Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 3)
En el atrapamiento en codo, el debut
clínico suele consistir en las
manifestaciones sensitivas antes que en las motoras
(parestesias y después atrofia), y
según Payan (1969) las alteraciones en el EMG
suelen ser antes las sensitivas que las motoras
también. Sin embargo personalmente se ha
venido observando en algunos casos lo contrario, e
incluso se puede comprobar en esta misma serie de 49
casos expuesta más arriba en alguno de
ellos.
Véase más abajo qué
ocurre en comparación con lo que ocurre en el
caso del atrapamiento, en los casos de
compresión aguda del nervio cubital en el
codo (que no hay que confundir con el
atrapamiento), pues una diferencia entre atrapamiento
y compresión es precisamente que en el
atrapamiento parece haber una tendencia a una ligera
mayor afectación motora, mientras que en la
compresión parece haber claramente una
tendencia a una mayor afectación
sensitiva.
El caso de la parálisis cubital
tardía es distinto al del atrapamiento y
al de la compresión aguda, porque suele
debutar clínicamente por atrofia muscular, y,
desde el punto de vista del EMG, con acusada
afectación motora y sensitiva del nervio. En
la parálisis cubital tardía suele haber
más atrofia que en el atrapamiento, y
además, en caso de atrofia, la amplitud motora
en la parálisis cubital tardía puede
ser normal o alta de manera incongruente con la
atrofia, debido a compensación crónica
por las fibras musculares restantes, por hipertrofia,
reinervación colateral, o ambas, a diferencia
de lo que se observa en el atrapamiento, en el que la
amplitud motora suele ser baja en correlación
con el grado de atrofia, al ser un cuadro menos
evolucionado en el tiempo; pero estos detalles
técnicos tiene un interés más
académico que clínico, ya que en la
parálisis cubital tardía el claro
antecedente traumático suele hacer innecesaria
tanta sofisticación técnica del EMG a
la hora de confirmar el
diagnóstico.
En general, en los síndromes
compresivos de otros nervios, aparte del cubital,
se observa en la práctica que se afectan antes
las fibras sensitivas que las motoras, y que cuando
el bloqueo sensitivo ya he empezado a producirse
empieza entonces a detectarse el bloqueo motor, a
diferencia del atrapamiento del nervio cubital en
codo, que en la mayoría de los casos afecta
tanto a las fibras motoras como a las sensitivas
desde el principio, y, a veces, incluso más a
las motoras que a las sensitivas (en el atrapamiento
de nervio mediano en muñeca, a diferencia del
atrapamiento del nervio cubital en el codo, se
afectan las fibras sensitivas antes que las motoras
desde el punto de vista EMG en casi todos los casos,
ocurriendo lo contrario en menos del 1% de los
casos).
En un atrapamiento del nervio cubital en
el codo de larga evolución, la velocidad
motora por nervio cubital, aparte de estar
lentificada, puede ser más lenta en antebrazo
que en codo (es decir, se puede acabar invirtiendo la
tendencia inicial, lo cual sería un nuevo caso
de inutilización del criterio de los 10 m/s),
pero no del de los 48 m/s.
NERVIO CUBITAL, CLÍNICA: la
descripción en la literatura de la
exploración clínica de nervio cubital
incluye una extensa lista de manifestaciones
características diversas, incluyendo varios
signos específicos, algunos con nombre propio.
Ejemplos: signo de Pitres de la mano, en el que el
dedo medio no puede moverse en dirección
sagital; incapacidad para colocar la mano en la
frente en forma de visera; signo de la parrilla o
mano de esqueleto por atrofia de interóseos;
signo de Froment, o imposibilidad para sujetar una
hoja de papel haciendo la pinza con el borde radial
del índice y el borde cubital del pulgar, que
se ve obligado a sujetar el papel con la yema (el
signo de Froment puede dar un falso negativo si la
compensación la realiza el extensor largo del
pulgar en vez del flexor largo) (1. Froment J. La
prehénsion dans les paralysies du nerf cubital
et le signe du pouce. Presse méd 1915; 23:
409. 2. Froment J. La paralysie de l´adducteur
du pouce et le signe de la préhension. Revue
Neurol 1915; 28: 1236); signo de Sicard o de la
doble tabaquera anatómica, etc.
