Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 4)

Caída en la amplitud de la
respuesta sensitiva estimulando proximalmente al
codo en comparación con la amplitud de
la respuesta estimulando en muñeca: de
un 20 hasta un 73% (este dato es destacable:
en un sujeto normal, la amplitud del potencial
sensitivo antidrómico estimulando en codo,
puede ser hasta un 73% menor que la amplitud del
potencial obtenido estimulando en muñeca,
lo cual es casi un 75%, es decir, las tres
cuartas partes, de manera que no será
sencillo interpretar este parámetro para
determinar un bloqueo sensitivo en el codo en los
casos en los que haya bloqueo pero sea menor del
73% la caída en amplitud, ni determinarlo
con gran precisión en estos casos tampoco;
de hecho, es un dato importante, ya que en
general en neurofisiología clínica
suelen considerarse significativas las
caídas en amplitud mayores del 50%
aproximadamente, utilizando diversas
técnicas, regla que no se puede
generalizar para este caso, dado que el rango de
caída normal va del 20% al 73%; por tanto,
hay que tener en cuenta las magnitudes de otros
parámetros además de la amplitud
del potencial estimulando en codo si la
caída no llega al 73% pero hay sospecha de
bloqueo, por ejemplo: en caso de hipoestesia
limitada al territorio del nervio cubital, la
sospecha de bloqueo de nervio cubital será
alta aunque la caída de la amplitud sea
menor del 73%, por lo que habrá que
valorar más parámetros en ese caso
–véase a
continuación-).

Diferencia de amplitud entre ambos
lados: osciló entre un 5 y un
30%, dato que puede ser crucial para decidir
si una caída de amplitud estimulando en
codo en un lado es patológica aunque no
sea más de un 73% más baja que
estimulando en muñeca (dado el amplio
margen de caída fisiológica entre
muñeca y codo homolaterales, que llega
hasta el 73%, de modo que si por ejemplo en caso
de hipoestesia cubital en un lado tras
compresión aguda y conducción
motora normal la caída de amplitud en codo
respecto de muñeca fuera del 65%, pero la
diferencia con el codo contralateral fuese mayor
del 30%, podría confirmarse que la
amplitud en codo habría caído, a
pesar de no haber caído por encima del
73%, y así explicar la hipoestesia en este
caso).

En principio, parece más
útil, clínicamente, sobre todo, la
desaparición del potencial con
estímulo en codo, más que el
alargamiento de la latencia sensitiva o la
caída de la amplitud, por las razones
aducidas y por otras (por ejemplo, porque
además en la práctica es más
frecuente que la alteración sensitiva se
manifieste en el EMG por la desaparición
del potencial que por los otros dos
parámetros citados, el aumento de latencia
y la caída de amplitud, o por otros
parámetros, como el aumento de
duración o la disminución de la
relación amplitud/duración, que
indicaría desincronización del
potencial y no sólo bloqueo; y otra
razón es que en personas sanas el
potencial está presente de manera
constante en todo caso estimulando en codo, o al
menos ésta es la experiencia propia hasta
el presente, aunque en algunas personas sea
precisa la promediación de la
respuesta).

La velocidad sensitiva no sólo se
puede medir entre codo y muñeca (lo
habitual), sino que se puede obtener
también en codo si se considerase
necesario, y también en el tramo que va de
axila a codo (por ejemplo, en el bloqueo
sensitivo en codo no aparecerá con
frecuencia respuesta sensitiva distal al codo,
pero sí puede aparecer la proximal al codo
si no se ha producido la degeneración
mulleriana), pero en la práctica es
innecesaria esta sofisticación para el
diagnóstico en general, salvo rara
excepción, y en la actualidad ya hace
años que personalmente no se ha vuelto a
explorar la conducción sensitiva entre
codo y axila (estimulando en axila y registrando
antidrómicamente en codo proximal, o al
revés ortordómicamente).

