Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 5)
Potenciales de acción motores
normales y en el músculo denervado;
algunos datos sueltos: la duración de los
potenciales motores depende del músculo y
del tipo de electrodo utilizado (Petersen y
Kubelberg, 1949). La amplitud depende de la
distancia del electrodo a la fibra muscular
(Buchthal, 1957). Velocidad de conducción
en condiciones normales (sin denervación):
recién nacido, la mitad del adulto; 3
años, en el límite inferior; 5
años, similar al adulto (Baer, 1965). La
velocidad aumenta notablemente los 3 primeros
años de vida, por aumento del calibre de
los nervios, y después aumenta más
gradualmente hasta valores adultos hacia los 16
años (Gamstorp, 1963). La velocidad del
nervio cubital es mayor en el segmento proximal
que en el distal (Bolzani, 9 m/s; Magladery y
McDougal, 10-20 m/s; probablemente usaron
muestras pequeñas, porque personalmente se
ha observado que esto no se cumple por sistema, e
incluso al contrario). La velocidad por nervio
cubital es más lenta en codo que en
antebrazo (Payan, 1969; ésto, es cierto en
algunos casos, no en otros, según
experiencia propia). La velocidad es mayor en
mujeres que en hombres (La Fratta y Smith, 1969).
Existen diferencias de velocidad de hasta el
5-10% entre ambos lados (Trojaborg, 1964; e
incluso diferencias mayores, según
experiencia propia). En caso de
denervación, la amplitud de la respuesta
evocada motora, tomada en su valor absoluto, no
está en proporción con el grado o
porcentaje de bloqueo axonal en todo caso, por lo
que es preciso integrar los hallazgos de diversos
parámetros neurofisiológicos y
clínicos para llegar a una
conclusión sobre el estado de un nervio
dado en cada caso particular.
Modificaciones por desuso en el
músculo estriado (Sunderland, 1985):
no signos de denervación; disminuye peso y
tamaño, no fibrilaciones; no aumento de
sensibilidad a acetilcolina; no aumento de
cronaxia. La experiencia acumulada personalmente
hasta el momento confirma que ciertamente no
aparecen signos EMG de denervación en la
atrofia por desuso, lo cual, por cierto, ayuda a
diferenciarla de la atrofia por
denervación. Denervación implica
atrofia, degeneración y
sustitución. Si el sarcolema está
intacto parece ser que el músculo se
atrofia pero no degenera.
Factores que influyen en la atrofia
muscular por denervación (Sunderland,
1985): la estimulación eléctrica
carece de efecto sobre el crecimiento axonal y no
acelera el comienzo de la reinervación
(personalmente se ha intentado durante 15
años desmentir esta conclusión, y
no se ha logrado; hasta ahora se ha confirmado
que en efecto la estimulación axonal no
parece modificar en ningún sentido el
crecimiento axonal posterior a una
denervación en ningún caso; en
concreto se ha probado en docenas de casos de
parálisis facial periférica, sin
obtener ningún resultado a favor ni en
contra de la estimulación, ni diferencias
con los casos en los que no se utilizó,
por lo que se ha desechado de momento como
posible técnica de estimulación de
la reinervación, tras años
comprobándolo); la estimulación
axonal influye en el trofismo muscular (de
ahí su uso por los rehabilitadores),
aunque una vez que comienza la
reinervación, la contracción
voluntaria parece ser más eficaz para la
progresión de la recuperación de la
fuerza que la estimulación
eléctrica; la atrofia muscular no suele
ser irreversible hasta pasados 12 meses,
aproximadamente.
Reacción de
degeneración de Erb: lo normal es que
un impulso menor de 1 ms de corriente
farádica (alterna rápida) dé
lugar a una contracción. Tras
denervación, el impulso debe ser de varios
ms y de corriente galvánica
(reacción de degeneración de Erb).
Antiguo método electrofisiológico,
en desuso, para valorar la existencia de
denervación.
Degeneración walleriana y
mulleriana: Cuando se secciona un
axón, en sentido distal se produce la
degeneración walleriana (Waller, 1851). En
sentido proximal, hacia el soma neuronal, se
produce la degeneración mulleriana, que en
ocasiones, en nervios largos, también es
medible neurofisiológicamente y posee
algún valor clínico (por ejemplo,
si se detecta una lentificación proximal,
de hecho, ocasionamente es posible la
detección de una lentificación
sensitiva proximal en el síndrome del
túnel carpiano, en cambio, en el
atrapamiento de nervio cubital en codo es menos
probable, según observaciones personales).
