Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 7)

También puede estar
alargada la latencia motora distal en
casos de degeneración
walleriana acusada de las fibras que
van por nervio mediano a la mano, por
ejemplo, en una siringomielia (en la
que además la respuesta
sensitiva puede ser normal), y de
nuevo el ILT puede ser la clave para
descartar o confirmar un
síndrome del túnel
carpiano en este tipo de situaciones,
de tal manera que el ILT será
normal en caso de siringomielia sin
STC, a pesar de una latencia motora
distal que puede estar alargada en
relación con la
degeneración walleriana (y la
desmielinización
subsecuente).

NERVIO MEDIANO,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEL

SÍNDROME DEL
TÚNEL CARPIANO (STC): las
parestesias unilaterales, en una
mano, plantean el diagnóstico
diferencial con las
radiculopatías. A veces un STC
se confunde con una
radiculopatía, y además
con frecuencia radiculopatía y
STC van juntos. El EMG suele ser
clave para categorizar a ambos.
Clínicamente, en las
radiculopatías el dolor rebasa
el límite del hombro y alcanza
el cuello, región escapular y
pectoral. Además, el Valsalva
positivo puede revelar una
radiculitis. En el STC el dolor suele
irradiar por la cara anterior de
antebrazo y brazo, con frecuencia
siguiendo una línea, pero las
parestesias no se irradian más
allá del territorio del
mediano, al contrario de lo que
ocurre con las parestesias en las
radiculopatías, y al contrario
de lo que ocurre con el dolor en
ambas, y este detalle clínico
hay que recalcarlo.

La esclerosis
múltiple y las
mielopatías también
pueden presentarse como parestesias
en miembros superiores, pero de nuevo
la clínica es crucial: en la
mielopatía las parestesias no
desaparecen al aletear las manos, y
no varían a lo largo del
día, mientras que en el STC
son intermitentes y de predominio
nocturno. Si los síntomas
sensitivos se vuelven continuos en el
STC probablemente se deba a la
hipoestesia, no a las
parestesias.

La polineuropatía
diabética también cursa
con parestesias en miembros
superiores, pero si en la diabetes
hay además STC, las
parestesias son más intensas
en miembros superiores que en
miembros inferiores, y si hay
polineuropatía pero no STC las
parestesias son más intensas
en miembros inferiores que en
miembros superiores, detalle
clínico a destacar
también. Aunque en la PNP
diabética puede faltar la
DLEPS, en ausencia de STC las
respuestas sensitivas no
estarán más
lentificadas a través del
túnel carpiano en particular,
sino todas lentificadas por igual, o
ausentes por bloqueo más o
menos por igual. Si la latencia
motora por nervio mediano está
alargada, hay que comprobar, ante la
duda, la latencia motora por el
contralateral y por los nervios
cubitales u otros nervios motores, u
otros parámetros que sea
preciso, como las velocidades
motoras. En último extremo, en
una polineuropatía de fondo el
ILT debe ser normal (ésto se
observa, por ejemplo, en la
enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth).

La neurosis ansiosodepresiva
puede cursar con parestesias en
miembros superiores cuando se
hiperventila (se detecta por la
presencia de suspiros
frecuentes).

Hoy en día, en el
"estado del bienestar", no queda
más remedio que tener en
cuenta a la neurosis de renta y a
diversas formas de fraude en el
diagnóstico diferencial
también (esto sería
aplicable tanto al STC como a la
cervicobraquialgia, a la
lumbociatalgia, etc.).

Las parestesias pueden
aparecer también en el
territorio cubital sin que haya
neuropatía del cubital, debido
posiblemente a la doble
inervación del territorio
cubital por mediano y cubital que con
frecuencia aparece como posible
variante anatómica (en vista
de este tipo de hallazgos
clínicos) aunque el
atrapamiento es del nervio mediano,
no del nervio cubital en este
caso.

Enfermedad de Quervain o
tendinitis del extensor corto y el
abductor largo del pulgar con signo
de Finkelstein positivo:

aumento de dolor (por
tendinitis) en los tendones del
extensor corto y el abductor largo
del pulgar al extenderlos con el
pulgar sujeto con el puño. Es
un signo útil para este
diagnóstico en la
práctica, por su
especificidad.

