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Revisión bibliográfica sobre Glomerulonefristtis aguda postestreptococcica (página 2)




Enviado por Jimmy Alonso Carballo



Partes: 1, 2

Todas estas alteraciones reducen el calibre delos capilares
glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo
que lleva a la consecuente reducción en la
filtración glomerular. Esta disminución tiende a
ser compensada por el aumento de la presión de
ultrafiltración que ocurre porque la presión
oncótica peritubular tiende a disminuir, con una
disminución subsecuente de la fracción excretada de
sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden
el volumen del
líquido extracelular, expresamente el volumen eficaz
circulante, causando hipertensión arterial secundaria
(1,2,5,6)

PATOGENIA

En la mayoría de las glomerulonefritis
postestreptocócicas se presenta una lesión
histopatológica característica de una
glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa,
detectada fácilmente con el microscopio de
luz.
(2,5,6)

Las técnicas
de inmunofluorescencia muestran depósitos de IgG, y con
menor frecuencia, de IgM, C3 y Properdina (Factor P).

Estos depósitos se observan con forma granular en las
membranas basales glomerulares y con menor frecuencia en el
mesangio.

Histológicamente, en la fase inicial se observan
glomérulos con intensa proliferación mesangial y
exudación (figura 1).

Monografias.com

Durante la misma fase, mediante microscopía electrónica se pueden observar segmentos
glomerulares con depósitos de inmunocomplejos en forma de
joroba (humps). (8)

Actualmente la biopsia renal no se encuentra indicada en las
etapas iniciales de la glomerulonefritis aguda, investigaciones
anteriores demuestran que la alteración primaria es una
proliferación endocapilar celular pudiendo evolucionar a
otras formas según la evolución del cuadro.

PRESENTACION
CLINICA

La GNAPE se presenta mas frecuentemente en niños
en edad escolar
pero se toma como límite entre los 3 y 12 años; la
frecuencia en niños pequeños es extremadamente baja
(- 5% en menores de 2 años) así mismo hay una
relación 2:1 entre el hombre y
la mujer.
(2,9)

Puede presentarse en forma asintomática y solo
objetivizarse por hematuria microscópica ydescenso del
complemento sérico, ahí la importancia del
médico de recabar datos acercauna
posible infección previa como ser faringitis,
rinusinisitis, otitis, escarlatina, escabiosis o varicela
impetiginizada. El intervalo entre infección y nefritis es
de dos a tres semanas en los casos que siguen a una
faringoamigdalitis y de un mes los casos secundarios a
piodermitis. El cuadro clínico completo del
síndrome nefrítico (hematuria, edema e
hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos
de GNAPE sintomática y es la manifestación
más característica de la enfermedad aunque no por
eso la mas frecuente, también pueden agregarse letargia,
anorexia,
fiebre, dolor
abdominal, debilidad y cefalea. El tiempo de
presentación de los síntomas aunque es muy variado
se trata de hacer una aproximación en el cuadro 1
(5,10,11).

Cuadro 1

Tiempo de presentación de síntomas

Edema, Oliguria
————————————————-1 semana

Hipertensión arterial
——————————————–1 semana

Hematuria macroscópica
————————————-1 semana

Proteinuria
——————————————————–4
semanas

Retención azoados
———————————————4 semanas

Eritrocituria
—————————————————–4-6
semanas

La hipertensión arterial es consecuencia de la
retención de agua y sodio por la dificultad para excretar
el volumen adecuado como resultado de la disminución del
filtrado glomerular lo cual también se traduce en la
formación de edemas (80% de los casos presente), de
localización palpebral y periorbitaria, ya que parece
estar relacionado con la baja resistencia de
tejido de esta área y en miembros inferiores lo que motiva
la consulta. (2,4,12)

La hematuria microscópica glomerular, con
cilindros hemáticos y dismorfismo eritrocitario es un
hallazgo universal; con una frecuencia de un 50%, solamente el
30% de los pacientes refieren orinas oscuras. La oliguria
es frecuente y desaparece a la semana, la azoemia se da en
el 25-40% de los niños y en el 80% de los adultos, pero es
muy raro que se alcancen niveles de diálisis.

La hipertensión es el signo que merece más
cuidado (la GNAPE es la causa más frecuente de
Hipertensión Arterial en los chicos entre los 6 y 13
años según la Asoc. Arg. de Cardiología),
por lo tanto se debe percentilar a los niños y tomar
conductas antihipertensivas con los que se encuentran por encima
del percentilo 95 y con sospecha de GNAPE para así evitar
complicaciones como la encefalopatía hipertensiva.
(1-3,10)

El edema y la hipertensión también mejoran en
una semana. La evolución generalmente es benigna,
difícilmente evoluciona a la cronicidad, constituyendo un
síndrome que se resuelve en forma transitoria dejando
inmunidad siendo raro otro episodio posterior, los tipos
evolutivos se detallan en la tabla 1(12-14)

Tabla 1 – Clasificación de la Glomerulonefritis
según su evolución

  • A- AGUDA: Transitoria con recuperación de la
    función renal. Lesión histológica con
    proliferación endocapilar con depósitos de
    C3.

