En uveítis anteriores, las células
inflamatorias se agrupan y unen al endotelio corneal formando los
denominados precipitados queráticos. El aspecto de estos
precipitados sirve para clasificar a las uveítis como
granulomatosa y no granulomatosa. El tipo más común
es el no granulomatoso, caracterizado por unos precipitados de
color claro,
finos y compuestos por linfocitos, células
plasmáticas y pigmento. Los precipitados granulomatosos
son mayores, de aspecto graso y compuestos por linfocitos,
células plasmáticas y células
gigantes.
Las uveítis de tipo granulomatoso suelen ser
crónicas, de comienzo insidioso, con afectación
añadida del segmento posterior y conllevan un peor
pronóstico. El daño
visual puede ser severo si la pérdida visual es mayor o
igual del 50% de la agudeza visual previa o si hay una
pérdida de más del 50% de la amplitud del
electrorretinograma. Se considera ligero si es menor del 50%. Una
uveítis es corticosteroidesensible, cuando al administrar
corticoides a dosis fisiológicamente aceptables, hay una
mejoría objetable de la inflamación. En otros casos, existe
respuesta a los mismos, pero cuando se intenta disminuir la dosis
de esteroides reaparece la inflamación, requiriendo
tratamiento durante períodos superiores a tres meses. En
estos casos, la uveítis es
corticosteroide-dependiente.
Por último, hay uveítis que no responden a
corticoides, independientemente de la dosis utilizada, son los
casos de uveítis refractarias, en las que se ensayan
diversos regímenes de inmunosupresores. Es por eso que el
uso de guías para orientar el diagnóstico de amigdalitis
estreptocócica con base en datos
clínicos, podría ser de mucha o poca utilidad
dependiendo del grado de entrenamiento del
médico para identificar de manera apropiada los signos y
síntomas pivote. En el servicio de
oftalmología se observa entre las 10 principales enfermedades por las que el
derechohabiente solicita atención.
Desarrollo
El ojo tiene múltiples mecanismos de
regulación inmunológica implicados en el mantenimiento
del inmunoprivilegio ocular. Sin embargo, en algunas ocasiones
aparecen enfermedades o alteraciones que pueden causar
manifestaciones clínicas de inflamación
intraocular, conocidas como uveítis. A pesar que las
uveítis son la principal causa de morbilidad ocular y
pérdida de la función
visual, la mayor parte de los mecanismos inmunopatológicos
relacionados con su origen permanecen desconocidos. La
clasificación anatómica de la uveítis es:
anterior en la cámara anterior; intermedia en
vítreo; posterior en la retina o coroides; y
panuveítis en la cámara anterior, vítreo y
retina o coroides. De acuerdo a sus características
clínicas: aparición súbita o insidiosa;
duración limitada o persistente; curso agudo, recurrente o
crónico. De acuerdo con la actividad de la enfermedad:
Inactivo; actividad grave; actividad de mejoría o
remisión. De acuerdo con la celularidad en la
cámara anterior y "flare": Grado 0: < 1; 0.5+: 0-5; 1+:
6-15; 2+: 15-25; 3+: 26-50; 4+: < 50. (1).
La adherencia de leucocito a las paredes del vaso es un
proceso
importante en la inflamación. Cuando los leucocitos son
reclutados a sitios inflamatorios, las moléculas de
adherencia juegan papeles esenciales en la primera fase de
inflamación. ICAM-1 y su receptor contrario ÃY2
(CD18)-integrinas regulan el leucocito – endotelial la interacción en el patogénesis de
uveítis inducida por endotoxinas (EIU). Durante el
desarrollo de
EIU, ICAM-1 es irregular y expresado sobre las células
endoteliales vasculares del cuerpo ciliar del iris un poco
después de la inyección de
lipopolisacáridos. Además, varios estudios se han
manifestado aquel tratamiento con anticuerpos anti-ICAM-1
considerablemente inhibe el desarrollo de EIU.
Durante el desarrollo de EIU, ICAM-1 es mal regulado y
expresado sobre las células endoteliales vasculares del
cuerpo ciliar del iris un poco después de la
inyección de lipopolisacáridos (LPS).