La degeneración mulleriana puede derivar
en degeneración incluso del soma neuronal
de segunda motoneurona en asta anterior medular,
volviéndose entonces irreversible (no se
debe confundir ésto con una
neuronopatía, como en el síndrome
de Thévenard, o también llamado
síndrome de Denny-Brown, es decir, la
degeneración de los ganglios posteriores
en relación con carcinoma
broncogénico). En una radiculopatía
L5, la degeneración walleriana puede ser
tan acusada como para que el CMAP
registrado en tibial anterior con estímulo
en rodilla presente un bloqueo similar al que se
produce en una mononeuropatía compresiva
de nervio peroneal en cabeza de peroné,
bloqueo que puede llegar a ser incluso del 100%,
hecho a tener en cuenta en la práctica.
También se ha referido una caída de
la amplitud de la respuesta sensitiva en un 7% de
las radiculopatías (Mondelli M et al.
Sensory nerve action potential amplitude is
rarely reduced in lumbosacral radyculopathy due
to herniated disc. Clin Neurophysiol 2013; 124:
405-409).
NERVIO, LESIÓN NERVIOSA,
ETIOPATOGENIA: -Agentes
causales: deformación
mecánica (compresión, estiramiento
o tracción, fricción):
Compresión
(contusión, aplastamiento,
presión continua, etc.): suele haber
un componente isquémico que implica
cicatrización endoneural. Puede ser
máxima o mínima (lesión
de primero a quinto grado),
instantánea o prolongada
(aguda-crónica), continua o
intermitente (intermitente:
flexión-extensión), localizada
o extensa. Hay zonas anatómicas
más susceptibles a la
compresión (muñeca, codo,
rodilla, etc.). La disposición
multifascicular confiere protección.
Las fibras lesionadas son más
susceptibles a la isquemia que las normales.
En personas con menor panículo adiposo
los nervios están menos protegidos.
Agentes causales: cuclillas, piernas
cruzadas, codos apoyados, presión
sobre palma, tijeras en dedo, mala postura
durante inconsciencia, durante parto,
férula mal puesta, yeso mal ajustado,
callo de fractura, banda fibrosa, aneurisma,
tumor, adenopatía, atrapamiento,
huesos luxados, osificaciones viciosas,
hematomas, etc. Compresión aguda
transitoria: puede haber complicación
secundaria por edema, hemorragia,
infección, fibrosis peri e
intraneural, adherencias, complicaciones
durante el desbridamiento. Compresión
aguda y prolongada: el nervio puede
transformarse en una banda de tejido fibroso
isquémico, como el nervio peroneal por
yeso (Neary, Ochoa et al, 1975; Neary y
Eames, 1975).Atrapamiento: espacio con
paredes rígidas o inextensibles;
mecanismo de lesión:
disminución del área, con o sin
edema del nervio (túnel carpiano,
raíces vertebrales, nervio facial),
irritación mecánica con
fibrosis por fricción +/- adherencias
restrictivas (túnel carpiano, meralgia
parestésica, nervio occipital mayor),
hipoxia- anoxia-isquemia (túnel
carpiano, parálisis de Bell). El
atrapamiento no es exactamente lo mismo que
la compresión, por tanto. Concepto:
dentro de las diversas formas de
dañarse un nervio de manera focal, el
atrapamiento consiste en un daño focal
de un nervio debido a un daño
mecánico local del nervio con origen
en una causa no externa al nervio, sino con
patogenia de origen intracanalicular. Por
ejemplo: el nervio mediano puede quedar
atascado o atrapado en el túnel
carpiano, por estrechez de dicho
túnel, y en tal circunstancia sufrir
el nervio un estrangulamiento progresivo que
conlleva la patología y clínica
típicas del síndrome del
túnel carpiano. El atrapamiento se
distingue de la otra causa de
estrangulamiento local de un nervio, que es
la compresión nerviosa, que se
diferencia del atrapamiento en que la causa
es externa al nervio, extracanalicular, por
ejemplo, puede comprimirse el nervio cubital
en el codo alapoyarlo de manera viciosa sobre una
mesa mientras se utiliza el
ordenador.Estiramiento
traumático: la rotura se
produce con un estiramiento o
tracción que oscila entre el 6 y
el 30% (Sunderland). Cuanto mayor sea la
velocidad de estiramiento mayor es el
daño.Fricción del
nervio: túnel carpiano,
cubital en codo, meralgia
parestésica, interóseo
posterior, plexo bajo (por
angulación), etc.Otros: combinaciones de
los anteriores, proyectiles, fracturas,
luxaciones cerradas (durante la
luxación o durante la
reducción), parálisis
cubital tardía, parálisis
obstétricas, lesión durante
anestesia, caquexia (menos epineuro,
neuropatía de fondo),
congelación (edema, necrosis
axonal y endoneuro –lesión
de primero a tercer grado-, el perineuro
y el epineuro resisten), quemadura,
descarga eléctrica, isquemia
(traumática o no
traumática, sola o asociada a
compresión o estiramiento; en la
contractura isquémica de Volkmann
puede verse implicado el nervio cubital),
drogas, tóxicos, radiación,
etc.
