneural
estrechado (el endoneuro posee elasticidad) y vacío en 2-4
semanas (bandas de Büngner). El crecimiento axonal precisa
la maduración del brote, que puede tardar un año
(Rexed y Swensson, 1941). Personalmente se ha llegado a observar
cambios EMG regenerativos, polifasia inestable, incluso hasta 2
años tras una sección nerviosa, pero esto es el
resultado de observaciones en pacientes, por lo que se desconoce
cuál sería el límite de tiempo para observar
este hecho; José María Fernández ha
observado signos de reinervación, aumento de la
duración de los PUM en musculatura facial, hasta 1
año o más después de una parálisis
facial periférica (Fernández JM. Parálisis
facial periférica. Estudio clínico y
electrofisiológico de 400 casos. Actas Sociedad
Española de Neurología; 1980: 13-14). El endoneuro
mantiene la capacidad de encarrilar el brote axonal hacia la
periferia durante 12 meses. El brote axonal avanza a 1
mm/día. El signo de Hoffman-Tinel (Hoffmann, 1915 y Tinel,
1915) señala el comienzo de la regeneración
sensitiva.
Hoffmann, P: Ueber eine Methode, den Erfolg einer
Nerveunaht zubeurteilein. Med Klin, 1915; 11: 856. Tinel
J: Le signe du "fourmillement" dans les lésions des nerfs
péripheriques. Presse méd, 1915; 23 : 388.
Véase electromiografía, bloqueo
axonal/dispersión temporal.
NERVIO CALCÁNEO MEDIAL: técnica
según Park (para el dolor en el talón): rama
sensitiva con origen en el nervio tibial, o en el nervio plantar
medial o en el nervio plantar lateral. Estímulo en tibial
posterior en maléolo interno y registro en cara interna de
calcáneo con referencia en planta. Latencia 0-0,4 ms;
amplitud: 0-17 mcV (Park TA et al. The medial calcaneal
nerve: anatomy and conduction technique. Muscle and Nerve 1995;
18: 32-8). Personalmente se ha intentado obtener esta
respuesta varias veces sin obtener una reproducibilidad que
justifique la aplicación clínica de esta
técnica de momento. De hecho, en el propio artículo
de Park se reconoce que la amplitud de la respuesta normal puede
ser de cero.
Neuropatía calcánea: enfermedad de
Baxter.
NERVIO CIÁTICO: aductor mayor,
semitendinoso y semimembranoso, bíceps femoral; el
ciático común da después los nervios
peroneal común (L4-S2) y tibial (L4-S3); el músculo
aductor mayor (L4 L5 S1) puede estar inervado por el nervio
obturador, el ciático, o ambos.
NERVIO CIGOMÁTICO FACIAL: este nervio
sensitivo es una rama del nervio cigomático, que a su vez
es una rama del nervio maxilar superior, que es la segunda rama
del trigémino. Sale por el orificio cigomático
facial del hueso cigomático y recoge la sensibilidad del
pómulo.
Caso clínico: individuo con el pómulo
insensible tras un codazo, compatible con una compresión
aguda del nervio cigomático facial. Se recuperó
completamente tras dos meses. Para el diagnóstico
clínico no se recurrió a un EMG, entre otras
razones, por ser un nervio inaccesible a la exploración
neurofisiológica, aunque tampoco era necesario en este
caso para el diagnóstico. Este caso clínico ilustra
un hecho ya mencionado en otras partes de este vademécum:
cualquier nervio del cuerpo puede sufrir una lesión, y
antes o después, a lo largo de los años, existe la
posibilidad de acabar comprobándolo en la práctica
clínica cotidiana.