Además, varios estudios se han manifestado aquel
tratamiento con anticuerpos anti-ICAM-1 considerablemente inhibe
el desarrollo de EIU. Los datos presentes sobre EIU como un
modelo de
inflamación ocular más estrictamente confirman los
efectos antiinflamatorios de bloqueo del receptor de angiotensina
II tipo I (AT1-R) en el ojo. Además de ICAM-1, varios
mediadores químicos están implicados en la
patogenesis de EIU. El tratamiento con telmisartán conduce
a la supresión de cytocinas EIU-INDUCIDO incluyendo IL-6,
TNF-, el TIMONEL 2, iNOS, y MCP-1. Este resultado es compatible
con aquellos relatados previamente, demostrando los efectos
inhibitorios de bloqueadores AT1-R sobre estas citocinas
inflamatorias estimuladas por LPS en otros órganos. Los
efectos proinflammatorios de angiotensina II son atribuibles a su
inducción de estas moléculas
relacionadas con la inflamación, la mayor parte de las
cuales son los productos del
factor nuclear (NF) – ?B, un factor de transcripción que
promueve la expresión génica de varias citocinas.
La inflamación inducida de LPS es mediada por la
activación de NF- ?B. Una verdadera inflamación
ocular es suprimida por la
administración de un inhibidor de NF- ?B en EIU. Estas
conclusiones anteriores, sugieren que telmisartán afecte
no sólo ICAM-1-mediando la adherencia del leucocito, sino
también varios procesos
inflamatorios. (2).
La uveítis anterior en general es de tipo agudo,
en su mayor porcentaje es idiopática, pero se puede
relacionar con espondiloartropatías seronegativas, como la
espondilitis anquilosante, la enfermedad intestinal inflamatoria,
el síndrome de Reiter y la artritis psoriásica. La
clave diagnóstica es la presencia de células
inflamatorias flotando en el humor acuoso, y depositadas en el
endotelio corneal (precipitados retroqueráticos). En los
hallazgos macroscópicos se encuentra la inyección
conjuntival perilimbar y la pupila miótica que puede estar
algo irregular debido a las adherencias al cristalino (sinequias
posteriores). La fotofobia es frecuente. También pueden
ser secundarias a procesos inflamatorios del segmento posterior
(retinocoroiditis) que comprometan inflamatoriamente el segmento
anterior, constituyendo panuveítis. Las uveítis
posteriores son en su mayoría causadas por agentes
infecciosos como el toxoplasma. En estos casos el compromiso de
la visión es más probable. (3).
La uveítis intermedia (UI) es una entidad
inflamatoria intraocular que compromete predominantemente a la
retina periférica, vítreo anterior y pars plana.
Las manifestaciones clínicas de la UI en el segmento
anterior del ojo son escasas, ya que generalmente ocurre en
niños
aparentemente saludables con un ojo poco sintomático.
Aún así. Puede haber ojo rojo, reacción de
cámara anterior leve y otras manifestaciones infrecuentes
como la aparición de opacidad corneal periférica a
veces visible al examen extremo, que puede ser secundario a edema
corneal crónico, afección que se conoce como
endoteliopatía auto inmune. En el segmento posterior del
ojo es corriente encontrar opacidades vítreas de diversa
intensidad semejantes a bolas de nieve o "snowballs",
depósitos de exudación inflamatoria que yacen sobre
la base del vítreo, retina periférica y pars plana
llamados bancos de nieve o
"snowbanks". A menudo se presenta vasculitis retinal, edema
maeular . a veces, edema del disco óptico. El
término Pars Planitis (PP) ha sido usado para describir un
subtipo especifico de UI en el que existen "snowbanks' sobre pars
plana >' ora serrata, con mayor grado de inflamación y
peor pronóstico visual que los pacientes con UI, cuyo
origen es idiopático y su evolución es crónica. Estudios en
pacientes pediátricos chilenos con uveítis han
mostrado que las causas más frecuentes de
inflamación intraocular han sido toxoplasmosis,
toxocariasis y Pars planitis''. En esta población, la uveítis Intermedia dio
razón de un 11,7% del total de niños con
uveítis, siendo todos los casos correspondientes a Pars
Planitis y el 100% de ellas con un curso de carácter crónico. La
asociación sistémica más frecuentemente
encontrada en niños con uveítis fue artritis
reumatoide juvenil. La PP es un subtipo crónico de Ul
caracterizado por infiltración celular inflamatoria del
vítreo y vasculitis retinal periférica. Puede
asociarse o no a inflamación del segmento anterior del ojo
de intensidad variable. Se reserva el término PP para
aquel subtipo idiopático de uveitis intermedia, en
ausencia de infección o enfermedad sistémica. Hay
otras formas de uveitis intermedia que si pueden estar asociadas
a enfermedades generales tales como esclerosis múltiple o
sarcoidosis, e infecciones de diverso origen como enfermedad de
Lyme, toxocariasis. virus HTLV-1 o
Epstein-Barr. El origen de la PP es aún un enigma, aunque
algunos estudios clínicos. inmunogenéticos e
histopatológicos han sugerido un proceso autoinmune con
predisposición genética.