  • B- RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la
    función renal. Lesión histológica;
    proliferación extracapilar o semilunas y
    proliferación endocapilar.

  • C- CRÓNICA: Evolución hacia la
    insuficiencia renal, conlesiones histológicas de
    fibrosis y esclerosis

La complicación más frecuente de la GNAPE es la
insuficiencia
cardíaca, pero también se puede llegar a una
insuficiencia
renal aguda o la encefalopatía hipertensiva. La
Encefalopatía hipertensiva es la mas temida de las
complicaciones y se manifiesta con cefalea, vómitos,
alteraciones de la conciencia,
convulsiones, estupor y coma, también la GNAPE puede
evolucionar a insuficiencia cardíaca debido a
hipervolemia y el mal manejo renal de líquidos y en
contadas ocasiones a insuficiencia renal. (15)

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico, pero se
apoya en los datos de laboratorio
que se detallarán a continuación.

Lo fundamental es una exhaustiva anamnesis acerca de una
infección cutánea o en vías aéreas
superiores semanas previas ya sea en el posible enfermo o en sus
familiares; también acerca de enfermedades renales
previas, cardiopatías, la existencia de signos y
síntomas como ser hematuria, edemas, oliguria,
visión borrosa, cefalea, artralgias, convulsiones.
(8,10,16)

En el examen físico constatar la presencia de edemas,
peso anterior y actual, signos de infecciones
respiratorias, cutáneas así como también
la presencia de signos de insuficiencia cardíaca y/o
trastornos neurológicos (17)

.

Los exámenes complementarios obligatorios serán
:

Examen de orina: hematuria. Proteinuria. Densidad
>1020. Cilindros hemáticos G.R. dismórficos

Relación urinaria y plasmática de urea mayor de
15-20

Hemograma.

Urea en sangre y
orina.

Ionograma.Estado
ácido-base.

Creatinina.

Antiestreptolisina O.(Streptozyme:S.T.Z).

C3

C4.

Rx de tórax de frente

De acuerdo a la evolución se pedirá

Proteinograma. Proteinuria de 24 hs.

Clearence de Creatinina.

(10-12,17)

También es de utilidad pedir
estudios específicos: Factor Antinúcleo (FAN),
Factor antiDNA, células
L.E. (leucocito polimorfo nuclearneutrófilo con
inclusión esférica característico pero no
específico de Lupus Eritematoso) para así evaluar
enfermedades sistémicas y hacer diagnóstico
diferencial.

La biometría hemática puede demostrar un
descenso del hematocrito mostrando una pseudoanemia de tipo
normocítica normocrómica como consecuencia de la
hipervolemia es decir es solamente una anemia de tipo
dilucional.

En el examen de orina general en el período
inicial es decir al momento de la infección no existen
alteraciones, pasada la latencia (3 días a 3 semanas) con
el progreso de la enfermedad se empieza a encontrar que la
densidad se situa por encima de 1020 como consecuencia de una
proteinuria importante, pero muy raramente excede 1 gr diario; no
existe glucosuria; y si hacemos un sedimento de orina
pueden apreciarse células hemáticas, leucocitos,
células epiteliales y cilindros hialinos y granulosos, lo
cual se conoce como sedimento

nefrítico, el hallazgo de leucocitos es
excepcional. También se observan niveles elevados de Urea
y creatinina que progresivamente tienden a reducirse alcanzando
niveles normales al mes. La presencia de hiperazoemia hace
sospechar glomerulonefritis rápidamente progresiva.
(13)

En cuanto al ionograma sérico puede existir
hipernatremia, hipocalcemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia como
consecuencia de la hipervolemia. Al dosar estreptolisinas en la
fase aguda las nencontraremos elevadas en un 60-80%, lo cual
sería aproximadamente a los 10 días y persiste de
cuatro a seis semanas la importancia de éstas es su
valor
diagnóstico, la Antiestreptolisina O es la mas usada pero
existen otras determinaciones como ser la antiestreptoquinasa

(AECasa), Antiestreptohialuronidasa (Ahsa);
Antidesoxirribonucleasa B (ADNasa B) Antinicotiladenina
dinucleotidasa (AnaDasa); la combinación de la
determinación de éstas comprueba hasta en un 100%
la infección por estreptococo. Vamos a encontrar elevados
tanto la proteína C reactiva como la
eritrosedimentación lo cual nos da la idea de un proceso en
fase aguda, nos sirve para el seguimiento y evaluar la posterior
remisión. También se observa una hipocomplementemia
a expensas de la fracción C3, y nos demuestra que la
enfermedad está en actividad dándonos un valor
pronóstico. (1,4)