NERVIO CIRCUNFLEJO O AXILAR: su lesión es
frecuente, de manera aislada o con afectación
simultánea de otros nervios. Las causas de su
lesión son la afectación directa del nervio por
causas diversas (sección, compresión,
inflamación, etc.) o por afectación del plexo. En
la luxación glenohumeral anterointerna de la cabeza
humeral es característica la afectación aislada del
circunflejo (también se ha observado en la luxación
posterior), pero en el EMG hay que explorar tambíen
bíceps, y, dependiendo de la clínica, otros
músculos, para descartar afectación más
extensa en este caso (C5 o C5 C6, etc.). En deltoides es
característico (como en psoasilíaco, supinador
largo y paravertebrales, de acuerdo con observaciones personales)
que sea mayor el porcentaje fisiológico de polifasia,
llegando hasta el 25% aproximadamente. También se puede
dañar en el espacio cuadrilateral del hombro por
colocación de un peso sobre el hombro sin que llegue a
haber luxación.
NERVIO CUBITAL, ANATOMÍA, FISIOPATOLOGÍA,
PATOGENIA
Y CORRELACIONES: el nervio cubital inerva el
músculo cubital anterior, la mitad interna del flexor
común profundo de los dedos, el abductor del
meñique, el flexor corto del pulgar en el fascículo
profundo (rama profunda, motora pura), el aductor del pulgar
(inervado por el nervio mediano en un 2% de los casos), los
interóseos dorsales y ventrales (por la rama profunda;
además, el primer interóseo dorsal está
inervado por el nervio mediano en un 1% de los casos, y rara vez
por el nervio radial o nervio de Froment- Rauber).
En un 15-31% de casos aparece la anastomosis
mediano-cubital, de Martin Gruber (Stewart JD. The median
nerve. In: Focal peripheral neuropathies. New York, Raven press
1993. p. 159). En el codo el nervio pasa entre el
epicóndilo humeral interno y el olécranon, pasando
por encima del ligamento cubital colateral y por debajo de la
aponeurosis que une las dos cabezas del flexor carpi
ulnaris, y atraviesa después el músculo
cubital anterior, para discurrir sobre el flexor de los
dedos.
La aponeurosis o retináculo que une las cabezas
humeral y cubital del cubital anterior se denomina
preferiblemente arcada aponeurótica humero-cubital, mejor
que túnel cubital (Campbell WW et al. Variations in
anatomy of the ulnar nerve at the cubital tunnel: Pitfalls in the
diagnosis of ulnar neuropathy at the elbow. Muscle and Nerve
1991; 14: 733-738).
El nervio cubital no presenta más epineuro en
codo, a diferencia de la mayoría de los nervios en el
cruce de una articulación, lo que lo hace más
vulnerable a la lesión en codo que otros nervios en otras
articulaciones, lesión que se puede deber a
compresión contra el hueso por un agente externo, al estar
en situación superficial, o por atrapamiento en el canal,
o debida a desgaste por fricción en un surco rugoso, o por
distensión excesiva en relación con postura
viciosa, o distensión por fijación del nervio por
causas diversas, como cicatrices, etc.
A veces incluso presenta menos epineuro en el codo que
en otros tramos del nervio.
En un 50% de los individuos está engrosado a
expensas de tejido conjuntivo (Chang, 1963).
Se suele considerar convencionalmente que el nervio
cubital se encarga de la pinza prensora (Lazorthes, 1976),
mientras que el nervio mediano se ocuparía de la pinza de
precisión (Bowden REM et al. The assesment of hand
function after peripheral nerve injuries. J Bone Jt Surg 1961;
43: 481).
El túnel o canal cubital en el codo: se considera
que está a 1,5-4 cm distal al epicóndilo, en la
entrada para el nervio en el músculo cubital anterior.
Supuestamente sería un punto de inicio de un posible
atrapamiento en codo distinto al canal epitrocleolecraniano, que
sería otro punto de inicio de una neuropatía focal.
