FILOSOFÍA DE LA EDAD MEDIEVAL
Es el llamado pensamiento
filosófico de Occidente, se sitúa entre el final de
la antigüedad (año 476, fin del imperio romano) y
el inicio de la edad moderna
(1453, caída de Constantinopla). Durante esta época
tiene auge el
conocimiento acerca de Dios y el hombre, del
cual se estudia su esencia y su puesto en el cosmos
(4).
NEMESIO resume en un apretado panegírico lo
esencial: el hombre es una
criatura regia, ocupa el puesto superior en el reino de los
cuerpos muertos, las plantas y los
animales. El
hombre representa la plenitud del mundo visible porque compendia
en sí cuanto existe por debajo de él y viene a ser
así un mundo pequeño. Ha sido creado a la imagen de Dios,
de manera que rastreándose a sí mismo puede
rastrearse en algún modo el ser de Dios (4)
Dentro de la llamada filosofía cristiana podemos mencionar a SAN
AGUSTIN, quien afirma que el hombre constituye una unidad que
consiste en que el alma posee al
cuerpo, usa de él y lo gobierna, por lo que el hombre es
sólo el alma. Es el hombre un alma racional que tiene un
cuerpo mortal y terreno para su uso (5).
SANTO TOMÁS DE AQUINO de la corriente
escolástica, afirma que el hombre no es meramente un ser
viviente, sino un viviente dotado de pensamiento y un querer
libre racional; estas particularidades emanan de un principio
intenso, el alma, que no es otra cosa que vida (5).
FILOSOFÍA DE LA EDAD MODERNA
Comienza con el renacimiento
hasta nuestros días. El hombre no se valora ya
según la medida de un orden sobrehumano, al que subordina
y sirve, sino que comienza a buscar en sí mismo la medida
(6)
Para FRANCISCO SUAREZ, de la corriente llamada la nueva
escolástica, el hombre no ha sido creado ni nace sujeto a
la potestad del humano príncipe, radica en ello su
condición y naturaleza
social, todos los hombres nacen libres por naturaleza, ninguno
tiene poder sobre
otro (6).
Epidemiología de asma
bronquial
*MUNDIAL
El asma es una de
las condiciones crónicas más comunes del mundo
occidental. Estudios que han comparado el número de
personas con asma sintomática o asintomática en
diferentes fechas, tales como los realizados por Mannino (7) o
por el Centro Nacional para la Estadística de la Salud (8) de EUA, han
concluido que la prevalencia del asma ha aumentado hasta un 74%
durante las 2 a 3 décadas pasadas.
Los datos
epidemiológicos más actuales y más
comprensivos de los Estados Unidos
son recogidos por el Centro Nacional para la Estadística
de la Salud (NCHS), dicha agencia conduce una encuesta
nacional de la salud que permite la identificación de
personas con asma y la cual ha arrojado los siguientes datos: en
1990 el asma afectó 10.4 millones de personas,
representó aproximadamente 465,000 hospitalizaciones, 1.8
millones de visitas a urgencias y 4,487 muertes (9), para 1993 el
número de asmáticos ascendió a 12.6 millones
y para 1998, 17.3 millones de personas eran las afectadas. Con
estas cifras se concluye que actualmente el predominio general
del asma es de cerca del 5% (8); Mannino (7) no coincide con
dicho porcentaje pues los datos arrojados por su estudio de marzo
del 2001, concluyen que el predominio total mundial es del 16%
(6% en adultos y 10% en niños).
En cuanto a la edad, el asma tiende a ser una enfermedad
de gente joven, tiene un mayor predominio en niños y
jóvenes de hasta 18 años y disminuye con el aumento
de edad, hay un alza relativamente mayor en niños
preescolares de 2 a 4 años que se estima del 160% hasta el
año de 1994 (8).
El género
también afecta el predominio del asma, aunque este efecto
varía también por la edad; en niños, el
predominio del asma es más alto en niños que en
niñas, la relación es de 3:2 entre los 6 y los 11
años y aumenta a una relación de 8:5 entre los 12 y
los 17 años de edad (8). En adultos, y particularmente
entre los 45 a 74 años, la relación de
género se invierte y el asma es más frecuente en
mujeres, con una prevalencia mayor del 30% y un 40% más de
ataques asmáticos que en hombres (9).
Otros factores que afectan el predominio del asma es la
raza y el nivel socioeconómico; la mortalidad es mayor en
el asmático afroamericano comparado con el asmático
caucásico (10) y se ha encontrado una prevalencia mayor
del 10% además de un 20% más de ataques
asmáticos en la raza negra que en los blancos (9,10). En
cuanto al nivel socioeconómico, en un estudio realizado en
la comunidad
europea, se encontró un predominio mayor de asma en
personas que vivían en zonas de nivel
socioeconómico bajo (10). Burnett y colaboradores (11), en
su estudio realizado en Vancouver, Canadá entre 1987 y
1998 encontraron que la exposición
al dióxido de nitrógeno y al dióxido de
sulfuro se relacionaban con la hospitalización de
asmáticos, tanto en hombres como mujeres de nivel
socioeconómico bajo, dicha relación no se
observó en personas de nivel socioeconómico
alto.
Acerca de la exposición a diferentes sustancias y
su relación con el asma, en un estudio realizado en 1996,
se concluye que las exposiciones profesionales constituyen una
causa sustancial de asma en el adulto joven de la población española, ya que el
riesgo
más alto de asma se observó en obreros de caucho o de
plástico y
soldadores (12). En un estudio realizado en Francia, en
una población de 14,000 personas, también se
subraya la importancia que la exposición a diversos
agentes tiene en la aparición de síntomas
asmáticos, tales como látex, químicos y
productos de
limpieza industriales (13).
Los problemas
económicos que se asocian al asma hacen importante la
elaboración de estrategias
encaminadas a su control. Las
valoraciones de costos directos e
indirectos totales para el asma en 1994 según Smith (14)
ascendieron a 582 mil millones de dólares; los costos
directos que incluyen hospitalizaciones, visitas al médico
y medicamentos, representaron cerca del 88%; mientras que los
indirectos que se refieren al asma no controlada abarcaron el 12%
del total. Otras fuentes
afirman que los costos totales del asma en EUA llegan a los $11
billones de dólares (9,15). Weiss y Sullivan (15,17)
afirman que además de disminuir la calidad de
vida y deteriorar la capacidad de trabajar del paciente, el
asma representa problemas financieros importantes, pues
aproximadamente el 80% de los costos totales directos del asma
son asumidos por los propios pacientes. Lozano (18) apunta que
los niños con asma entre 1 y 17 años de edad
incurrieron en costos totales más altos en cuanto a
cuidado médico en EUA comparados con niños sanos
($1129 contra $468 de sanos), ya que los niños
asmáticos necesitaron 3.1 mayores prescripciones
médicas, realizaron 2.2 más visitas al hospital y
tuvieron de 3 a 5 más hospitalizaciones.
*MEXICO
López LJ (19) realizó un estudio en el
Hospital General de México en
1998 en 1000 pacientes de ambos sexos, de 6 meses a 18
años de edad para conocer la prevalencia de enfermedades
alérgicas en la Unidad de Pediatría del mismo
hospital. Sus resultados en cuanto a la incidencia del asma
fueron que 314 niños la padecían y junto con la
rinusinusitis fueron los padecimientos alérgicos
más frecuentes y además se relacionaban entre
sí. En cuanto a la edad de inicio, el asma
prevaleció en menores de 3 años, sobre todo de los
7 meses al año de edad. Los alergenos más
frecuentes fueron los ácaros del polvo casero, desechos de
gato, hongos y
pólenes de encino, capriola y fresno. El lugar de
residencia más frecuente fue Iztapalapa en el DF. y
Nezahualcóyotl en el Estado de
México.
El Sistema Nacional
de Vigilancia Epidemiológica de México (20)
menciona en su boletín informativo del 25 al 31 de julio
de 2004 que en Cuernavaca, Morelos hay una prevalencia del asma
del 6.6% y en Hermosillo, Sonora del 9%. El INER afirma que se
han incrementado las atenciones por asma, predominantemente en
varones hasta los 15 años y que de agosto a noviembre se
incrementa la demanda de
atención en casi todo el país, la
cual disminuye conforme aumenta la altitud geográfica.
Además se han realizado encuestas en
niños escolares de Villahermosa, Tabasco; Guadalajara,
Jalisco y Mérida Yucatán, las cuales señalan
que la prevalencia acumulativa en menores de 15 años es de
12%. En México la incidencia de asma en 1996 fue de 239.7
mientras que para el 2003 fue de 298.1 por 100,000 habitantes,
observándose un incremento en la incidencia del 19.6%. Al
realizar una proyección hasta el 2007 se obtuvo una tasa
del 308.2% por 100,000 habitantes con un incremento del
22.4%.
Por entidad federativa los estados que presentan las
tasas más altas desde 1998 hasta 2003, son Yucatán,
Quintana Roo, Tabasco y Tamaulipas, esto puede ser debido a que
los cuatro tienen características geográficas muy
parecidas, así como condiciones metereológicas
cambiantes, tales como cambios de temperatura y
humedad, presión
barométrica o vientos fuertes. Por mes de ocurrencia se
observa que los meses con el mayor número de casos son de
octubre a enero, situación que se relaciona con los
cambios climáticos hacia bajas temperaturas. Al comparar
la frecuencia del asma con las restantes causas de morbilidad en
México de 1998 al 2003, se observó que
fluctúa entre la posición 10 y la 14 como causa de
enfermedad entre las 20 principales causas a nivel
nacional.