Su incidencia se estima en 1.5 por 100.000 habitantes/
año. Los pacientes con PP pueden quejarse de entopsias y
visión borrosa típicamente presentan un ojo
blanco tranquilo, incluso diagnosticarse en forma accidental en
un examen de rutina. Ojo rojo, dolor, lagrimeo pueden aparecer,
pero son menos comunes. Alrededor de un tercio de los pacientes
con compromiso unilateral pueden desarrollar compromiso bilateral
durante el seguimiento a largo plazo. (4).
Las enfermedades sistémicas han sido reportadas
como causas endógenas de uveitis. La Leishmaniasis
visceral canina (CVL), o calazar canina (kala-azar). El
diagnóstico clínico puede ser establecido basado en
los signos oculares, como descarga ocular, hiperemia conjuntival,
quemosis y vasos episclerales congestionados, así ha sido
indicado por COLLINS & MOORE. El diagnóstico
parasitológico fue acompañado a través de la
visualización de formas de amastigote de Leishmania sp, en
las manchas de fluido en aspirado de médula ósea y
en piel lesionada
y no lesionada. (5).
El ojo, y especialmente los tejidos
más vascularizados como la conjuntiva y la uvea, pueden
ser diana de reacciones inmunopatológicas. La
uveítis puede ser la primera manifestación de una
enfermedad autoimmune sistémica, y preceder a la
aparición del proceso sistémico. La uveítis
se puede asociar con procesos de base inmunológica como la
enfermedad de Behcet, sarcoidosis, artritis reumatoide juvenil,
esclerosis múltiple, lupus eritematoso y con el grupo de
espondiloartropatías asociadas al antígeno HLA B27. pacientes con
uveítis que cursan con autoanticuerpos y datos de consumo de
complemento, hipergammaglobulimenia o ICC aumentados sin tener
criterios de clasificación de una enfermedad autoinmune
conocida. Estas alteraciones inmunológicas no parecen
haber influido en el curso clínico de la uveítis y
desconocemos si puedan haber participado en la patogenia de la
uveítis. En trabajos previos, realizados en pacientes con
otras patologías de base inmunológica, alteraciones
inmunológicas similares han precedido en meses o
años a la aparición de conectivopatía en un
pequeño porcentaje de pacientes con dichas alteraciones.
(6).
Se conoce la relación de ciertas enfermedades
reumatológicas y específicamente las
espondiloartropatías con la presencia de manifestaciones
oculares como la uveítis; algunos autores la definen como
la principal manifestación extra-articular de estos
pacientes. El compromiso oftalmológico asociado con las
espondiloartropatías comprende de manera especial la
uveítis anterior. Los episodios de uveítis anterior
pueden aparecer como la forma inicial de estas entidades o
presentarse simultáneamente. La forma clínica de
uveítis asociada con espondiloartropatías se
describe como de comienzo agudo, unilateral, de carácter
intermitente, con recurrencias contralaterales, de
resolución completa en pocas semanas y con raro compromiso
del segmento posterior.
La presentación clínica de uveítis
n asociación con espondilitis anquilosante o artritis
reactiva, tiene una consistencia muy alta, pues cerca del 90% de
los casos son HLA B27 positivos. En contraste, la uveítis
asociada con enfermedad inflamatoria intestinal, o con artritis
psoriática, es mucho más variable, y su
asociación con HLA B27 es cerca de 45%. (7).
La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (KFD), también
llamada linfadenitis histiocítica necrotizante, es
sumamente rara, idiopática, la causa por lo general
autolimitada de limfadenitis y fiebre. KFD ha
sido reportada en asociación con el proceso de muchas
enfermedades infecciosas, incluyendo citomegalovirus, virus de
Epstein-Barr, virus de herpes humano,
virus de de varicela zona, y parvovirus B19. Las mujeres son
afectadas más que los hombres. KFD ha sido asociada con
lupus eritematoso sistémico, y sus conclusiones
histopatológicas pueden ser indistinguibles de LES, en el
caso de que la correlación serológica es esencial
para el diagnóstico correcto. Kim et al, relataron un caso
de KFD en el cual el paciente desarrolló uveitis bilateral
anterior durante el curso de la enfermedad. (8).