En la práctica lo más
útil es la anamnesis y la
exploración.
En la anamnesis no hay que olvidar la
descripción de los factores de riesgo
(diabetes, alcoholismo, traumatismos, VIH, hepatitis,
fármacos como interferón o vincristina,
ciertos oficios, como el de carpintero,
hipotiroidismo, etc.), y las causas directas
(traumatismos con sección traumática,
compresión por apoyo prolongado del codo, en
relación con situaciones diversas, como
encamamiento, cirugía mayor, inconsciencia
profunda, posición inadecuada en el cine,
utilizando el ordenador, en relación con un
síndrome del sábado noche, etc.
fracturas/luxaciones del codo, golpes directos,
fracturas antiguas de codo +/- codo en valgo,
flexión/extensión prolongadas del codo
como en carpintería al usar el cepillo,
etc.).
En la anamnesis interesa la
cronopatía:
Evolución aguda en el caso de una
sección o compresión aguda, o de un
empeoramiento brusco de un atrapamiento previo
por diversas causas.Evolución subaguda o
crónica como en el síndrome de
atrapamiento en codo, que puede aparecer en meses
o años, o como en la parálisis
cubital tardía, que suele aparecer tras
decenas de años.En la exploración de la
sensibilidad interesa el dedo quinto, el
borde cubital de dedo cuarto y el borde cubital
de la mano (eminencia hipoténar). Puede
faltar la hipoestesia en la mano, o en dedos
cuarto y/o quinto, y la hipoestesia en dedos
puede limitarse a las yemas. No debe haber
hipoestesia (ni otras alteraciones de la
sensibilidad) en la parte proximal del
antebrazo.En la exploración
física interesa:El trofismo muscular, en referencia
al grado de hipotrofia de interóseos
(la de primer interóseo dorsal se
aprecia mejor abduciendo el pulgar en sentido
palmar).Además es importante la
palpación de los músculos y del
nervio en el codo. En el caso del nervio hay
que comprobar si está engrosado (el
nervio es aplanado en condiciones normales, y
cilíndrico o fusiforme y endurecido en
el caso de un atrapamiento crónico), o
subluxado (se desplaza sobre el
epicóndilo), o luxado (se desplaza por
delante del epicóndilo), o adherido a
planos profundos en algún punto, o
todo ello. Es importante la
comparación con el nervio
contralateral.Interesa comprobar si hay
deformación artrósica en codo,
como pueda ser codo en valgo, codo
inextensible hasta los 180 grados, o por
encima de los 180 grados, o la presencia de
un "mazacote" artrósico en codo que
comprima, o atrape el nervio, o
ambos.En algunos casos de atrapamiento
primario en codo no se palpa ninguna de estas
anomalías, por lo que desde un punto
de vista práctico carece de sentido
tratar de distinguir entre el síndrome
del túnel cubital y el síndrome
del canal epitrocleolecraniano, porque
además desde el punto de vista EMG son
también indistinguibles, a pesar de
existir literatura en la que se afirma que
cada uno tiene signos propios
característicos, extremos que no se ha
podido reproducir ni confirmar personalmente
hasta ahora.El balance muscular es importante,
sobre todo la comprobación de la
abducción-aducción de los dedos
segundo y quinto.
El atrapamiento en codo suele debutar
clínicamente con parestesias en el
territorio del nervio cubital, aunque algunos
pacientes demoran la visita hasta que empiezan a
notar falta de fuerza por hipotrofia
progresiva.A diferencia del atrapamiento en codo,
la parálisis cubital tardía suele
debutar clínicamente como amiotrofia de
primer interóseo dorsal.La compresión aguda en codo suele
afectar más a las fibras
sensitivas.El atrapamiento en codo podría
ser subclínico a veces, pues hay evidencia
de signos de atrapamiento en autopsias de sujetos
asintomáticos (Neary D et al.