Los grupos de edad
más afectados fueron los menores de 4 años y los
mayores de 65 años para el 2003, con tasas de 602.36 en
menores de 1 año, 674.36 para el grupo de 1 a 4
años y de 369.58 para mayores de 65 años. En cuanto
al género las mujeres presentan el mayor número de
casos con una diferencia del 16.5% para 2003 y 16.9 para 2004
hasta la semana 19 (3 a 9 de mayo) con respecto a los
hombres.
*MICHOACÁN
Según el boletín informativo de Vigilancia
Epidemiológica de la semana 45 (21) que abarca del 25 al
31 de octubre del 2004, en Michoacán se han acumulado 2132
casos de asma en mujeres y 2735 en hombres hasta esa fecha.
Durante todo el año 2003 se acumuló un total de
6082 casos.
Debido a las cifras alarmantes anteriormente descritas
acerca de la epidemiología del asma es importante e
indispensable la implementación de programas
dirigidos a toda la población para prevenirla
(22).
Asma
bronquial
CONCEPTO:
Es una enfermedad pulmonar crónica,
episódica, caracterizada por la obstrucción
reversible de la vía aérea, con inflamación de la misma y aumento de su
capacidad de respuesta a diversos estímulos (23,24).
También se puede definir como un estado
generalmente alérgico que se manifiesta por paroxismos
recurrentes de disnea tipo sibilante característico,
debido a la obstrucción del flujo de aire a nivel de
bronquios y bronquiolos pequeños (25); las manifestaciones
del asma son reversibles espontáneamente o con tratamiento
(23,24,28,108). La enfermedad varía en gravedad desde
episodios leves ocasionales hasta obstrucción bronquial
grave y crónica que pone en peligro la vida
(25,28,29,109).
ETIOPATOGENIA
No se conoce exactamente el origen del asma, sin embargo
varias teorías
intentan explicarlo. Por ejemplo, varios estudios, sugieren una
base genética
para la hiperreactividad bronquial que presentan los
asmáticos, tal como el acoplamiento a los cromosomas 5q y
11q (25,26,108). Incluso se ha llegado a asociar mayormente a la
madre con la transmisión hereditaria de asma, tanto por
genes como por la lactancia
(113). Sin embargo, el asma no resulta de anomalías
genéticas solamente, sino que es una enfermedad
multigénica compleja con una contribución ambiental
fuerte. Los factores ambientales se explican más
adelante.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción de la vía aérea en
el asma se debe a la combinación de varios factores, que
incluyen el espasmo del músculo liso de la vía, el
edema de la mucosa, el aumento de la secreción de moco, la
infiltración celular de las paredes de la vía
aérea (sobre todo por eosinófilos y linfocitos) y
la lesión y descamación del epitelio respiratorio
(26).
El broncoespasmo asociado a la contracción del
músculo liso se consideraba el factor más
importante en la obstrucción de las vías
aéreas (26,27,28). Sin embargo, en el momento actual se
sabe que la inflamación resulta fundamental (29), sobre
todo en el asma crónica. Incluso en las formas leves de
asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan
principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque
también se observan neutrófilos y mastocitos;
también se presenta una descamación de células
epiteliales (26,30,31,32). Los mastocitos parecen importantes en
la respuesta aguda a los alergenos inhalados y quizá al
ejercicio, pero resultan menos importantes que otras
células en la génesis de la inflamación
crónica (33). El número de eosinófilos en
sangre
periférica y en las secreciones de la vía
aérea se correlaciona de forma estrecha con el grado de
hiperreactividad bronquial (30,34).
Todos los asmáticos con enfermedad activa
muestran característicamente vías aéreas
hiperreactivas (23,24,27), lo que se manifiesta como una
respuesta broncoconstrictora a diversos estímulos (28,35).
El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relación
con la magnitud de la inflamación y ambos se correlacionan
con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de
fármacos (29). Sin embargo, no siempre se conoce la causa
de esta hiperreactividad, a la que pueden contribuir las
alteraciones estructurales. Por ejemplo, la descamación
del epitelio (por la proteína básica principal de
los eosinófilos) determina la pérdida del factor
relajante producido por el epitelio y de la prostaglandina E2,
sustancias implicadas en la respuesta contráctil
(36,37,38). Las endopeptidasas neutras responsables del metabolismo de
los mediadores de la broncoconstricción (como la sustancia
P) son producidas por las células epiteliales y
también se pierden cuando se lesiona el epitelio (39).
Otra posible causa de esta hiperreactividad bronquial es la
remodelación de la vía aérea, que hace que
aumente ligeramente el grosor de la misma (40,41,
42,43).
Muchos mediadores de la inflamación presentes en
las secreciones de la vía aérea de los pacientes
asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, la
secreción de moco y la pérdida de líquido en
los pequeños vasos (29,35). La extravasación de
líquido, un elemento constante en la reacción
inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la
vía aérea y contribuye a la hiperreactividad
bronquial (29,31,32). Los mediadores de la inflamación se
pueden formar o liberar como consecuencia de las reacciones
alérgicas que se producen en el pulmón e incluyen
la histamina y productos derivados del metabolismo del
ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxanos, que
pueden aumentar la reactividad de la vía aérea)
(43,44). Los leucotrienos cisteinilo, LTC4 y LTD4, son los
broncoconstrictores más importantes estudiados hasta el
momento en seres humanos (45).
La activación de las células T en la
respuesta alérgica constituye una característica
esencial en la inflamación del asma (26,46). Las
células T y sus productos de secreción (citocinas)
perpetúan la inflamación en la vía
aérea. Las citocinas producidas por una línea
determinada de linfocitos T, las células T CD4 (de tipo
colaborador), facilitan el crecimiento y la diferenciación
de las células inflamatorias, su activación y
migración hacia las vías
aéreas y prolongan su supervivencia en las mismas (45,46).
Las principales interleucinas son la IL-4, necesaria para la
producción de IgE; la IL-5, que se comporta
como un quimiotáctico para los eosinófilos, y el
factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos, cuyos efectos sobre los eosinófilos se
parecen a los de IL-5, aunque son de menor potencia
(47,48).
Los cambios fisiopatológicos descritos antes
producen diversos grados de obstrucción de la vía
aérea y hacen que la ventilación no sea uniforme.
El mantenimiento
del flujo en zonas hipoventiladas hace que se altere la
relación ventilación/perfusión, con la
consiguiente hipoxemia arterial. En las fases iniciales de una
crisis, el
paciente compensa esta situación hiperventilando las zonas
no obstruidas del pulmón con disminución de la
PaCO2 (24,26,28,49). Cuando progresa el ataque, se altera la
capacidad de hiperventilar por el progresivo estrechamiento de la
vía aérea y la fatiga muscular, con agravamiento de
la hipoxemia y elevación progresiva de la PaCO2, que
determinan acidosis respiratoria. En este momento el paciente se
encuentra en insuficiencia respiratoria (49).
CLASIFICACIÓN
Se han intentado desarrollar clasificaciones apropiadas
del asma, basadas en factores provocadores únicos
(alergenos, drogas,
sustancias ocupacionales, etc), en el grado de reactividad
bronquial, en la fisiopatología, la respuesta
terapéutica, entre otros elementos, pero ninguna de ellas
cuenta con aceptación general.
Desde que Rackemann introdujo en 1918 los
términos de asma extrínseco y asma
intrínseco, éstos se han venido utilizando de forma
tradicional, pese a todas las limitaciones de esta
clasificación (73,108):
A. ASMA EXTRÍNSECA (ALÉGICA,
ATÓPICA O INMUNITARIA): En este caso, la enfermedad se
desarrolla a edad temprana, generalmente en la infancia o
niñez. Pueden coexistir otras manifestaciones de atopia
(eccema o rinitis alérgica) y son frecuentes los
antecedentes familiares de enfermedad atópica. Los ataques
de asma se presentan durante la exposición a alergenos,
según la sensibilidad particular de la persona. Las
pruebas
dérmicas muestran reacciones positivas de roncha y rubor
ante los alergenos causales. Con frecuencia está aumentada
la concentración sérica total de IgE, pero en
ocasiones es normal (73). Un estudio epidemiológico
mostró que existe una relación estadística
positiva entre asma y anticuerpos IgE en todos los grupos de edad
(110).
B. ASMA INTRÍNSECA (NO ALÉRGICA O
IDIOPÁTICA): Aparece de manera característica por
primera vez durante la vida adulta, en general, después de
una aparente infección respiratoria (de modo que a veces
se le aplica el término erróneo de asma de inicio
adulto) porque algunos asmáticos no alérgicos
desarrollaron primero la enfermedad durante la niñez, y
ciertos asmáticos alérgicos presentan los primeros
síntomas cuando son adultos, cuando se exponen por primera
vez al alergeno dominante. El asma intrínseca sigue un
curso de obstrucción bronquial crónica o
recidivante. Las pruebas dérmicas son negativas a los
alergenos atópicos habituales, la concentración
sérica de IgE es normal, hay eosinofilia en sangre y
esputo. Los antecedentes personales y familiares casi siempre son
negativos para otras enfermedades atópicas
(73).
Otros esquemas para clasificar el asma en subgrupos,
como asma por aspirina, inducida por el ejercicio, infecciosa,
psicológica, entre otros; tan sólo definen los
factores externos desencadenantes que afectan a ciertos pacientes
más que a otros (73), sin embargo es necesario hacer
mención de determinadas formas especiales de
asma:
Asma inducido por ejercicio. Es un fenómeno que
puede ocurrir de forma aislada o en asociación con
cualquier tipo de asma. Muchos pacientes experimentan
obstrucción de las vías aéreas de 5 a 20
minutos después de completar el ejercicio o en el curso
del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento,
la sequedad relativa de la vía aérea, secundaria al
aumento de la ventilación y la perdida de calor de la
vía aérea.