NERVIO CUBITAL, PATOLOGÍA AL MARGEN
DEL

ATRAPAMIENTO: hay varios tipos
raros de compresión del nervio cubital
descritos: compresión por un
músculo ancóneo accesorio
(ancóneo epitroclear que vaya desde
olécranon hasta epicóndilo medial)
en surco postcondíleo (Van der Pool et al,
1968); compresión por un músculo
cubital anterior hipertrofiado (Harrelson et al,
1975); compresión contra cresta
supracondílea al flexionar codo y quedar
el nervio estirado (Fragiadakis y Lamb, 1970);
compresión en la arcada de Struthers,
etc.

-Parálisis cubital
tardía: descrita por Panas (Panas
P. Sur une cause peu connue de paralysie du nerf
cubital. Arch Gen Med 1878; 2: 5-7).
Lesión del nervio asociada a
afectación ósea, articular, o
ambas, en codo (el atrapamiento suele ir asociado
a importante afectación articular con
frecuencia, por ejemplo por artrosis, siendo en
ocasiones difícil distinguir el
atrapamiento de la parálisis cubital
tardía, concepto clínico, este
último, que quizá convenga reservar
entonces sobre todo para los casos en los que
haya un claro antecedente de fractura ósea
en codo; y por otro lado tal vez habría
que utilizar el concepto de atrapamiento
también para los casos con artrosis severa
en codo, o quizá habría que
desarrollar el concepto de compresión
crónica para estos últimos casos en
caso de que no se quiera considerar un
atrapamiento). La parálisis cubital
tardía suele empezar tras más de 10
años desde la fractura de codo. No es
imprescindible el cúbito valgo para que
aparezca. Algunos casos pueden producirse por una
neuritis crónica complicada. Puede ser
subclínica durante décadas y
debutar clínicamente en cuestión de
días tras un traumatismo en codo que
incluso puede ser mínimo (por ejemplo, una
compresión aguda relativamente leve, como
pueda ser el acto de apoyar el codo mientras se
usa el ordenador). La mayor parte de los casos
debutan clínicamente entre 20 y 30
años tras el traumatismo.

Mientras se registró la serie de
49 casos de atrapamiento de nervio cubital en
codo expuesta más arriba, se
atendió también a 5 pacientes con
parálisis cubital tardía, con
edades de 35 a 79 años, 3 varones y 2
mujeres. En los 5 había bloqueo sensitivo
completo y bloqueo motor parcial acusado, con
respuestas motoras de baja amplitud, con atrofia
de primer interóseo dorsal y con actividad
denervativa (fibrilaciones y ondas positivas) en
este músculo. Las latencias motoras en
codo fueron desde 10,9 ms hasta 24,8 ms. Los 5
presentaban diverso grado de deformidad en el
codo.

-Lesión del nervio cubital en
canal de Guyon (rama motora y sensitiva), en
palma (rama motora pura), o ambas: se
mencionan ambos puntos de lesión a la vez
porque en ocasiones, a pesar de la
descripción académica, es
difícil en la práctica deslindar la
lesión en palma de la lesión en
canal de Guyon, por dos razones: uno, porque a
veces van juntas, y dos, porque la lesión
en canal de Guyon, aunque en principio
debería tener repercusión
sensitivomotora, a veces sólo presenta
afectación motora. Además, la
lesión en palma también puede
cursar con alteraciones en abductor del
meñique (y sin alteración
sensitiva), cuando supuestamente no
debería, por lo que no es posible separar
ambas localizaciones en todo caso. Por otro lado,
hay que añadir también que la
afectación en canal de Guyon puede ser a
veces sensitiva pura.