-Mecanismo doloroso en
síndromes de atrapamiento: 1.
Vascular: anoxia, compresión,
metabolitos, descargas espontáneas
dolorosas por alteración e
irrigación.Fricción:
inflamación, fibrosis,
alteraciones vasculares (meralgia
parestésica, neuroma de Morton,
neuralgia occipital).Fibrosis constrictiva y
tracción deformadora: alteraciones
de irrigación, efapsis
algógenas.Causalgia.
NERVIO, LESIÓN NERVIOSA,
GRADOS: en una revisión reciente
(Campbell W. Evaluation and management of
peripheral nerve injury. Clinical
Neurophysiology 2008; 119: 1951-1965) se
comparan los 3 grados de Seddon (neurapraxia,
axonotmesis, neurotmesis) con los 5 grados de
Sunderland (1985).Regeneración nerviosa:
descrita por Ramón y Cajal
(1909).La clasificación de las
lesiones nerviosas (neurapraxia, axonotmesis
y neurotmesis) procede de Seddon (1943) y ha
sido modificada por Sunderland (1951) y Wyke
(1974).Ochoa (1974) comprobó que la
compresión transitoria y breve de un
nervio (con intususcepción o
invaginación de la mielina en ambos
sentidos desde el punto de presión)
produce un bloqueo nervioso recuperable y sin
secuelas (personalmente se ha observado hasta
la fecha que la compresión produce un
bloqueo no recuperable en un grado variable
si la presión se mantiene más
de 15 minutos –regla de los 15
minutos-).Primer grado: equivale a la
neurapraxia de Seddon (1943), bloqueo focal
de la conducción axonal, reversible,
+/- desmielinización focal. La
función simpática es la que
menos se afecta (Trojaborg, 1970; Rudge,
1974). No dolorosa. No fibrilaciones ni
atrofia (Denny-Brown y Brenner, 1944),
supuestamente, y siempre y cuando el bloqueo
no se prolongue excesivamente, en cuyo caso
este extremo es impredecible. Probablemente
haya diferente susceptibilidad de fibras
motoras y sensitivas por razones diversas.
Recuperación en 3-4 meses, si no es
así, suele haber lesión de
mayor grado.Segundo grado: sección de
axón+degeneración
walleriana+endoneuro intacto y
degeneración retrógrada
variable+destrucción de la vaina de
mielina del axón. Hay
afectación simpática. Los
músculos proximales son reinervados
antes que los distales. El tiempo de
recuperación (meses) es mayor que en
lesiones de primer grado (semanas). Forma
infrecuente de lesión.Tercer grado (intrafascicular): (el
segundo y tercer grado equivalen a la
axonotmesis de Seddon)
axón+endoneuro+/-mínima
desorganización del perineuro (rompen
las fibras nerviosas pero no los
fascíulos). Mecanismo:
tracción, compresión (directa o
indirecta por isquemia). En la
compresión (o atrapamiento)
crónica puede haber sustitución
local de tejido nervioso por tejido fibroso.
