Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado. Letra N-O (Versión 2015) (página 8)
Clínica:
existen diversos hechos
clínicos descritos en la
neuropatía del peroneal.
Destacan: pie plano (por incapacidad
para mantener la bóveda
plantar, algo que puede aparecer en
neuropatías graves, como en
una polineuropatía
diabética axonal severa, o en
una lesión traumática
del peroneal común en muslo o
hueco poplíteo); pie equino
(frecuente en neuropatías
crónicas, como la enfermedad
de Charcot-Marie-Tooth o la ataxia de
Friedreich), signo de Pitres del pie
(la punta del pie deja de tocar el
suelo sólo si se levanta el
pie), steppage, pie varo
(signos que dan lugar al pie
plano-equinovaro, al contrario que el
pie plano–talus valgus en
las lesiones del nervio
ciático poplíteo
interno o tibial posterior). En la
práctica: pie caído,
con steppage e hipoestesia
en dorso de pie en una pequeña
área dentre dedos primero y
segundo (nervio peroneal profundo) o
en el empeine (nervio peroneal
superficial).
EMG: permite
determinar el lugar de la
lesión en la mayoría de
los casos, que suele ser la cabeza
del peroné en la
mayoría de los casos de pie
caído, debido a
compresión aguda
(inconsciencia profunda por consumo
de drogas o alcohol, posturas
viciosas y prolongadas al dormir,
encamamientos prolongados,
encamamiento tras cirugía
mayor, piernas cruzadas, trabajo en
cuclillas, yesos o vendajes, etc.).
Por supuesto puede haber otras
localizaciones para una lesión
que desemboque en pie caído,
como pierna (ramos concretos por
diversas causas, incluidas las
fracturas de tibia y peroné),
muslo (ciático común,
por ejemplo en empalamientos), plexo
(pie caído por lesión
en plexo de ramas de tibial anterior
de manera específica, algo
característico, por ejemplo,
en relación con la
colocación de prótesis
de cadera), raíz
(radiculopatía L4, L5 o
ambas), y no hay que olvidar al
sistema nervioso central
(Fontoira M et al. Pie
caído secundario a meningioma
supratentorial; a propósito de
un caso. Revista de Ortopedia y
Traumatología 2003; 47:
134-7), no hay que olvidar
tampoco a la médula anterior
(ELA, pie caído
seudopolineurítico), ni al pie
caído por
polineuropatía tampoco.
También hay que recordar al
pie caído por miopatía
(distrofia de Steinert), pie
caído por AVC, etc. Si
sólo se afecta pedio el
pronóstico funcional
será mejor,
obviamente.
Valores normales en
el EMG obtenidos a partir de
observaciones personales:
Conducción
sensitiva (antidrómica,
con electrodo cutáneo o de
aguja activo en tercio externo entre
ambos maléolos y con electrodo
de referencia en empeine); hasta
ahora se ha considerado que la
velocidad normal oscila entre 42 y 55
m/s, con amplitudes entre 5 y 30
mcV.
Conducción
motora: la amplitud en pedio
oscila entre 5 mV y 20 mV con
electrodos cutáneos (4,8 a 12
mV en niños de 1 a 10
años, y hasta 3 mV como
límite inferior en
niños menores de 1 año;
en niños menores de 1
año el estímulo se
puede hacer en cabeza de
peroné y glúteo para
valorar la velocidad, dada la
cortedad del miembro).
Con electrodo de aguja
(motora): amplitudes de 6 a 25 mV (6
mV es el valor mínimo
observado en personas añosas,
pues en personas no añosas la
amplitud mínima es de 8 mV).
Velocidades motoras entre 44 y 65 m/s
(42 m/s para personas añosas).
La duración del potencial
oscila entre 7 y 16 ms por regla
general (aunque suelen ser más
importantes la caída de la
pendiente y la
desincronización del potencial
que su duración para detectar
desmielinización o bloqueo,
por su mayor sensibilidad). La
velocidad de 1 a 10 años es de
50 a 65 m/s, y en menores de 1
año de 50 a 55 m/s (la gran
diferencia entre estos rangos se debe
probablemente a que en el segundo
caso la serie empleada en este caso
ha sido menor).