Sub-clinical entrapment neuropathy in man. J
Neurol Sci 1975; 24: 283-98), e incluso
posibles alteraciones EMG en sujetos
asintomáticos (Eisen A. Early
diagnosis of ulnar nerve palsy. Neurology 1974;
24: 256-62).Dolor: en cualquier cuadro con
afectación del nervio en codo, y
posiblemente en relación con
inflamación del mismo (neuritis) se
añade a la clínica dolor local
espontáneo, a la palpación del
nervio, o ambos. En el caso del atrapamiento de
nervio cubital en codo, y a diferencia de lo que
ocurre en el síndrome del túnel
carpiano (cuadro en el que el dolor es
característico), el dolor en codo es
más raro (y quizá sea esta la
razón de por qué acuden a consulta
con atrofia muscular en la primera consulta con
más frecuencia que en el caso del
síndrome del túnel carpiano, que
con frecuencia acuden a consulta por el dolor, no
por las parestesias nocturnas).La neuritis en codo, con signos
irritativos del nervio (dolor, parestesias, Tinel
positivo) puede aparecer aisladamente, sin otros
signos de afectación del nervio, y suele
deberse a compresión aguda o golpe en la
zona, y ocasionalmente evoluciona a atrapamiento,
con signos neurológicos deficitarios
entonces (hipoestesia, amiotrofia).El signo de Tinel suele ser
positivo en las neuropatías en el codo (el
signo de Tinel es positivo en el 65% de los
pacientes con atrapamiento unilateral de nervio
cubital en codo). Según observaciones
personales el signo de Tinel en las
neuropatías del cubital en el codo es
importante clínicamente sobre todo cuando
es unilateral (este argumento no es válido
en el caso de un atrapamiento
bilateral).La afectación de la rama
profunda en la palma de la mano (conocida
como enfermedad de Hunt, cuando es categorizable
como lesión profesional) no incluye
afectación sensitiva (es una rama motora
pura) lo que permite distinguirla de la
afectación en muñeca (en canal de
Guyon) y en codo, que sí conllevan
afectación sensitiva en casi todos los
casos. Además por lo general la
afectación de la rama profunda implica
afectación de primer interóseo
dorsal solo, mientras que en muñeca o
canal de Guyon se afecta por regla general el
abductor del meñique
también.Personalmente no se ha observado hasta
ahora la afectación en canal de
Guyon primaria, es decir, sin causa
traumática previa.En condiciones normales el nervio es
desplazable dentro del surco, pero no subluxable
o luxable mediante la palpación o la
flexión del codo.
Subluxación quiere decir
desplazamiento sobre el epicóndilo durante
la flexión del codo.
Luxación quiere decir
desplazamiento más allá del
epicóndilo durante la flexión del
codo. La luxación traumática
es dolorosa, y la recidivante, con
compresión sobreañadida, puede
derivar en neuritis (Osborne, 1970). En caso de
atrapamiento prolongado el nervio
dañado suele presentar forma
cilíndrica o fusiforme, y suele estar fijo
a planos profundos al penetrar en el
músculo cubital anterior, y también
adherido a planos profundos en su corredera en un
elevado número de casos. Puede estar
subluxado en un lado y adherido en el otro, o en
otras y diversas combinaciones
posibles.En cuanto al tratamiento
quirúrgico, a priori lo más
lógico sería no modificar la
técnica quirúrgica en
función del túnel o el canal,
siendo lo más lógico utilizar en
todo caso una sola técnica en caso de
atrapamiento clínico y EMG: la
liberación quirúrgica del nervio, y
tal vez añadir la transposición
anterior del mismo, evitando rizos
(kinking) disecando por el borde cubital
ya que las ramas se originan por el borde radial
(Kopell HP, Thompson WAL. Peripheral
entrapment neuropathies. Chapter 18: Ulnar nerve.