La degeneración retrógrada es
notable, y mayor cuanto más proximal
sea la lesión, con mayor
degeneración retrógrada de
neuronas (somas), lo cual reduce el
número de axones para la
regeneración. La regeneración
es retrasada por la degeneración de
cuerpos neuronales, la fibrosis fascicular
(que bloquea axones y retrasa o dirige mal a
los que brotan), la pérdida de
continuidad del tubo endoneural, el aumento
relativo del tiempo que permanecen denervados
los tejidos, y cuanto mayor sea la distancia
al punto que reinervar.Cuarto grado: afectación del
perineuro. El tronco conserva su continuidad
pero es fácil que se forme neuroma.
Suele requerir extirpación del neuroma
y sutura terminoterminal, porque la
recuperación no es buena.Quinto grado: (los grados 3 grave, 4
y 5 corresponden a la neurotmesis de Seddon)
pérdida de continuidad del tronco
nervioso. Figura en haltera
(dumbbell) por formación de
neuroma proximal y distal en ambos cabos. Mal
pronóstico (algo mejor si se
sutura).Lesión parcial o mixta: se
puede observar cuando se conserva la
continuidad del tronco.Lesión irritativa: debe
descartarse afectación central. Puede
ser la única manifestación
asociada a la lesión nerviosa. Puede
venir asociada a una pérdida funcional
lenta y progresiva (e incluso intermitente).
Puede venir asociada a la fase de
recuperación tras una
interrupción completa. Puede
acompañarse de dolor local.NERVIO MEDIANO, ANATOMÍA Y
CORRELACIONES CLÍNICAS:el nervio mediano inerva al pronador
redondo (el ligamento de Struthers, que es un
punto de posible lesión del nervio, es
proximal a este músculo),
músculo que a veces es inervado por el
nervio musculocutáneo. Distal al
pronador redondo (a tener en cuenta en el
síndrome del pronador redondo)
están los palmares y el flexor
superficial de los dedos. Después sale
la rama del nervio interóseo anterior
para el flexor largo del pulgar y el pronador
cuadrado, relaciones anatómicas a
tener en cuenta en el diagnóstico
topográfico. En la mano inerva al
abductor corto del pulgar y al flexor corto
del pulgar en su fascículo
superficial. Se suele aceptar que el nervio
mediano es el de la precisión y el
cubital el de la fuerza prensora. Relaciones
en el codo: canal bicipital interno, cubierto
por el lacertus fibrosus del
bíceps. Relaciones en el carpo: vainas
digitocarpianas, ligamento anterior del
carpo, hueso semilunar. Anatomosis de
Martin-Gruber: anastomosis de nervio mediano
a nervio cubital en antebrazo (15-31% de las
personas).La anastomosis de nervio cubital a
nervio mediano también se encuentra
con cierta frecuencia durante la
exploración EMG.Otro hallazgo posible es la doble
inervación (ya sea por una verdadera
doble inervación o como resultado de
una anastomosis en antebrazo de las citadas
antes), por ejemplo, la doble
inervación motora de abductor
pollicis brevis por los nervios mediano
y cubital, que debe ser detectada (atendiendo
a las variaciones en la morfología de
los potenciales para mediano y cubital desde
muñeca y codo respectivamente) para
evitar un falso negativo en el
diagnóstico del síndrome del
túnel carpiano.Anastomosis de Riche-Cannieu: en la
palma, entre la rama recurrente del nervio
mediano y la rama profunda del nervio cubital
(Russomano S et al. Riche-Cannieu
anastomosis with partial transection of the
median nerve. Muscle and Nerve 1995; 18:
120-122).En la clínica lo más
útil en la práctica es
comprobar el trofismo y el balance muscular
de la eminencia ténar, así como
detectar la presencia de alteraciones de la
sensibilidad (hipoestesia, parestesias, etc.)