De acuerdo con la experiencia propia, en la práctica del
EMG del nervio cubital no parece existir utilidad clínica
verdadera entre distinguir o no distinguir al túnel
cubital del canal epitrocleolecraniano como origen del
atrapamiento. Dawson también pone en duda la necesidad de
la distinción entre lesión en túnel cubital
o en corredera cubital (ulnar groove o surco
postcondíleo), y lo considera "sometido a debate"
(Dawson DM et al. Entrapment neuropathies. Philadelphia,
Lippincot-Raven 1999). En la práctica no parece
posible distinguir clínicamente si el neuroma se ha debido
a un problema en el canal cubital, o en la corredera cubital, y
además no parece tener utilidad clínica preocuparse
excesivamente por este asunto, y además el tratamiento
debería ser el mismo en ambos casos: la cirugía, y
por ahora no se ha comprobado que el tratamiento
quirúrgico deba ser distinto en ambas
situaciones.
El canal o túnel cubital (la entrada para el
cubital en antebrazo entre las dos cabezas del músculo
cubital anterior, donde el nervio pasa de superficial a profundo)
fue denominado así por Feindel y Stratford (Feindel W
et al. Cubital tunnel compression in tardy ulnar palsy.
Can Med Assoc J 1958; 78: 351-53), aunque fue descrito
previamente como posible lugar de atrapamiento por Buzzard
(Buzzard FE. Some varieties of traumatic and toxic ulnar
neuritis. Lancet 1922; 1: 317). Consiste en un ligamento
arqueado o arcada húmero-cubital, una aponeurosis que va
de epicóndilo a olécranon en la que se originan las
fibras del cubital anterior. Buzzard (1922) identificó
esta zona como posible punto de atrapamiento.
Gowers (Gowers WR. A manual of diseases of the
nervous system. London: Churchill 1899), y Osborne
(Osborne G. Compression neuritis of the ulnar nerve at the
elbow. Hand 1970; 2: 10) indicaron que la flexión del
codo tensa este canal, y viceversa, y tal vez también la
contracción del cubital anterior lo estreche, o incluso el
nervio podría quedar atrapado entre ambas cabezas
(Sargent P. Discussion on ´Some varieties of traumatic
and toxic ulnar neuritis´in Section of Neurology. Lancet
1922; 1: 325).
Feindel y Stratford (Feindel W et al. The role of
the cubital tunnel in tardy ulnar palsy. Can J Surg 1958; 1:
287-300) también indicaron que en el atrapamiento en
canal cubital no suele afectarse clínicamente el
músculo cubital anterior, hecho comprobado también
con frecuencia personalmente en el caso del atrapamiento del
nervio cubital en codo.
Wadsworth y Williams (Wadsworth TG et al. Cubital
tunnel external compression syndrome. Br Med J 1973; 1: 662)
han indicado que en la práctica lo más frecuente es
identificar una patogenia compleja para el atrapamiento
(distensión+compresión en surco+compresión
en canal), con hincapié en el riesgo de la flexión
extrema prolongada en pacientes encamados (hecho, este
último, que probablemente es de importancia
clínica, sobre todo para la prevención de las
neuropatías del cubital en el codo).
Por tanto, en el codo el nervio cubital pasa de
superficial a profundo atravesando las porciones humeral y
cubital del músculo cubital anterior, un orificio
osteofibroso que constituye el canal o túnel cubital, o
arcada aponeurótica humero-cubital, punto de atrapamiento,
compresión nerviosa, o ambos (y punto con interés
clínico, sobre todo, porque es el punto de
estimulación óptimo para obtener el segundo
potencial evocado motor correspondiente a nervio cubital de los
dos que se suelen obtener desde codo, uno distal al
epicóndilo y otro proximal al epicóndilo, lo cual
es necesario para medir la velocidad de conducción motora
a través del codo; el tercer potencial se obtiene desde
muñeca, para calcular la velocidad desde muñeca
hasta la parte distal del codo, y así comparar la
velocidad en codo con la velocidad en antebrazo).
Las lesiones del cubital con frecuencia precisan la suma
de varios factores causales o predisponentes (Neel, 1927). Por
ejemplo, por observaciones personales se sabe que es frecuente
que un atrapamiento crónico subclínico debute
clínicamente tras un episodio de compresión aguda,
y no es raro que esta compresión aguda sea leve pero
desencadene la clínica a pesar de ello por la
predisposición previa a la compresión debida al
daño del nervio crónico subclínico previo
(pero detectable con EMG a veces).