Latencia motora
distal: es importante para el
síndrome de
Guillain-Barré (y para el
Charcot-Marie-Tooth), al ser uno de
los signos EMG más sensibles
para su detección y para el
seguimiento de su evolución;
el límite superior normal para
la latencia motora distal es de 6,1
ms (para Kimura el límite
superior normal para la latencia
motora distal es 5,6 ms, pero
personalmente se ha observado que
este valor provoca falsos positivos
innecesarios, mientras que el
límite en 6,1 ms es más
útil en la práctica por
su sensibilidad, que es
prácticamente igual que la del
límite del valor en 5,6 ms,
pero con mayor especificidad que
éste.
Velocidad motora:
Kimura da valores de 48,3 +/- 3,9
m/s, con un límite inferior de
40 m/s, que personalmente se
considera patológico, pues el
límite inferior ajustado para
personas añosas, avejentadas,
por ejemplo, por encima de los 70
años, en ausencia de
enfermedad, se encuentra que
está en 42 m/s, no en 40 m/s).
En la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth tipo 1 la
velocidad motora suele estar entre 10
y 20 m/s y los potenciales motores no
desincronizados, o apenas, de manera
característica y
específica.
El nervio peroneal en su
parte motora es tan sensible o
más sensible que cualquier
otro nervio motor para la
detección precoz de una
polineuropatía, según
experiencia propia, incluso con
frecuencia más sensible que
los nervios sensitivos (como el
nervio sural, que en ocasiones
presenta magnitudes normales de sus
parámetros en caso de
polineuropatía cuando las
magnitudes del peroneal ya
están alteradas), como se
observa con frecuencia en la
neuropatía diabética,
por ejemplo, por lo que es el nervio
de elección para descartar
polineuropatía (por supuesto
que, en caso de alteración de
la respuesta por nervios peroneales,
hay que hacer el diagnóstico
diferencial, clínico y EMG,
con las mononeuropatías
simples o múltiples, focales o
difusas, y con las
neuronopatías, antes de
confirmar polineuropatía,
mediante la ampliación de la
exploración EMG de la manera
que se considere oportuna en
función de las circunstancias
particulares de cada paciente en cada
caso).
NERVIO PUDENDO:
anatomía fisiopatología
y patogenia: S1- S4.
Inervación de pene y uretra,
del ano y del esfínter vesical
externo.
Inervación
autonómica: proviene del plexo
pélvico, situado en las caras
laterales y anterior del recto, y
formado por la unión del
nervio hipogástrico
(simpático, inerva el
trígono y el esfínter
interno) y pélvico o erector
(parasimpático, S2-S4, inerva
el detrusor), y da los nervios
cavernosos, que pasan por la
región posterolateral
prostática, para inervar los
cuerpos eréctiles
(parasimpático:
erección; simpático:
eyaculación). Se daña,
por ejemplo, en la cirugía con
extirpación del recto, y en la
cirugía de próstata, de
ahí la disfunción
eréctil en estos casos. En la
esclerodermia puede haber
disfunción eréctil por
alteración vascular o del
sistema nervioso
autónomo.
Inervación
somática: proviene del nervio
pudendo (S2-S4) que va por la fosa
isquiorrectal a la aponeurosis
perineal media donde da una rama
sensitiva (nervio dorsal del pene) y
ramas motoras para músculos
perineales (y sensibilidad perineal
también). Se daña, por
ejemplo, en cirugía de
próstata y perineal, y en
cirugía abdominal radical, y
en partos difíciles y otro
tipo de problemas obstétricos,
y por supuesto en procesos que cursen
con polineuropatía, como
diabetes o enolismo.