The William and Wilkins company. Baltimore
1963).De todos modos, la técnica
quirúrgica todavía es un asunto
discutido, por ejemplo, Bimmler y Meyer prefieren
recomendar la descompresión sin
transposición anterior para el
atrapamiento sin subluxación o sin
luxación, reservando la
descompresión con transposición
submuscular anterior para los casos con
atrapamiento y subluxación o con
atrapamiento y luxación (Bimmler D et
al. Surgical treatment of the ulnar nerve
entrapment neuropathy: submuscular anterior
transposition or simple descompression of the
ulnar nerve? Annals of hand and upper limb
surgery 1996; 15: 148-156).El diagnóstico diferencial
se hace fundamentalmente con los procesos
clínicos en los que haya,
básicamente, amiotrofia de primer
interóseo dorsal, parestesias en el
meñique, o ambos.En cuanto a la amiotrofia de primer
interóseo dorsal, las causas pueden
ser las siguientes (Fontoira M et al.
Diagnóstico del paciente con amiotrofia
del músculo primer interóseo
dorsal: a propósito de 15 casos
clínicos. Rehabilitación 2002; 36:
50-58):Afectación de primera
motoneurona en corteza, vía piramidal,
o ambas: desuso, AVC.Afectación de segunda
motoneurona en médula espinal:
enfermedad de la motoneurona (siringomielia,
ELA, AME, etc.).Afectación de segunda
motoneurona en plexo braquial: por
traumatismo, proceso inflamatorio o
síndrome compresivo. Se debe a
lesión de las raíces nerviosas
C8/T1, o por lesión del tronco
inferior, o del cordón
medial.Afectación de tronco
nervioso, nervio cubital: localizada en
sección traumática,
compresión, atrapamiento; difusa en
polineuropatías o
mononeuropatías
múltiples.Unión neuromuscular:
principalmente botulismo y miastenia
gravis de larga evolución
(situación infrecuente, pero posible:
personalmente se ha visto un solo caso de un
paciente con amiotrofia de primer
interóseo dorsal por miastenia
gravis de larga
evolución).Músculo: miopatías con
afectación distal (las
miopatías distales, hereditarias o
esporádicas, son raras; la miositis
por cuerpos de inclusión es rara, y
los hallazgos EMG son similares a los de la
polismiositis; la enfermedad de Steinert es
más frecuente, se registran
personalmente 2 casos nuevos al año, y
es característica la amiotrofia en
partes acras).Miscelánea: varias de las
causas anteriores pueden concurrir en un
mismo enfermo. Aparte de esto, existe un
síndrome AD raro conocido como
syndrome of muscle wasting of hands and
sensorioneural deafness (Buyse ML.
Birth deffects enciclopedia. Dover:
Blackwell. 1990 p 1176), que afecta a
niños y cursa con amiotrofia bilateral
en manos asociada a hipoacusia neurosensorial
que puede ser unilateral.
8. Por último, hay que recordar
que la causa de la amiotrofia en primer
interóseo dorsal puede ser externa al
sistema neuromuscular, y estar, por ejemplo,
asociada al envejecimiento, a la
desnutrición o ambos.En cuanto a las parestesias en dedo
quinto, las causas pueden ser las
siguientes:Afectación de nervio
cubital.Afectación de raíces
C8-T1, plexo braquial (tronco inferior,
cordón medial, o ambos), o
ambos.Afectación de sistema
nervioso central (médula,
encéfalo, o ambos).Combinaciones de varios de los
anteriores.Otros, como tetania por
hipocalcemia, etc. (hay diversas causas
posibles en relación con
parestesias).
Por tanto, una polineuropatía
diabética, una radiculopatía
cervical, una ELA, una enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth, una siringomielia, un
síndrome del canal de Guyon, una
plexopatía braquial, una mononeuritis, un
síndrome del estrecho torácico
superior, un síndrome de los hombros
caídos (clavículas horizontales),
una hiperventilación por neurosis ansiosa
(o unas parestesias en manos por otras de las
diversas causas que se puedan relacionar con
parestesias), etc., se pueden confundir con un
atrapamiento de nervio cubital en codo, y
también un síndrome del
túnel carpiano (un atrapamiento o una
compresión del cubital en codo puede
cursar con parestesias nocturnas también).
