Además de los estímulos directos, existe otro
mecanismo por el cuál diversos mediadores pueden activar
en forma indirecta el centro del vómito a
través de la estimulación de la Zona
Quimiorreceptora Gatillo (ZQG), ubicada en el área
postrema del bulbo raquídeo en el piso de cuarto
ventrículo. Una característica relevante de la ZQG
radica en que a pesar de estar a nivel del sistema nervioso
central carece de barrera hematoencefálica; este hecho
sumado a que responde a estímulos principalmente
químicos presentes en la circulación hace que sea
considerada como el quimiorreceptor emético del centro
coordinador del vómito.
Diversas sustancias pueden generar emesis a partir del
contacto con la ZQG, como fármacos (opiáceos,
digital, derivados del cornezuelo de centeno, agentes
quimioterápicos, nicotina, salicilato, jarabe de
ipecacuana, agonistas dopaminérgicos), la uremia, la
hipoxia, la cetoacidosis diabética, enterotoxinas,
etc.
Los estímulos generados por estas sustancias en la ZQG
liberan múltiples neurotransmisores de los cuales, al
igual que en el apartado anterior, mencionaremos sólo dos
que adquieren relevancia en el desarrollo de
fármacos antieméticos. Dichos neurotransmisores
presentan un efecto activador y son la dopamina, que
actuaría por medio del estímulo de receptores D2, y
la serotonina actuando a través de receptores 5-HT3.
Antiulcerosos
Los fármacos antiulcerosos persiguen conseguir el
alivio de los síntomas, la cicatrización de la
úlcera y prevenir las recidivas y las complicaciones.
Clasificación de los antiulcerosos:
1. Inhib. De la secresión
gastrica
Acción y mecanismo: Los fármacos
incluidos en este grupo son los
llamados antiácidos. Éstos tienen un acción
neutralizante del ácido clorhídrico por
reacción química en el
estómago, con lo que reducen la ácidez
gástrica (pH por encima
de 5) y pueden absorber pepsina y otros enzimas
pancreáticos, disminuyendo la agresividad química
enzimática sobre la mucosa digestiva, especialmenteen las
zonas en las que ésta se encuentra deteriorada.
ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA (ANTI H2)
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (M1)
INHIB. DE LA H+/K+ ATPasa
2. Antiácidos: Son sustancias que
inhiben el ácido producido pero no impiden que se siga
produciendo. Reducen inmediatamente la hiperacidéz y
evitan la irritación de la mucosa gástrica y
con ello favorecen la cicatrización de las
úlceras y evitan el dolor. Quimicamente son
hidróxidos o sales.
ANTIÁCIDOS NO SISTÉMICOS: Son los mas
recomendados ya que no se absorben y no alteran el eq
ácido-base.
SALES DE Mg: Mg(OH)2,MgO.
El Mg(OH)2 es un antiácido potente, capáz de
elevar el pH a 9.
SALES DE Al: Al(OH)3
Es poco potente, forma fosfato de Al en el intestino
provocando hipofosfatemia.El Al+3 es constipante.
SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATO
Menos potente que las sales de Mg pero mas que las de Al.
Se evita la diarrea y la constipación.
ANTIÁCIDOS
SITÉMICOS
NaHCO3, CaCO3 (más potente)
Tanto el Na como el HCO3- son absorbibles:
El Na+ produce hipernatriemia.
El HCO3- produce alcalosis.
Efectos adversos:
Bicarbonato:
alcaliniza la orina y provoca litiasis renal
Desequilibrio de los sistemas amortiguadores de pH.
CaCO3:
Acidéz rebote: el Ca+2 libera gastrina
Hipercalcemia (litiasis renal)
Actualmente en desuso.
3. Protectores de la mucosa: Son
fármacos que protegen la mucosa o aumentan sus
defenzas. En general se utilizan para prevenir el daño
de la mucosa por agentes lesivos como los aines o como
adyuvantes en tratamientos de la úlcera.
SALES DE BISMUTO
SUBSALICILATO DE BI, SUBCARBONATO, SUBNITRATO.
Escaso poder antiácido.
Mecanismo de acción:
Forma quelatos con aa y glucoprot del nicho ulceroso. Forma
una costra blanquesina en la superficie ulcerada a pH=5-3 (se
redisuelve a pH<1)
Efecto débil como bactericida (H. pylori)
Aumenta la síntesis
de PGs y bicarbonato.
Reacciones Adversas: Cambio de coloración de
heces y oscurecimiento de lengua.
Dosis: 0,3-3 g/4 horas oral (CANINOS Y FELINOS)
SUCRALFATO: Sal de sacarosa, sulfato e
Al(OH)3
Mecanismo de acción: A pH ácido (3,5-4)
forma una costra pegajosa de carga – que se adhiere a los
restos + de las prot de la úlcera formando una barrera
protectora.
Reacciones Adversas:
Estreñimiento.
Interacciones Medicamentosas: Se deben reajustar la
dosis de Fármacos ya que interfiere en su
absorción: ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína,
propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas
liposolubles, tetraciclinas o warfarina. Es necesario que exista
por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada
uno de ellos.