El nervio puede verse
afectado, incluso tal vez por
atrapamiento, en el canal pudendo, en
la espina isquiática, en la
concavidad subpúbica, o en el
sulcus nervi dorsalis
adyacente al borde ventromedial del
ramo isquiopubiano en el caso de
ciclistas (Nanka O, Sedy J,
Jarolim L. Sulcus nervi dorsalis
penis: site of origin of
Alcock´s syndrome and bycicle
riders? Med Hypotheses 2007; 69:
1040-5). Síndrome de
Alcock: dolor perineal por
posible atrapamiento del nervio en el
canal de Alcock (canal pudendo), con
dolor perineal y posible
disfunción urinaria, sexual y
de esfínter anal; descrito por
Amarenco (Amarenco G, Lanoe Y,
Perrigot M, Goudal H. A new canal
syndrome: compression of the pudendal
nerve in Alcock's canal or perineal
paralysis of cyclists. Presse Med
1987; 16: 399). EMG: Sedy
reclama mayor precisión en el
EMG para distinguir entre
afectación del nervio dorsal
del pene de la afectación del
tronco pudendo que va a
esfínter, pero el hecho es que
en la actualidad no se puede, y
ésto mismo parece pensar
Lefaucher. En estos casos es
más fiable la
clínica.
Sedy J. An additional
site of pudendal nerve
compression? Clinical
Neurophysiology 2008; 38: 145).
Lefaucheur JP et al. What is the
place of electroneuromyographic
studies in the diagnosis and
management of pudendal neuralgia
related to etrapment syndrome?
Neurophysiol Clin 2007; 37:
223-8. Está descrita la
electroneurografía de
nervio pudendo, con registro en
esfínter externo y
estímulo en el tronco
principal del nervio con el electrodo
en el dedo índice del guante.
Latencia normal: 2,2 ms, parece ser,
aunque no se lleva a cabo esta
técnica personalmente desde
hace años, ni otras, como los
potenciales evocados
somatosensoriales con estímulo
en pene, ya que con la clínica
(anamnesis y exploración) y el
EMG de aguja convencional del
esfínter externo se obtiene,
en general, información
diagnóstica suficiente en la
práctica (cosa que
además no ocurre de igual
manera con esas otras técnicas
citadas).
Lefaucheur le da importancia
a la combinación de EMG y ENG
para precisar las lesiones de nervio
pudendo; sin embargo también
hay un artículo donde Podnar
revisa las técnicas
neurofisiológicas para
exploración de la zona,
llegando a la misma conclusión
que la obtenida personalmente
mediante observaciones propias, que
lo que interesa clínicamente
es el EMG convencional de
esfínter externo
(Podnar S. Neurophysiology of the
neurogenic lower urinary tract
disorders. Clinical Neurophysiology
2007; 118: 1423-1437).
Según experiencia propia no
siempre es posible identificar las
fibrilaciones y ondas positivas en
esfínter anal, pero suele ser
posible. La simplificación del
trazado es crucial para confirmar la
presencia de signos
neurógenos en
esfínter anal, ya sea con
origen periférico por
lesión de nervio pudendo o de
sus raíces (ya sea una
mononeuropatía o en el curso
de una polineuropatía), o
incluso con origen central por un
problema central (como es el caso de
la disminución de
sumación temporal en el
parkinsonismo, etc.). El trazado de
máxima contracción,
cuando el paciente no colabora lo
suficiente, se puede obtener pidiendo
al paciente que tosa con
fuerza.
En la exploración EMG
de la disfunción
eréctil es interesante
explorar, además de este
trazado en esfínter anal, el
reflejo de Valsalva (por ejemplo
tosiendo, que debe desencadenar en
condiciones normales un trazado
completo breve) y el bulbocavernoso,
pidiendo al paciente que se pellizque
el glande, lo cual debe desencadenar
la descarga de algunos PUM, y
ocasionalmente incluso un trazado
intermediario. En general la ausencia
del reflejo bulbocavernoso (que no su
debilidad pues ya es débil de
por sí, de acuerdo con
observaciones propias) es lo que
posee carácter
patológico si la
exploración está hecha
correctamente, y demuestra la
presencia de un probable componente
neurógeno en esa
disfunción eréctil,
algo que también confirma un
trazado neurógeno.