Mientras se preparó la serie de
49 casos con atrapamiento en codo expuesta
más arriba, se registraron 4 casos de
afectación en canal de Guyon, palma, o
ambos, 1 varón y 3 mujeres, de 42 a 67
años. En todos ellos el mecanismo de
lesión fue traumático (de hecho, no
se ha visto hasta ahora personalmente ninguna
lesión de nervio cubital en palma o en
canal de Guyon con otro origen que no sea el
traumático); siendo los mecanismos de
lesión del nervio cubital en la mano en
estos 4 individuos los siguientes:
compresión aguda por caída desde
moto sobre palma, compresión aguda con
mango de cuchillo deshuesando animales,
compresión aguda golpeando una grapadora
con la palma, y compresión aguda al
colocar el capuchón de una bombona de
butano golpeando con la palma. En dos de ellos la
conducción sensitiva fue normal, y fue
normal también la conducción motora
a abductor del meñique, mientras que
la

denervativa), lo cual es compatible con
una afectación en palma de la rama motora
profunda. En otro de los 4 casos la
conducción motora a mano fue normal pero
la conducción sensitiva estaba
completamente bloqueada, compatible con
afectación en canal de Guyon (y la
afectación era sólo sensitiva, como
tiende a ocurrir en las compresiones agudas de
nervios mixtos). Y en el cuarto caso la respuesta
sensitiva fue normal, y había bloqueo
motor completo a primer interóseo dorsal y
parcial a abductor del meñique, compatible
con afectación en palma, canal de Guyon, o
ambos.

–Por último, mencionar la
compresión aguda del nervio cubital en
el codo, que no hay que confundir con el
atrapamiento en el codo. Miller ya había
notado que la compresión aguda presentaba
una clínica, un EMG y una prognosis
distintas a la compresión crónica,
sin entrar en más detalles (Miller RG.
Chapter 5. Ulnar nerve lesions. En: Clinical
electromyography. Brown WF, Bolton CF.
Butterworths 1987). En el atrapamiento el
nervio se atasca dentro del canal por un problema
dentro del canal, y se lesiona por un mecanismo
patogénico mixto de fricción y
compresión (con un componente
isquémico sobreañadido) que se
prolonga durante meses o años. En la
compresión aguda el nervio no está
atrapado o atascado en su corredera o
túnel canalicular, sino que el mecanismo
es la compresión del nervio desde fuera de
su canal y en poco tiempo, desde una
fracción de segundo hasta algunos minutos.
Ya en una época más reciente, tras
la clásica división entre
neuropatías crónicas del cubital en
codo con anomalías estructurales
(básicamente la parálisis cubital
tardía) y sin anomalías
estructurales (básicamente el
atrapamiento), con la superposición
evidente entre ambos en diversos casos,
empezó a quedar claro que las
neuropatías agudas del cubital localizadas
en codo precisaban su propia entidad
clínica, aparte de las crónicas,
por su carácter agudo y por la presencia
del mecanismo compresivo, algo que en su momento
ya había pensado también Monserrat
(Monserrat L. La neuropatía cubital a
nivel del codo. Diagnóstico y criterios
terapéuticos. Neurología 1997; 3:
120- 128) (y también, a su
vez, la compresión aguda, con la
correspondiente superposición con los
otros entes clínicos en diversos casos en
la práctica, por ejemplo, si se produce
compresión aguda sobre un nervio
predispuesto por un atrapamiento previo,
etc.).