La rizartrosis
también se puede incluir en el
diagnóstico diferencial y
otros cuadros con dolor en la mano.
El dolor en miembros superiores,
cuando tiene que ver con el STC,
suele incluir parestesias y Flick
positivo.

La compresión aguda
reversible del nervio mediano en
muñeca durante el sueño
(por ejemplo, al dormir con la cara
apoyada sobre el dorso de la mano con
la muñeca doblada, o al dormir
con la mano entre ambas rodillas)
también plantea el
diagnóstico diferencial con el
atrapamiento en muñeca, pues
la sintomatología es la misma,
salvo por un detalle: en el
atrapamiento las parestesias
nocturnas son prácticamente a
diario durante semanas al menos,
mientras que la compresión
aguda se relaciona con una mala
postura dada (que en ocasiones el
paciente recuerda), y por tanto
aparece intermitentemente, no a
diario.

En el diagnóstico
diferencial también hay que
tener en cuenta síndromes
raros, como el síndrome de
Cavanagh, o hipoplasia
congénita de eminencia
ténar (aparece en
niños). En el EMG la amplitud
del potencial motor es baja, pero no
hay aumento de la latencia motora
distal (Pablo MJ et al. Cavanagh
syndrome in a 5-year old boy:
DIfferential diagnosis with carpal
tunnel syndrome. Clinical
Neurophysiology 2009; 120:
143).

En general la atrofia de
eminencia ténar puede deberse
a STC, a radiculopatía C8, a
siringomielia, a enfermedad de la
neurona motora, etc.

La afectación
clínica por el territorio del
mediano también puede deberse
a una lesión del nervio
mediano en el codo, pero este cuadro
es excepcional, aunque se ve
algún caso, pero no más
de uno cada 5 años (algunas
causas posibles para este cuadro:
hematoma en flexura de codo,
lesión inciso-contusa en
flexura de codo, etc.). En este caso,
también se encontrará
afectación en los
músculos del
antebrazo.

El EMG es una ayuda
importante para la clínica en
el diagnóstico, el
diagnóstico diferencial, el
pronóstico y la
elección del tratamiento, pero
complementando a la clínica,
no al margen de ella, por lo que
deben reforzarse mutuamente, para
así evitar el Word Of God
syndrome (Brown WF et al.
Electrodiagnosis in the
management of focal neuropathies:
the "WOG" syndrome. Muscle and Nerve
1994; 17: 1336-1342).

NERVIO MEDIANO,
EPIDEMIOLOGÍA DEL
SÍNDROME DEL

TÚNEL CARPIANO
(STC): es el síndrome de
atrapamiento más frecuente. La
edad media de presentación
ronda los 50-55 años de edad,
aunque se puede observar en toda la
etapa adulta, y es raro en menores de
edad. Según observaciones
personales de cada 4 pacientes, 3 son
mujeres y uno varón. Factores
de riesgo frecuentes son la
diabetes mellitus y el
hipotiroidismo. Otros, como la
acromegalia, la artritis reumatoide o
la amiloidosis son más raros.
El STC también es un
síndrome ocupacional;
personalmente se observa con
frecuencia asociado a oficios como la
agricultura, la pesca, la
albañilería, la
carpintería, la
marisquería, la
peluquería, la costura, la
carnicería, etc.

En niños
pequeños se observa rara vez,
y comúnmente asociado a
síndromes malfomativos o
enfermedades hereditarias, como en la
mucopolisacaridosis, por
ejemplo.

Hay que resaltar un hecho
curioso observado personalmente: el
9% de las mujeres con STC de una
serie de 100 presentaban el
antecedente de histerectomía
con doble anexectomía, que
posiblemente sea por tanto un factor
de riesgo al que otorgar su valor
epidemiológico
también.