Téngase en cuenta que a veces
es preciso explorar más de un
cuadrante del esfínter para
estar seguros de la ausencia del
reflejo bulbocavernoso.
Gurtubay encuentra menos
utilidad a la exploración
neurofisiológica en la
disfunción eréctil en
caso de origen vascular o
desconocido, pero más utilidad
en el caso de origen
quirúrgico/traumático,
diabético y tóxico
(Gurtubay IG et al.
Aportación de las
técnicas
neurofisiológicas al
diagnóstico de la
disfunción eréctil. Rev
Neurol 1998; 26: 481-496). La
exploración de los PUM
en esfínter anal es crucial,
sobre todo la duración y la
polifasia. Como referencia normal
solían utilizarse
personalmente los valores propuestos
por Chantraine. Para este autor los
valores normales son PUM de hasta 7,5
ms y de hasta 0,2 a 0,5 mcV. El valor
de amplitud que da no sirve, pues no
tiene que ver con el que se obtiene
personalmente normalmente, pero el
valor de duración de PUM
individuales solía encontrarse
fiable, aunque conforme ha ido
aumentando el número de
exploraciones se han encontrado
valores de hasta 9,8 ms en sujetos
sanos, por lo que en la actualidad
los PUM se consideran
patológicos a partir de esta
cifra de 9,8 ms al menos
(Chantraine A. EMG examination of
the anal and urethral sphincters. In
Desmedt JE (ed.): New
developments in Electromyography
and Clinical Neurophysiology, vol 2.
Karges, Basel 1973, pp 421-433).
En casos prácticos, por
ejemplo, cuando hay neuropatía
por diabetes, lesión del
nervio en el canal,
parálisis supranuclear
progresiva (u otros
parkinsonismos plus con
afectación neurógena
periférica de esfínter
anal, aparte de la central mencionada
más arriba) el hecho es que
por sistema suelen aparecer PUM
individuales con valor
diagnóstico y significado
específicamente
patológico, al presentar
polifasia y duraciones de, por
ejemplo, 12 a 19 ms, que superan con
creces ese límite de los
alrededor de 10 ms, por lo que no
suele ser difícil otorgar su
valor patológico al EMG de
esfínter anal cuando lo posee.
De todos modos, no todos los
pacientes con sospecha fundada de
parálisis supranuclear
progresiva vistos personalmente han
presentado PUM con duración
aumentada, no es una regla que se
cumpla en todos los casos con PSP,
por lo que, una vez más, hay
que recordar que el EMG es
específico, pero no
patognomónico, y que
complementa a la clínica, pero
no la sustituye.
En alguna publicación
que no se va a citar se ha abogado
por la utilidad clínica de la
exploración EMG de los
cuerpos cavernosos para
distinguir disfunción
eréctil neurógena a
partir de ciertos hallazgos
bioeléctricos, y se han
glosado una lista de hallazgos
supuestamente normales y
patológicos en cuerpos
cavernosos. Según
observaciones personales dichos
signos EMG en cuerpos cavernosos
supuestamente normales y
patológicos no se han podido
verificar tras intentarlo en varias
docenas de pacientes, por lo que de
momento no se va a practicar
más el EMG de cuerpos
cavernosos tampoco, a pesar de
hacerse en otros laboratorios, parece
ser.
Tampoco se practica
personalmente el EMG del
esfínter uretral,
porque el nervio es el mismo que el
que inerva el esfínter anal,
que es fácilmente accesible a
la exploración, aparte de que
en la exploración del
esfínter uretral hay riesgo de
hematoma, sobre todo en mujeres,
razones por las que no se considera
indicado.