En estos 16 meses que se han mencionado
durante los que se registró la actividad
diagnóstica con el atrapamiento de nervio
cubital en codo, se registraron también 34
casos de compresión aguda de nervio
cubital en codo. Las causas de compresión
aguda fueron las siguientes: compresión
durante el sueño nocturno, 12 casos (35%
de los casos, y no fue posible saber si la
compresión fue debida a apoyo contra el
codo o a dormir con el codo flexionado, por
ejemplo, colocado detrás de la cabeza, que
es más probable que la otra posibilidad);
compresión puesta de manifiesto tras
retirar yeso o cabestrillo, 2 casos (6%);
compresión tras usar ordenador, 9 casos
(26%, de los cuales, 5 confirmaron haber
permanecido apoyados sobre el codo en una misma
postura más de 15 minutos, que
posiblemente sea una cantidad de tiempo
crítica para que el daño por
compresión sea irreversible a corto plazo
–regla de los 15 minutos-);
compresión durante encamamiento por
estancia en UCI o en coma o por enfermedad grave,
4 casos (12%, son los casos en los que se ha
encontrado mayor afectación del nervio
cubital, con afectación motora grave,
además de sensitiva grave, y hay que
añadir que también se ha encontrado
afectación grave, acusada
afectación motora y sensitiva, en los
casos de caída sobre el codo);
compresión por caída sobre el codo,
3 casos (9%, y como se ha dicho, con acusada
afectación también); y por
último, compresión al conducir con
el codo apoyado en la ventanilla, 1 caso (3%). De
estos 34 casos de compresión aguda, todos
presentaron afectación sensitiva (100%):
26 (76%) presentaron bloqueo sensitivo completo
en codo (ausencia de respuesta sensitiva desde
codo, con respuesta normal desde muñeca en
casi todos los casos), y 8 (23%) bloqueo
sensitivo parcial acusado en codo (amplitud muy
baja). Así mismo, la respuesta motora fue
normal en 20 casos (59%), cuando en todos ellos
había un acusado bloqueo sensitivo.
Nótese la diferencia con lo hallado en los
casos de atrapamiento, y es que parece claro que
en el caso de la compresión aguda se
afectan más las fibras sensitivas,
mientras que en el atrapamiento se afectan por
igual, o incluso algo más las fibras
motoras en algunos casos. El bloqueo motor fue de
al menos el 50% en otros 8 casos de
compresión aguda en codo (23%), y el
bloqueo fue del 100% (coincidiendo también
con un 100% de bloqueo sensitivo) en otros 6
casos (18%, que además fueron los casos
más graves, los relacionados con
encamamiento por coma, estancia en UCI, y por
caída sobre el codo, o al conducir
apoyando el codo). Independientemente de lo
encontrado en esta serie sobre atrapamiento en
codo citada más arriba, y de acuerdo con
observaciones personales, a largo plazo la
compresión aguda del nervio cubital en el
codo es más frecuente que el atrapamiento,
de hecho, es la segunda neuropatía focal
más frecuente después del
síndrome del túnel carpiano,
así, mientras del síndrome del
túnel carpiano se ven varios casos nuevos
cada día, de compresión aguda de
nervio cubital en el codo en la práctica
se ve un caso nuevo cada semana,
aproximadamente.

–Y por último, unas
preguntas: en la compresión aguda de
nervio cubital en codo durante el sueño
nocturno, ¿la lesión se debe a la
mera compresión prolongada por la mala
postura sumada a la imposibilidad de llevar a
cabo un cambio de postura para evitar la
compresión en curso por una insensibilidad
al daño que se está sufriendo
debido al grado de inconsciencia, se debe a una
mayor predisposición nocturna a la
lesión nerviosa por
"desaferentación" nocturna
fisiológica, es decir, por la
disminución o cese del flujo axonal
periférico que de modo fisiológico
ocurre durante el sueño, o a ambas?
(¿y sería esta
"desaferentación" fisiológica
también parte de la explicación de
por qué el síndrome del
túnel carpiano es más intenso por
la noche, durante el sueño?).

NERVIO DE ARNOLD: nervio
occipital mayor.

NERVIO DE FROMENT-RAUBER: rama
inconstante del nervio radial en la mano que rara
vez inerva al primer interóseo
dorsal.

NERVIO DIGITAL: posee de 1500 a
3000 fibras (Bonnel, 1989).