por el territorio específico del
nervio. En el balance muscular lo más
útil es valorar la fuerza para la
abducción en sentido palmar del
pulgar. Aparte de esto, hay numerosos signos
descritos para el mediano, y diversas
situaciones clínicas descritas,
algunos con un interés más
histórico y anecdótico que
clínico que otros, como los
siguientes: signo de Pitres-Testut, que es la
incapacidad para rascar sobre la mesa con la
uña del dedo índice con la
palma apoyada en la mesa; incapacidad para la
pronación contra resistencia;
incapacidad para oponer el pulgar; signo del
puño de Claude, o incapacidad del
pulgar para cubrir el dedo segundo al cerrar
el puño; signo del molinillo de Pitres
o incapacidad para girar los pulgares juntos;
mano de simio o dedo primero en el mismo
plano que el resto; síndrome del
pronador redondo, del que a pesar de estar
descrito en la literatura (por ejemplo, en
mineros) no se ha visto personalmente
ningún caso todavía; signo de
Phalen; signo de Tinel, etc.NERVIO MEDIANO, CONDUCCIÓN
MOTORA Y SENSITIVA EN CONDICIONES
FISIOLÓGICAS Y EN EL SÍNDROME
DEL TÚNELCARPIANO (STC):
generalidades: valores normales para la
latencia motora distal: hay una larga lista
de autores que han aportado tablas de valores
normales para el nervio mediano (Dong M,
Liveson J. Nerve Conduction Handbook,
Philadelphia: FA Davies Company;
1989).Tomar valores absolutos de la
latencia motora distal desde muñeca
como criterio diagnóstico no sirve si
no se supera el límite superior normal
y hay sospecha clínica de
alteración de este
parámetro.Lo mejor para este
diagnóstico es recurrir a valores
relativos, como el descrito por
Johnson, para la comparación
entre la conducción sensitiva por los
nervios mediano y cubital (DLEPS, o
diferencia de las latencias entre los
potenciales sensitivos antidrómicos de
nervios mediano y cubital con registro en
cuarto dedo).El valor máximo de la
latencia motora distal (punto de corte para
detectar el atrapamiento de nervio mediano en
muñeca) ha sido cifrado hasta en 5 ms
(Thomas). Según observaciones
personales el límite alto absoluto
para la latencia motora distal en sujetos
sanos es 4,8 ms, no habiendo encontrado nunca
sujetos normales con 5 ms de latencia motora
distal, como los que señala Thomas. No
obstante, en una persona con la mano
pequeña, 4,8 ms puede indicar un
atrapamiento en grado acusado, de modo que
este valor absoluto por sí solo no
sirve para el diagnóstico objetivo del
atrapamiento y del grado de atrapamiento con
frecuencia. La comparación con el
nervio mediano contralateral puede ayudar,
sobre todo si el otro lado es normal, y
también la comparación con la
latencia motora distal por nervio cubital.
Además la temperatura de la mano debe
ser de 33 grados C, al menos, para que la
latencia motora distal sea fiable como
parámetro para el
diagnóstico.En raras ocasiones puede haber
afectación sólo motora en el
síndrome del túnel carpiano
(STC), sin afectación sensitiva
(sólo se han visto dos casos en los
que esto fuese cierto de manera fehaciente,
de entre las varias decenas de miles de casos
de STC atendidos personalmente).El hallazgo en el EMG de
alteración motora por nervio mediano
con normalidad sensitiva no indica de manera
patognomónica la existencia de un
síndrome del túnel carpiano,
pues la latencia motora distal puede estar
aumentada en diversas neuronopatías
motoras con importante degeneración
walleriana de las fibras axonales motoras,
como puede ocurrir por ejemplo, en la
siringomielia, algo que ya se ha comprobado
en algún caso también
(precisamente, en estos casos, y según
observaciones personales, la clave para el
diagnóstico del STC es el
ILT).Lee (Lee K et al. Usefulness of
the median terminal latency ratio in the
diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clinical
Neurophysiology 2009; 120: 765-769) ha
encontrado que, entre las exploraciones
motoras, el índice de latencia distal,
o ILT, es la más sensible, con un
81,8% de sensibilidad.Según Roberti, los controles
mensuales están indicados en el STC en
casos con diagnóstico poco claro, pues
el tratamiento precoz es favorable. La
experiencia propia indica que ésto es
cierto, pues un atrapamiento muy leve (por
ejemplo, con una DLEPS mayor de 1 ms) puede
permanecer invariable durante décadas
o progresar a un bloqueo acusado del nervio
en días, con otras situaciones
intermedias posibles también, por lo
que hay que procurar tender hacia el
tratamiento precoz en este síndrome,
antes de que el bloqueo sea tan acusado que
ensombrezca el pronóstico (Roberti
RF. Fisiopatología de las
neuropatías traumáticas agudas
y crónicas. En: Conferencia
internacional sobre neuropatías
periféricas.Eds Refsum S, Bolís
CL, Portera A.Ed Excerpta Médica.