En la radiografía de tórax se pueden observar
cambios a nivel de la silueta cardíaca con un aumento de
su tamaño como consecuencia de fase edematosa
nefrítica, congestión pulmonar, derrame pleural uni
o bilateral e infiltrados pulmonares focalizados. (3,5)

También es de importancia el dosaje de creatinina
urinaria lo cual nos servirá en las pautas
terapéuticas a tomar en cada paciente.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

1. Púrpuras

2. Síndrome de hematuria recidivante

3. Glomerulonefritis crónica

4. Glomerulonefritis membranoproliferativa

5. Lupus Eritematoso

6. Nefropatía Familiar (5,16)

TRATAMIENTO

Lo más importante es restringir la ingesta de sodio y
líquidos para evitar las complicaciones anteriormente
citadas. Los pacientes con presión normal y un volumen
urinario de por lo menos 400 ml se pueden manejar en el
domicilio.

Es importante que el paciente ya sea en el domicilio o en el
hospital guarden reposo relativo para aquellos que tengan una
tensión arterial normal y absoluto para aquellos que no lo
estén es decir que presenten complicaciones. Control de
líquidos. Se debe llegar al peso seco en 48 hs, el
hallazgo de edemas sugiere una sobrehidratación del 10%
del peso corporal En pacientes con oliguria marcada menos a 200
ml debe internarse para el control de ingresos y
egresos y peso. Dieta: debe ser hiposódica normoproteica
durante 1 mes. (3,5,8,10)

Screening familiar: Se debe buscar la presencia del
streptococo en todos los familiares cercanos, en los contactos
directos y cercanos al paciente y realizar en los que tengan
resultados positivos antibioticoterapia. Con Penicilina G
Benzatínica a dosis según se requiera de acuerdo a
peso y edad.

Los criterios de internación serán:

  • a.  Signos de hipervolemia

  • b.  Hipertensión arterial

  • c.  Insuficiencia Renal aguda

  • d. Riesgo social

Se iniciará antibioticoterapia a los pacientes con
GNAPE como si tuvieran una infección activa. Puede usarse
una dosis única de 1,2 millones de U. de penicilina
Benzatínica por vía I.M. o bien por vía oral
bajo la forma de penoximetilpenicilina por un lapso de 10
días pudiéndose sustituirse en alérgicos por
Eritromicina. (11, 12, 14)

Todo paciente con hipertensión arterial debe ser
manejado en medio hospitalario ya que el 20% de los enfermos
presentan complicaciones del sistema nervioso
central, y otro 20% presentan alternaciones cardiovasculares
que pueden llegar a la muerte.
(2)

Hipertensión arterial: Es un motivo obligado de
internación, ya que cifras mayores al percentilo 90 pueden
llegar a dar síntomas neurológicos y llegar al tan
temido cuadro de encefalopatía hipertensiva. Se pueden
usar diuréticos recomendándose los del asa como la
Furosemida comenzando con dosis de 2 mg/kg/dosis I.V. para
incrementar la diuresis La hipertensión arterial requiere
tratamiento específico en la mitad de los pacientes
obteniéndose buena respuesta a nifedipina 0,2-0,5
mg/kg/dosis I.V.) e hidralazina parenteral (3mg/kg/dosis)V.O cada
8 hs .(7,8)

La Insuficiencia cardíaca responde
también al uso de diuréticos. La digital no es
efectiva. (3)

La Encefalopatía hipertensiva se
tratarácon Nitroprusiato de sodio (comenzar con 1ug/g/min
hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en
dosis mas agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. En
caso de no revertirse el cuadro se puede usar Diazóxido
(5mg/kg/dosis I.V infusión en bolo en 10 seg). si 4 horas
después del manejo diurético no se observa
respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal
hipertónica. Las convulsiones se pueden tratar con
Diazepam. (5,6)

SEGUIMIENTO

El alta se dará cuando el paciente presente un peso
seco normal y cifras tensionales normales. Se sugiere hacer
seguimiento cuatrimestral durante el primer año con
proteinuria y sedimento de orina. (1,3,10)

CONCLUSIONES

La GNAPE podría evitarse poniendo énfasis en el
diagnóstico etiológico temprano de las infecciones
cutáneas y rino-sinuso-faríngeas, sobre todo en la
población pediátrica que es la
más susceptible, sin minimizar la importancia de esos
cuadros como ocurre en la práctica diaria implementando a
posteriori la terapéutica, antibiótica adecuada.
(1, 3,8)

Una vez instalado el cuadro clínico de la GNPE y hecho
el diagnóstico es imprescindible hacer un adecuado
seguimiento del paciente, requiriéndose la
internación de ser necesario evitándose así
las complicaciones anteriormente citadas. (2, 6,9)