NERVIO MEDIANO,
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
DEL SÍNDROME EL
TÚNEL CARPIANO (STC): en
el pronóstico es importante
tener en cuenta la frecuente falta de
correlación entre los
síntomas y los hallazgos EMG,
de tal manera que posiblemente sea
más fiable el EMG que la
clínica para confirmar el
atrapamiento y el grado de
atrapamiento. Kouyoumdjian opina de
manera parecida (Kouyoumdjian JA
et al. Carpal tunnel syndrome:
Long-term nerve conduction studies in
hand. Clinical Neurophysiology 2009;
120: 119).

Sin liberación
quirúrgica, tal vez
desaparezcan los síntomas en
algunos casos, pero no el
atrapamiento en general, salvo que
sea mínimo y haya una causa
reversible, como un embarazo o una
tendinitis, y por tanto la
posibilidad de seguir empeorando
progresivamente está presente
desde el comienzo de los
síntomas, y sólo la
cirugía ha permitido confirmar
una notable mejoría en las
magnitudes de los parámetros
electromiográficos revertiendo
esa progresión (Salinas M
et al. Comparación
electroclínica del
tratamiento del síndrome
del túnel del carpo. Rev
Neurol 2003; 37:
988).

Ortiz (Ortiz F et al.
Natural evolution of carpal tunnel
syndrome in untreated patients.
Clinical Neurophysiology 2008; 119:
1373-1378) ha observado que la
mayoría de los casos
evoluciona lentamente o sin cambios
durante años, y que un
porcentaje de casos empeora (8-16%)
de manera progresiva, y en algunos
casos de manera severa, así
como ha observado que hasta un 25% de
los casos remiten
espontáneamente. Según
experiencia propia la
evolución de este
síndrome es impredecible, por
lo que es preferible plantear la
indicación quirúrgica
en la fase con afectación en
grado leve, si las molestias
persisten a diario durante 2 o 3
meses y las molestias son
importantes, pues al ser la
evolución impredecible, existe
el riesgo de una evolución
severa en breve plazo, algo que es
infrecuente, pero que
ocurre.

En cuanto a la
remisión espontánea, es
rara, pero existe, y sólo se
observa en casos con
afectación muy leve o
mínima (por ejemplo,
según observaciones
personales, con una DLEPS de 1,5 ms o
menor), y sobre todo en presencia de
factores de riesgo que fueron
eliminados con el tiempo, como una
tendinitis en la muñeca, o el
embarazo, o traumatismos continuos
(ciertos oficios).

Thomsen et al no encuentran
peor pronóstico en pacientes
diabéticos operados de
síndrome del túnel
carpiano que en pacientes no
diabéticos, ni siquiera
partiendo de un grado acusado de
afectación previa (Thomsen
NOB et al. Neurophysiologic recovery
after carpal tunnel release in
diabetic patients. Clin Neurophysiol
2010; 121:
1569-1573).

NERVIO MEDIANO,
FISIOPATOLOGÍA DEL
SÍNDROME DEL

TÚNEL
CARPIANO: en el síndrome
del túnel carpiano es
característico el dolor, que
aparece en la práctica en 3 de
cada 4 pacientes, aproximadamente
(por ejemplo, en una serie propia de
100 pacientes, 84 presentaban dolor
como parte del cuadro). Según
observaciones personales en algunos
pacientes el dolor se reduce al
aumentar el grado de atrapamiento,
quizá porque al haber mayor
bloqueo de la conducción hay
también mayor bloqueo de la
transmisión de los impulsos
algógenos, menos dolor, y una
falsa mejoría. En otros
pacientes puede aumentar el dolor al
aumentar el grado de atrapamiento,
por lo que el diagnóstico y el
pronóstico no deben basarse
sólo en los síntomas
subjetivos, siendo recomendable
recurrir al EMG en todo caso. El
dolor es posiblemente una de las
razones por la que los pacientes con
síndrome del túnel
carpiano acuden tempranamente a
consulta, siendo una minoría
los que presentan atrofia al debutar
clínicamente (al contrario de
lo que ocurre con otras
neuropatías focales,
según observaciones
personales, como pueda ser la
parálisis cubital
tardía). El dolor en el
síndrome del túnel
carpiano sigue una
distribución
característica: se localiza en
la cara palmar de la muñeca y
se irradia en línea por la
cara palmar del antebrazo hasta la
flexura anterior del codo, pudiendo
extenderse también hasta el
hombro. Según lo observado el
dolor no rebasa el hombro, pero
algunos autores refieren la
posibilidad de su extensión
hasta el cuello también
(1. LaBan M et al. Neck and
shoulder pain. Presenting symptoms of
carpal tunnel syndrome. Mich Med
1975; 74: 549-50; 2. Zanette G et al.
Proximal pain in patients with carpal
tunnel syndrome: a clinical
neuro-physiological study. J Peripher
Nerv Syst 2007; 12: 91-7). El
dolor es punzante, y puede ser
intenso, hasta el punto de despertar
al paciente por las noches y de
provocar la visita al médico
(incluso a pesar de haber estado, tal
vez, padeciendo parestesias nocturnas
durante meses
previamente).

