Micobacterium tuberculosis y articulación (página 2)

Enviado por Dra. Birsy Su�rez Rivero

Partes: 1, 2

La tuberculosis de
las articulaciones
aparece generalmente como una artritis monoarticular. La cadera y
la rodilla son las afectadas, pero también pueden serlo
otras articulaciones y vainas tendinosas. Los pacientes sufren un
dolor lentamente progresivo, con rigidez e
hinchazón.

La dificultad en el diagnóstico al inicio de la enfermedad es
debido a su sintomatología poco específica,
pudiendo llegar a retrasarse hasta más de un año,
sobre todo en aquellos casos sin antecedentes de tuberculosis
pulmonar, tanto previa, como actual.

Los síntomas generales de la tuberculosis
articular son:

Fiebre baja.
Sudoración excesiva, especialmente durante la
noche.
Pérdida de peso y/o del apetito.
Inflamación de las articulaciones con el
calor, articulaciones sensibles.
Disminución de la movilidad
articular.
Masa espinal, a veces asociada con insensibilidad,
hormigueo o debilidad en las piernas.
Atrofia muscular.
Espasmos musculares.

La artritis tuberculosa puede ser muy destructiva. En
particular, si hay compromiso de la columna, se puede presentar
entumecimiento, hormigueo o debilidad por debajo del nivel de la
infección. Así mismo, se puede presentar y espasmos musculares.

Ante un paciente con una monoartritis siempre que sea
factible se debe realizar una punción articular con fines
diagnósticos, debiendo considerarse a la tuberculosis como
una de las causas potenciales de dar dicho proceso (9),
al contar con un alto índice de sospecha facilita evitar
retrasos diagnósticos que produzcan lesiones
articulares.

La TB extrapulmonar se ha reportado en el 10 al 15% y,
de este porcentaje, solamente el 10% corresponde a lesiones
osteoarticulares. Las manifestaciones clínicas iniciales
suelen confundirse con sinovitis (de origen viral,
postraumática, o piógena bacteriana) o con artritis
reumatoidea juvenil, ya que los únicos síntomas son
dolor, aumento de volumen y
limitación de la movilidad. En etapa crónica puede
presentarse pannus, abscesos periarticulares y raramente
síntomas sistémicos (10).

En la mayoría de las series el promedio de
duración de los síntomas antes del
diagnóstico es de 12 a 18 meses. Esta falla en el
reconocimiento temprano de la enfermedad posiblemente se debe a
la naturaleza
insidiosa de la enfermedad y a la ausencia de evidencias
clínicas pulmonares para el momento de la evaluación
inicial. El bajo índice de sospecha por parte de los
médicos es otro factor importante especialmente en
países industrializados, donde está
condición rara vez es considerada en el diagnóstico
diferencial de los pacientes que se presentan con un cuadro
articular crónico.

La artritis tuberculosa se presenta como un proceso
donde el dolor articular es la manifestación más
frecuente, el aumento de la temperatura
local es modesto y el eritema generalmente está ausente
(sinovitis fría), a menudo falto de síntomas
sistémicos (fiebre, astenia,
anorexia,
sudoración nocturna). Afecta sobre todo a grandes
articulaciones (cadera, rodilla, hombros), aunque cualquier
articulación puede verse afectada, las de la mano y el
tobillo son infrecuentes (11-13), La frecuencia de
afectación articular según algunas series
sería: rodilla 31-41%, cadera 15%, codo 8-15%,
esternoclavicular 11%, tobillo 7,4%, sacroilíaca 3,7-19% y
hombros 7,4% (14-17).

En la evaluación clínica temprana, la
exploración radiológica convencional puede mostrar
solo inflamación de la articulación y
edema de los tejidos blandos,
posteriormente osteopenia y al finalmente la llamada triada de
Phemister (erosión
ósea periférica, destrucción articular con
estrechamiento del espacio articular) mas osteoporosis
yuxta-articular (18).