El EMG de esfínter
anal también es útil
para el diagnóstico de la
incontinencia urinaria, sobre
todo si se hace
simultáneamente el registro de
la presión vesical
(neurourología), de tal manera
que en condiciones normales el
esfínter anal debe relajarse
al aumentar la presión vesical
durante la micción, de manera
coordinada, como reflejo a su vez de
la relajación del
esfínter uretral. La
alteración de este mecanismo
permite el diagnóstico de los
diversos trastornos posibles en la
disfunción vesical
(incoordinación entre vejiga y
esfínter, atonía
vesical, etc.). Si no se dispone de
medidor de la presión vesical
una alternativa consiste en comprobar
la emisión de orina a la vez
que se produce el silencio en
esfínter anal.
La incontinencia urinaria
puede ser de varios tipos:
Incontinencia de
urgencia: detrusor inestable;
alteraciones en el SNC: AVC,
tumores, TCE, esclerosis
múltiple, espina
bífida, paraplejía,
tetraplejía, etc. en
general lesión de las
vías corticomedulares
quedando los centros medulares
sacros fuera de control
encefálico, funcionando la
vejiga de modo autónomo;
este tipo de incotinencia
también puede ser primario
o "detrusor inestable", que
supone el 25% de las
incontinencias femeninas con
frecuencia en asociación
con la incontinencia urinaria de
esfuerzo femenina genuina, y con
frecuencia acompaña en el
varón a la
obstrucción
prostática; dentro de la
incontinencia de urgencia existe
el subgrupo de la urgencia
sensitiva, la urgencia dolorosa
que no suele provocar escape de
orina y suele deberse a procesos
locales inflamatorios como
litiasis o cistitis, o a tumores
vesicales. Tratamiento con
relajantes de fibra lisa
(flavoxato, diciclomina,
hioscina), e inhibidores del
parasimpático
(anticolinérgicos como
propantelina, oxibutinina,
emepronium, cloruro de
trospio).Incontinencia urinaria
de esfuerzo femenina genuina.
Incontinencia de estrés.
Es la forma más frecuente
de incontinencia. La
pérdida de orina se
produce en ausencia de
contracciones del detrusor debido
a que la uretra deja de ser
intraabdominal por prolapso
vesical. También puede
influir el fallo del cierre de la
uretra. En un 25%-30% se asocia a
detrusor inestable. Tratamiento
con estimulantes
alfa-adrenérgicos para
estimular la resistencia uretral
(fenilpropanolamina) con poco
resultado, al ser un problema
mecánico, no funcional. El
tratamiento de elección es
la cirugía.Enuresis. La
mayoría de los
niños se controlan entre
los
2 y 5 años. Si la
pérdida del control aparece
tras 6 meses de haberlo controlado,
la enuresis suele ser secundaria, y
si es menor de 6 meses suele ser
primaria.
Incontinencia por
rebosamiento. Incontinencia
paradójica. Aparece por
obstrucción en
algún puntoentre cuello vesical y
meatro uretral que provoca que la
vejiga no llegue a vaciarse del
todo y se llene cada vez
más. El escape se produce
hasta que de nuevo se reequilibran
las presiones. Causas: hipertrofia
de próstata, pérdida
de actividad del detrusor (vejiga
"neurógena" por daño
del núcleo
parasimpático medular, del
nervio erector o pélvico, o
de ambos; la inervación del
cuello vesical, del esfínter
uretral externo, o de ambos,
está conservada; ocurre por
mielomeningocele, esclerosis
múltiple, cirugía del
recto o ginecológica, etc.).
Prueba de Marshall-Bonney: elevando
la vejiga desde vagina con dos
dedos se impide el escape de orina
al toser sin sensación de
ganas de orinar, lo que la
diferencia del detrusor inestable,
en la que se impide o no la
pérdida pero con ganas de
orinar. Tratamiento
farmacológico o mediante
sondaje.Síndrome de la
cola de caballo: dolor en
región glútea,
debilidad esfínter vesical
y rectal, hipoestesia
periné, RMP disminuidos. A
veces, complicación en
espondilitis
anquilopoyética. El EMG de
esfínter anal está
alterado en algunos casos del
síndrome de la cola de
caballo. Por ejemplo, el trazado
EMG puede estar simplificado. En
casos severos, actividad
denervativa detectable con EMG en
niveles radiculares lumbares
bajos y sacros (a veces es
preciso explorar esfínter
anal para
evidenciarlo).Síndrome de
Fowler (Fowler, 1988):
mujeres jóvenes con
retención urinaria no
obstructiva idiopática con
EMG alterado. La causa
podría residir en el
esfínter uretral.