PROSTAGLANDINAS:
MISOPROSTOL (PGE1)
Mecanismo de Acción: Estimulan la producción de moco y bicarbonato en las
cél epiteliales. Inhiben la secreción de HCl en las
cél parietales vía el AMPc. Estimulan los procesos de
diferenciación y proliferación celular tras una
agresión.
Usos: Son los inhibidores de la
secreción ácida mas potentes. Profilaxis de la
úlcera gastro-duodenal provocada por AINEs
Efectos Adversos: Dolor abdominal, amenaza
de abortos.
Procineticos
Son fármacos capaces de mejorar el
tránsito del bolo alimenticio a través del tubo
digestivo, aumentando la motilidad o mejorando la coordinación motora.
Objetivo Fundamental: Aliviar los síntomas
digestivos supuestamente debidos a alteraciones de la actividad
motora.
CLASIFICACIÓN:
1. BENZAMIDAS:
METOCLOPRAMIDA, CISAPRIDE, CINITAPRIDE.
Mecanismo de Acción:
Metoclopramida
Agonista 5-HT4 (presináptico): Favorece la
liberación de ACh en el plexo mioentérico.
Antagonista D2: efectos sobre el SNC, poco relacionado con la
actividad procinética.
Antagonista 5-HT3: relacionada con sensaciones dolorosas,
reflejos motores y
vómito.
CISAPRIDE:
Mas potente que metoclopramida, no posee
acción anti D2
Dosis: 0.2 – 0.4 mg. / Kg. / 8 – 12
hrs.
Presentaciones:
Comprimido 10 mg.
Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.
Gotas 10mg. en 1 ml. (20 gotas = 1 ml)
CINITAPRIDE:
Idem a cisapride, sin efecto 5-HT3 (carece de
acción antihemética)
2. DOMPERIDONA
Mecanismo de acción:
Antagonista D2: efecto procinético moderado e
inconstante pero demostrable. Carece de acción 5-HT4 .
No administrar por vía IV porque ocasiona graves
disritmias y convulsiones
Reacciones Adversas:
Escasas: mareos, sequedad de boca, diarreas.
Dosis: 0.2 – 0.4 mg. / Kg. / 12 hrs.
Contraindicaciones: no usar en hembras preñadas,
no usar en rupturas gastrointestinales, no usar en casos de
obstrucción mecánica.
Presentaciones:
Ampollas 2 mg. en 2 ml.
Comprimidos 10 mg.
Frasco gotero 1% (10 mg. / 1 ml)
Suspensión (jbe.) 5 mg en 5 ml.
Antieméticos
RECEPTORES IMPLICADOS EN EL VÓMITO
D2: los agonistas producen
vómitos y los
antagonistas son antiheméticos.
5-HT3: producen vómito por
estimulación de R de la mucosa GI y de la ZQG.
Opioides: producen nauseas y
vómitos por estimulación de la ZQG ya que
tienen:
Acción proemética: se crea
tolerancia rápidamente.Acción antihemética: cuando se
suprime la anterior.
CLASIFICACIÓN:
ANTAGONISTAS D2
BENZAMIDAS:
METOCLOPRAMIDA
BUTIROFENONAS:
DOMPERIDONA
DROPERIDOL, HALOPERIDOL
FENOTIAZINAS:
CLORPROMAZINA
ANTAGONISTAS 5-HT3
ONDANSETRÓN
OTROS
GLUCOCORTICOIDES
BENZODIAZEPINAS
CANNABINOIDES SINTÉTICOS
Metoclopramida
Mecanismo de Acción: Acción
antagonista D2 y 5-HT3: efecto antiemético.
Dosis: oral: 0.2-0.4 mg/kg 6-12 hs. SC:
1-2 mg/kg/dia
Presentaciones:
Frasco ampolla 2 mg. en 2 ml.
Gotas 2 mg. en 2 ml (20 gotas = 1 ml)
Comprimidos 10 mg.
Clorpromazina
Mecanismo de Acción: ANTAGONISTA
D2
Dosis (caninos y felinos)
3,3 mg/kg oral 1-4 veces al
día 1,1-6,6 mg/kg IM 1-4 veces al
día 0,55-4,4 mg EV 1-4 veces al día
Ondansetrón
Mecanismo de Acción: ANTAGONISTA
5-HT3
Dosis: 0.1-0.2 mg/kg. Solo útil cuando no hay
respuesta a metoclopramida (menor precio)
Emetizantes
Son fármacos cuya acción fundamental es provocar
el vómito y cuya utilización principal es la
expulsión de sustancias tóxicas ingeridas de manera
casual o voluntaria.
CLASIFICACIÓN:
EMETIZANTES DE ACCIÓN
CENTRAL
APOMORFINA
JARABE DE IPECACUANA
EMETIZANTES DE ACCIÓN
PERIFÉRICA
SOLUCIONES SALINAS, AGUA TIBIA, AGUA
OXIGENADAJARABE DE IPECACUANA
EMETIZANTES DE ACCIÓN
PERIFÉRICA:
Agua caliente mediante tubo estomacal: induce vómito y
diluye toxinas.
