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Revisión bibliográfica sobre Glomerulonefristtis aguda postestreptococcica




Enviado por Jimmy Alonso Carballo



Partes: 1, 2


    1. Definicion

    2. Agente etiologico

    3. Fisiopatologia

    4. Patogenia

    5. Presentacion clinica

    6. Diagnostico

    7. Tratamiento

    8. Seguimiento

    9. Conclusiones

    10. Bibliografia

    INTRODUCCION

    La glomerulonefritis aguda postestreptocóccica es el
    ejemplo más común de síndrome
    nefrítico en la infancia, y su
    vez es el modelo
    preferido para el estudio de las glomerulonefritis. Otras causas
    incluyen infecciones por virus,
    parásitos, hongos y
    alteraciones inmunológicas. (1)

    La bibliografía consultada coincide en su
    mayor frecuencia en países de América
    del Sur y Centroamérica, en África y
    en la India, como
    consecuencia de una suma de factores conocer un alto
    índice de pobreza,
    condiciones higiénicas y de vivienda deficientes y
    relativa inaccesibilidad al tratamiento. En países
    europeos y en Estados Unidos,
    la glomerulonefritis aguda representa apenas el 10-15 % de las
    enfermedades
    glomerulares. (1,2).

    DEFINICION

    La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica (GNAPE)
    es la inflamación aguda del glomérulo
    renal posterior a la infección por estreptococos del
    grupo A. Se
    manifiesta en la clínica como un síndrome
    nefrítico de inicio repentino caracterizado por hematuria,
    la cual puede ser micro o macroscópica, hipertensión arterial de leve a severa,
    oliguria, edema, elevación de azoados y en algunas
    oportunidades proteinuria. No toda esta sintomatología va
    a estar presente en todos los casos. (3)

    AGENTE
    ETIOLOGICO

    Ya estudiada hace mas de 90 años por Bela Schick hizo
    notar su patogenia "alérgica" al observar similitudes
    entre la nefritis producida en la convalecencia de la escarlatina
    y el período de latencia de la enfermedad aguda del
    suero.

    Así también luego en 1941, Senegal y Erarle
    propusieron la existencia de cepas nefritogénas (asociadas
    con glomerulonefritis) ; actualmente se sabe que son los
    estreptococos Bhemolíticos del grupo A (Rammelkamp y
    col.1953) particularmente los tipos 1, 2, 4 y 12 de las
    infecciones de garganta y los tipos 49, 55, 57 y 60 de las
    infecciones cutáneas. Es importante destacar que
    así como la fiebre
    reumática puede resultar de la infección de
    cualquier tipo de estreptococo Grupo A también puede
    presentar múltiples recaídas, en tanto que
    éstas no existen prácticamente en la GNAPE tratada
    a tiempo
    (2,4).

    Se acepta que la GNAPE resulta del depósito de
    complejos inmunes circulantes (Germuth y Rodríguez, y
    Dixon y col. 1957–1965), también existen datos acerca de
    reactividad autoinmune (1). al encontrarse concentraciones
    elevadas de IgG en el 30-40% de los pacientes durante la primer
    semana de la enfermedad. La participación del complemento
    está presente de tal forma que existen depósitos
    glomerulares C3 ("humps") y reducción de los niveles
    séricos, útil para su clasificación y
    diagnóstico (5).

    FISIOPATOLOGIA

    Aún no se encuentran completamente establecidos los
    mecanismos de lesión de la membrana basal glomerular en la
    GNAPE, a pesar de esto se sabe que los estreptococos
    nefritógenos producen proteínas
    catiónicas que han sido identificadas en tejidos renales
    de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga
    eléctrica, estas proteínas se depositan en el
    glomérulo y dan lugar a la formación in situ de
    complejos inmunes además de los complejos inmunes
    circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con
    el antígeno. (6)

    En cuanto a la identidad
    antigénica, se supone que existe un antígeno
    compartido por las distintas cepas nefritógenas, y que la
    inmunidad que genera es persistente. A estos complejos
    circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la
    enfermedad y se sabe que están en relación con la
    gravedad de la enfermedad de ahí su importancia a la hora
    de hacer el diagnóstico. Aproximadamente 90% de los casos
    de glomerulonefritis presentan reducción de los niveles
    séricos de complemento, debido a que después del
    depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se
    activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por IL-1
    (Interleuquina tipo 1), con la subsecuente activación de
    linfocitos T, y posteriormente mediada por

    IL-2 (Interleuquina tipo 2), que al unirse con su receptor
    específico causa proliferación de los linfocitos
    activados y posterior depósito de complemento y
    formación de Perforinas que incrementan la lesión
    en la membrana basal.

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