Ocasionalmente acuden pacientes con
hemihipoestesia en un dedo de la mano en
relación con el uso de tijeras o
podadoras, por compresión del nervio
digital en uno de los bordes del dedo. Lo
más frecuente es que se trate del primer
dedo. Cuando la conducción por un nervio
digital está bloqueada, en
correlación con la hipoestesia o anestesia
del borde de un dedo, la respuesta sensitiva
antidrómica no desaparece (pues se bloquea
en este caso la mitad, aproximadamente, de la
respuesta registrada antidrómicamente con
el electrodo de anilla, que en cada dedo registra
el potencial de dos nervios digitales), pero
suele estar en estos casos disminuida la amplitud
en un 50% al menos, por ejemplo en
comparación con la respuesta
contralateral. En dedos inervados por dos nervios
(como el cuarto dedo) también es posible
detectar el bloqueo de un nervio digital
observando la ausencia de respuesta por un nervio
pero no por el otro, en presencia de la
hipoestesia, y esto interpretado con prudencia,
dado que en un porcentaje de personas no se
cumple que el cuarto dedo esté inervado
por mediano y cubital, sino por uno u otro, y lo
mismo ocurre con el dedo primero, y no se pueden
descartar otras variantes anatómicas que
obligan, según el caso, a interpretar con
sensatez los resultados en función de la
clínica, o a ampliar la exploración
para aclarar la cuestión.

NERVIO DORSAL LARGO: nervio
torácico largo.

NERVIO ESPINAL O ACCESORIO:
véase músculo trapecio.

NERVIO, EXCITABILIDAD: equivale a
la inversa de la corriente umbral
(1/threshold current). NERVIO
FACIAL: causas de parálisis:
idiopática, herpes simple,
traumática, síndrome de
Melkerson-Rosenthal, sarcoidosis, enfermedad de
Paget, enfermedad de Lyme, síndrome de
Guillain- Barré, síndrome CHARGE
(raro), etc. Recientemente se ha descrito la
parálisis facial como forma de
presentación de la miositis por cuerops de
inclusión (Ghosh P et al.
Inclusion-body myositis presenting with facial
diplegia. Muscle and Nerve 2014; 49:
287-89). Signo de Pitres (o de la raqueta),
signo de Bell.

Personalmente se ha observado que, para
la valoración clínica del
grado de afectación del nervio, la
exploración EMG es más fiable que
la exploración clínica, ya que
clínicamente el ojo puede cerrarse por el
propio peso del párpado, la
lubricación de la superficie del ojo, y la
elasticidad del cartílago del
párpado al relajar el elevador del
párpado por instinto, dando la
impresión de ser el orbicular del
párpado el que lo cierra, aparentando
así una falsa recuperación de la
fuerza en este músculo, y es que al cabo
de pocos días el paciente aprende a cerrar
así el ojo, incluso aunque el nervio
conduzca por un 0% de sus fibras.

Según experiencia propia la mejor
técnica EMG para la MUNE en la
parálisis facial es el recuento de los
PUM durante la contracción máxima.
En cambio, la obtención del CMAP
para la MUNE puede ser menos fiable, ya
que el valor absoluto normal de amplitud para el
CMAP en el orbicular del párpado
oscila entre 1,5 mV (ancianas) y 5,5 mV (varones
jóvenes), y además el CMAP
puede ser normal durante las primeras fases de la
parálisis (dado que el bloqueo es proximal
al punto de estímulo en mastoides), lo
cual tampoco hace fiable a la comparación
con el CMAP del lado sano, por lo que es
más fiable el recuento de PUM para la
MUNE.