Asma ocupacional. Es producido por la inhalación
de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en
el lugar de trabajo. Se
han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional:
Inmediata exclusiva, tardía exclusiva, dual, y nocturna
recurrente durante varios días. Estos pacientes, aunque
variando según el tipo de respuesta que muestren, suelen
mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones,
fines de semana y períodos de baja. Las revisiones
recientes describen varios posibles mecanismos patogénicos
para el asma ocupacional, variando desde la simple
reacción irritativa en pacientes con hiperreactividad
bronquial (por ejemplo, SO2 ó NO2) a las reacciones
antígeno-anticuerpo mediadas o no por IgE
(por ejemplo, epitelios de animales, semillas y algunos
compuestos de bajo peso molecular como isocianatos o resinas
epoxi).
Hay otra clasificación en cuanto a la edad del
paciente:
Asma del lactante. La gran mayoría son de origen
viral, por los mismos virus que causan
las bronquiolitis.
Asma de la edad escolar.
Afecta sobre todo a varones (de 2:1 a 4:1, según los
grupos de edad), y se asocia con alergia a neumoalergenos en la
mayor parte de los casos.
Asma de la adolescencia.
Se caracteriza por la negación de síntomas y de
regímenes terapéuticos, y es el rango de edad con
mortalidad más alta.
Asma del adulto.
Huésped
Se define como aquel organismo (animales, seres humanos)
cuyas estructuras o
cavidades son afectadas o infectadas por un agente
etiológico (50,51). Al hablar de asma, debemos saber que
el ser humano actúa como huésped y que dicha
enfermedad afecta principalmente su aparato
respiratorio, del cual veremos sus características
normales.
ANATOMÍA
Durante la función de
la respiración existe un intercambio de
gases entre el
organismo y el medio. En los animales superiores este
fenómeno se realiza a través de membranas muy
delgadas y vascularizadas, en contacto con el exterior, en las
cuales la sangre venosa se transforma en arterial por
desprendimiento de bióxido de carbono y
absorción de oxígeno
(51). Los vertebrados terrestres respiran por pulmones,
órganos que son una especie de sacos, de paredes muy
delgadas y vascularizadas, donde el aire se renueva por medio de
conductos que en conjunto forman las vías respiratorias
(52).
El aire atmosférico, por tanto, para llegar a
hasta los alvéolos pulmonares, atraviesa una serie de
cavidades y conductos que constituyen, con los pulmones, el
aparato respiratorio. Estos son: fosas nasales, laringe,
tráquea, bronquios, pulmones y pleuras (51).
FOSAS NASALES
Las fosas o cavidades nasales se prolongan hacia
delante, levantando la porción central de la cara para
constituir la nariz. Están revestidas en su interior, por
una membrana mucosa muy vascularizada, gruesa y continua llamada
membrana pituitaria. En las partes laterales, anterosuperior y
posterosuperior de las fosas nasales, existe un conjunto de
cavidades ahuecadas en el espesor de los huesos del
cráneo y de la cara, en comunicación directa con aquéllas,
que se hallan revestidas en su interior por mucosas
continuación de la pituitaria y son llamadas senos
maxilares, senos frontales, etmoidales y esfenoidales. Dichos
senos representan para las fosas nasales cavidades de
ampliación, donde el aire que penetra en las inspiraciones
profundas, se humedece y se calienta ligeramente al ponerse en
contacto con su revestimiento mucoso, protegiéndose de
esta manera la integridad del resto del árbol
respiratorio.
Las fosas nasales se hallan situadas por encima de la
bóveda palatina que las separa de la cavidad bucal, por
abajo y adentro de las órbitas, debajo de la base del
cráneo y en medio de los senos maxilares. Son en
número de dos, derecha e izquierda, separadas por un
tabique vertical y anteroposterior. Se distinguen en cada fosa
nasal la pared inferior o base, la pared superior o
bóveda, la pared interna o septal, la pared externa o
turbinal, y dos orificios: anterior y posterior.
En cuanto a la vascularización, llegan a las
fosas nasales la arteria esfenopalatina, la arteria nasal
posterior, ramos de las etmoidales, de la facial y de las
infraorbitarias. Las venas siguen tres caminos diferentes: hacia
la vena facial, las venas etmoidales y el origen de la maxilar
interna. Los nervios son el esfenopalatino interno y el externo,
el nasal posterior, nasal interno y ramos del nervio olfatorio
(51).
LARINGE
Demás de conducir el aire de las partes iniciales
del aparato respiratorio a la tráquea, la laringe tiene a
su cargo el papel principal de la fonación
(52).
Es un órgano impar, simétrico, situado en
la parte media y anterior del cuello, delante de la faringe,
abajo del hueso hioides y arriba de la tráquea con la que
se continúa. Sus dimensiones varían según el
sexo, la edad
y los individuos. La laringe del hombre está más
desarrollada que la de la mujer, en el
hombre el diámetro vertical es de 44 mm, en la mujer de 36 mm
(51).
La laringe posee la forma de una pirámide
triangular, cuya base se halla vuelta hacia arriba y cuyo
vértice se continúa con la tráquea. Se le
distinguen tres caras, una posterior y dos anteroletarales. La
cara posterior corresponde al cartílago cricoides,
mientras que las anterolaterales están constituidas por el
cartílago tiroides arriba y el cricoides abajo.
En cuanto a su conformación interior, las cuerdas
vocales dividen a la laringe en tres porciones: una media,
denominada glotis, otra superior o supraglótica y una
tercera inferior o infraglótica (52).
La laringe tiene un esqueleto formado por
cartílagos, unidos entre sí por articulaciones,
ligamentos y formaciones fibrosas; movidos por músculos. Todos estos elementos se hallan
revestidos por una mucosa. Los cartílagos son nueve, tres
impares y medios:
cricoides, tiroides y epiglotis; seis pares y laterales:
aritenoides, corniculados o de Santorini y de Wilberg. En cuanto
a los músculos, éstos se dividen en
intrínsecos (tensores de las cuerdas vocales, dilatadores
de la glotis y constrictores de la glotis) y extrínsecos
(esternotiroideo, tirohioideo, constrictor inferior de la
faringe, estilofaríngeo y faringostafilino.
Las tres arterias laríngeas se originan de las
tiroideas y son la superior, inferior y posterior; las venas
siguen el trayecto de las arterias. Los nervios laríngeos
superior e inferior provienen del neumogástrico (
51).
TRÁQUEA
Es la porción del conducto respiratorio
comprendida entre la laringe y los bronquios. Ocupa la parte
anterior y media del cuello, se encuentra por detrás del
esternón y por delante del esófago. Su trayecto es
recto, tiene forma de un tubo cilíndrico, cuya parte
posterior es aplanada. La longitud de la tráquea es de 12
cm en el hombre y 11 cm en la mujer. Está compuesta por
una parte externa, fibrosa y cartilaginosa (15 a 20 anillos
cartilaginosos); y otra interna, mucosa. Las arterias que la
irrigan derivan de las tiroideas superiores, de las inferiores de
las tímicas y de la bronquial derecha, en cuanto a las
venas, desembocan en las venas esofágicas y en las
tiroideas inferiores. Su inervación procede del
neumogástrico y del simpático (51).
BRONQUIOS
Forman la parte de las vías respiratorias
comprendida entre la bifurcación de la tráquea y
los pulmones en los cuales terminan, al separarse, limitan un
ángulo de 75 a 80 grados. Son dos, de forma
cilíndrica con el quinto posterior plano, ambos bronquios
se dirigen hacia abajo y hacia fuera, pero el bronquio derecho es
mucho más oblicuo que el izquierdo.
Están rodeados por una capa muscular lisa que les
dá un papel importante en la ventilación (53). No
son tubos rígidos, sino que se dilatan y se alargan
durante la inspiración y se contraen y reducen durante la
espiración (52). Las arterias bronquiales provienen de la
aorta torácica. Las venas bronquiales son también
dos: la derecha se vierte en la ácigos mayor y la
izquierda en la menor o en el tronco venoso
braquiocefálico izquierdo. Los nervios proceden del plexo
lumbar posterior (51).
PULMONES
Son órganos esenciales de la respiración y
en ellos se verifica la transformación de la sangre venosa
en sangre arterial (hematosis). Están, contenidos en el
tórax, cuyas paredes se adaptan a la forma de estos
órganos. Respecto al volumen, ofrece
variaciones según el estado de los pulmones; así,
en la inspiración, el volumen aumenta, mientras que en la
espiración disminuye. El volumen del pulmón derecho
es de 875 centímetros cúbicos y el del izquierdo es
de 744. La cantidad total de aire contenido en los pulmones es de
aproximadamente 5 litros en el adulto (53).
Los pulmones en el recién nacido presentan un
color rosado,
mientras que en el adulto es blanco grisáceo, y a medida
que el individuo
avanza de edad, se vuelve a un color negruzco. Su consistencia es
blanda y se compara a la de una esponja (51,52). Los pulmones
tienen la forma de un cono de base inferior, se distinguen en
ellos, una cara interna (o mediastinal), una externa (cubierta
por la pleura), dos bordes anterior y posterior, una base y un
vértice. Son tres las partes que entran en la constitución anatómica de los
pulmones: los bronquios intrapulmonares, los lóbulos
pulmonares y los vasos y los nervios (53).