Podría ser útil la
neuromodulación sacra,
aunque suele tratarse con
autocateterización
intermitente
(González-Barredo Y et
al. Fowler´s syndrome:
Relevance of neurophysiological
findings. Clinical
Neurophysiology 2009; 120:
139. Incontinencia
fecal: el EMG de
esfínter anal
también es útil en
este caso, según
experiencia propia, al detectarse
signos neurógenos en
esfínter anal, y
también hay alguna
evidencia bibliográfica
(Kai MR et al. Anal sphincter
electromyography: Needle
examination in the diagnosis of
fecal incontinence.Clinican
Neurophysiology 2008; 119:
44). En algunos
artículos se invoca el
posible tratamiento de la
incontinencia fecal (y
también urinaria:
Nakamura M et al.
Transcutaneous electrical
stimulation for the control of
frequency and urge incontinence.
Hinyokika Kiyo 1983; 29:
1053-9), en algunos casos,
mediante una posible
neuromodulación con
estimulación del nervio
tibial posterior, utilizando
TENS (transcutaneous
electrical nerve
stimulation). De momento
estas investigaciones
están hechas en su
mayoría sin doble ciego y
miden el efecto
terapéutico según
el resultado subjetivo, u
obtienen poco beneficio, por lo
que por ahora no está
demostrada su eficacia, aunque en
algunos casos se refiere
mejoría. Téngase en
cuenta que el trastorno suele ser
multicausal.Queralto M et al.
Preliminary results of peripheral
transcutaneous neuromodulation in
the treatment of idiopathic fecal
incontinence. Int J Colorectal
Dis 2006; 21: 670-2.
Findlay M et al. Posterior
tibial nerve stimulation and
faecal incontinence: a review.
Int J Colorectal Dis 2011; 26:
265-73. NERVIO RADIAL:
anatomía: nervio de
Froment-Rauber: rama inconstante
del nervio radial en la mano que
rara vez inerva al primer
interóseo dorsal. El
radial inerva el tríceps.
Después canal de
torsión y ancóneo,
supinador largo, radiales.
Después el
interóseo posterior
(motor) con segundo radial. Tras
la arcada de Frohse y siguiendo
con el interóseo posterior
viene el extensor común de
los dedos, el extensor del
meñique, el cubital
posterior, el abductor largo del
pulgar, el extensor largo del
pulgar y el extensor corto del
pulgar, y el extensor propio del
índice.Clínica:
desde el punto de vista
clínico hay una lista de
signos clásicos descritos
para el diagnóstico de la
neuropatía del radial,
como el signo de Testut
(incapacidad para colocar el
miembro superior en
posición anatómica;
la posición
anatómica es de frente y
con las palmas hacia delante). Lo
más útil es
comprobar la dificultad para la
dorsiflexión de la
muñeca y los dedos,
así como la hipoestesia en
el territorio específico
del radial.Mano en garra
seudocubital: se debe a la
caída selectiva de los
dedos cuarto y quinto por
afectación del nervio
interóseo posterior. Si la
caída de estos dedos se
debe a radiculopatía
cervical, entonces se
trataría la mano en garra
seudo-seudo cubital (Campbell
WW et al. Selective finger drop
in cervical radiculopathy: the
pseudopseudoulnar claw hand.
Muscle and Nerve 1995; 18:
108-110). Síndrome
del supinador corto:
compresión en el espesor
del supinador corto del ramo
terminal posterior del nervio
radial, con debilidad para la
extensión de antebrazo y
mano, y dolor crónico en
epicóndilo, que aumenta
con los movimientos del codo; no
se ha visto personalmente
ningún caso de este
síndrome hasta
ahora.
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