El bloqueo del 50% en los primeros
días tiene buen pronóstico; el
bloqueo del 70% o menos a los 10 días
indica probable recuperación sin secuela
en 4-12 semanas; el bloqueo del 70-85% indica
evolución probablemente variable; el
bloqueo mayor del 85% indica recuperación
probablemente lenta con paresia residual,
sincinesia y "lágrimas de cocodrilo"
(Fernández JM. Evaluación
neurofisiológica de la parálisis
facial periférica. Universidad
Autónoma de Barcelona 1993).
Parálisis de Bell: parálisis
a frigore; 75% de las parálisis
faciales. Más frecuente en hipertensos,
diabéticos y embarazadas, parece ser.
Parálisis facial periférica
súbita. 90% de recuperación con
tratamiento. 70% de recuperación sin
tratamiento en 3-6 semanas. Recidiva 10-15%. 80%
neurapraxia, 20% axonotmesis. Tratamiento:
protección ocular, corticoides,
descompresión quirúrgica en
ocasiones si el bloqueo es mayor del 90% durante
semanas, sin signos de mejoría. Bloqueo
persistente mayor del 90% con signos de
axonotmesis, peor pronóstico (Becker.
Otorrinolaringología, manual ilustrado,
1986. Editorial Doyma); si en este caso se
descomprime antes de cumplirse el tercer mes de
evolución, puede haber una
recuperación espectacular en semanas,
excepto en el síndrome de Ramsay-Hunt,
posiblemente porque en este síndrome el
problema no es la compresión del nervio,
sino la destrucción axonal en
relación con la infección
vírica de las neuronas del nervio
facial.

Es posible que la forma de
presentación del síndrome de
Guillain-Barré consista en una
parálisis facial bilateral, incluso en
niños.

Parálisis facial bilateral
como manifestación de síndrome de
Guillain-Barré. Gómez JA, Palencia
R. Bol Soc Cast Ast Leon de Pediatría,
XXVII, 67, 1986. Sandstedt P, Hyden D,
Odkvist LM, Kostulas V. Parálisis facial
periférica en niños. Acta Paediatr
Scand –ed. Esp.- 1985; 2: 307-12. Es
posible que un porcentaje de las parálisis
de Bell, incluso en las unilaterales, no sean
idiopáticas, sino una manifestación
clínica de una polineuropatía
subclínica o indetectada, tal vez de
origen vírico (Sandstedt P, Hyden D,
Odkvist LM. Bell´s palsy-part of a
polyneuropathy? Acta Neurol Scand 1981; 64:
66-73). En cuanto a la exploración
EMG, recientemente Hong ha confirmado desde
otro laboratorio lo que ya se ponía en
práctica personalmente desde hace
años: que no es necesario explorar ambas
ramas de un lado, pues el resultado de una es
correlacionable con el de la otra, de modo que es
suficiente con explorar, por ejemplo, el estado
de orbicularis oculi (que es lo
más importante, por el riesgo de un
síndrome del ojo seco por falta de
parpadeo), siendo de entrada innecesario incluir
en la rutina para esta parálisis la
exploración de orbicularis oris (Hong
Y et al. Effects or recording electrodes sites
for facial neurography in acute Bell´s
palsy. Clinical Neurophysiology 2009; 120:
91). Según observaciones personales,
en la sincinesia postparalítica de
nervio facial toda la contracción del
músculo sincinético puede estar
producida por fibras sincinéticas y haber
ausencia de fibras no sincinéticas
(ausencia de contracción voluntaria y
presencia sólo de contracción
sincinética, por tanto).

Enfermedad de Kennedy,
véase enfermedad de Kennedy.

Herpes zóster geniculado:
ganglio geniculado; síndrome de
Ramsay-Hunt (zóster ótico);
vértigo, acúfenos, hipersialorrea,
disfonía, ojo seco, ausencia de reflejo
corneal; lesiones en pabellón auditivo,
conducto auditivo externo, paladar blando y
pilares anteriores; a veces parálisis
facial con peor pronóstico que la de Bell,
pues suele producir acusada destrucción
axonal (datos al margen, herpes zóster:
neuralgia facial; herpes zóster
oftálmico: ganglio de Gasser; herpes
zóster geniculado, complicaciones:
neuralgia postherpética, afectación
neurológica, puede ser causa de abdomen
agudo).

Síndrome de Heerfordt:
parálisis
facial+uveítis+parotiditis+hipoacusia+
meningoencefalitis, en el curso de una
sarcoidosis.