La localización más grave es la de la
columna vertebral, que se conoce con el nombre de mal de
Pott. Se manifiesta clínicamente por un dolor en la
región lumbar alta o dorsal baja y, con menor frecuencia,
en otras regiones. Cursa con defensa y rigidez musculares que
dificultan los movimientos. A veces no hay fiebre, pero el
enfermo presenta un dolor selectivo en la vértebra afecta
que no calma con el reposo. Los signos
radiológicos son tardíos. A menudo, el proceso se
inicia en el cuerpo vertebral adyacente al disco intervertebral,
observándose al principio un estrechamiento de éste
por caseificación y luego destrucción de las
carillas óseas de los cuerpos vertebrales (a diferencia
del carcinoma metastásico, que afecta a las
vértebras sin estrechar el espacio discal.).
Suele presentarse un absceso osifluyente, visible en la
radiografía en forma de huso unilateral o bilateral, que
puede descender desde la región lumbar y buscar una salida
hacia la región inguinal. Si el diagnóstico es
tardío, puede completarse la destrucción vertebral
y producirse un colapso con cifosis angular e, incluso,
paraplejía u otra afección neurológica. La
infección puede detectarse antes mediante RM, puesto que
la deformidad quizá no sea apreciable en las
radiografías de columna hechas al principio de la
enfermedad. Si no es posible establecer el diagnóstico y
el dolor de espalda localizado persiste o empeora, se deben
repetir los estudios.

La osteomielitis tuberculosa es más rara que la
artritis y tiene un curso insidioso. La TB de los huesos cortos de
las extremidades produce una expansión de la
médula, junto con destrucción del hueso (espina
ventosa).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece por
demostración en cultivo de M. tuberculosis o el
hallazgo de granulomas caseosos en una histología (biopsia sinovial). Las tasas de
cultivo positivo en líquido sinovial son del 80% y en
tejido histológico 90%. Aunque el ADA elevado en
líquido articular permite sospechar el diagnóstico
no permite establecerlo con seguridad. El
Mantoux suele ser positivo en los pacientes inmunocompetentes
pero puede ser negativo en los inmunodeprimidos y un
pequeño porcentaje de inmunocompetentes, por tanto un
valor positivo
sustenta el diagnóstico, pero un resultado negativo no lo
excluye. Los métodos de
inmunocromatografía o PCR permiten establecer el
diagnóstico mas precozmente en los centros donde dicha
técnica está disponible (19-22). Los estudios
radiológicos articulares son inespecíficos en fases
precoces mostrando edema de los tejidos blandos con escasa
reacción perióstica, osteopenia, estrechamiento del
espacio articular (hallazgo tardío) y erosiones
subcondrales de ambos lados de la articulación afectada.
La gammagrafía ósea es inespecífica, pero
orienta hacia la afección osteoarticular. La presencia de
radiografía de tórax normal puede darse hasta en el
50% de los casos, por lo que ante una monoartritis o
lesión ósea con una radiografía de
tórax normal no debe excluir el diagnóstico de
tuberculosis articular u ósea, En el restante 50% la
radiografía de tórax puede mostrar lesiones
residuales pero la tuberculosis pulmonar activa solo está
presente en 5% (23).

Los estudios analíticos elementales
muestran pocas o ninguna alteración. Puede haber una
discreta anemia
microcítica e hipocrómica, con una ligera
leucocitosis y una VSG discretamente elevada.

Las técnicas
microbiológicas y/o histopatológicas se requieren
para el diagnóstico final de TB, la aspiración
intraarticular por aguja o algunas veces la toma de biopsia
abierta pueden ser de gran ayuda. La tinción de
Ziehl-Neelsen desafortunadamente es positiva en una
minoría de los casos.

En pacientes con características clínicas
y radiológicas sugestivas de TB pero sin evidencia
bacteriológica o histopatológica de
infección, el problema radica en iniciar o no la terapia
antituberculosa. Si los estudios microbiológicos para
otras bacterias y
hongos,
así como los test
serológicos para sarcoidosis son negativos (y gota y
metástasis de neoplasias pueden ser excluidos) el
tratamiento puede ser establecido, con monitoreo de la respuesta
clínica y revisión de indicadores de
toxicidad por medio del laboratorio.