NERVIO CUBITAL, ATRAPAMIENTO EN CODO, CRITERIOS
EMG CLÁSICOS: criterios propuestos por
Kimura (Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and
muscle. Principles and practice. FA Davis/Philadelphia,
1989), basándose en Eisen y Odusote:
Velocidad en codo 10 o más m/s menor que en
antebrazo: como se verá a continuación
(véase nervio cubital, conducción motora), en
12 de 92 sujetos normales (serie propia) este signo era
positivo sin haber atrapamiento, por lo tanto, es un criterio
discutible.Ausencia de potencial sensitivo con estímulo
en muñeca: es cierto que en algunos pacientes con
atrapamiento en codo acaba desapareciendo la respuesta
sensitiva antidrómica con estímulo en
muñeca, aparte de la habitual desaparición de
la respuesta sensitiva con estímulo en codo, que
desaparece en casi todos los pacientes con atrapamiento de
nervio cubital en codo. La conclusión de ésto
es que el criterio debería ser la desaparición
del potencial sensitivo estimulando en codo, y no la
desaparición de la respuesta estimulando en
muñeca, que parece ser una anécdota, más
que un criterio diagnóstico en la práctica. Lo
que indicaría un alargamiento de la latencia en
muñeca o incluso un bloqueo en muñeca es que la
desmielinización focal, la degeneración axonal,
o ambas, se han extendido ya más allá del
codo.Latencia motora desde zona proximal a
epicóndilo mayor de 8,8 ms (Eisen A. Early
diagnosis of ulnar nerve palsy. Neurology 1974; 24:
256-62): otro criterio clásico que no sirve en la
práctica, como se verá con la serie normal
mostrada más abajo, por los falsos positivos. El
límite superior normal en esta serie propia de
sujetos sanos es de 10,8 ms. Eisen (1974)
consideraba que una latencia motora desde codo mayor de 9 ms
con registro en abductor de meñique indicaba
lesión. En observaciones personales se ha encontrado
una latencia normal en codo con un límite superior de
10,8 ms, por ejemplo en esta serie de 92 sujetos, lo cual es
lo esperable, por ejemplo, en personas con el antebrazo
más largo. De hecho, otros autores se han fijado en
que es preciso tener en cuenta la longitud del miembro al
pretender disponer de valores de referencia para la latencia
motora en codo, como es el caso de Lee (Lee S et al.
Latency values correlated to arm length as a screening tool
for ulnar neuropathy. Clinical Neurophysiology 2008; 119:
48-49).Latencia motora desde muñeca mayor de 3,4
ms: nótese que el límite superior normal en
la serie normal que se ha presentado más abajo fue
de 4,3 ms.Ausencia de respuesta sensitiva
ortodrómica de quinto dedo a muñeca:
personalmente hace años que las mediciones se
hacen antidrómicamente en quinto dedo por
sistema.Velocidad motora en codo. Jebsen (1967)
consideraba diagnóstica una velocidad en codo
menor de 40 m/s, pero hay que añadir que sin
compararla con la velocidad en el antebrazo puede ser un
falso positivo si se confunde el atrapamiento en codo con
una polineuropatía, por ejemplo. Aparte de
ésto, téngase también en cuenta que
una velocidad menor de 48 m/s se puede considerar
anormal, por lo que este criterio de los 40 m/s supone
muchos falsos negativos en potencia y por tanto debe ser
descartado también (ténganse en cuenta las
fechas de muchas de estas propuestas y lo que han
mejorado los aparatos de EMG desde entonces, aparte de la
cantidad de experiencia acumulada desde entonces en
tantos laboratorios del mundo). Según Kincaid en
1986, citado por Osselton (Osselton JW. Clinical
Neurophysiology. EMG, Nerve conduction and EP.