Por último, se sugiere no olvidar el seguimiento
continuado del paciente posterior a su alta ya que así se
podrá evaluar la eficiencia de la
terapéutica empleada y las posibles lesiones residuales
que pudieran haber quedado.(2,15)

BIBLIOGRAFIA

1. Lagomarsino E. Glomerulonefritis Aguda. Meneghello.
2da reimp. 5ta edic. Buenos Aires
Argentina Ed: Public. Téc. Mediterráneas. 1999; T
II: 1686- 1693

2. Rodríguez B, Parra G. Glomerulonefritis endocapilar
aguda. Rodríguez B, Parra G. Nefrología
Clínica. Ed. Panamericana. Madrid.
España;
1997: 271-276

3. Ramírez JA
Coccia P, Ferraris JP, Ruiz S, Ghezzi L, Gallo G. Nefritis
tubulointersticial por estreptococo Bhemolítico del
grupo A Arch
Argent pediatr. 2005; 101(5): 386-391

4. Jordán F, Garcìa M, Garcìa J, Vicente
A , Luaces C. Enf. Invasivas por Streptococus pyogenes a
propósito de un caso con metástasis cutáneas
y renales. Anales de Pediatría. 2000; Junio 52
(6):580-582

5. Sequeira BI, Carmona RO, Huerta Romano JF. Síndrome
Nefrítico en Pediatria. Rev. Mex. de Puericultura y
Pediatría 2005; Vol. 7(40): 122 -131

6. Gallego Cobos N. Síndrome Nefrítico Agudo.
Publicación de la Asociación Española de
Pediatría. Disponible en: http://aeped.es/protocolos/nefro/22-

sindrome-nefritico-agudo.pdf

7. Callis Bracons ML. Biopsia renal y patología
nefrológica. Anales españoles de
Pediatría.2005; 52:411-412

8. Gubbay L, Galanternik C, Nogales M, Ellis M, Woloj
M. Faringitis estreptocóccicas en pediatría:
Frecuencia de los distintos estreptococos B-hemolíticos.
Infect. y Microb. Clín.2006; Vol 6 Nº 1:79-84

9. Morano J, Rentería M, Silber, Spizzin. Tratado de
Pediatría. 2° Ed. Buenos Aires – Argentina.
Editorial Atlante; 1997: 915-91

10. Miceli Sopo S, Valentini P, Ranno O. Childhood
glomerulonefritis associated with varicella and streptoccal
infection.Minerva Pediatr. English, Italian 2000 Jul-Aug;
52(7-8):375-9

11. Bisno A, Stevens D Streptococcal infections of skin and
soft tissues. N Engl J Med 1996; 334: 240-245. 12. Tasic V,
PolenaKovic. Ocurrence of subclinical poststretococcal
glomeruloneprhitis in family contacs. Journal of Paediatrics and
Child Health.. 2005 ; 39: 177

13. Giglio MS, Robles M, Rioseco ML, Vidal A, Segovia L
Streptococcus pyogenes: in vitro susceptibility to several
antimicrobials in two date periods. Rev Med Child 2006; 124:
715-719.

14. Orden B, Martínez R, López A, Franco A.
Resistencia antibiótica a eritromicina, clindamicina y
tetraciclina de 573 cepas de Streptococcus pyogenes (1992-1994).
Enferm Infecc Microbiol Clin 1996; 14: 86-89.

15. Martinitto R. Síndrome Nefrítico. Criterios
de Atención. Hospital de Pediatría
"Prof. Dr Juan P. Garrahan" 2005; Vol 1: 58-61

16. Hernández Lagunas MT, Herranz Aguirre M, Azanza
Agorreta MJ, Clerigué Arrieta N, Bernaola Iturbe E,
Palacios Horcajada M. Utilidad de los test de
detección rápida de estreptococo faríngeo en
los servicios de
urgencias. Bol. S Vasco-Nav Pediatr 2005; 35: 94- 95

17. Anderson M, Douglas y Col. Diccionario
Enciclopédico Ilustrado de Medicina
Dorland. Buenos Aires Argentina. McGraw-Hill Interamericana.
1997; Vol.1: 120: 331-735.

 

Autor:

Dr. Jimmy Alonso Carballo

Especialista de primer grado en medicina general integral.
Diplomado en terapia intensiva

Coautor: Dr Jose Ángel Garayalde Leon

Especialista de primer grado en medicina general integral.
Diplomado en terapia intensiva

Coautor: Dr. Jose Antonio Roll Destrades

Especialista en primer grado de medicina general integral

República Bolivariana de Venezuela

Misión Médica Barrio Adentro

CDI Villas del Pilar

Araure, Portuguesa, abril de 2009

Partes: 1, 2
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