La actividad manual intensa
es importante: algunos pacientes
llevan a cabo su primera consulta
tras una actividad manual intensa que
desencadena o empeora su
síndrome del túnel
carpiano.

Según se ha observado
el síndrome del túnel
carpiano puede permanecer estable por
tiempo indeterminado, pudiendo
progresar desde lentamente hasta
rápidamente en plazos de
tiempo variables.

La disminución de
fuerza en la mano en el
síndrome del túnel
carpiano, un signo
característico de este
síndrome (las cosas se caen de
las manos) puede no ser verdadera
objetivamente, según se ha
observado, sino ser una
percepción subjetiva
equivocada por parte del paciente, es
decir, la falta de fuerza puede ser
falsa, siendo la posible
explicación de este
fenómeno la hipoestesia en el
territorio del mediano, que
desencadena esa percepción
subjetiva de falta de fuerza al
caerse las cosas de las manos, pero
por falta de sensibilidad, no por
falta de fuerza.

Las parestesias en una o
ambas manos, en el territorio del
mediano, de predominio nocturno, son
el síntoma más
importante para el diagnóstico
clínico. En una serie propia
de 100 pacientes, 10 presentaron
parestesias sólo en la mano
dominante, 3 en la no dominante, 49
en las dos manos con predominio en la
dominante, 28 en ambas manos con
predominio en la no dominante y 9 en
ambas manos sin
predominio.

La distribución de
las parestesias tal como las describe
el paciente no siempre coincide con
la distribución
anatómica
académicamente aceptada para
el nervio mediano, por ejemplo, con
frecuencia hay parestesias en quinto
dedo también, que
podrían deberse a la
existencia de anastomosis de las
fibras digitales para quinto dedo
entre mediano y cubital con el
resultado de una doble
inervación de dedo quinto,
variante anatómica que ha sido
descrita por los anatomistas
(Rosenbaum R. et al. Carpal
tunnel syndrome and other disorders
of the median nerve. Boston:
Butterworth- Heinemann
1993).

Dolor en ausencia de
parestesias no descarta el
síndrome del túnel
carpiano, en ocasiones hay pacientes
que sólo presentan dolor y
atrofia, pero esta situación
obliga a descartar que no se trate de
otro proceso distinto a este
síndrome.

Los síntomas
unilaterales de pocos días de
evolución no excluyen el
diagnóstico, pero lo
dificultan.

El aleteo de las manos para
aliviar los síntomas (signo de
Flick), con todas las variantes que
se observan en la práctica
(morder las manos, golpearlas,
meterlas en agua, etc.),
apareció en 90 de 100
pacientes de una serie
propia.

El 85% de los pacientes de
dicha serie presentaban el signo de
Phalen positivo (reproducción
de los síntomas mediante la
flexión palmar de la
muñeca).

El signo de Tinel fue
positivo en el 34% de los pacientes
de esa serie, lo que lo hace poco
sensible para este síndrome,
aparte de observarse numerosos falsos
positivos para este signo, por lo que
se considera de poco interés
clínico en el síndrome
del túnel carpiano (no
obstante, a pesar de esta baja
especificidad, sí que se le
otorga interés clínico
al signo de Tinel cuando el paciente
refiere espontáneamente, sin
inducirle de ningún modo a
hablar de ello, una aparición
o empeoramiento de sus parestesias
cuando dobla la muñeca o
percute de algún modo en
ella).