Los bronquios intrapulmonares son todas las ramas en que
se dividen las vías aeríferas en el interior de los
pulmones. Cada bronquio penetra por el hilio pulmonar, se dirige
oblicuamente de arriba abajo y se divide por dicotomía
asimétrica en varias ocasiones. Los lobulillos pulmonares
consisten en un pequeño saco que se llena de aire con los
movimientos respiratorios y cuyas delgadas paredes están
envueltas por una red capilar donde se
realiza el fenómeno de la hematosis.
Las arterias y venas de los pulmones pueden dividirse,
según su función, en dos grandes grupos: los vasos
de la hematosis y los vasos nutricios. Los vasos propios de la
hematosis son las arterias pulmonares y las venas pulmonares. Los
vasos nutricios del pulmón son las dos o tres arterias
bronquiales y las venas bronquiales. Los nervios pulmonares
provienen de los plexos pulmonares anterior y posterior, formados
au vez, por ramas del neumogástrico y del simpático
(53).
PLEURAS
Forman la envoltura serosa de los pulmones, destinada a
facilitar sus movimientos, se componen de dos hojas, la visceral
(cubre la superficie pulmonar) y la parietal. Las arterias de la
pleura visceral provienen de las bronquiales, las de la pleura
parietal son ramas de las diafragmáticas superiores e
inferiores, de las mediastínicas y de las intercostales.
Las venas siguen el trayecto de las arterias y los nervios son
mal conocidos (51).
EMBRIOLOGÍA
A medida que se desarrolla la cara, se inicia la
depresión de las placodas nasales lo que
forma las fóveas nasales. La proliferación del
mesénquima circundante forma las prominencias nasales
mediales y laterales, que origina un aumento de profundidad de
las fóveas nasales y la formación de los sacos
nasales primitivos. Se forma un tapón epitelial temporal
en la cavidad nasal por la proliferación de las
células que la recubren, dicho tapón desaparece
entre las semanas 13 y 15. Las regiones de continuidad son las
coanas primitivas que se encuentran detrás del paladar
primario. Después que se desarrolla el paladar secundario,
las coanas se localizan en la unión de la cavidad nasal y
nasofaringe. Mientras ocurren estos cambios, se desarrollan los
cornetes superior, medio e inferior como elevaciones en las
paredes externas de las cavidades nasales. Al mismo tiempo,
comienza a especializarse el epitelio ectodérmico en el
techo de cada cavidad nasal para formar el epitelio olfatorio
(54).
El aparato respiratorio inferior inicia su desarrollo
alrededor de la mitad de la cuarta semana a partir de una
hendidura laringotraqueal medial en el piso de la faringe
primitiva, el surco se profundiza para producir un
divertículo laringotraqueal, que pronto se separa del
intestino anterior a medida que se desarrollan y fusionan los
pliegues traqueoesofágicos para formar el tabique
traqueoesofágico, del cual resultan el esófago y el
tubo laringotraqueal. El endodermo de este tubo origina el
epitelio de órganos respiratorios inferiores y de
glándulas traqueobronquiales. El mesénquima
esplácnico que rodea al tubo laringotraqueal forma tejido
conjuntivo, cartílago, músculo y vasos
sanguíneos y linfáticos de estos órganos
(55).
El mesénquima del arco branquial o
faríngeo contribuye a la formación de epiglotis y
tejido conjuntivo de la laringe. Los músculos de la
laringe derivan de las barras cartilaginosas de los pares cuarto
y sexto de los arcos faríngeos, que provienen de las
células de la cresta neural (55).
Durante la cuarta semana, el tubo laringotraqueal
desarrolla una yema pulmonar en su extremo distal que se divide
en dos yemas bronquiales durante la primera parte de la quinta
semana. Cada yema bronquial crece pronto para formar un bronquio
primario o principal y, a continuación, cada uno de ellos
origina dos nuevas yemas bronquiales que se transforman en
bronquios secundarios. El bronquio secundario inferior derecho se
divide pronto en dos bronquios, Los bronquios secundarios
proporcionan los conductos aéreos a los lóbulos de
los pulmones en desarrollo. De manera progresiva, cada bronquio
secundario se ramifica para formar bronquios segmentarios. Cada
bronquio segmentario con su mesénquima circundante
constituye un primordio de un segmento broncopulmonar. La
ramificación continúa hasta que se forman alrededor
de 17 órdenes de ramas. Después del nacimiento se
forman más conductos respiratorios, hasta 24
órdenes de ramificación, de manera aproximada
(55).
El desarrollo pulmonar se divide en cuatro etapas.
Durante el periodo seudoglandular (semanas 5 a 17) se forman
bronquios y bronquiolos terminales. En el periodo canalicular
(semanas 16 a 25) crecen las luces de bronquios y bronquiolos
terminales, se desarrollan los bronquiolos respiratorios y los
conductos alveolares y se bascularías el tejido pulmonar
de manera intensa. En el periodo del saco terminal (semana 24 al
nacimiento) los conductos alveolares originan los sacos
terminales (alveolos primitivos), que en un inicio se revisten
con epitelio cuboideo, el cual comienza a atenuarse hacia un
epitelio escamoso alrededor de la semana 26. En esta
época, las redes capilares proliferan
cerca del epitelio alveolar y los pulmones suelen estar lo
suficientemente bien desarrollados para permitir la supervivencia
del feto, si nace
de manera prematura. El periodo alveolar, etapa final del
desarrollo pulmonar, ocurre desde el periodo fetal tardío
hasta alrededor de los ocho años de edad. A medida que
maduran los pulmones, aumenta el número de bronquiolos
respiratorios y alveolos primitivos (54).
El aparato respiratorio se desarrolla de tal manera que
es capaz de funcionar de inmediato al nacer. Para llevarse a cabo
la respiración, los pulmones deben adquirir una membrana
alveolocapilar muy delgada y existir una cantidad adecuada de
factor tensoactivo (55).
HISTOLOGÍA
FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES
Las fosas nasales se dividen en dos zonas, de acuerdo
con el revestimiento de la mucosa. La región respiratoria
está revestida por membrana respiratoria y entibia y
humidifica el aire inspirado. La región olfatoria
está revestida por membrana olfatoria, donde se localizan
los receptores del sentido del olfato (56).
El vestíbulo de las fosas nasales está
revestido por piel con
grandes pelos terminales, las vibrisas, que captan polvo y
bacterias del
aire inspirado. En la parte posterior, el epitelio plano
estratificado se hace más delgado y desaparecen los pelos
y las glándulas sebáceas antes de la
transición a la cavidad nasal propiamente dicha. El
epitelio de la cavidad nasal es cilíndrico
pseudoestratificado ciliado y contiene numerosas células
caliciformes, el epitelio descansa sobre una lámina propia
de tejido conectivo colágeno denso, en la lámina
propia se encuentran numerosas glándulas mucoserosas
mixtas (57).
En el ser humano, la mucosa olfatoria representa una
zona pequeña (2 cm2) del techo y de las partes superiores
del tabique y los cornetes superiores. Su epitelio
cilíndrico pseudoestratificado es muy alto y en él
existen tres tipos celulares: células olfatorias, de
sostén y basales (56). Las células olfatorias son
neuronas bipolares con una dendrita dirigida hacia la superficie
y un axón dirigido hacia el sistema nervioso
central, se ha establecido que éstas células
son las primeras receptoras del olfato. Las células de
sostén suelen tener abundantes organelas, mientras que las
células basales son células pequeñas
ubicadas en la base del epitelio, bastante indiferenciadas, que
pueden sufrir mitosis
(56).
Los senos paranasales están revestidos por el
mismo tipo de mucosa que la cavidad nasal, pero por lo general el
epitelio es más delgado. La lámina propia es muy
fina y contiene escasas glándulas pequeñas
(56).
LARINGE
La túnica mucosa, en sus zonas expuestas a
acción
mecánica, la lámina epitelial de la
mucosa laríngea está compuesta por epitelio plano
estratificado. En el resto de la laringe, el epitelio es
cilíndrico pseudoestratificado con cilias, cuyo movimiento
desplaza la capa de moco de la superficie epitelial, hacia
arriba, en dirección de la faringe. La lámina
propia se compone de tejido conectivo bastante laxo y no siempre
puede diferenciarse de la túnica submucosa más laxa
que la rodea, además es rica en fibras elásticas y
contiene grupos de pequeñas glándulas
(56).
Los cartílagos laríngeos son, en
principio, hialinos, pero el cartílago epiglótico y
parte de los cartílagos pequeños son
elásticos. Los músculos de la laringe son todos
músculos esqueléticos estriados que aparecen en
gran número (57).
TRÁQUEA
La mucosa se corresponde en principio, con la mucosa de
la parte inferior de la laringe. La lámina epitelial es un
epitelio cilíndrico pseudoestratificado compuesto, sobre
todo por células ciliadas, caliciformes, de borde en
cepillo, intermedias, basales y endocrinas. La lámina
propia está compuesta por tejido conectivo laxo muy rico
en fibras elásticas. La túnica submucosa
también contiene gran cantidad de fibras elásticas.
Las glándulas traqueales se encuentran sobre todo en la
submucosa, es decir, cerca del cartílago, son de tipo
seromucoso mixto. Los cartílagos traqueales están
compuestos por cartílago hialino (56).
La túnica adventicia se encuentra por fuera de la
membrana fibroelástica y el pericondrio, que es más
grueso en la cara externa de los cartílagos y está
formada por tejido conectivo laxo rico en lípidos
(56)
Los BRONQUIOS PRINCIPALES tienen características
histológicas semejantes a las de la tráquea
(56).