El síndrome de Behçet (BS) fue descrito
primero por el dermatólogo turco Hulusi Behçet como
el complejo de los tres síntomas: comprensión de
aftas orales, ulceraciones genitales y uveitis. Hoy sabemos que
la enfermedad es un trastorno multisistémico, recurrente,
e inflamatorio que afecta cualquier sitio incluyendo sistemas orales,
genitales, cutáneos, oculares, articulares,
neurológicos, vasculares, gastrointestinales y pulmonares.
Su morbilidad principal está relacionada con la ceguera
debido a los ataques repetidos de inflamación ocular,
mientras que la participación del sistema nervioso
central o nervios principales puede ser bastante seria para
conducir a la muerte.
(9).
La uveítis puede ser la primera
manifestación de una enfermedad autoinmune
sistémica y preceder a la aparición del proceso
como tal. Suele asociarse a padecimientos de base
inmunológica relacionados en su mayoría con el
antígeno HLA-B27. La uveítis anterior HLA-B27
positiva puede presentarse como una entidad clínica
aislada o en asociación con espondilitis anquilosante, el
síndrome de Reiter o con una uveítis anterior aguda
idiopática. La
investigación del haplotipo HLA-B27 está
indicada en aquellos pacientes con uveítis anterior aguda
y recidivante. La investigación de los haplotipos restantes
se realizará cuando se sospeche de la existencia de las
entidades mencionadas.
También se ha encontrado relación con la
positividad de autoanticuerpos ANA, ANCA o ACA en procesos
autoinmunes subclínicos y antígenos de clase II del
complejo mayor de histocompatibilidad. Pruebas
sexológicas. Tienen escaso valor y no son
muy usadas, pero en el contexto clínico adecuado pueden
proporcionar información valiosa, como en el caso del
virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y
sífilis. Serología intraocular.
Consiste en buscar la producción local intraocular de anticuerpos
contra alguna infección en específico, cuyo valor
es mayor que la serología sanguínea. Sin embargo,
es preciso aspirar humor acuoso y disponer de personal y
laboratorio
con experiencia en la técnica, por lo que en la actualidad
es un método
diagnóstico de uso poco extendido. Reacción en
cadena de la polimerasa (PCR). Es muy útil para hallar
infecciones en individuos cuyo sistema
inmunológico está comprometido o en el periodo de
incubación de determinadas infecciones en las que
todavía no se han producido los suficientes anticuerpos
como para ser detectados por las técnicas
habituales.
Las principales indicaciones de la técnica de PCR
en las uveítis son: 1. Pacientes inmunodeprimidos en los
que se sospecha de una uveítis infecciosa. 2. Pacientes
inmunocompetentes con uveítis de posible causa infecciosa,
de curso atípico o con mala respuesta terapéutica.
3. Para realizar estudios de investigación básicos
sobre nuevos agentes infecciosos y en enfermedades de
etiología dudosa. Biopsia endoocular. La biopsia de
vítreo puede efectuarse mediante punción con aguja
fina o en el curso de una vitrectomía diagnóstica.
Es de gran utilidad en el diagnóstico del linfoma
intraocular, el cual se debe sospechar en personas mayores de 60
años con panuveítis que no respondan al tratamiento
con corticoides. Es importante hacer el diagnóstico
diferencial con otros procesos que pueden cursar con ojo rojo y
doloroso, como la conjuntivitis (no dolorosa), la queratitis o el
glaucoma agudo
(ambos cursan con dolor). La presencia de dolor, la distribución de la hiperemia, el
tamaño de la pupila y la existencia o no de lesión
corneal asociada ayudan a establecer el diagnóstico
diferencial. (Uveítis anterior, uveítis posterior,
síndrome de Vogt-Koyanagui-Harada,
retinocoroidopatía en perdigonada, enfermedad de Behcet,
síndrome de Reiter). (10).
Daclizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado
obtenido mediante ingeniería
genética que conserva un 10% de las secuencias
originales del anticuerpo murino de ratón, siendo el 90%
humanizado, por lo que posee escaso poder
inmunogénico y una vida media circulante mas larga.