Alrededor de un 10% de los
pacientes acuden a la primera
consulta con atrofia en eminencia
ténar. En los pacientes con
atrofia de abductor pollicis
brevis se observa con frecuencia
hipertrofia compensadora de
flexor pollicis
brevis.

El fenómeno de
Raynaud es infrecuente, así
como la causalgia (son
fenómenos raros en las
lesiones nerviosas por atrapamiento;
en cambio, son frecuentes en las
lesiones nerviosas por traumatismo),
pero ocasionalmente se
observan.

Curiosamente la
compresión de los axones
motores podría estar en
relación con la
aparición de un dolor profundo
y extenso (Torebjork H. E. et al.
Refered pain from intraneural
stimulation of fascicles in the
median nerve. Pain 1984; 18:
145-156).

Y ahora una vieja pregunta
sobre la fisiopatología del
síndrome del túnel
carpiano, y una posible respuesta
implícita en la pregunta:
¿se deberá la mayor
predisposición nocturna a
padecer este síndrome a una
mayor susceptibilidad nocturna a la
lesión nerviosa por la
"desaferentación" nocturna
fisiológica, es decir, por la
disminución o cese del flujo
axonal periférico que de
manera fisiológica se produce
durante el sueño?

NERVIO MEDIANO, PATOGENIA
DEL SÍNDROME DEL
TÚNEL CARPIANO: el
síndrome del túnel
carpiano primario se debe al
atrapamiento primario del nervio en
el canal carpiano. Existe el
síndrome del túnel
carpiano secundario (por ejemplo,
secundario a una fractura de Colles).
El daño del nervio parece ser
que se produce por factores
mecánicos, con
compresión y distorsión
de la mielina, factores que producen
isquemia local y dañan
directamente, indirectamente, o de
ambas formas, a los axones,
generándose un círculo
vicioso de daño local que
genera más daño local
(Sunderland S. Nervios
periféricos y sus lesiones.
Barcelona: Salvat; 1985 p
724-29). Hay factores que
predisponen al atrapamiento, como el
aumento local del tejido que forma
los límites del túnel
carpiano, algo que sucede en el
hipotiroidismo, el embarazo, la
tenosinovitis, etc. El exceso de
actividad motora de la zona
también es otro factor que
desencadena o favorece el
atrapamiento, con acumulación
de microtraumatismos que el nervio
quizá no repara con suficiente
velocidad, o lo hace de manera
viciosa. El hipometabolismo
(hipotiroidismo, diabetes
mellitus, polineuropatías
de fondo en general) empeora
todavía más esta
posible lentificación en la
reparación de
microtraumatismos.

Se sospecha de la posible
existencia de una estrechez
congénita del canal carpiano
en algunas personas, dada la
predisposición individual a
padecerlo (por ejemplo, la
agricultura es un factor
predisponente pero no por ello lo
padecen todos los agricultores), pero
todavía no consta que haya
sido demostrada, aunque ya ha habido
varios intentos (Zeiss J et al.
Anatomic relations between the median
nerve and flexor tendons in the
carpal tunnel: MR evaluation
in normal volunteers. American
Journal of Radiology 1989; 153:
533-6).

NERVIO
MUSCULOCUTÁNEO: a veces
inerva al pronador redondo (del
nervio mediano). Bíceps,
braquial anterior (a veces inervado
por el radial) y coracobraquial. Se
ha oído decir en la clase de
anatomía que el bíceps
braquial es un músculo
supinador (supinación
rápida y potente, por eso los
boxeadores lo tendrían tan
desarrollado en proporción), y
que en la flexión del codo es
una ayuda, siendo el principal flexor
el braquial anterior mediante una
acción "vicariante", pero en
los pacientes con rotura del
tendón del bíceps, algo
frecuente de ver (sobre todo entre
peones de albañil) la
flexión del codo es tan
débil que parecería lo
contrario: que es el bíceps el
principal flexor del codo.

El EMG del bíceps en
la rotura del tendón del
bíceps, colapsado en forma de
bola cerca del codo, es normal si no
hay más lesiones aparte de
ésta.