Butterworth Heinemann. Oxford. 1996. p. 181-183), el
límite inferior para la velocidad en codo con el
codo flexionado es de 49 m/s, aunque en las serie propia
presentada más abajo se verá que el
límite de 48 m/s podría ser más
sensible. Valls (Valls J et al. Posición del
codo en el estudio electrofisiológico de la
neuropatía cubital. Rehabilitación 1997;
31: 339-342) consideraba que la técnica
más fiable para el diagnóstico de la
neuropatía del cubital en el codo es el valor
absoluto de la velocidad en codo, más que la
lentificación relativa en codo respecto de
antebrazo, algo que coincide con lo observado
personalmente.Recomendaba Valls también que cada
laboratorio tuviera sus propios valores de referencia,
sin darle importancia a que el codo estuviese a 90 o 180
grados, siempre que las condiciones de medición
fuesen las mismas en todo caso y en cada laboratorio se
dispusiese de valores de referencia para cada caso
(personalmente sí se le da importancia a que el
codo esté a 90 grados, como se razona más
abajo). Sin embargo, proponen como valor mínimo
normal para la velocidad motora en codo a 90 grados el de
42 m/s, que se considera un valor patológico, ya
que no se observa en personas sanas en la práctica
de hecho personalmente.La solución de Eisen (Eisen A. Early
diagnosis of ulnar nerve palsy. An electrophysiologic
study. Neurology 1974; 24: 256) y Odusote
(Odusote K, Eisen A. An electrophysiological
quantitation of the cubital tunnel syndrome. J Neurol Sci
1979; 6: 403) para estas incongruencias e
incompatibilidades entre los criterios EMG
clásicos para el diagnóstico de
atrapamiento en codo consistía en no dar valor al
EMG en los casos leves, y considerar que el EMG
poseería una sensibilidad del 40% en casos
moderados y de un 80% en casos acusados.Eisen y Danon (1974), por citar otro ejemplo,
consideraban que una latencia en codo mayor de 10,2 ms o
una velocidad en codo menor de 41 m/s eran motivo de
indicación quirúrgica.Según Payan (1969) lo más
útil es la detección de la
lentificación sensitiva, motora, o ambas, en codo,
encontrando poco útil (Payan, 1970) el grado de
lentificación distal al codo. Evidentemente el
tramo distal también puede estar lentificado
(Gilliatt y Thomas, 1979) si la desmielinización
se extiende, por lo que algo de razón tiene Payan.
Pero, como ya se ha dicho y se irá viendo en
sucesivas entradas sobre nervio cubital, el criterio
más importante parece ser el valor de la velocidad
motora en el codo.Según Pickett y Coleman (1984) una
caída de amplitud mayor del 25% en codo (o mayor
del 30%, según Aminoff, 1980) localiza la
lesión en codo.Según Miller (Miller RG. The cubital
tunnel syndrome. Diagnosis and precise localicalization.