Actualmente, las uveítis no infecciosas intermedias o
posteriores constituyen una causa importante de ceguera. A pesar
de los tratamientos de los que se dispone hoy en día
(corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina, metotrexato,
clorambucil, etc.) un alto porcentaje de estas uveítis no
se logran controlar y los efectos secundarios graves de estos
fármacos, obligan muchas veces a retirarlos o disminuir
las dosis, evolucionando el paciente frecuentemente hacia la
pérdida de visión al no poder detener o estabilizar
la enfermedad. Daclizumab, juega un papel importante en el
receptor de IL-2 expresado en los linfocitos T, se ha podido
comprobar que también en estas uveítis parecen
estar presentes los mismos mecanismos y que el daclizumab es
efectivo por actuar selectivamente sobre los linfocitos T
activados.
Esta misma especificidad lo hace un fármaco
seguro por sus
escasos efectos secundarios si lo comparamos con otros
inmunosupresores. Por otro lado, la administración de daclizumab permite
eliminar otros tratamientos inmunosupresores, que pueden producir
efectos secundarios graves. Nussenblatt et al., publicaron los
primeros resultados con daclizumab en uveítis intermedias
y posteriores administrando las mismas dosis pero con intervalos
de 15 días entre cada una hasta el 6º mes,
ampliándolo a cada mes durante los últimos 6 meses,
realizando un seguimiento de un año. En nuestro
seguimiento de 2 años se ha ampliado el intervalo a 1 mes
entre cada dosis siendo igualmente efectivo y no se ha constatado
ningún efecto secundario. En el 80% de los casos el
tratamiento fue efectivo, controlando la enfermedad ocular
durante los 2 años de seguimiento. Cabe destacar que el
tratamiento permitió suprimir los corticoides en cuatro
casos (tipo uveítis intermedia) y por tanto eliminar los
efectos secundarios que estaban produciendo en estos pacientes.
Por otro lado se consiguió controlar una oftalmía
simpática grave que no respondía al resto de
tratamientos. En cuanto a los hallazgos angiográficos, en
un paciente con uveítis intermedia la imagen de
edema macular
mejoró con respecto a la imagen inicial al comienzo del
tratamiento. En el resto no hubo cambios en la
angiografía, excepto un aumento en la inflamación
durante las recurrencias en los pacientes que las presentaron.
(11).
Conclusiones
El término uveítis es difícil de
definir ya que no involucra únicamente la
inflamación del tracto uveal, incluye una condición
inflamatoria que lo afecta por su proximidad con otras estructuras
oculares o tejidos. Las uveítis pueden causar daños
severos en la visión debido a sus secuelas que incluyen,
entre otras: catarata, glaucoma, queratopatía en banda,
opacidades vítreas, cicatrices retinianas, desprendimiento
de retina, anormalidades vasculares retinianas, edema macular
quístico y atrofia óptica.
Por otro lado, las uveítis tienden a ocurrir en edades
laborales y es en este grupo de edad donde representan una causa
mayor de baja visual (3).
El edema macular quístico es la
complicación más frecuente de las uveítis y
su presencia determina el pronóstico visual de esta
enfermedad. Al realizar el diagnóstico de uveítis,
debemos clasificarla ampliamente con el fin de intentar llegar a
un diagnóstico preciso y, en los casos posibles,
etiológico. Inicialmente debemos clasificarla por su
localización anatómica en uveítis anterior
(iritis, ciclitis anterior e iridociclitis), uveítis
intermedia (pars planitis, ciclitis posterior, hialitis,
retinocoroiditis basal, uveítis periférica),
uveítis posterior (coroiditis focal, multifocal o difusa,
coriorretinitis, retinocoroiditis o neurouveítis) y, por
último, panuveítis (síndrome
Vogt-Koyanagi-Harada).
Una vez clasificada anatómicamente, es de
utilidad determinar el tipo de presentación en agudo
(menos de 2 meses) o crónica (más de dos meses).