Y además, una neuritis del cubital en
codo, al cursar con dolor en codo, Tinel + y
parestesias en dedo quinto también se
puede confundir con un atrapamiento en codo,
sobre todo teniendo en cuenta que durante un
atrapamiento puede haber neuritis, y que una
neuritis puede complicarse con un
atrapamiento.En cuanto al tópico de la
confusión con el síndrome del
túnel carpiano, o la posible
afectación del cubital en el curso del
síndrome del túnel carpiano en
ausencia de atrapamiento de nervio cubital,
hay diversos trabajos al respecto, por ejemplo:
Gianneschi (Ginanneschi F et al. Evidence of
altered motor axon properties of the ulnar nerve
in carpal tunnel syndrome. Clilnical
Neurophysiology 2007; 118: 1569-1576)
concluye que podría haber
compresión en el canal de Guyon en
relación con la compresión en
túnel carpiano por el
atrapamiento.Según la experiencia propia sobre
este asunto de la posible afectación
del nervio cubital en el canal de Guyon al
aparecer parestesias en dedo meñique
coincidiendo con una afectación del nervio
mediano del mismo lado en el túnel
carpiano, la afectación del nervio cubital
en el canal de Guyon es un hecho raro de ver, y
en todos los pocos casos vistos hasta ahora ha
resultado ser secundaria a algún tipo de
traumatismo, mientras que las parestesias por
territorio cubital en el curso de un
síndrome del túnel carpiano son
frecuentes (y acompañadas de normalidad
del EMG del nervio cubital), por lo que la
explicación para la presencia de
síntomas sensitivos en el territorio de
nervio cubital en el curso de un síndrome
del túnel carpiano ha de ser otra:
probablemente se deba a la existencia de una
doble inervación del dedo quinto por
nervio mediano y cubital, ya sea por una
auténtica doble inervación del dedo
quinto, o bien por una falsa doble
inervación por la existencia de una
posible anastomosis de cubital a mediano proximal
al túnel (anastomosis que no habría
que confundir con la de
Martin-Gruber).NERVIO CUBITAL, CONDUCCIÓN
MOTORA: latencia motora con estímulo
proximal al codo, límite superior normal:
hasta 9,6 ms para Kimura, con una diferencia
entre ambos lados de hasta 0,9 ms.Estas cifras en concreto, tomadas en sus
valores absolutos, probablemente son poco
recomendables, porque en una persona con el
miembro superior corto una latencia superior a 8
ms podría ser anormal (la
comparación con el otro lado podría
ser necesaria en este caso, suponiendo que el
otro lado fuera normal), por lo que no es
suficiente con la latencia en valor absoluto para
una confirmación diagnóstica, dado
el rango de normalidad, siendo preciso realizar
otras mediciones complementarias para obtener un
valor relativo.Por ejemplo, si la clínica es
compatible con un atrapamiento del nervio en el
codo, la latencia en codo es larga y la respuesta
sensitiva está ausente por bloqueo
sensitivo, deben valorarse también otros
parámetros como la velocidad motora en
codo, la diferencia de velocidad motora entre
codo y antebrazo, la caída en la amplitud
en codo y la desincronización del
potencial motor, la actividad EMG
neurógena en primer interóseo
dorsal, la MUNE, etc., para una
valoración más precisa del grado de
atrapamiento en particular, o de
afectación por otra causa distinta al
atrapamiento.Hay que tener en cuenta que en la
afectación de nervio cubital en codo por
causas diversas puede haber alteración
sensitiva, motora, o ambas, por lo que la
normalidad de una de ellas no descarta la
anormalidad de la otra medición; por
ejemplo, en un atrapamiento en codo la
conducción sensitiva puede ser normal y la
motora puede estar lentificada en codo, y en la
compresión aguda en codo la
conducción sensitiva puede estar bloqueada
en codo y la conducción motora puede ser
normal.Según observaciones personales la
amplitud de la respuesta motora medida en
abductor del meñique oscila en general