Ann Neurol 1979; 6: 56-la estimulación en el codo en varios
puntos permite localizar la lesión con
precisión. Es posible que la clave en esta
afirmación esté en la definición
de "precisión" en este caso. Por otro lado,
Miller quizá fuera de los primeros en empezar
a darse cuenta de que el atrapamiento y la
compresión aguda podrían ser cuadros
diferenciables, al darse cuenta de que el
síndrome del túnel cubital (como se le
llamaba entonces) podía aparecer sin
traumatismo previo o deformidad, y no
ser por tanto una parálisis cubital
tardía ni otro cuadro por el
estilo.Brown et al (Brown WF, Ferguson GG,
Jones MW et al. The location of conduction
abnormalities in human entrapment neuropathies. Can J
Neurol Sci 1976; 3: 111-122) fueron quizá
los primeros en dejar por escrito que el atrapamiento
daba la impresión de localizarse a veces en el
túnel cubital y otras veces en la corredera
cubital, proximal al túnel, lo cual
empezó a generar la idea de la posibilidad de
dos tipos de atrapamiento.Criterio de Osselton (1986),
basándose en Kincaid: límite inferior
normal para la velocidad motora en codo, con codo
flexionado, de 49 m/s. Pero, ¿qué pasa
con el diagnóstico cuando la velocidad en codo
es más de 10 m/s más lenta que en
antebrazo y la velocidad en codo es mayor de 49 m/s,
como se ve en la práctica? Ésto
daría lugar a una incompatibilidad entre dos
criterios clásicos. ¿O qué pasa
con el diagnóstico cuando la velocidad es
menor de 49 m/s pero la velocidad en codo no es 10 o
más m/s más lenta que en antebrazo? De
nuevo dos criterios clásicos serían
incompatibles, y en la práctica estos
supuestos se dan, porque la velocidad puede ser menor
de 49 m/s pero no ser 10 o más m/s más
lenta que en antebrazo si, por ejemplo, la
desmielinización se extiende al antebrazo
(desmielinización que es más acusada
cuando hay degeneración walleriana del
nervio). El caso es que, por lo visto, los
criterios clásicos presentan algunos problemas
de congruencia y compatibilidad. Young afirma que
la exploración motora es la técnica
neurofisiológica más útil para
localizar el lugar de atrapamiento (Young
Bradshaw D, Shefner JM. Ulnar neuropathy at the
elbow. Neurologic clinics 1999; 17: 447-461),
algo que coincide en parte con lo observado
personalmente.Tan encuentra que la medición de la
conducción motora mediante inching
con detección en abductor del meñique
es la técnica EMG más sensible (y
más sensible que la resonancia
magnética) en el atrapamiento en codo (Tan
Il et al. Utility of magnetic resonance imaging and
nerve conduction study in diagnosing ulnar neuropathy
at the elbow. Clinical Neurophysiology 2010; 121:
e1-e4). Según Campbell (AAEM,
Campbell WW. Guidelines in electrodiagnostic
medicine. Practice parameter for
electrodiagnóstico studies in ulnar neuropathy
at the elbow. Muscle Nerve 1999; 8: 171-205),
uno de los siguientes hallazgos en la
conducción motora de nervio cubital sugiere
lesión focal en el codo: velocidad de
conducción menor de 50 m/s; aumento de
velocidad en antebrazo, en comparación con el
codo, de 10 m/s o más; caída de
amplitud en el codo (pico negativo) mayor del 20%;
desincronización significativa en
codo.Es fundamental la clínica y el uso
racional del EMG, y su compatibilización con
la clínica, sobre todo en casos dudosos. En
una situación ideal, el paciente
presentará una clínica compatible con
atrapamiento en codo, una latencia motora en codo
proximal mayor de 10,8 ms, un potencial motor de baja
amplitud en codo, con una caída de amplitud de
más de un 50% en comparación con la
amplitud del potencial registrado estimulando en
muñeca en el mismo lado, y en
comparación con el codo del otro lado, y
además el potencial motor estará
desincronizado, y habrá ausencia del potencial
sensitivo desde codo, y la velocidad motora en codo
será menor de 48 m/s, y más de 10 m/s
más lenta que en antebrazo, y en el EMG
aparecerán signos neurógenos en primer
interóseo dorsal y abductor del
meñique, y a veces también en cubital
anterior en casos severos, e incluso un potencial
sensitivo normal en brazo y ausente en
antebrazo.En ocasiones los hallazgos, basándose
en los criterios clásicos de manera literal,
serán incompatibles, paradójicos e
incongruentes, como se acaba de exponer, y ya no
sólo con la clínica, sino entre
sí, lo cual supone un problema
diagnóstico que hay que resolver para evitar
falsos positivos y falsos negativos, y no sólo
por el diagnóstico en sí, sino
también porque de ello depende la correcta
indicación quirúrgica (véase
más abajo la posible solución del
problema).NERVIO CUBITAL, ATRAPAMIENTO EN CODO, CRITERIOS
EMG DIAGNÓSTICOS Y LA SOLUCIÓN DEL
PROBLEMA DE SU POSIBLE INCOMPATIBILIDAD EN ALGUNOS
CASOS: paratratar de resolver el problema de los
criterios clásicos, durante unos 16 meses
(por ejemplo) se han registrado personalmente los
resultados obtenidos de los pacientes con
atrapamiento de nervio cubital en codo a los que se
les ha hecho un EMG en ese periodo. En total se han
visto 49 casos de atrapamiento del nervio cubital en
el codo en ese periodo, obteniéndose los
siguientes resultados:-Respuesta sensitiva: ausente desde
codo en 47 pacientes (96% de los
pacientes). En los otros dos pacientes, en uno la
respuesta sensitiva desde codo presentaba una
caída de amplitud del 83%, que se puede
considerar patológica (2% de los
pacientes). El otro paciente presentaba una
respuesta sensitiva normal (2% de los
pacientes), a pesar de tener un atrapamiento en
codo y la respuesta motora claramente alterada.