PULMONES
En cada pulmón el bronquio principal se divide en
varias ramas que se dividen a su vez y así sucesivamente.
De este modo se forma un sistema arboriforme de ramificaciones
bronquiales, el árbol bronquial, alrededor del cual se
organizan las porciones respiratorias del pulmón. Por lo
general, las ramificaciones mayores del árbol bronquial se
denominan bronquios, mientras que las menores reciben el nombre
de bronquiolos. Los bronquios representan las primeras 7
generaciones de ramificaciones del árbol bronquial y, en
el caso de las menores, tienen alrededor de 1 mm. Siempre
contienen cartílago y glándulas en la pared. Los
bronquiolos representan las últimas 14 generaciones de
ramificaciones, de las cuales las primeras 7 pertenecen a la
parte conductora, mientras que las últimas 7 pertenecen a
la parte respiratoria, dado que poseen alveolos en la pared. Los
bronquiolos tienen un diámetro menor de 1 mm y la pared
carece de cartílago y de glándulas (57).
BRONQUIOS
Los dos bronquios principales presentan una estructura
histológica muy similar a la traqueal, pero en la zona de
transición a los pulmones el cartílago adquiere una
forma más irregular y la musculatura forma un anillo
completo entro del cartílago (56).
BRONQUIOLOS
Poseen epitelio cilíndrico, desparecen el
cartílago y las glándulas y se engrosa la capa
muscular. El epitelio consiste, sobre todo, de células
ciliadas y de células de Clara. La musculatura de la pared
bronquiolar es más gruesa que la de los bronquios, por lo
que las contracciones tienen mayor efecto. Los últimos
bronquiolos que pertenecen al sistema conductor, se denominan
bronquiolos terminales, cada uno de ellos se divide en dos
bronquiolos respiratorios, los cuales poseen dilataciones en su
pared llamados alvéolos y cuya pared está revestida
por epitelio cilíndrico bajo rodeado a su vez por tejido
conectivo. Las siguientes generaciones de ramificaciones
tubulares se denominan conductos alveolares, cada conducto
termina en un atrio que forma la entrada a dos o más sacos
alveolares; éstos están rodeados por los
alvéolos (56).
El acino respiratorio es la principal unidad funcional
del pulmón y todos sus componentes intervienen en el
intercambio de gases, es decir, los bronquiolos respiratorios,
los conductos alveolares, los sacos alveolares y los
alvéolos (57).
ALVEOLOS
La pared alveolar es delgada y se compone de una capa de
tejido conectivo, revestida por epitelio en las caras orientadas
hacia el espacio alveolar lleno de aire. El epitelio alveolar se
compone de neumocitos tipo I y tipo II, pero en relación
con el epitelio también se encuentran macrófagos
alveolares que se desplazan sobre la superficie del epitelio. Los
neumocitos tipo I representan más del 90% del
revestimiento superficial y contienen cantidades pequeñas
de organelas, su actividad metabólica es limitada. Los
neumocitos tipo II tienen forma irregular y núcleo grande,
secretan surfactante, que es una sustancia tensoactiva compuesta
por una mezcla de fosfolípidos, otros lípidos y
proteínas, que disminuye la tensión
superficial entre el aire y el líquido de los
alvéolos y los estabiliza; de esta manera se evita que los
alvéolos se colapsen (56).
PLEURAS
La pleura pulmonar se compone de una capa de mesotelio,
cuyas células descansan sobre una delgada capa de tejido
conectivo colágeno denso que se continúa en
profundidad con una capa más gruesa de tejido conectivo de
fibras elásticas. La pleura parietal también se
compone de mesotelio con tejido conectivo subyacente, aunque
más grueso y más fibroso (56).
FISIOLOGÍA
FOSAS NASALES: Cuando el aire pasa por las fosas
nasales, las cavidades nasales realizan tres funciones: 1) el
aire se calienta por las superficies de los cornetes y del
tabique, 2) el aire se humidifica casi por completo, 3) el aire
se filtra parcialmente; estas tres funciones se llaman
función de acondicionamiento del aire. Además, otra
función, es la que llevan a cabo los pelos situados en la
entrada de las fosas nasales, los cuales son importantes para
filtrar partículas grandes (58).
LARINGE: está adaptada para funcionar como
vibrador, el elemento vibrante son las cuerdas vocales
verdaderas, por esto, es el órgano de la fonación
(52,58).
TRAQUEA, BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS: el aire se distribuye
a través de ella, de los bronquios y de los bronquiolos.
Para evitar el colapso de la tráquea existen anillos
cartilaginosos que la rodean, las paredes de los bronquios
también poseen cartílago que mantiene una rigidez
razonable; dichas placas cartilaginosas se hacen menores en las
últimas generaciones de los bronquios y desaparecen en los
bronquiolos, los cuales evitan su colapso al mantenerse
expandidos por las mismas presiones transpulmonares que expanden
a los alvéolos (58).
PULMONES: su función es el intercambio gaseoso
entre el medio ambiente
y la sangre; para que ésta pueda llevarse a cabo, tiene
que cumplirse toda una serie de procesos. El
primero de éstos es la ventilación, que es
el conjunto de fenómenos que permite la
movilización de los volúmenes de aire del exterior
hasta los alvéolos y de éstos nuevamente al
exterior, en lo que constituye el ciclo respiratorio; el volumen
movilizado es repartido uniformemente en todos los
alvéolos pulmonares; a esta repartición uniforme
del aire inspirado, se le llama distribución del aire o ventilación
alveolar. El segundo de estos procesos es el de la
difusión de los gases respiratorios, por medio de la cual
el oxígeno y el bióxido de carbono pasan a
través de la membrana alveolocapilar. El tercero
está constituido por la perfusión de los
alvéolos pulmonares por la sangre que circula en los
capilares; esta circunstancia permite a la sangre ponerse en
contacto con los gases del medio ambiente a
través de la membrana alveolocapilar; el flujo capilar
también debe ser suficiente en volumen y estar
adecuadamente distribuido en todos los alvéolos
ventilados; de esta relación
ventilación-perfusión depende en un momento dado la
cantidad de oxígeno que absorba la sangre durante su paso
por los pulmones (59).
Esta sistematización simplista, divide la
compleja función de los pulmones en dos puntos
básicos: uno fundamentalmente mecánico (la
ventilación pulmonar y la distribución del aire
inspirado en los alvéolos) y otro de orden
fisicoquímico, o sea, el que se refiere a la
difusión de los gases a través de la membrana
alveolocapilar, siempre en estrecha relación con la
perfusión sanguínea de los alvéolos
pulmonares (58).
La sangre progresa del lado derecho del corazón
hacia los pulmones y. de aquí, al corazón
izquierdo, el que a su vez la envía a la
circulación mayor. La sangre venosa procedente del
organismo es oxigenada en los pulmones donde, asimismo, pierde el
bióxido de carbono, producto del
metabolismo tisular. Los pulmones, para poder mantener el
suministro de oxígeno, necesitan renovar continuamente el
aire de los alvéolos. Los pulmones de hecho funcionan pues
como una bomba de dos fases: aspirante (inspiración) e
impelente (espiración) y no tienen válvulas,
como la bomba cardiaca. Los pulmones de un individuo adulto
disponen de una superficie de intercambio gaseoso de cerca de 70
m2 , constituida por más de 300 millones de
alvéolos pulmonares, lo que permite suministrar al
organismo de 200-250 ml deO2/min en reposo y hasta 20 veces
más en ejercicio ( 58 ).
La entrada y salida de aire de los pulmones depende de
diferencias de presión; durante la inspiración, el
aire entra hasta los alvéolos debido a que los pulmones se
han expandido y existe una presión negativa
intratorácica con respecto a la presión
atmosférica ambiente, y sale en la espiración
debido a que la presión se vuelve positiva. La
inspiración es una fase fundamentalmente activa, que
depende de la acción de los músculos respiratorios,
y la espiración es pasiva, ya que depende de la elasticidad
pulmonar (59).
Cuando la ventilación alveolar es normal, el
oxígeno se encuentra en el aire alveolar en una
concentración de 20%, suficiente para oxigenar la sangre
venosa que pasa a través de los alvéolos, al mismo
tiempo la sangre deja escapar el CO2 a través de la
membrana alveolocapilar; es necesario que la ventilación
guarde una relación adecuada con la perfusión
sanguínea, normalmente la relación
ventilación-perfusión es de 0.8 (52).
Una vez que los alvéolos están ventilados
con aire nuevo, el siguiente paso es la difusión de
oxígeno de los alvéolos a la sangre pulmonar y la
difusión del dióxido de carbono en la
dirección opuesta (59). El oxígeno pasa a
través de la membrana alveolocapilar, se disuelve
directamente en el plasma siguiendo la ley de
solubilidad de los gases; 100ml de plasma tienen 0.3ml de O2 a
100mmHg , que es la presión promedio del oxígeno
alveolar y arterial al nivel del mar. Si la presión se
eleva, la cantidad de oxígeno disuelto aumenta de acuerdo
con las leyes de los
gases. A partir del plasma el oxígeno pasa al eritrocito y
a los tejidos; pero la
sangre no sólo es plasma, sino que incorporada a los
eritrocitos, contiene hemoglobina, que es una sustancia capaz de
combinarse con el oxígeno y de transportarlo a los
tejidos. El CO2 se elimina de modo semejante ya que sale de los
tejidos y entra al plasma, en donde se disuelve y parte de
él se convierte en ácido carbónico, el cual
al adquirir una molécula de agua se
descompone en bicarbonatos, ácidos y
básicos, que se incorporan a los sistemas
electrolíticos de la sangre; otra parte se combina con las
bases de amonio que eventualmente se eliminan por el
riñón y otra parte penetra al eritrocito donde se
combina con la hemoglobina (58).