Barcelona, 1982).Algoritmo diagnóstico:
la AAEM sugiere, como algoritmo
diagnóstico para el síndrome
del túnel carpiano, lo
siguiente:Si la conducción
sensitiva por nervio mediano está
alterada a través de la
muñeca (13-14 cm) se debe
comprobar la conducción sensitiva
por un nervio adyacente del mismo miembro
(estándar). Si es normal, se debe
practicar una de las siguientes:
comparación mediano-cubital de la
conducción sensitiva o mixta de
palma a muñeca (7-8 cm;
estándar), comparación
sensitiva mediano-cubital (dedo cuarto) o
radial-mediano (dedo primero) en el mismo
miembro (estándar).Conducción motora por
nervio mediano con registro en eminencia
ténar y otro nervio motor,
incluyendo latencia motora distal
(línea directriz).Otros nervios
(opcional).EMG de músculos de C3 a
T1, incluyendo eminencia ténar
(opcional).
AAEM, American Academy of
Neurology, American Academy of Physical
Medicine and Rehabilitation. Practice
parameter for electrodiagnostic studies in
carpal tunnel syndrome: summary statement.
Muscle Nerve 2002; 25: 918-22.
Parámetros útiles para el
diagnóstico: en la actualidad la
experiencia personal lleva a dar prioridad,
para el diagnóstico del STC, a los
siguientes parámetros EMG para el
diagnóstico del STC:La DLEPS (diferencia de
las latencias entre los potenciales
sensitivos antidrómicos de nervios
mediano y cubital con registro en cuarto
dedo).La DLEPM.
La latencia motora distal por
nervio mediano (LMD; con recurso
ocasional a la latencia motora distal por
nervio cubital del mismo lado para
comparación y para descartar
polineuropatía motora, y con
recurso ocasional a la comparación
contralateral).La latencia sensitiva distal
(LSD).La velocidad sensitiva por el
nervio mediano (VCS, y
ocasionalmente por el nervio cubital,
para comparación y para descartar
polineuropatía
sensitiva).La valoración EMG
del abductor corto del pulgar.Ocasionalmente se utiliza el
ILT también.Pendiente de la respuesta
sensitiva (rise
time).
Latencia motora distal: en
una serie propia, formada por 263 nervios
medianos de personas sin el síndrome
del túnel carpiano (ni otro tipo de
neuropatía), con edades que iban desde
la segunda a la octava década, se
obtuvieron latencias motoras distales
que iban desde 2,2 ms (límite
inferior para ambos sexos en esta serie)
hasta 4,7 ms (límite superior
normal para mujeres) y 4,8 ms
(límite superior normal para varones
en esta serie). Andreu et al definen un
límite inferior de 4,2 ms para la
latencia motora distal, por encima del cual
encuentran el hallazgo patológico,
algo que evidentemente es discutible, y una
diferencia mínima entre la latencia
motora distal del mediano y del cubital de
1,4 ms, por encima de la cual la del mediano
se podrá considerar patológica,
algo que no se ha comprobado personalmente
(Andreu JL et al. Local injection versus
surgery in carpal túnel syndrome:
Neurophysiologic outcomes of a randomized
clinical trial).Aumento del valor de la latencia
motora distal como parámetro EMG: debe
tomarse con precaución el valor
absoluto de la latencia motora distal, y
procurar referirlo al contexto de un modo
sensato. Por ejemplo, 4,8 ms pueden indicar
un atrapamiento acusado en una persona con
una mano pequeña, y ser un valor
normal en una persona con una mano grande,
por lo que el valor absoluto de la latencia
motora distal no debe ser lo único a
tener en cuenta para confirmar o descartar el
diagnóstico de atrapamiento, aunque es
un criterio útil (sobre todo si se
superan los 4,8 ms). Cuando se superan estos
4,8 ms hay que verificar que la temperatura
sea de al menos 33 grados C en la mano, y se
puede confirmar también que la
latencia motora distal por cubital sea
normal, para evitar un falso positivo debido
a una polineuropatía motora de fondo.