Ésto es interesante y revelador, sobre todo
porque todos los pacientes presentaron alterada la
conducción motora, los 49, de modo que la
exploración motora fue un poco
más sensible que la sensitiva en los casos
de atrapamiento, al revés que en la
neuropatía del cubital en codo por
compresión, del que se verá
también una serie de casos más abajo.
Ya se conoce desde hace años el interés
de la exploración sensitiva en este
síndrome, por su utilidad diagnóstica
debido a su alta sensibilidad, pues suele estar
alterada en casi todos los pacientes con atrapamiento
(Valls J et al. Diferentes parámetros
electroneurográficos en la neuropatía
cubital en el codo. Interés de la
conducción sensitiva antidrómica.
Neurología 1994; 9: 24-27).-La amplitud motora con estímulo
en codo (proximalmente a epicóndilo)
estaba reducida significativamente (entre
un 50% y un 90%) en 15 de los 49 casos (31% de
los pacientes), por tanto, la caída de
la amplitud motora no es un criterio tan importante
como otros para el diagnóstico del
atrapamiento de nervio cubital en codo (sensibilidad
del 31%), lo cual contradice resultados previos
en otros laboratorios, que otorgan más valor
clínico a este parámetro que el que se
le otorga aquí. Además tiene una alta
especificidad para el bloqueo motor en codo, pero no
para el bloqueo por atrapamiento en particular, pues
el bloqueo también puede deberse a
compresión, polineuropatía, etc. En
esta serie de sujetos con atrapamiento en codo no
hubo ningún caso con bloqueo motor del 100%
en codo (menos del 1% de los pacientes), pero,
por supuesto, se puede producir también, y
desde luego se ha observado en diversos pacientes con
atrapamiento en codo al margen de los recogidos para
esta serie concreta presentada
aquí.-Latencia motora desde muñeca:
de 2,6 a 7,9 ms. En 9 de los 49 casos (18% de los
pacientes) la latencia era mayor de 4,3 ms
(el límite superior encontrado en la serie
expuesta más abajo con sujetos sin
atrapamiento de nervio cubital en codo), algo con un
valor sobre todo anecdótico y que como
mucho indicaría una mayor severidad del
atrapamiento, que ya queda mejor determinada con
otros parámetros más sensibles y
específicos.-Latencia motora desde codo
(proximalmente a epicóndilo): de 8,4 a
22,3 ms. La latencia desde codo fue mayor de 8,8 ms
(el criterio clásico) en 47 de los 49 sujetos
con atrapamiento (96% del total de pacientes), pero
también en 34 de los 92 sujetos sin
atrapamiento presentados más abajo, por lo que
es un criterio a desechar. 24 de los 92 sujetos
(26% de los pacientes) presentaron una
latencia mayor de 10,8 ms, que implica una
alta especificidad para este criterio, pero una
baja sensibilidad, por lo que todavía no
es el método EMG definitivo que se está
buscando y que zanje este asunto de la
incompatibilidad entre los criterios
clásicos.-Velocidad motora en codo 10 o más
m/s más lenta que en antebrazo:
apareció en 14 de los 49 (28% de los
pacientes), que no son muchos, pero
también se observó en 12 de los 92
sujetos sanos (13%), lo cual es preocupante, y
sigue sin ser por tanto el criterio definitivo. De
hecho, parece otro criterio a desechar (a pesar de
haber sido defendido por Kimura). Nótese que,
de esos 14 pacientes con atrapamiento, todos
presentaron en codo una velocidad motora menor de 48
m/s, y los otros 7 una velocidad motora en codo menor
de 49 m/s, lo cual, una vez más, deja en mejor
lugar al criterio de los 48 m/s que al de los 49
m/s.-La velocidad motora en antebrazo fue
de 24,2 m/s a 69,5 m/s, y la velocidad motora en
codo osciló desde 19,6 m/s hasta 47,7 m/s.