El ciclo respiratorio es regulado por un grupo de
células que forma el centro respiratorio, éste se
encuentra en el bulbo raquídeo, en el piso del cuarto
ventrículo y en la formación reticular, el centro
se divide en dos, el centro inspiratorio y el centro espiratorio;
el primero siempre está regularmente activo y determina la
inspiración enviando impulsos por las vías
eferentes que constituyen las raíces de los nervios
intercostales y los nervios frénicos y que son los que
determinan la actividad muscular que conduce a la
expansión del tórax; el centro espiratorio
sólo entra en actividad cuando el sujeto realiza un
trabajo que demanda mayor ventilación o, bien, cuando
existe una obstrucción espiratoria (52,59 ).
CUADRO CLÍNICO
La frecuencia y gravedad de los síntomas
varía mucho de un paciente a otro y según el
momento para cada paciente (60). Algunos asmáticos
refieren episodios ocasionales, breves y leves, mientras que
otros presentan tos y sibilancias la mayor parte del tiempo
(61,62), con ocasionales exacerbaciones graves tras exposiciones
a alergenos conocidos, infecciones víricas, ejercicio o
por irritantes inespecíficos (61,63,73). Estos
síntomas también se pueden precipitar por factores
psicológicos, como llorar, gritar o reír con
fuerza
(64,111). La disnea o insuficiencia respiratoria es
también un síntoma de asma y generalmente se
presenta antes de una crisis (66). Los ataques suelen empezar de
forma aguda, con paroxismos de sibilancias, tos y dificultad
respiratoria, o insidiosa, con manifestaciones cada vez
más intensas de dificultad respiratoria (65,66). Un
asmático puede referir también sensación de
opresión torácica y puede escuchar las sibilancias
(60,61,65).
Exploración física. En el ataque
agudo el paciente muestra grados
distintos de dificultad respiratoria, en función de la
gravedad y de la duración del episodio (65,66). Se observa
taquipnea y taquicardia (61,65,66). El paciente prefiere sentarse
recto e incluso se inclina hacia adelante, utiliza los
músculos respiratorios accesorios, está ansioso y
parece luchar por conseguir aire. La exploración demuestra
sibilancias de tono agudo durante toda la inspiración y la
mayor parte de la espiración (66,67). El tórax
puede estar hiperinsuflado, en "tonel", por el atrapamiento de
aire (67). Se pueden oír estertores "húmedos" en
caso de que el asma se acompañe de una neumonía, atelectasias o una
descompensación cardíaca (66,67).
La fatiga y la dificultad respiratoria se ponen de
manifiesto por los movimientos respiratorios superficiales,
rápidos e ineficaces (66,67). La cianosis se hace aparente
cuando empeora el ataque. La aparición de confusión
y letargia puede indicar el inicio de una insuficiencia
respiratoria progresiva por elevación del CO2. En dichos
pacientes se pueden auscultar menos sibilancias, porque la
existencia de numerosos tapones de moco y la fatiga del paciente
causan una reducción del flujo aéreo y del
intercambio de gases (67). Los signos
más fiables de un ataque grave son la disnea de reposo, la
imposibilidad de hablar, la cianosis, el pulso paradójico
y la utilización de los músculos respiratorios
accesorios (68,69).
Algunas complicaciones del ataque agudo de asma son:
neumotórax, atelectasia, enfisema subcutáneo y cor
pulmonale (67,68,69,70). Debido a estas complicaciones el asma
puede causar la
muerte.
DIAGNÓSTICO
Se debe plantear el diagnóstico de asma ante cualquier paciente
con sibilancias, siendo el diagnóstico más probable
cuando los ataques paroxísticos de sibilancias
típicas empiezan en la infancia o los primeros años
de la edad adulta, con presencia de períodos
asintomáticos interpuestos. En la mayor parte de los
asmáticos existen antecedentes familiares de alergia o
asma (63,69,70,71).
Para un diagnóstico preciso sobre el estado del
paciente y una visión más clara acerca de su
manejo, debemos conocer la clasificación del asma
según su gravedad antes del tratamiento (72):
Como el curso del asma es variable, un paciente puede
evolucionar de un grupo a otro. Cualquier paciente, sea cual sea
el grupo al que pertenece, puede tener exacerbaciones leves,
moderadas o graves. Algunos pacientes con asma intermitente
pueden tener exacerbaciones graves que amenacen su vida separadas
por períodos prolongados sin síntomas o con
síntomas leves y con una función pulmonar
normal.
Por otro lado, entre los estudios que nos son
útiles para el diagnóstico de asma se encuentran
los siguientes:
Pruebas de función pulmonar. En los
asmáticos, las pruebas de función pulmonar permiten
valorar el grado de obstrucción de la vía
aérea y las alteraciones en el intercambio de gases, medir
la respuesta de la vía aérea a los alergenos y
sustancias químicas inhaladas (pruebas de
provocación bronquial), cuantificar la respuesta a los
fármacos y controlar a los pacientes a largo plazo (73).
Las pruebas de función pulmonar se consideran más
fiables cuando se realizan antes y después de administrar
un broncodilatador en aerosol para determinar el grado de
reversibilidad de la obstrucción de la vía
aérea, tal es el caso de la prueba de la metacolina (80).
Estas pruebas también resultan útiles para el
diagnóstico diferencial (73,74,80).
Las capacidades y los volúmenes pulmonares
estáticos demuestran diversas alteraciones, aunque
éstas pueden no detectarse cuando la enfermedad leve se
encuentra en remisión. Se suele producir un incremento en
la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el
volumen residual, mientras que la capacidad vital suele ser
normal o baja (73,74,75).
Las capacidades y los volúmenes pulmonares
dinámicos se reducen, pero se normalizan tras inhalar un
broncodilatador en aerosol. En los asmáticos leves
asintomáticos los resultados pueden ser normales (74).
Como el flujo espiratorio viene determinado por el
diámetro de la vía aérea y las fuerzas de
retracción elástica del pulmón, el flujo
para grandes volúmenes supera al flujo para
pequeños volúmenes pulmonares. Las pruebas que
determinan los flujos para volúmenes pulmonares
relativamente elevados (el volumen espiratorio forzado en los
primeros 0,5 seg [FEV0,5] y el flujo espiratorio pico) dependen
en gran medida del esfuerzo y resultan menos satisfactorias que
las pruebas que miden el flujo en una serie de volúmenes
pulmonares distinta (como la FEV durante el primer segundo
[FEV1]) (74,75)..
La curva flujo-volumen espiratoria, en la que se dibuja
el volumen espirado frente a la velocidad de
flujo, resulta posiblemente la prueba más útil, ya
que muestra de un modo gráfico el flujo para
volúmenes pulmonares grandes y pequeños, de forma
que puede reflejar alteraciones de las vías aéreas
centrales y de las periféricas (74,75,76). Antes de
realizar una espirometría, se debe interrumpir la
inhalación de los broncodilatadores b2-agonistas al menos
durante 4 horas y de teofilina (sobre todo los compuestos de
liberación sostenida) durante al menos 12 horas como
mínimo.
Las pruebas de ejercicio con un ergómetro de
cinta o bicicleta resultan útiles, sobre todo en
niños, para confirmar el diagnóstico de asma.
Más de un 90% de los niños asmáticos
muestran una disminución de la función pulmonar a
los 7 minutos de realizar pruebas de ejercicio (76).
En las fases iniciales de un ataque agudo, el flujo
espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capacidad vital
forzada (FEV25-75%) puede reducirse sólo ligeramente.
Cuando progresa el ataque se produce una disminución
progresiva de FVC y FEV1 y el atrapamiento de aire y el aumento
del volumen residual determinan la hiperinsuflación
pulmonar. Las alteraciones en los flujos pulmonares, sobre todo
los que reflejan la función de las vías
aéreas pequeñas, pueden persistir durante muchas
semanas después del ataque agudo (76).
Recuento de eosinófilos. La eosinofilia
(>250 a 400 células/ml) es frecuente a pesar de que no
siempre resulta posible demostrar la implicación de
factores alérgicos en este proceso. En
muchos pacientes asmáticos el grado de eosinofilia se
correlaciona con la gravedad del asma (32,33,34).
Estudio del esputo. En un paciente con asma no
complicado, el esputo es muy característico: viscoso y
blanquecino (61,77,78). Cuando existe una infección, puede
ser amarillento, sobre todo en adultos. Microscópicamente
se observan muchos eosinófilos, y también se pueden
reconocer los gránulos de los eosinófilos liberados
por las células rotas en toda la extensión del
esputo. Son frecuentes los cristales elongados de forma piramidal
(Charcot-Leyden) que se originan en los eosinófilos
(34,77,78,79). Cuando existe una infección bacteriana,
sobre todo si se acompaña de un componente de bronquitis,
predominan los polimorfonucleares y las bacterias. En el asma no
complicada los cultivos de esputo no suelen demostrar bacterias
patógenas (34). La prueba se toma generalmente durante la
crisis asmática y se encuentra material descamativo con
abundantes eosinófilos, también los típicos
cristales de Charcot-Leyden o los espirales de Curschman
(73,75).