NaCl s.s. ó colocación de cristales en faringe:
provoca emesis en perros.
H2O2 (3%): emesis en gatos y perros.
Jarabe de Ipecacuana: acción irritante local en la
mucosa GI y estimulante en la ZQG
EMETIZANTES DE ACCIÓN CENTRAL:
APOMORFINA:
Estimula los R D2 de la ZQG
Rapidamente se produce tolerancia. Dosis sucesivas no
responden y pueden provocar depresión del SNC (centro
respiratorio), antagonizables por NALOXONA.Dosis: 0,08 mg/kg Una vez EV,IM
JARABE DE IPECACUANA:
Contiene los alcaloides EMETINA y CEFAELINA
que actúan en la ZQG.Cardiotóxico a dosis elevadas.
Laxantes
Son fármacos usados en el estreñimiento o
constipación intestinal (perturbación en la
motilidad y equilibrio
electrolítico, con retardo de la progresión y
evacuación de las heces)
CLASIFICACIÓN DE LOS
LAXANTES:
FORMADORES DE MASA
CELULOSA, METILCELULOSA
PSYLLIUM
LUBRICANTES O SUAVIZANTES
DOCUSATO SÓDICO
GLICERINA
OSMÓTICOS
SALES DE Mg y Na
DERIVADOS DE AZÚCARES
ESTIMULANTES POR CONTACTO
ANTRAQUINONAS
DERIV. DE DIFENILMETANO
ACEITE DE RICINO
FORMADORES DE MASA
CELULOSA, PSYLLIUM
Mecanismo de acción: Son sust
hidrófilas que absorben agua y
aumentan de volumen,
estimulando el peristaltismo
Administración: Por vía
oral, actúan a las 12-24 hs.
Contraindicaciones: Obstrucción
intestinal
SUAVIZANTES Y LUBRICANTES
DOCUSATO DE Na
Mecanismo de acción: Tensioactivo
aniónico que humedece y emulsiona las heces.
GLICERINA
Mecanismo de acción: Lubrica y
ablanda la masa fecal.
LAXANTES OSMÓTICOS:
Mecanismo de acción: No se absorben y atraen y
retienen grandes cantidades de agua en el intestino, estimulando
la peristalsis.
Sales de Mg Y Na: FOSFATO, CARBONATO,
CITRATO, SULFATO
Derivados de azúcares: LACTULOSA, SORBITOL,
LACTITIOL. No se absorben y son metabolizados por las bacterias,
originando ac grasos de cadena corta que actúan como
agentes osmóticos.
ESTIMULANTES POR CONTACTO:
Antraquinonas: RUIBARBO, SEN, CÁSCARA
SAGRADA.Deriv. de Difenilmetano: BISACODILO, PICOSULFATO,
FENOLFTALEÍNAAceite de ricino:
Mecanismo de acción: Irritación de la
mucosa: altera la motilidad intestinal. Inhiben la
absorción de agua y electrolitos en la luz intestinal,
favoreciendo la peristalsis.
Usos: Son los mas activos, suelen
producir cólicos fuertes. Se usan cuando se necesita una
evacuación intestinal rápida.
Antidiarreicos
Son fármacos utilizados con el fin de reducir el
número de deposiciones en casos de diarrea.
CLASIFICACIÓN:
MODIFICADORES DEL TRANSPORTE DE
ELECTROLITOS
OPIODES
SUBSALICILATO DE Bi
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
ANTICOLINÉRGICOS: BUTIL Br- DE
ESCOPOLAMINAOPIOIDES: LOPERAMIDA, DIFENOXILATO
AGENTES ADSORBENTES
CARBÓN ACTIVADO
YESO
PECTINA
CAOLÍN
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
ANTIINFECCIOSOS
Modificadores del transporte de
electrolitos
Mecanismo de acción:
Opioides: aumentan la absorción e inhiben la
secreción de agua al intestino, además
enlentecen la propulsión (aumenta el tpo de contacto
en el intestino y hay mas absorción)Subsalicilato de Bi: leve acción bactericida
del Bi y acción antiinflamatoria del subsalicilato
Inhibidores de la motilidad
Opioides: De las terminaciones nerviosas de los
plexos mientéricos: enlentecimiento de la motilidad
intestinal por inhibición de las fibras musculares
longitudinales.Loperamida no atraviesa prácticamente la BHE
por lo que carece de los efectos centrales de los
opiáceos.Difenoxilato en altas dosis atraviesa a la BHE y
ocasiona efectos centrales (euforia, dependencia
física)
Agentes adsorbentes
Tienen capacidad de absorber sustancias tóxicas e
impedir que actúen en la mucosa intestinal
Bibliografía:
www.ucasal.net/…/farmacologia_del_aparato_digestivo.ppt
http://pocholinn.blogdiario.com/img/diapos.pps
http://grupos.emagister.com/documento/farmacologia_del_aparato_digestivo/1379-167955
Autor:
Ana Luz Ayllón
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