Si la mejoría clínica no ha sido observada
por tres meses, el tratamiento se suspende y se debe buscar otro
diagnóstico. Actualmente el uso de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) para la ampliación de
ácidos
nucleicos de micobacterias acorta el tiempo
requerido para el diagnóstico a 1 a 2 días y tiene
una sensiblidad y especificidad del 100%. La técnica de
PCR es magnífica en infecciones paucibacilares o en
pacientes con presentaciones atípicas (24).

La aspiración de líquido sinovial es
usualmente hemorrágico, turbio y xantocrómico,
debido a un elevado número de leucocitos con rangos entre
10000 a 20000 c/mc con predominio de polimorfonucleares, alta
concentración de proteínas
y bajo nivel de glucosa. La
tinción de Ziehl Neelsen es positiva solo en 20% y el
cultivo en 80% de los pacientes (25). La biopsia sinovial es
positiva con granulomas caseificantes típicos, en
más de 80% de los pacientes (26). Si los estudios
bacteriológicos con negativos y la histopatología
solo muestra
granulomas no caseificantes, el diagnóstico diferencial
debe hacerse con otras enfermedades granulomatosas
tales como brucelosis, sarcoidosis, infecciones causadas por
hongos y micobaterias atípicas, reacción
inflamatoria con células
tipo a cuerpo extraño y gota, lo cual puede ser
difícil. La brucelosis causa una enfermedad
sistémica caracterizada por fiebre, artralgia y
hepatoesplenomegalia.

La afección osteoarticular primaria ha sido
documentada como la más frecuente complicación
focal, (en más del 80% de todos los casos), principalmente
en áreas endémicas tales como el
Mediterráneo, Oriente Medio y Latinoamérica. Artritis articular mayor,
Sacroileitis unilateral y Espondilitis lumbar (pseudoenfermedad
de Pott) son en orden decreciente de frecuencia, las más
comunes manifestaciones de la brucelosis. La osteomielitis,
bursitis y tenosinovitis son poco frecuentes. El
diagnóstico histopatológico de granuloma no
caseificante, no es patognomónico, sin embargo, en
contraste con la TB el dolor es menor y la destrucción
ósea es más prominente.

Las infecciones fúngicas y micobacterianas
atípicas son observadas usualmente en pacientes
inmunocomprometidos, como HIV, DM, neoplasias
hematológicas, trasplante de medula ósea y
pacientes con inmunoterapia supresora (24). Usualmente se trata
de Candida sp, Aspergillus, Actinomyces, Cryptococcus,
Coccidioides immitis, Histoplasma (10,18). La sarcoidosis causa
lesión ósea en aproximadamente el 5% de los
pacientes y la enfermedad articular es vista en 25-50% de los
casos y generalmente es poliarticular. Las lesiones óseas
son principalmente en manos y pies, es inicialmente dolorosa, en
fases avanzadas presenta gran destrucción del hueso.
Histopatológicamente presenta granulomas epitelioides no
caseificantes, similares a los de las infecciones por hongos o
bacterias. La presencia de alteraciones en la piel,
elevación de enzima convertidora de la angiotensina en
suero y niveles de Ca en orina de 24 horas son consistentes con
el diagnóstico de sarcoidosis (24).

La artritis gotosa es una enfermedad aguda
monoarticular, con dolor intenso y generalmente acompañado
de reblandecimiento, calor,
sudoración y eritema. En estudios radiológicos se
encuentran las lesiones erosivas yuxtaarticulares y del hueso,
rodeadas por bordes escleróticos y nódulos
prominentes (tofos), por depósito de cristales de urato e
hiperuricemia (27- 28).

En resumen, el diagnóstico diferencial se
llevará a cabo con aquellos procesos que
producen monoartritis crónica como artritis reumatoide,
artritis infecciosas bacterianas y micótica,
artropatía neuropática, distrofia simpático
refleja, osteonecrosis aséptica y sinovitis vellonodular
pigmentaria principalmente.