Radiología de tórax. Los hallazgos
varían desde una radiografía normal a
hiperinsuflación. Se suele producir un incremento de las
sombras pulmonares, sobre todo en los casos crónicos. Son
frecuentes las atelectasias (originadas por tapones de moco),
sobre todo en el lóbulo medio derecho, en niños,
que pueden recidivar. Las zonas pequeñas de atelectasia
segmentaria, que se suelen observar en las exacerbaciones, se
pueden confundir con neumonitis, aunque su rápida
desaparición debe sugerir una atelectasia
(74,80,81).
Identificación de los alergenos. Se deben
evaluar los irritantes inespecíficos, sobre todo el humo
de los cigarrillos. Las exacerbaciones en relación con
exposición a alergenos ambientales, los antecedentes de
rinitis o los antecedentes familiares de atopia sugieren factores
alérgicos extrínsecos. Los alergenos sugeridos por
la historia
clínica se deben confirmar mediante la evaluación
de la alergia, en la que se incluyen las pruebas cutáneas
(se deben suspender los antihistamínicos al menos durante
48 h, pero se pueden mantener los esteroides sistémicos
sin que interfieran con las respuestas inmediatas a las pruebas
cutáneas) (63,71,82). Las respuestas negativas frente a
una batería de alergenos seleccionados sugiere que no
existe un componente alérgico. Una respuesta positiva
sólo indica una posible reactividad alérgica frente
al alergeno estudiado y la significación clínica de
los resultados se determina correlacionando estos hallazgos con
el patrón de los síntomas y las exposiciones
ambientales (82,83).
También se pueden detectar anticuerpos
específicos de tipo IgE frente a inhalantes con métodos in
vitro (como las pruebas radioalergosorbentes [RAST]; o pruebas
parecidas en el suero del paciente, pero estas pruebas in vitro
son caras, están sometidas a errores de laboratorio y
aportan pocas ventajas sobre las pruebas cutáneas bien
realizadas y correctamente interpretadas (82,85).
TRATAMIENTO
El tratamiento del asma deberá ser integral e
incluirá desde hidratación de la vía
aérea u oxigenoterapia hasta la
administración de fármacos (82,92,94), tales
como los que se mencionan a continuación:
Antihistamínicos: Alivian o previenen los
síntomas de la rinitis alérgica y de otras
alergias. Los antihistamínicos pueden ser sedantes o no
sedantes. Posibles efectos colaterales de los
antihistamínicos: Resequedad en la boca, dificultad para
orinar, constipación, somnolencia y en algunos
niños: pesadillas, sobresaltos inusuales, inquietud,
irritabilidad (86,87).
Descongestionantes: Los descongestionantes reducen la
congestión nasal y otros síntomas asociados con
resfriados y alergias. Ellos reducen el tamaño de los
vasos sanguíneos, disminuyendo así la cantidad de
fluido que sale en forma de moco. Vienen en preparados
líquidos, rociadores nasales y tabletas. Con mucha
frecuencia, los antihistamínicos y descongestionantes se
combinan para que su efecto sea más fuerte (87). Efectos
colaterales de los descongestionantes: nerviosismo, insomnio,
aumento de la presión arterial, entre otros
(86,88).
Antiinflamatorios: Tres clases de
medicamentos se usan como antiinflamatorios para tratar alergias
y asma:
1) Estabilizadores de los
mastocitos: son medicamentos no esteroides que reducen la
inflamación impidiendo la liberación de los agentes
químicos que la causan. Entre ellos están la
cromolina, el nedocromil y la lodoxamida, y están
disponibles en diversas formas para tratar las enfermedades
alérgicas (86.88).
2) Corticosteroides [también denominados
"esteroides"]: son efectivos medicamentos antiinflamatorios. Los
corticosteroides vienen en rociadores nasales, inhaladores,
píldoras o inyecciones. Su uso debe ser supervisado por un
médico. Los efectos adversos a corto plazo son ligero
aumento de peso, más apetito, irregularidades menstruales,
calambres, acidez estomacal o indigestión. Estos
desaparecen pronto al dejar los corticosteroides. Por otro lado,
su uso prolongado está asociado con úlceras,
aumento de peso, cataratas, huesos débiles y piel
más final, presión arterial alta, exceso de
azúcar
en la sangre, propensión a los hematomas y crecimiento
lento en los niños. Los corticosteroides, cuando son
debidamente administrados, son un tratamiento muy efectivo para
el asma y las alergias (88). Los corticosteroides orales por lo
general se consideran medicamentos de corto plazo para
las crisis fuertes de asma, mientras que los inhalados son los
medicamentos más efectivos para el control a largo plazo
del asma persistente (86,88,89).
Entre los corticoesteroides más utilizados como
antiasmáticos se encuentra la beclometasona,
flunisolida,budesonida y la mometasona (88,89,90,93).
3) Antileucotrienos: Muchas de las células que
están relacionadas con la inflamación de las
vías respiratorias producen potentes elementos
químicos dentro del organismo denominados leucotrienos.
Éstos son responsables del aumento de la
inflamación dentro del organismo, contrayendo el
músculo de las vías respiratorias y aumentando la
fuga de líquidos de los vasos sanguíneos en las
vías respiratorias (44,45). En la actualidad, contamos con
numerosos medicamentos orales antileucotrienos que combaten la
inflamación alérgica. Estos fármacos se usan
fundamentalmente para tener control sobre el asma persistente
(86,90). El zafirlukast y el montelukast son los antileucotrienos
más usados, varios estudios han comprobado su alta
efectividad (95,96).
Broncodilatadores: Hay varias clases de
broncodilatadores para tratar el asma.Los broncodilatadores
beta-agonistas relajan el músculo de los tubos
bronquiales. Los de acción rápida se usan como
medicamentos de alivio inmediato. Vienen para inhalar, en forma
líquida, inyectable y píldoras (el ejemplo
clásico es el albuterol). Los broncodilatadores
beta-agonistas de acción prolongada se usan para el
control a largo plazo del asma (dos ejemplos son el salmeterol y
el formoterol). Entre los efectos colaterales que pueden tener se
incluye el nerviosismo, taquicardias, nerviosismo, insomnio y,
raras vez, cefaleas (86,90). Se ha comprobado que su uso reduce
el riesgo de morir durante una crisis asmática (97),
además de que son administrados para el asma
crónica estable (91).
La teofilina ha sido usada por más de 30
años para tratar el asma. Está disponible en forma
de tabletas, cápsulas o intravenosa. Entre los efectos
adversos se encuentran cefaleas, taquicardias y malestares
estomacales (86).
Los anticolinérgicos vienen en inhaladores.Se
pueden usar solos o combinados con los broncodilatadores
beta-agonistas. El ipratropio se usa para el tratamiento del asma
como medicamento de alivio rápido y entre sus efectos
adversos se puede mencionar la tos y el dolor de cabeza (90).
Otros anticolinérigcos importantes son el bromuro de
tiotropio y la atropina (98).
Antioxidantes: En un estudio realizado en EUA se
midieron los niveles sanguíneos de vitamina A, C y E en
más de 4.000 niños, los autores sostienen que los
pequeños que presentan deficiencias de vitamina C y
carotenoides tienen un riesgo mayor de desarrollar asma bronquial
(116,117). Debido a esto, dichas vitaminas
antioxidantes
son utilizadas como coadyuvantes en el tratamiento.
Vacunas: Se llama inmunoterapia a la administración los mismos productos que
producen el asma bronquial en cantidades mínimas para que
el organismo se acostumbre a no rechazarlos y, en consecuencia el
asma no aparezca. Su eficacia depende
del contenido de proteínas adecuado a cada paciente y de
su estandarización. Es un tratamiento a largo plazo,
mediante la aplicación de inyecciones subcutáneas,
con una regularidad establecida y controlado por un especialista
entrenado. No se debe abandonar sin consultar con el
médico responsable produciéndose sus efectos a los
2 ó 3 años (86).
El omalizumab es una nueva clase de
terapia, aprobada en el año 2003, denominada anti-IgE,
para pacientes con asma alérgico persistente severo. El
IgE es un anticuerpo que todos tenemos y es el causante de los
problemas alérgicos en algunas personas. Puede reducir las
reacciones alérgicas al hacer desaparecer el IgE libre del
organismo; de este modo, el IgE no puede atacar al polen (y otras
sustancias que estén presentes) (92).
En el apartado del tratamiento no debemos olvidar que el
mejor camino es la educación del
paciente (92,99).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La bronquitis crónica y el enfisema pulmonar
producen obstrucción de las vías aéreas que
no responde a broncodilatadores simpaticomiméticos o
corticoesteroides. En el EPOC no existe eosinofilia asociada en
sangre ni en esputo. La bronquiolitis, fibrosis quística,
aspiración de un cuerpo extraño y anomalías
vasculares congénitas producen obstrucción de las
vías aéreas en niños. Pueden originar
sibilancias los tumores bronquiales malignos o benignos, o la
compresión externa por crecimiento retroesternal de
tiroides o timo, aneurismas o tumor mediastínico. La
bronquitis viral aguda con sibilancias a menudo se conoce como
bronquitis asmática (73).
PRONÓSTICO
Depende fundamentalmente del manejo de la enfermedad,
además puesto que la enfermedad es crónica, su
gravedad puede variar impredeciblemente. Algunos niños
parece que "pasan la edad del asma", en el sentido de convertirse
en asintomáticos, pero pueden continuar mostrando datos de
labilidad bronquial y es posible que los síntomas
reaparezcan después (112).
El asma es una enfermedad que no tiene curación,
pero la mayoría de las personas puede vivir una vida
normal con autocontrol y medicamentos apropiados.