entre 7 y 30 mV en condiciones
fisiológicas, siendo más frecuentes
los valores de 10-15 mV, tanto con electrodos
cutáneos como con electrodo bipolar de
aguja.En las lesiones del nervio cubital en
la palma de la mano interesa la latencia
motora por la rama profunda desde muñeca,
con registro en abductor del meñique, cuyo
valor normal presenta un límite superior
de aproximadamente 4 ms (Bhala y Goodgold, 1968),
siendo la diferencia en un mismo lado entre
primer interóseo dorsal y abductor del
meñique de hasta 2 ms (Olney RK,
Wilbourn AJ. Ulnar nerve conduction study of the
first dorsal interosseus muscle. Arch Phys Med
Rehabil 1985; 66: 16-18), y siendo la
diferencia entre ambos lados con registro en
abductor del meñique de hasta 1,3 ms
(Olney y Wilbourn, 1985).Para distinguir entre lesiones en
palma y en canal de Guyon interesa esa
diferencia entre la latencia a abductor del
meñique y a primer interóseo dorsal
en una misma mano estimulando en muñeca,
que es de hasta 2 ms (es útil en el caso
de una afectación de la rama profunda, y
también es útil la detección
de anomalías EMG en primer
interóseo, con el EMG de abductor del
meñique y la conducción sensitiva a
dedo quinto normal en caso de lesión de
rama profunda en palma, y con un antecedente
clínico compatible en todo
caso).Velocidad de conducción motora
en codo, la posición del codo:
Kincaid, Phillips y Daube (Kincaid
JC et al. The evaluation of suspected ulnar
neuropathy at the elbow Arch Neurol 1986; 43:
44-47) recomiendan una posición del
codo entre 90 y 135 grados porque al estirar el
codo (más o menos180 grados) el nervio se
despliega y por tanto la distancia medida es
más fiable si no se despliega.
Personalmente se explora con el codo a 90
grados en todo caso, y la razón es la
siguiente: con frecuencia se ha observado que a
menos de 90 grados aparecen parestesias e incluso
hipoestesia (como una especie de signo de Phalen
en el codo), lo cual ha llevado a pensar que a
menos de 90 grados de arco podría haber un
estiramiento excesivo del nervio en algunos
pacientes (en sujetos con el nervio tal vez
más corto que la media, o atrapado y por
tanto menos extensible, algo que se puede
comprobar a veces observando la facilidad para
subluxarse e incluso luxarse sobre la espina del
epicóndilo al flexionar el codo, tal vez
por ser el nervio más corto, lo cual, por
cierto, también falsearía el
resultado de la medición de la distancia
si no se tuviera en cuenta la luxación,
por lo que no debería ser menor de 90
grados el ángulo del codo; y otra
razón para no subir de 90 grados es la de
hacer la técnica en igualdad de
condiciones en todo caso).Diversas investigaciones apoyan la
conveniencia de hacer la técnica con una
flexión de 90 grados (Kothari MJ,
Preston DC. Comparison of the flexed and extended
elbow positions in localizing ulnar
neuropathy at the elbow. Muscle and Nerve 1995;
18: 336-340).Kincaid acepta una diferencia de
velocidad entre codo y antebrazo de hasta
11,4 m/s (pero nótese que una velocidad en
codo de 49, con una velocidad en antebrazo de
60,5 sería una situación normal, y
sin embargo según este criterio de Kincaid
sería anormal, y probablemente un falso
positivo, por lo que se trata de un criterio
discutible, sobre todo teniendo en cuenta que el
tratamiento es quirúrgico, y no tiene
sentido indicar la cirugía si no
está indicada).Personalmente, para la medición
de la velocidad motora en codo se emplea
por sistema el músculo abductor del
meñique (menos frecuentemente el
primer interóseo dorsal), con electrodos
cutáneos o de aguja, según convenga
más (conviene intentarlo primero con
cutáneos, para causar la menor molestia
posible para un mismo resultado
final).En una serie propia de 92 sujetos sanos
con edades entre la segunda y octava
décadas, se obtuvieron los siguientes
