Revisión bibliográfica sobre Glomerulonefristtis aguda postestreptococcica
Definicion
Agente etiologico
Fisiopatologia
Patogenia
Presentacion clinica
Diagnostico
Tratamiento
Seguimiento
Conclusiones
Bibliografia
INTRODUCCION
La glomerulonefritis aguda postestreptocóccica es el
ejemplo más común de síndrome
nefrítico en la infancia, y su
vez es el modelo
preferido para el estudio de las glomerulonefritis. Otras causas
incluyen infecciones por virus,
parásitos, hongos y
alteraciones inmunológicas. (1)
La bibliografía consultada coincide en su
mayor frecuencia en países de América
del Sur y Centroamérica, en África y
en la India, como
consecuencia de una suma de factores conocer un alto
índice de pobreza,
condiciones higiénicas y de vivienda deficientes y
relativa inaccesibilidad al tratamiento. En países
europeos y en Estados Unidos,
la glomerulonefritis aguda representa apenas el 10-15 % de las
enfermedades
glomerulares. (1,2).
DEFINICION
La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica (GNAPE)
es la inflamación aguda del glomérulo
renal posterior a la infección por estreptococos del
grupo A. Se
manifiesta en la clínica como un síndrome
nefrítico de inicio repentino caracterizado por hematuria,
la cual puede ser micro o macroscópica, hipertensión arterial de leve a severa,
oliguria, edema, elevación de azoados y en algunas
oportunidades proteinuria. No toda esta sintomatología va
a estar presente en todos los casos. (3)
AGENTE
ETIOLOGICO
Ya estudiada hace mas de 90 años por Bela Schick hizo
notar su patogenia "alérgica" al observar similitudes
entre la nefritis producida en la convalecencia de la escarlatina
y el período de latencia de la enfermedad aguda del
suero.
Así también luego en 1941, Senegal y Erarle
propusieron la existencia de cepas nefritogénas (asociadas
con glomerulonefritis) ; actualmente se sabe que son los
estreptococos Bhemolíticos del grupo A (Rammelkamp y
col.1953) particularmente los tipos 1, 2, 4 y 12 de las
infecciones de garganta y los tipos 49, 55, 57 y 60 de las
infecciones cutáneas. Es importante destacar que
así como la fiebre
reumática puede resultar de la infección de
cualquier tipo de estreptococo Grupo A también puede
presentar múltiples recaídas, en tanto que
éstas no existen prácticamente en la GNAPE tratada
a tiempo
(2,4).
Se acepta que la GNAPE resulta del depósito de
complejos inmunes circulantes (Germuth y Rodríguez, y
Dixon y col. 1957–1965), también existen datos acerca de
reactividad autoinmune (1). al encontrarse concentraciones
elevadas de IgG en el 30-40% de los pacientes durante la primer
semana de la enfermedad. La participación del complemento
está presente de tal forma que existen depósitos
glomerulares C3 ("humps") y reducción de los niveles
séricos, útil para su clasificación y
diagnóstico (5).
FISIOPATOLOGIA
Aún no se encuentran completamente establecidos los
mecanismos de lesión de la membrana basal glomerular en la
GNAPE, a pesar de esto se sabe que los estreptococos
nefritógenos producen proteínas
catiónicas que han sido identificadas en tejidos renales
de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga
eléctrica, estas proteínas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formación in situ de
complejos inmunes además de los complejos inmunes
circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con
el antígeno. (6)
En cuanto a la identidad
antigénica, se supone que existe un antígeno
compartido por las distintas cepas nefritógenas, y que la
inmunidad que genera es persistente. A estos complejos
circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la
enfermedad y se sabe que están en relación con la
gravedad de la enfermedad de ahí su importancia a la hora
de hacer el diagnóstico. Aproximadamente 90% de los casos
de glomerulonefritis presentan reducción de los niveles
séricos de complemento, debido a que después del
depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se
activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por IL-1
(Interleuquina tipo 1), con la subsecuente activación de
linfocitos T, y posteriormente mediada por
IL-2 (Interleuquina tipo 2), que al unirse con su receptor
específico causa proliferación de los linfocitos
activados y posterior depósito de complemento y
formación de Perforinas que incrementan la lesión
en la membrana basal.
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