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Historia natural enterocolitis necrozante




Enviado por edgar bravo sosa



Partes: 1, 2

    1. Justificación
    2. Desarrollo
    3. Conclusiones
    4. Bibliografía

    Introducción

    En estudios previos muchas variables se
    han asociado a la aparición de enterocolitis necrotizante
    (ECN): tipo de parto,
    necesidad de ventilación mecánica, uso de glucocorticoides o
    indometacina, presencia de catéteres umbilicales y Apgar
    bajo a los 5 minutos. Las variables anteriores no presentaron
    diferencia estadística significativa entre los dos
    grupos de
    estudio. Solamente el estudio presentado por Lin y cols.,
    muestra que el
    peso del recién nacido estaba asociado con la presencia de
    ECN.

    La flora bacteriana intestinal es un factor importante
    de las defensas del niño contra infecciones bacterianas.
    El intestino es estéril al nacimiento y la microflora se
    adquiere al momento del parto y días subsiguientes. La
    colonización inicial genera un microambiente
    anaeróbico que permite el crecimiento de anaerobios
    estrictos. La diferencia de gérmenes posteriores depende
    de diversos factores siendo uno de los más importantes la
    dieta recibida por el recién nacido. El intestino tiene un
    balance delicado entre los componentes de la flora intestinal.
    Unas bacterias son
    consideradas benéficas (bifidobacterias y lactobacilos),
    otras benignas (ciertas enterobacterias, metanógenas y
    especies sacarolíticas de Clostridium y
    Bacteroides) y otras suprimen el sobrecrecimiento de las
    que son peligrosas para la salud humana
    (Bacteroides proteolíticos, Clostridium
    difficile
    , Clostridium perfrigens, bacterias
    reductoras de sulfato y especies patogénicas de las
    enterobactericeas). En RN alimentados en forma exclusiva con
    leche materna,
    el germen predominante son las bifidobacterias, con 1% de
    enterobacteríaceas; en niños
    alimentados en forma artificial, la flora es compleja, e incluye
    bifidobacterias, clostridium, estreptococos y
    Bacteroides. Cuando el niño es destetado, la
    flora es similar a la del adulto. Las especies bacteriana
    facultativas predominantes en la materia fecal
    (MF) de prematuros en cuidado intensivo son Estaphilococcus
    aureus
    , estafilococo coagulasa negativo,
    enterobacteriáceas semejantes a Klebsiella y
    enterococos.

    El Clostridium es el anaerobio más
    frecuente y Candida el hongo más encontrado. La
    patogenia de la enterocolitis no ha sido elucidada.
    Múltiples trabajos relacionan su aparición con la
    prematurez, isquemia, tipo de alimentación y la
    presencia de bacterias patógenas en la luz intestinal
    del recién nacido. Además, el prematuro tiene otros
    factores inherentes a su propia prematurez que lo predisponen a
    desarrollar la ECN, como son defensas gastrointestinales
    inmaduras, pérdida de la autorregulación de el
    flujo sanguíneo mesentérico disfuncional, actividad
    baja de la acetilhidroxilasa, una enzima que degrada el factor
    activador plaquetario y que alcanza niveles del adulto a las seis
    semanas de vida (la leche materna tiene altos niveles de
    ésta enzima, a diferencia de las leches artificiales), y
    patrón anormal de colonización
    bacteriana.

    El hallazgo patológico más frecuente es la
    necrosis isquémica o de coagulación. La
    región más frecuente es la
    íleocólica, aunque el colon se ve más
    comprometido en el RN a término. Las bacterias son
    importantes y la enfermedad no ocurre antes de que exista la
    colonización bacteriana. La reacción inflamatoria
    se ve en 90% de los casos de ECN y es rara en casos de
    oclusión bacteriana. Según Hsue, Kafetzis y
    Koloske, la ECN se presenta por: isquemia intestinal,
    colonización por bacterias patógenas y exceso de
    substrato de proteínas
    en la luz intestinal.

    Justificación

    La enterocolitis necrotizante (ECN) enfermedad
    gastrointestinal médica y quirúrgica; es un
    problema grave, considerada como la mayor causa de mortalidad y
    morbilidad que afecta en especial a los recién nacidos
    prematuros (RNP) de muy bajo peso al nacer, con una incidencia
    que varía del 2.5 al 30%. Hay entre uno y tres casos por
    cada mil nacimientos, y entre los pacientes admitidos en la
    unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) alcanza entre el
    1 y 10%, y llega hasta 12 o 14% en recién nacidos con peso
    menor a 1,500 g (peso muy bajo). La patogénesis de ECN es
    desconocida pero entre los mayores factores predisponentes se
    mencionan prematurez, asfixia e isquemia neonatal,
    colonización por bacterias patógenas y
    alimentación con fórmulas artificiales. Entre los
    factores de riesgo para
    padecer ECN están los siguientes: las variables del tubo
    digestivo, persistencia del conducto arterioso, la presencia de
    catéteres arteriales umbilicales, la exposición
    fetal a la cocaína,
    preeclampsia, hemorragia materna, rotura prematura de membranas y
    edad materna. hipotensión o policitemia se han vinculado
    con el padecimiento de ECN; no obstante, no se ha podido
    demostrar la implicación de la inestabilidad
    hemodinámica en su patogénesis. Se plantea que la
    presencia de catéteres arteriales umbilicales incrementa
    la incidencia de ECN, pero ningún estudio ha demostrado la
    relación de este fenómeno con ECN, También
    se ha propuesto su relación con la corioamnionitis, rotura
    prematura de membranas y edad materna, pero sólo se ha
    demostrado tendencia no significativa. Las variables del tubo
    digestivo y el tipo de fórmula (osmolaridad y
    concentración) no han tenido influencia en el padecimiento
    de ECN. Las complicaciones y tasas de mortalidad varían
    según la unidad o país; sin embargo, la incidencia
    es mayor en países en vía de desarrollo.

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