La rama sensitiva del
musculocutáneo (nervio
cutáneo lateral del
antebrazo), se puede explorar
antidrómicamente estimulando
en la parte proximal del antebrazo,
con detección en la parte
distal, en una trayectoria cercana a
la rama sensitiva del radial (de
hecho, un mismo estímulo puede
estimular a ambas ramas sensitivas a
la vez) pero por la parte interior
del antebrazo respecto del
radial.

NERVIO OBTURADOR:
puede inervar al músculo
adductor magnus (que depende
del nervio ciático) y al
músculo pectíneo (que
depende del nervio femoral) en
algunos casos.

NERVIO OCCIPITAL
MAYOR: llamado también
nervio de Arnold. Véase
neuralgia facial.

NERVIO ÓPTICO:
el nervio óptico no es un
nervio, es un haz: sus envolturas de
mielina las producen los
oligodendrocitos, no las
células de Schwann. El nervio
óptico termina en el quiasma;
está formado por un
millón de fibras. Desde el
quiasma óptico hasta el cuerpo
geniculado lateral se denomina
cintilla óptica. La
decusación en el quiasma hace
posible la visión binocular.
Hay representación
retinotópica tanto en retina
como en cuerpo geniculado lateral, y
también en córtex
visual. El colículo superior y
el pretectum participan en
reflejos visuales y en la
acomodación automática
del ojo (las respuestas reflejas son
respuestas motoras que se integran
subcorticalmente, y las respuestas
automáticas las que se
integran en corteza).

Neuropatía
óptica: arteritis de Horton,
esclerosis múltiple, glioma
del nervio óptico,
leptospirosis, lupus eritematoso
sistémico, neurosarcoidosis,
síndrome de Devic, linfoma no
Hodgkin, leucemia mieloide
crónica (síntomas
visuales por leucostasis),
neuropatía óptica
hereditaria de Leber
(mitocondriopatía; si aparecen
manifestaciones clínicas
similares a las de la esclerosis
múltiple, se denomina
síndrome de Harding),
etambutol, metanol, etanol, plomo,
arsénico, insecticidas,
quinidina, neurosífilis,
hipovitaminosis B12, neoplasia,
isotrenoína o ácido
retinoico (Fraga A.
Neuropatía óptica
bilateral secundaria a tratamiento
con isotrenoína. Rev Neurol
2012; 55: 370-78),
infección retroocular
(vírica o bacteriana),
etc.

Atrofia óptica
(algunas causas, aparte del
papiledema, el glaucoma, etc.):
incontinencia pigmenti
achromicans (incontinencia
pigmentaria, enfermedad de
Bloch-Sulzberger), síndrome de
Dejerine-Sottas, síndrome de
Devic, esclerosis tuberosa,
leucodistrofia, síndrome de
Frohlich (distrofia adiposo genital,
síndrome hipotalámico
medio), síndrome de
Hallervorden-Spatz, neuropatía
crónica hereditaria tipo 6 (de
Dick y Lambert), etc.

En neuritis óptica:
ERG normal, PEV con flash
normal, PEV con damero anormal (P100
con latencia alargada).

Sección de nervio
óptico: en el ERG, b de alto
voltaje.

NERVIO PERONEAL:
anatomía: nervio
ciático poplíteo
externo. Nervio peroneal
común. Da el nervio sural
lateral o nervio cutáneo
lateral de la pierna, para la zona de
la espinilla. Se divide en nervio
musculocutáneo o peroneo
superficial (da la rama sensitiva
peronea superficial que inerva el
empeine excepto una pequeña
área entre los dedos primero y
segundo inervada por el nervio
peroneal profundo, rama del peroneo
común) para peroneo lateral
largo, y en nervio tibial anterior o
peroneo profundo para extensor
común de los dedos segundo a
quinto, tibial anterior, extensor
largo del dedo gordo, peroneo
anterior y pedio (en tal vez un
20-28% de los individuos hay un
nervio accesorio a pedio desde
peroneo superficial, por lo que en
ocasiones no hay respuesta motora en
pedio estimulando en garganta de pie
pero sí estimulando
detrás de maléolo
externo).