Excepcionalmente un Charcot-Marie-Tooth o una
siringomielia pueden confundirse con el STC
por un aumento de la latencia motora distal,
y para distinguirlos podría ser
útil la detección de normalidad
sensitiva en la siringomielia, en caso de
presentarse así, lo cual sería
incompatible con STC en este caso, y el
recurso al ILT (véase más
abajo) en el caso del Charcot-Marie-Tooth
(enfermedad en la que no se puede recurrir a
las respuestas sensitivas por su ausencia
generalizada).En una serie propia de 174 nervios
atrapados en muñeca, la latencia
motora distal por nervio mediano iba desde 3
ms (en mujeres) y 4,1 ms (en varones) hasta
17,2 ms (y con ausencia de respuesta motora
por bloqueo motor a mano completo en 4 casos
de los 174, un 2%). El límite superior
normal en la serie de 263 sujetos normales
para la latencia motora distal por mediano
fue de 4,7 ms para mujeres y 4,8 ms para
varones, valores superiores a esos 3 ms y 4,1
ms para el límite inferior de la
latencia motora en sujetos con atrapamiento
(se superpone largamente el rango normal con
el patológico), lo cual quiere decir
que el valor absoluto de la latencia motora
distal por mediano no resulta ser tan
sensible como la DLEPM, de hecho, de los 174
sujetos con atrapamiento, fueron 100
(sensibilidad del 57%) los que tuvieron la
latencia motora por encima del límite
superior normal de 4,7 ms en el caso de las
mujeres, o de 4,8 ms en el caso de los
varones. De todos modos, una latencia motora
alargada por mediano, con latencia normal por
cubital, es un parámetro seguro en
cuanto a su especificidad (si se tienen en
cuenta las precauciones técnicas y
clínicas citadas) y que tampoco hay
por qué excluir del protocolo, sobre
todo teniendo en cuenta que en la serie de
263 sujetos no se pudo efectuar la DLEPM en 5
ocasiones (2%), mientras que la latencia
motora distal se puede efectuar en casi todos
los pacientes.DLEPM: Kimura también
añade el valor de la velocidad motora
en túnel carpiano como criterio
diagnóstico. El límite inferior
normal para Kimura para este parámetro
es 38 m/s), aunque en la actualidad
personalmente ya no se usa, al encontrar
más práctico para el
diagnóstico del STC el recurso a la
latencia motora distal, la DLEPM, la DLEPS,
la latencia sensitiva distal y las
velocidades sensitivas por los nervios
mediano y cubital, que son los
parámetros más utilizados
personalmente por sistema. Según
observaciones personales, un parámetro
con algún posible interés
diagnóstico para el STC es el de la
interlatencia motora entre muñeca y
palma, es decir, los milisegundos de
diferencia entre las latencias motoras
distales estimulando desde muñeca (con
el polo activo del estimulador hacia la
muñeca) y estimulando desde palma (con
el polo activo apuntando hacia la
muñeca también, es decir,
invertido respecto de la posición
desde muñeca) y registro en abductor
corto del pulgar. A este parámetro
podría llamársele DLEPM, o
diferencia de latencias entre potenciales
motores, que no es más que una
derivación técnica a partir del
cálculo de la velocidad de
conducción motora en el túnel
carpiano que se acaba de citar. En una serie
propia de 263 nervios medianos normales, la
DLEPM normal fue de 0,9 ms a 2,5
ms en 258, y en 5 (2%) no fue posible
obtener la magnitud de este parámetro
por artefacto. Mediante observaciones
personales se ha comprobado por tanto que
el límite superior normal para
la diferencia de latencias entre los
potenciales motores estimulando en
muñeca y palma , DLEPM, es de 2,5
ms, y que por encima de este valor la
DLEPS está alterada en todos los
sujetos con STC, por lo que este valor de 2,5
ms sí que parece interesante
clínicamente, al ser
específico, sin falsos positivos,
aunque sí con falsos negativos, por
falta de sensibilidad de este
parámetro, la DLEPM. Esta falta de
sensibilidad de la DLEPM obliga a recurrir en
cada paciente a varios parámetros por
sistema, no siendo recomendable reducir la
exploración a uno solo de ellos, de
ahí que cuando sea posible (cuando no
haya bloqueo sensitivo en cuarto dedo)
conviene obtener la DLEPS también, por
ejemplo.
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