valores de referencia:Latencia motora con estímulo en
muñeca: de 1,9 a 4,3 ms. Latencia motora
desde codo (estímulo proximal al
túnel cubital):6,8 a 10,8 ms (en personas con
miembro superior largo se alcanzan estas cifras:
10,8 ms, que como se ve es superior a la cifra
presentada por Kimura, que es 9,6 ms, como se
recordará).Obsérvese que uno de los
criterios posiblemente considerado como
clásico para el diagnóstico
positivo de atrapamiento en codo con un EMG es
una latencia desde codo superior a 8,8 ms, y ya
en esta serie propia 34 de los 92 sujetos
presentaban una latencia mayor de 8,8 ms, y
estaban sanos, lo cual personalmente se considera
que invalida el criterio de los 8,8
ms.Velocidad de conducción motora
en codo: de 48 a 79,9 m/s. La distancia se
midió con el codo a 90 grados con
una cinta métrica flexible apoyada sobre
el epicóndilo para medir la distancia con
la cinta métrica en "L", siendo la
distancia por término medio de unos 12 cm,
aunque hay que tener en cuenta que, como dijo
Kimura, cuanto menor sea el segmento explorado en
el caso de una neuropatía focal, mayor
será la posibilidad de detectarse la
anormalidad, a diferencia de lo que ocurre en las
polineuropatías, en las que la
sensibilidad del EMG aumenta cuanto mayor sea el
tramo de nervio explorado (Kimura J. The
carpal tunnel syndrome: localization of
conduction abnormalities within the distal
segment of th median nerve. Brain 1979; 102:
619-35), a pesar de lo cual existe cierto
convencionalismo en cuanto a procurar que esta
distancia en codo no sea menor de 10
cm.La velocidad fue mayor en codo que en
antebrazo en 46 de los 92 (la mitad justa). La
velocidad en codo fue 10 o más m/s
más lenta que en antebrazo en 12 de los
sujetos normales, que por tanto podrían
haber dado lugar una vez más a 12 falsos
positivos para el diagnóstico de
atrapamiento en codo en caso de haber empleado el
criterio clásico de los 10 m/s, sin haber
atrapamiento.La velocidad motora en codo fue menor de
49 m/s en 2 sujetos de esta serie de 92, lo cual
también podría haber dado lugar a
un falso positivo de haber seguido ciegamente el
criterio clásico de los 49 m/s. De estos 2
sujetos con velocidad menor de 49 m/s, en uno de
ellos la latencia en codo era de 8,9 (superior a
8,8) y en el otro la latencia fue de 10,2, y
estaban sanos. En cambio, en ninguno de los 92
sujetos sanos la velocidad motora en codo fue
menor de 48 m/s, incluyendo estos dos sujetos en
los que la velocidad fue menor de 49
m/s.En cuanto a la técnica de
obtención de la velocidad motora en codo,
hay algún detalle interesante más a
tener en cuenta: un estímulo
submáximo en codo (en los dos puntos del
codo en los que se estimula, uno proximal y otro
distal a epicóndilo) puede dar lugar a una
velocidad falsamente lenta, y un estímulo
supraumbral excesivo puede dar lugar a una
velocidad falsamente rápida, por lo que es
preciso buscar con detenimiento la intensidad de
estimulación
supramáxima.Y es importante repetir uno a uno con
minuciosidad los pasos de la técnica si la
velocidad está lentificada en un primer
intento (por tanto, es recomendable el
retest, paso a paso, incluyendo la
remedición de las distancias y el
remarcaje de los puntos de estímulo
óptimos, recordando que la distancia
mínima entre los puntos de estímulo
en codo debe ser de 10 cm por
sistema).También hay que recordar que es
preciso no confundir una lentificación en
codo, antebrazo, o ambos, por atrapamiento, con
una lentificación en codo por
polineuropatía o por enfriamiento del
miembro (la temperatura de la piel debe
estar al menos a 33 grados C, aunque, como es
lógico, si está a menos de 33
grados C y la velocidad en codo es de, por
ejemplo, 60 m/s pues evidentemente ya no hace
falta calentar el miembro para repetir la
prueba).La duración del potencial motor
es ligeramente superior desde codo que desde