TRATAMIENTO
PREVENTIVO

Con el control de la
diseminación de la infección de tuberculosis, se
puede prevenir el desarrollo de
la artritis tuberculosa. Los pacientes que tienen una PPD
positiva (pero no una tuberculosis activa) pueden disminuir el
riesgo de
artritis tuberculosa con la
administración adecuada de medicamentos para prevenir
la tuberculosis. Para tratar la tuberculosis de manera efectiva,
es esencial que el paciente tome los medicamentos en la forma
exacta como se prescriben (29).

ESPECÍFICO:

Esta forma de artritis puede ser muy destructiva para
los tejidos. El control de la infección debe prevenir un
daño
articular adicional, sin embargo, puede ocurrir
destrucción de las articulaciones antes de que se controle
la infección.

Los analgésicos y la aplicación de
frío o de calor en las articulaciones pueden proporcionar
alivio del dolor.

El tratamiento no difiere del de la tuberculosis
pulmonar considerándose que 6 meses pueden ser suficientes
con regímenes de alta efectividad (rifampicina,
isoniazida, pirazinamida), si bien la mayoría de autores
dada la difícil penetración en el hueso sugieren
ampliar a 9 meses la duración el tratamiento
(30).

La mayoría de los casos curan con tratamiento
médico y eliminación del peso sobre la
articulación correspondiente. Sin embargo, en ocasiones,
si el proceso está avanzado o no responde, es necesario el
drenaje del absceso, la extirpación quirúrgica del
foco o, incluso, la provocación de una anquilosis de la
articulación. En la espondilitis, además del
tratamiento médico, es necesario reposo en cama 1 o 2
meses y, en caso de falta de respuesta o existencia de una
alteración neurológica progresiva o grave, recurrir
a la intervención. En general, los corsés de yeso u
ortopédicos sólo están indicados si se
practica cirugía o en las primeras semanas de la
deambulación (31, 32).

COMPLICACIONES

Colapso vertebral que ocasiona cifosis.
Compresión de la médula
espinal.
Destrucción de las articulaciones.