Después, en caso de que el paciente no haya sido tratado
con corticosteroides, se debe clasificar al proceso en
granulomatoso (depósitos retro-queráticos en grasa
de carnero o gruesos, nódulos en iris) o no granulomatoso
(depósitos retroqueráticos finos, sin
nódulos en iris o depósitos en grasa de carnero);
estos términos no tienen relación con los hallazgos
histopatológicos (5). Es importante notar si se trata de
un proceso unilateral o bilateral y, en caso de tratarse de este
último, reportar si es simétrico (afección
similar en un mismo momento en el tiempo) o
asimétrico (distinto grado de afección en un mismo
momento en el tiempo o mismo grado de afección pero en
distintos momentos en el tiempo). Se debe tomar en cuenta si la
uveítis se encuentra asociada o no con una enfermedad
sistémica ya que existen reportes que afirman que en
aproximadamente 40 a 50% de pacientes que habitan en sitios de
climas moderados, se encuentra una enfermedad sistémica
subyacente.
Como hemos constatado en el presente trabajo la
uveítis se encuentra relacionada con múltiples
enfermedades reumatológicas, las cuales conllevan un
trasfondo inmunológico, por ello, entendemos que un
estudio inmunológico como el realizado podría ser
útil como parte del proceso de descarte de procesos
autoinmunes sistémicos asociados al cuadro de
uveítis, especialmente en los pacientes que presenten
síntomas extraoculares.
Bibliografía
1. Jiménez-Martínez
M., Carrera I., Pedroza-Seres M., Jaimes M., Schlaen A.,
Garfias Y. Inmunopatología de la uveítis:
conocimientos actuales, correlación clínica y
perspectivas de investigación en el área
inmuno-ocular. Rev Aler Mex. 2006; 53(6): 226-235.2. Nagai et al. Suppression of
Ocular Inflamation in Endotoxin-Induced Uveitis by Blocking
the Angiotensin II Type 1 Receptor. Inv Ophth & Vis Sci.
2005; 46(8): 2925-2931.3. Galvis-Ramírez V.,
tello-Hernández A., Díaz-Rodríguez C.
diagnóstico del ojo rojo para el médico de
atención primaria. Med UNAB. 2008; 11(3):
231-238.4. Jorge-Orellana J.,
Basilio-Rojas U., Francisco-Villarroel C., Patricio- Aranguiz
Z. Endoteliopatía corneal autoinmune como
manifestación de uveítis intermedia. Rev Chil
Pediatr. 2008; 79(5): 502-508.5. Cunha F., Cämara
L., Duque J., Lyra F., Silva V., Lauz J. Uveitis associated
to the infection by Leishmania chagasi in dog from Olinda
city, Pernambuco, Brazil. Cien Rur. 2004; 34(3):
925-929.6. Carbone J., Sarmiento E.,
Micheloud D., Rodríguez-Mahou M.,
Rodríguez-Molina J., Cobo R., Fernández-Cruz E.
ENFERMEDAD AUTOINMUNE SISTÉMICA EN PACIENTES CON
UVEÍTIS. ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2006; 81:
193-198.7. Molina C., Donado J.,
Vélez L., Martínez N., Rivera A. Uveitis en
pacientes con espondiloartropatías seronegativas.
Hospital Pablo Tobón Uribe, medellín, Colombia.
Colomb Med. 2007; 38(4): 382-385.8. Garner H., Fazzone H., Meltzer
D. Kikuchi-Fujimoto Disease with Bilateral Uveitis.
Neuroradiology. 2009; 3(7): 1-6.9. Santos-Tunes R., Amorim R.,
Barreto-Santiago M. CLINICAL ASPECTS OF BEHÇET"S
SYNDROME IN BRAZIL: A REVIEW OF 16 CASES. ACT REUMATOL PORT.
2009; 34: 235-240.10. Castillo F., Herrera S.
Diagnóstico diferencial de la uveítis anterior.
La uveítis puede ser la primera manifestación
de una enfermedad autoinmune sistémica. Rev Dolor Clin
y Ter. 2008; 5(11): 000-000.11. Hernández-garfella.,
Díaz-LLopis M., Salom-Alonso D., Cervera-Taulet E.
UVEÍTIS RECURRENTES Y TRATAMIENTO CON ANTICUERPOS
MONOCLONALES (DACLIZUMAB). Arch Soc Esp Oftal. 2004; 79(12):
000-000.
Autor:
Dr. Edgar Bravo Sosa
Médico residente segundo año
medicina
familiar
Julio 2009
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL
DELEGACIÓN VERACRUZ SUR
HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE
ORIZABA
DR. IGNACIO GARCÍA
TÉLLEZ
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