antebrazo, y en una situación normal no
está desincronizado en codo, por lo que la
desincronización es un signo de
anormalidad en todo caso, y aun más: puede
ser el único parámetro alterado en
un atrapamiento en codo.El bloqueo motor en codo suele ir
acompañado de simplificación del
trazado en abductor del meñique (sobre
todo si el bloqueo es al menos del 50%), y en
ocasiones de fibrilaciones y ondas positivas,
pistas importantes para confirmar si dicho
bloqueo incluye algún grado de
axonotmesis.NERVIO CUBITAL, CONDUCCIÓN SENSITIVA
ANTIDRÓMICA: lavelocidad de conducción
sensitiva antidrómica normal a dedo quinto
desde muñeca (midiendo la latencia en
la primera "deflexión" de la línea
de base), obtenida por observaciones personales,
con una temperatura cutánea de 33 grados
C, es de 44-60 m/s.La diferencia entre las velocidades
sensitivas antidrómicas de los nervios
cubital y mediano de un mismo lado, obtenidas
con registro en los dedos quinto y tercero
respectivamente, en condiciones normales, no
debería ser mayor de 13 m/s, o de un
20%.Una velocidad del cubital menor de 44
m/s es anormal de todos modos, aunque en
personas añosas es posible aceptar un
límite inferior de 42 m/s
ocasionalmente, y este límite de 42 m/s
será además aceptable como tal en
función del resto de las velocidades
relativas (las de radial y mediano).Las amplitudes de las respuestas
sensitivas antidrómicas dependen de la
temperatura (de 33 a 28 grados C las amplitudes
pueden aumentar en un factor de 10 en una misma
persona, por ejemplo, pasando de 6 mcV a 60 mcV)
por lo que en todo caso las amplitudes no deben
valorarse en su valor absoluto, sino que deben
valorarse por ejemplo en función de la
diferencia entre muñeca y codo, y en su
comparación con las amplitudes de otros
nervios sensitivos, y con el otro lado, antes de
llegar a conclusiones, sobre todo si no ha habido
corrección de la temperatura, aunque en
general se puede afirmar que en condiciones
normales las amplitudes sensitivas
antidrómicas de nervio cubital son
mayores de 6 mcV como mínimo desde
muñeca (hace años que personalmente
ha dejado de practicarse el estudio de
conducciones ortodrómicas, por no ser
más útiles en la práctica,
aunque sí por ser un procedimiento
más lento y laborioso que la
medición de las
antidrómicas).Murashima et al (Murashima H et al.
Spread to the dorsal ulnar cutaneous branch: A
pitfall during the Soutine antidromic sensory
nerve conduction study of the ulnar nerve. Clin
Neurophysiol 2012; 123: 973-978) han
observado que la dispersión del
estímulo de nervio cubital en
muñeca para obtener la respuesta sensitiva
antidrómica hacia la rama cutánea
dorsal puede aumentar el valor de la amplitud de
esta respuesta antidrómica en quinto dedo
y tomarse este valor equivocadamente por el del
cubital, por lo que recomiendan tener en cuenta
esta posible fuente de error.Se ha obtenido una muestra para
presentar estos valores de referencia. Se
exploró la conducción sensitiva
antidrómica en 60 sujetos de 22 a 81
años de edad. Los valores obtenidos fueron
los siguientes (los valores máximos
aparecieron en la franja de los 45-50
años, quizá por ser la franja con
el mayor número de sujetos en esta
ocasión):Latencia en muñeca: 1,9 a 3,3
ms (el potencial antidrómico es
difásico, y la latencia fue medida en la
"deflexión" del primer pico).Latencia en codo (proximal al
túnel cubital): 5,5 a 8,8 ms (en la
latencia influye de manera importante la longitud
del antebrazo, aparte de la velocidad de
conducción).Amplitud del potencial sensitivo con
estímulo en muñeca: 8,7 a 68
mcV (las amplitudes se han medido de pico a
pico).Amplitud estimulando en codo: 4,6 a
40 mcV (el límite inferior de 4,6 se
repite varias veces en la serie, y a varias
edades, incluyendo edades extremas).
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