El ataque agudo se puede complicar con
neumotórax, enfisema subcutáneo, fracturas
costales, atelectasia o neumonía (71,73), debido a esto,
el asma puede provocar la muerte del
paciente.
Agente
Puede ser llamado agente causal o agente
etiológico, se refiere a aquellos factores responsables
del desarrollo patológico (99). El conocimiento
del agente causal es una de las más valiosas
contribuciones de la patología a la clínica, pues
orienta al diagnóstico, mejor tratamiento y
prevención de determinada entidad nosológica
(61,63,100,101).
En el asma, la mayoría de las veces relacionamos
agente etiológico con factores de riesgo, los cuales se
definen como cualquier cosa que pueda aumentar las posibilidades
de una persona de padecer alguna enfermedad. Sin embargo,
aún cuando estos factores pueden elevar los riesgos de una
persona, no necesariamente causan la enfermedad; esto
dependerá de cada individuo (99,100).
La mayoría de los casos de asma son provocados
por más de un factor, es decir, que el asma es
multifactorial (99,100,101), aunque exista el predominio evidente
de un solo factor. Los tipos de factores que provocan el asma,
así como la gravedad de la respuesta a cada uno de ellos,
varían de una persona a otra. Por ello, es importante
descubrir los elementos que desencadenan la dificultad
respiratoria de quien la padece, y se encuentre la forma de
evitar o limitar el contacto con ellos (73,102)
Posibles causas de asma incluyen:
Herencia: se asocia al asma con bases genéticas
tal como el acoplamiento a los cromosomas 5q y 11q (25,26,108) ya
que se cree que relacionan con hiperreactividad bronquial.
Incluso se ha llegado a asociar mayormente a la madre con la
transmisión hereditaria de asma, tanto por causa
genética como por la lactancia (113).
Irritantes: algunos comunes a los pulmones incluyen humo
de tabaco, humo de
chimeneas o cocinas de kerosén y humo de madera
quemada, productos de limpieza en latas aerosol, olores fuertes,
aire contaminado y polvo. Éstos son irritantes muy comunes
para los pulmones. El humo del tabaco es un factor de riesgo muy
importante para el asma (61,63,103,104,105)
Alergenos: Varios de estos factores pueden hacer que el
asma se presente; la caspa de los animales con pelo o plumas,
ácaros de polvo (en lugares con clima
húmedo), cucarachas, moho dentro y fuera de la casa,
comidas y polen de flores (100,102,106).
Infecciones: El resfriado común, la sinusitis y
la gripe, con frecuencia pueden causar un aumento en los
síntomas de asma (107,117)
Ejercicio: Correr o jugar es una causa común del
asma. Para algunas personas es la única causa de asma. Un
tratamiento de 10-15 minutos antes de hacer ejercicio puede
permitirle al paciente hacer ejercicio sin tener problemas de
asma (102,108).
Emociones: Las emociones no
causan asma. Las emociones pueden causar que el asma se empeore.
Emociones fuertes pueden cambiar la manera de respirar y de esta
forma desatar una crisis (61,63,73). Hay otras enfermedades que
se asocian a cambios emocionales o estrés,
tal es el caso del síndrome de intestino irritable, el
cual también se asocia con la aparición de
síntomas asmáticos (84).
Cambios en la Respiración:
Estornudos, risa o aguantar la respiración
(61,63)
Cambios Hormonales: En el cuerpo se
producen diferentes tipos de hormonas. Aun
cambios normales pueden ocasionar exacerbaciones. Algunas mujeres
con asma tienen más problemas durante el embarazo.
Estos problemas son el resultado del balance hormonal
(123)
Reflujo Gastroesofágico: La acidez
del estómago puede causar que el asma se empeore. El ardor
de estómago y dificultad al respirar durante la noche
puede ser el resultado del ácido en el estómago
(108,109,110)
Desnutrición e índice de masa corporal:
Varios estudios afirman que el asma es más común en
niños con un índice de masa corporal alto, es
decir, se halla asociada al sobrepeso (123,124,125). Sin embargo
en un estudio publicado en la Revista de
Salud
Pública, el asma se observó más en
niños desnutridos que en aquellos que ingerían
comidas nutritivas ya que tiene relación con la ingesta de
vitaminas (107).
Clima: No existe el clima ideal para personas con asma.
Hay ciertos tipos de clima que pueden causar problemas. Algunas
de las situaciones donde el clima puede causar que aparezcan los
síntomas son las temperaturas muy frías o muy
calientes, viento y cambios de humedad en el aire
(100,102,112,113)
Ambiente
El ambiente, es en la triada epidemiológica, todo
lo externo al agente y al huésped humano inmediato, e
incluye aspectos físicos, biológicos y
socioeconómicos (113)
En lo que se refiere a las condiciones físicas
que intervienen en el asma, se puede mencionar que el clima y
la
contaminación son factores muy importantes en el
desencadenamiento de los síntomas. Los climas de
temperaturas extremas, ya sean muy frías o muy calientes,
con fuertes vientos o cambios de humedad en el aire, suelen
empeorar el cuadro asmático (113,114)
En el caso del asmático, el dióxido de
carbono y el ozono del aire inspirado afectan la mucosa de las
vías aéreas perturbando su funcionamiento e
impidiendo la reparación de estas estructuras inflamadas
(113,114,115,130). Esto lo confirman varios estudios nacionales e
internacionales (11,12,13,126,130) que indican una mayor
incidencia de asma bronquial en ciudades
industrializadas.
La polución causada por las emisiones
industriales y los tubos de escape de los automóviles
puede causar un episodio de asma. En ciudades grandes que tienen
problemas de polución del aire, el número de
visitas a las salas de emergencia por episodios de asma se
incrementa cuando la calidad del aire
es muy mala (13,83,130).
El estrés, también puede ser considerado
como una factor ambiental que contribuye a la aparición de
síntomas asmáticos, como el causado por eventos tales
como mudanzas, cambios en las relaciones familiares, visitas al
hospital y muertes, estos pueden aumentar hasta cuatro veces el
riesgo de ataques de asma en los niños (128).
En este apartado es imposible no mencionar el humo
ambiental del tabaco, también conocido como el humo que
inhala el fumador pasivo, el cual se relaciona estrechamente con
síntomas de insuficiencia respiratoria (61,63,14,105). Los
padres, amigos y parientes de niños con asma deben tratar
de dejar de fumar.
Entre los factores biológicos ambientales que
participan en el asma, están los ácaros del polvo
doméstico (100,102,106). Las cubiertas de los colchones y
las fundas para las almohadas sirven de barrera entre los
ácaros y la persona con asma. No se deben utilizar
almohadas rellenas de plumas, cubre lechos ni edredones, y se
deben retirar los animales de peluche y el exceso de cosas del
cuarto (132). Disminuir la exposición a las cucarachas en
la casa puede ayudar a reducir los ataques de asma. Deben
retirarse toda el agua y las
fuentes de alimentos, barrer
o aspirar al menos cada 2 ó 3 días
(121).
La caspa de mascotas como perros y gatos,
puede desencadenar una crisis asmática, debido a esto no
se debe dejar entrar al cuarto ningún animal que cause una
reacción alérgica. Las mascotas deben mantenerse
afuera tanto como sea posible y deben ser bañadas cada
semana (100,102,121,132).
El estado socioeconómico de las personas
también se asocia con el asma bronquial, ya que se
presenta mayormente en el nivel socioeconómico bajo
(10,11,12,126), esto guarda estrecha relación con la
ocupación de los pacientes los cuales son generalmente
obreros de caucho, plásticos,
productos de limpieza industriales o soldadores
(13,126).
Debemos saber que la prevención del asma no se
limita a la administración disciplinada de medicamentos
sino que también deben eliminarse las causas ambientales
de la enfermedad. Los padres deben pedir al médico que les
ayude a identificar las causas de las alergias que provocan el
asma en los niños y eliminar las causas que la hacen
aparecer (121,129).
En la actualidad se considera que algunos de los
factores que contribuyen a la morbilidad y mortalidad del asma
son el subdiagnóstico y el tratamiento incorrecto, los
cuales pueden ser el resultado de una educación inadecuada,
por lo tanto si en la educación inicia y radica el
problema, es con ella con la que debemos combatir esta enfermedad
(132).
Proyecto de
investigación
HIPÓTESIS
¿En la Ciudad de Morelia, Michoacán se
presentan un mayor número de casos de asma bronquial en
individuos menores de 15 años que en adultos?
OBJETIVO
Detectar el número de casos acumulados de asma
bronquial, en la Ciudad de Morelia, Michoacán, entre los
años 1995 a 2003, en diferentes grupos de edad; con la
finalidad de colaborar en la disminución de la
morbimortalidad, a través de información epidemiológica
verídica puesta a disposición del personal de la
Salud y la población general interesada en el tema, que
colabore a la aplicación de programas
preventivos.
Materiales y
métodos
Materiales: computadora,
impresora,
papel, bolígrafos y
calculadora.
Metodología:
Visitar la Dirección General de
Epidemiología de la Secretaría de Salud de
Michoacán en la Ciudad de Morelia.Entrevistar al personal a cargo de dicha
institución.Solicitar la debida autorización para
realizar la investigación en los archivos
correspondientes.Consultar los archivos de información
estadística del Sistema Nacional de Salud que se
encontraran en el departamento, correspondiente a los
años 1995 a 2003.Procesar la información en la
computadora.Clasificar la información por grupos de
edad.Sumar y promediar datos para obtener resultados
totales.Graficar la información
clasificada.Dar a conocer los resultados de la
investigación
Resultados
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