Síndrome de
Melkerson-Rosenthal: parálisis facial
unilateral basculante recidivante de
pronóstico incierto; lengua escrotal
(lingua plicata y queilitis
granulomatosa); edema labial recidivante indoloro
y edema facial (surco nasogeniano). Primavera y
otoño.

Neurosarcoidosis: la
afectación neurológica más
frecuente es la parálisis facial,
normalmente unilateral, brusca y
transitoria.

Enfermedad de Lyme: produce
mononeuritis múltiple (incluido nervio
facial). Borrelia burgdorferi. Exantema,
y meses después, en una segunda fase, con
meningismo y parálisis facial, aparece
mononeuritis múltiple, encefalitis, corea,
mielitis, radiculopatía y
ataxia.

Parálisis bulbar progresiva de
Fazio-Londe, véase parálisis de
Fazio-Londe.

Una causa rara de parálisis
facial es la neurolinfomatosis, pudiendo
imitar clínicamente a la parálisis
de Bell, incluyendo la mejoría con
esteroides (Suh, BC et al. Neurolymphomatosis
mimicking Bell´s palsy. Clinical
Neurophysiology 2012; 123: e29). Causas
menos frecuentes de parálisis facial en
nuestro medio son las mononeuritis
múltiples como la producida en la
enfermedad de Chagas (vésase
neuropatía en la enfermedad de
Chagas).

Otros.

NERVIO FEMORAL: L2-L4. El
músculo pectíneo puede estar
inervado por el nervio femoral o por el nervio
obturador. Sartorio, pectíneo (L2-L3),
cuádriceps (L2-L4). Ramas sensitivas:
nervio cutáneo medial del muslo y nervio
safeno para el borde interno de la
pierna.

El nervio femoral se afecta con alguna
frecuencia en ingle por causas diversas (hematoma
retroperitoneal, hematoma de psoas,
nódulos peritoneales metastáticos,
otras masas o lesiones abdominales o inguinales),
normalmente por compresión, con paresia o
plejía de cuádriceps, y bloqueo de
la conducción motora a este músculo
desde la ingle, con frecuencia con importante
desincronización de la respuesta y aumento
de la latencia distal, y con frecuencia
también con signos de axonotmesis del
nervio en el cuádriceps (actividad
denervativa). Se ven varios casos al
año.

NERVIO FEMOROCUTÁNEO
LATERAL: L2-L3. Véase meralgia
parestésica.

NERVIO FRÉNICO: C3-C5.
Ocasionalmente recibe anastomosis del nervio
subclavio (C5). Según Chen los valores
normales son: latencia: 5,5-8,4 ms; amplitud:
0,3-1,2 mV; duración: 13,4-24-1 ms; con
estímulo en cuello, en el borde posterior
del esternocleidomastoideo en la fosa
supraclavicular, y registro 5 cm por encima del
borde de la punta de la apófisis xifoides,
y con la referencia a 16 cm (Chen R et al.
Phrenic nerve conduction study in normal
subjects. Muscle and Nerve 1995. 18:
330-335). Según Pinto et al el
estímulo se lleva a cabo al final del
movimiento de espiración, por
detrás del esternocleidomastoideo en su
porción media, el registro en el
ángulo costoesternal homolateral, con el
electrodo de referencia en el reborde costal
ipsilateral a 16 cm, y el resultado
poseería valor pronóstico en la ELA
(Pinto S et al. Phrenic nerve
studies predict survival in amyotrophic lateral
sclerosis. Clin Neurophysiol 2012; 123:
2454-2459). Personalmente se ha intentado
este registro varias veces en sujetos normales
sin conseguir una reproducibilidad que justifique
de momento la aplicación clínica de
esta técnica.

NERVIO GENIOGLOSO: apertura de la
laringe.

NERVIO GLOSOFARÍNGEO:
neuralgia glosofaríngea. Véase
neuralgia facial.

NERVIO HIPOGLOSO: existe la
parálisis aguda idiopática, y las
causas raras (por ejemplo: infiltración
por linfoma, intubación, etc.).