BIBLIOGRAFIA

1. Muradali D, Gold W, Vellend H, et al.
Multifocal osteoarticular tuberculosis: report of four cases
and review of management. Clin Infectious Dis 1993; 17:
204-9.
2. Kosinski MA, Smith LC. Osteoarticular
tuberculosis. Clinical Pediatry in Medicine and Surgery
1996;13:725-39.
3. Cepero Morales RJ, Martínez Larrarte
JP, Sosa Almeida M, Molinero Rodríguez C.
Osteoartritis tuberculosa. Rev Cubana Med 1998; 37:
190-194.
4. Garrído G, Gómez-Reino J;
Fernández P, et al. A review of peripheral tuberculous
arthritis. Sem Arthritis Rheum 1988; 18 : 142-149.
5. Malaviya AN, Kumar A, Muralidhar R, Pande I.
Rheumatological manifestations of tuberculosis: a short
review. J Indian Rheumatism Association 1994; 2:
145-148.
6. Chaudhuri MK, Singh S, Kumar L.
Poncet´s disease: tuberculous rheumatism. Indian J
Pediatr 1995; 62: 363-365.
7. Bodhur H, Erbay A, Bodur H, Yilmaz O,
Kulacoglu S. Multifocal tuberculosis presenting with
osteoarticular and breast involvement. Ann Clin Microbiol
Antimicrob 2003; 19: 6.
8. Hugosson C, Nyman RS, Brismar J, et al.
Imaging of tuberculosis. Peripheral Osteorticular and soft
tissue tuberculosis. Acta Radiologica
1996;37:512-16.
9. Monoarthritis SK. differential diagnosis. Am
J Med 1997; 102: 308-348.
10. Richeldi L, Barnini S, Saltini. Molecular
Diagnostic of Tuberculosis. European Respiratory Journal
1995; 20:689-700.
11. Zacharia TT, Shah JR, Patkar D, Kale H,
Sindhwani W. MRI in ankle tuberculosis: review of 14 cases.
Australas Radiol 2003; 47: 11-16.
12. Dhillon MS, Nagi ON. Tuberculosis of the
foot and ankle. Clin Orthop 2002; 398: 107-113.
13. Ellis ME, el-Ramahi KM, al-Dalaan AN.
Tuberculosis of peripheral joints: a dilemma in diagnosis.
Tuber Lung Dis 1993; 74: 399-404.
14. González-Gay MA,
García-Porrua C, Cereijo MJ, Rivas MJ,
Ibáñez Mayo J. The clinical spectrum of
osteoarticular tuberculosis in non-human immunodeficiency
virus patients in a defined area of northwestern Spain
(1988-1997). Clin Exp Rheumatol 1999; 17: 663-669.
15. Houshian S, Poulsen S, Riegels-Nielsen P.
Bone and joint tuberculosis in Denmark . Acta Orthop Scand
2000; 7: 312-315.
16. Al-Saleh S, Al-Arfaj A, Naddaf H.
Tuberculous arthritis: a review of 27 cases. Ann Saudi Med
1998; 18: 368-369.
17. Sequeira W, Co H, Block JA. Osteoarticular
tuberculosis current diagnosis and treatment. Am J Ther 2000;
7: 393-398.
18. Yao DC, Sartoris DJ. Musculoskeletal
tuberculosis. Radiologic Clinics of North America 1995;
33:308-10.
19. Gamboa F, Domínguez J, Padilla E,
Manterola JM, Gazapo E, Lonca J, et al. Rapid diagnosis of
extrapulmonary tuberculosis by ligase chain reaction
amplification. J Clin Microbiol 1998; 36:
1324-1329.
20. Mazón A, Gil-Setas A, Alfaro J,
Idígoras P. Diagnosis of tuberculous arthritis from
the isolation of Mycobacterium tuberculosis in blood agar and
chocolate agar . Enferm Infecc Microbiol Clin 2000; 18:
527-528.
21. Ruiz G, García Rodríguez J,
Guerri ML, González A. Osteoarticular tuberculosis in
a general hospital during the last decade. Clin Microbiol
Infect 2003; 9: 919-923.
22. Payne K, Yang J. Osteoarticular
tuberculosis: a case report and discussion. CMAJ 2002; 166:
628-630.
23. Tuli SM. General principles of
osteoarticular tuberculosis. Clin Orthop 2002; 398:
11-19.
24. Sant M, Bajaj H. Role of histopathology in
the diagnosis of tuberculius synovitis. Journal of the Indian
Medical Association 1992; 90:263-64.
25. Lee SH, Abramson SB. Infections of the
musculoskeletal system by M. Tuberculosis. Tuberculosis 1996;
635-44.
26. Baillere´s Clinical Rheumatology.
Bacterial infections: Osteoarticular brucellosis 1999;
13:163-177.
27. Rubio Barbón S, Rodríguez
Cocina B, Suárez del Villar Acebal R, Calvo
Rodríguez CE, Villar López A, Escalada
Rodríguez P, et al. Artritis tuberculosa de tobillo.
An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 444-446.
28. Haas DW, Mycobacterial diseases. In Mandell
GL, Bennet JE, Dolin R. editores. Principles and practice of
infectious diseases. 5nd ed.Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2000. p. 2576-2607.
29. Puerto Alonso JL, García-Martos P,
Marín Casanova P, Vega Elías J, Mira
Gutiérrez J. Valoración de un programa de
prevención y control de la tuberculosis. Enferm Infecc
Microbiol Clin 2002; 20: 150-3.
30. Dahl CS. Physical therapist management of
tuberculous arthritis of the elbow. Physical Therapy 2001;
81: 1253-1259.
31. Anales de Medicina Interna.
ISSN 0212-7199 versión
impresa
32. An. Med. Interna
(Madrid) v.22 n.5 Madrid mayo 2005