Es decir, en todos los sujetos con atrapamiento en
codo (100% de los pacientes de esta serie) la
velocidad motora en codo fue menor de 49 m/s, y lo
que es más importante, en todos (al menos en
esta serie) fue la velocidad motora en codo menor
de 48 m/s.Por tanto, la solución al problema
es clara: la exploración debe ser lo
más completa posible, pero el criterio
más fiable y seguro para el diagnóstico
de atrapamiento de nervio cubital en codo, el
más sensible y específico, con una
sensibilidad del 100%, una especificidad del 100% y
un valor predictivo del 100%, al menos en esta serie
(una vez descartada la polineuropatía, la
temperatura baja, y siendo la clínica
compatible) es la obtención de una velocidad
motora en codo menor de 48 m/s, por lo que este
criterio debería ser incorporado por sistema
en la exploración EMG en la neuropatía
del cubital por atrapamiento en codo como el
más importante desde el punto de vista
clínico en la práctica.NERVIO CUBITAL, ATRAPAMIENTO EN CODO,
PECULIARIDADES CLÍNICAS Y TÉCNICAS, Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: el
atrapamiento de nervio cubital en codo puede ser
crónico y subclínico durante un tiempo
prolongado, y debutar clínicamente de forma
aguda por motivos diversos.El atrapamiento bilateral sugiere una
posible predisposición congénita
(Miller, 1979).En algunos casos se detectan cambios
patológicos en el contralateral
asintomático (Neary, Ochoa, Gilliatt, 1975),
aunque Sunderland aceptaba al neuroma como algo
fisiológico en algunos casos.Aminoff (1980) recomienda explorar los dos
lados porque a veces es bilateral.Personalmente no se ha conseguido distinguir
de manera fiable y fehaciente entre
síndrome del túnel cubital y
síndrome de la corredera cubital en la
práctica mediante EMG, por lo que en ambos
casos, suponiendo que los haya, se hace referencia,
en la conclusión del informe EMG
correspondiente a cada paciente, a: signos EMG
compatibles con un atrapamiento de nervio cubital
(lado) en codo en grado (leve o moderado o acusado).
Y se considera que el tratamiento debe ser la
cirugía (si el cirujano la considera indicada)
tanto para el túnel como para la corredera,
sea o no cierta la distinción entre
síndrome del túnel cubital y
síndrome de la corredera cubital. Matizar si
el atrapamiento se ha producido por estrechez del
canal o por adherencias en la corredera parece
carecer de sentido en la práctica.
Clínicamente es fácil palpar la
movilidad de un nervio normal o atrapado o subluxado
justo en el canal, y palpar la adherencia a planos
profundos de un nervio en la corredera, y categorizar
por separado ambos tipos de atrapamiento, pero no se
conoce ninguna garantía científica
sobre si esta categorización responde a la
verdad, por lo que parece más sensato hablar
de atrapamiento en codo en general, sin hacer
referencia a canal o corredera en particular, y
unificar el tratamiento de ambas categorías
clínicas en una sola técnica
terapéutica que se demuestre eficaz:
liberación +/- transposición anterior
(la transposición en función, tal vez,
de si hay o no subluxación), en todo
caso.
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