Apuntes sobre la esquizofrenia (página 2)

Partes: 1, 2, 3

2.- Predisposición genética.

Aunque el mecanismo de transmisión no se conoce,
sí se sabe que el riesgo de padecer
la enfermedad es mayor cuando existen antecedentes familiares de
la misma, que si tales antecedentes no estén presentes. Se
ha observado una cierta prevalencia hereditaria; por ejemplo, si
ambos padres son esquizofrénicos, el niño tiene
hasta un 45% de probabilidades de padecer la enfermedad, si uno
de los padres padece el trastorno, el hijo tiene hasta un 15% de
posibilidades de desarrollarlo, mientras que un niño con
un hermano con este desorden tiene un 8% de probabilidades,
además se ha visto una coincidencia de hasta el 50% en
gemelos monocigóticos. Sin embargo, la presencia de
antecedentes no es una condición necesaria ni suficiente;
pues muchos pacientes no los presentan y muchos sanos, sí.
La determinación genética provocaría una
predisposición probabilística
(díatesis).

Los estudios del mapa genético humano
están llevando a la identificación de algunos genes
que parecen ser responsables de las esquizofrenias. Se ha
relacionado este trastorno con genes en los brazos cortos de los
cromosomas 6
(región p22-24), 8 (región p21-22), 9 y 20 y en el
brazo largo del cromosoma 22 (región 22q13.1).
Además la evidencia más sólida hasta la
fecha indica que los cromosomas 1, 5 (región 5p11p13), 10
(región10p15-p11), 13 (región13q32), 15, 16 y X
(DXYS14) pueden estar implicados.

3.- Alteraciones en los
neurotransmisores.

Los estudios sobre estas sustancias están siendo
muy importantes para el diseño
de fármacos cada vez más efectivos. Se ha postulado
una diferencia en la secreción de gonadotropina y una
relación inversa entre la FSH y la actividad delirante y
de PRL (prolactina) y los síntomas positivos, lo que
sugiere una hiperactividad dopaminérgica
mesolímbica; de igual forma se atribuye los
síntomas negativos a una hipodopaminérgia en las
zonas prefrontales y frontal dorsolateral junto con una alterada
actividad serotoninérgica. Se ha postulado,
también, el desarrollo de
una hipersensibilidad postsináptica de los receptores
dopaminérgicos, más que en un aumento de los
niveles de la dopamina misma. En estudios post morten se han
encontrado una disminución de los receptores NMDA en
individuos con esquizofrenia, lo
que ha motivado la búsqueda de una relación de esta
enfermedad con el sistema
glutamatérgico que utilizan receptores NMDA. Lograr el
equilibrio en
el sistema del glutamato proporciona un blanco terapéutico
prometedor en el tratamiento farmacológico de la
esquizofrenia. Se ha probado que al suministrar al paciente
3-ciano-N-benzamida, una droga capaz de
estimular el mGluR5, un receptor metabotrópico del
glutamato, se normalizan las disfunciones en la corteza
prefrontal provocada por el bloqueo del receptor NMDA. La
carencia de unos receptores cerebrales, denominados receptores
NMDA, está asociada con la esquizofrenia. Los receptores
NMDA son esenciales en la modificación de las oscilaciones
cerebrales, los patrones de ondas
eléctricas, que están alterados en pacientes con
esquizofrenia. Los investigadores quieren ahora investigar si
modulando la función de
estos receptores, que también participan en la
formación de recuerdos, podría conducir a nuevos
tratamientos para la esquizofrenia y otras enfermedades mentales. El
cerebro produce
diferentes tipos de oscilaciones corticales y los investigadores
han identificado una diferencia en un tipo particular de ellas,
las denominadas oscilaciones de frecuencia gamma, que se
encuentran alteradas en los pacientes de esquizofrenia. Los
resultados muestran que el funcionamiento de los receptores NMDA
sobre un tipo particular de célula
cerebral, la interneurona inhibitoria, es esencial para la
modificación de la tasa de oscilación del cerebro.
Los investigadores creen que los patrones alterados de las
oscilaciones que se observan en pacientes de esquizofrenia
podrían deberse a que estas neuronas cerebrales
inhibitorias carecen de receptores NMDA o que los receptores NMDA
de estas neuronas no funcionan por completo. Los resultados abren
una vía de investigación para explorar posibles
tratamientos de la esquizofrenia.