Parálisis del hipogloso, par
duodécimo: la lengua se desvía al
lado enfermo (signo de Growers) por acción
del músculo geniogloso que no está
paralizado (además, el geniogloso es el
que evita que se ocluya la
vía).

Martic y Podnar han publicado valores
normales para el geniogloso; amplitud: 379 +/-
219 mcV; duración: 6,39 +/- 2,12 ms
(Martic V, Podnar S. Normative data for
quantitative motor unit potential analysis in a
genioglossus muscle. Clinical Neurophysiology
2008; 119: e29). Personalmente se ha
observado que lo más útil en la
exploración EMG en la parálisis del
músculo geniogloso consiste en tratar de
detectar la simplificación del trazado,
pues la cuantificación de los PUM no tiene
apenas utilidad en la parálisis, ya que
cuando un paciente con, por ejemplo, ELA presenta
atrofia lingual o disartria, el trazado va a
estar simplificado, que es lo más
destacable en este EMG. Las fasciculaciones en
lengua no se ven por sistema, y la actividad
denervativa a veces es difícil de
identificar en lengua, por la falta de reposo de
ésta, como ocurre en el músculo
esfínter anal también; la actividad
denervativa ha de ser intensa en lengua o en ano
para ser detectable; sobre ésto, Sonoo ha
dicho recientemente que en la ELA ha encontrado
actividad denervativa en lengua en el 56% de los
pacientes con ELA, cuando en el 100% de esos
pacientes encontró actividad denervativa
en trapecio (y afirma también que esta
actividad denervativa no la encontró en
pacientes con espondilosis cervical, lo que
permitió ayudar a distinguir espondilosis
de ELA), es decir, encuentra menos útil el
EMG para explorar la atrofia lingual en la ELA
(Sonoo M et al. The significance of tongue
and trapezius electromyography in the
diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis.
Clinical neurophysiology 2009; 120:
106-107). Personalmente se ha observado que
encontrar actividad denervativa en lengua
sí es interesante, aunque sólo
aparezca en, tal vez, un 56% de los casos, y
también es importante observar el trazado,
para confirmar que está simplificado, y
tratar de discriminar si es una
simplificación con origen central o
periférica en función de la
sumación temporal, de modo que sí
se encuentra que es interesante el EMG de lengua
en el diagnóstico diferencial de la ELA.
Huelga decir que en la ELA la
simplificación suele ser
bilateral.

En la disartria central con frecuencia
se puede apreciar en el EMG disminución de
la sumación temporal de los trazados,
además de la simplificación de
estos.

NERVIO LARÍNGEO
RECURRENTE: la compresión del nervio
laríngeo recurrente conlleva
disfonía (signo de Ornetz). Por ejemplo:
compresión por aurícula izquierda
en estenosis mitral.

NERVIO, LESIÓN NERVIOSA,
DENERVACIÓN Y ATROFIA

MUSCULAR: fibras 1 y 2: hay un
50% de cada tipo en el músculo normal,
aproximadamente, con predominio del tipo 1 en
músculos tónicos y del tipo 2 en
músculos fásicos. Las fibras tipo 1
son iguales en varones y mujeres (+/- 60 micras).
Las de tipo 2 son mayores en varones (+/- 50 y 70
micras en mujeres y varones). Las fibras tipo 1
son más numerosas en miembros inferiores,
y las de tipo 2 más abundantes en miembros
superiores. Las células musculares, en
función de las circunstancias, pueden
cambiar de tipo.

En la zarigüeya, tras
denervación, hay un máximo de
pérdida de peso muscular (+/- 70%)
en 90 días, y después se estabiliza
(Sunderland, 1985). La degeneración
muscular aparece a partir del sexto mes, con
fibrosis y adherencias. Parece que uno de los
factores más importantes para la
degeneración es el empeoramiento
(multifactorial) de la circulación local
tras la denervación.