Varios autores propusieron que una disfunción
evolutivamente temprana de las redes
fronto-temporolímbicas puede inducir una
desinhibición de la neurotransmisión
dopaminérgica subcortical. Los experimentos en
animales
confirmaron la hipótesis de que sólo las lesiones
evolutivamente tempranas de las cortezas temporolímbicas
inducen una disfunción de la neurotransmisión
dopaminérgica del estriado. Grace propuso que es un
aumento fásico dependiente del estímulo en la
liberación de dopamina presináptica y no una
regulación por incremento de los receptores de dopamina
postsinápticos lo que caracteriza la disfunción
dopaminérgica en la esquizofrenia. En efecto, se
encontró un aumento fásico en la liberación
subcortical de dopamina después de estimulación
monoaminérgica de la corteza prefrontal en primates no
humanos con una lesión límbica neonatal, comparado
con primates con una lesión adulta y animales de control. La
cantidad de liberación de dopamina dependiente del
estímulo evaluada por microdiálisis se
correlacionó con una reducción de la
fijación de radioligandos en vivo a los receptores D2 de
dopamina del estriado. Esta observación indica que las imágenes
del cerebro en vivo se pueden utilizar para evaluar
indirectamente las concentraciones de dopamina sinápticas.
Estudios recientes en pacientes esquizofrénicos
confirmaron la hipótesis del aumento de la producción de dopamina presináptica
y la liberación fásica de dopamina inducida por el
estímulo. El bloqueo adicional de los receptores de
glutamato NMDA aumentó la liberación de dopamina
dependiente del estímulo del estriado. Esta
observación indica que la estimulación de la
liberación subcortical de dopamina puede causarla una
disfunción glutamatérgica cortical, que lleva a una
desinhibición de las proyecciones glutamatérgicas
estimulatorias a las células de
dopamina del mesencéfalo. Entre los
esquizofrénicos, se ha encontrado aumento en las
concentraciones de dopamina sináptica del estriado sobre
todo en el curso temprano de la enfermedad y se ha asociado con
los síntomas positivos.

3.1 Neurotransmisores en el Sistema Nervioso
Central

La acetilcolina fue el primer
neurotransmisor en ser descubierto. Fue aislado en 1921 por el
biólogo alemán Otto Loewi, quien ganó
posteriormente el premio Nobel por su trabajo. La
acetilcolina se encuentra en neuronas sensoriales y en el sistema
nervioso autónomo. Las neuronas colinérgicas
cerebrales forman un gran sistema ascendente cuyo origen se halla
en el tronco cerebral e inerva amplias áreas de la corteza
cerebral y es probablemente idéntico al sistema activador
reticular, además de mantener el estado de
vigilia, participa en la programación del sueño REM y parecen
intervenir en la transmisión de información visual, tanto en el
colículo superior como en la corteza occipital. La
acetilcolina interviene en la percepción
del dolor, ha sido considerada mediador de los procesos de
aprendizaje,
la atención y la memoria.
Los receptores muscarínicos constituyen el tipo
predominante de receptor colinérgico en el cerebro, son
excitatorios y se ha reportado que están involucrados en
los trastornos afectivos, como depresión
y manía. Sus receptores se clasifican como M1 a M5. Los
receptores nicotínicos desempeñan un importante
papel en la modulación
y amplificación de la neurotransmisión dentro del
SNC. Primero estimulan y luego bloquean la función
sináptica. Sus receptores se clasifican como N1 y
N2.

En 1946, otro biólogo alemán Von Euler,
descubrió la noradrenalina, también
importante para la formación de la memoria. Sus
receptores son: a) Alfa 1 (A, B, C y D.) y Alfa 2 (A, B y C.) y
b) Beta 1, 2 y 3.

La dopamina es un neurotransmisor
inhibitorio, esta fuertemente asociada con los mecanismos de
recompensa en el cerebro. Sus receptores son de tipo D1
(estimulan la adenilciclasa – tiene dos subtipos), D2
(inhiben la adenilciclasa – tiene cuatro subtipos), D3, D4
y D5.

En 1950, Eugene Roberts y J. Awapara descubrieron
el GABA (ácido gamma aminobutírico)
un neurotransmisor inhibitorio. El GABA actúa como un
freno de los neurotransmisores excitatorios que llevan a la
ansiedad. La gente con poco GABA tiende a sufrir de trastornos de
la ansiedad. Si el GABA está ausente en algunas partes del
cerebro, se produce la epilepsia. Sus receptores son: a) GABA A,
inotrópicos, que activan los canales de cloro y b) GABA B,
metabotropo, que activa al AMP cíclico.

El glutamato (pariente del GABA) y
el Aspartato son neurotransmisores excitatorios.
El glutamato es el neurotransmisor más común en el
sistema nervioso
central, y es especialmente importante en relación con
la memoria. Curiosamente, el glutamato es realmente tóxico
para las neuronas, y un exceso las mataría. Sus receptores
son de tipo inotrópicos: a) Receptores de NMDA, que se
unen al NMDA, a la glicina, al cinc, al magnesio y a la
fenilciclidina y promueven la entrada de sodio, potasio y calcio.
Y b) Receptores no-NMDA que se unen al kainato y al quiscualato y
promueven la entrada de sodio y potasio, no así de
calcio.

La glicina es un aminoácido neutro cuya
distribución está mucho más
localizada que la del GABA. La glicina inhibe la descarga de las
neuronas motoras de la médula espinal y del tronco
encefálico, pero sólo tiene un débil efecto
sobre las neuronas de la corteza cerebral. Más de un 50%
de las sinapsis inhibitorias en la médula espinal usan la
glicina como inhibidor, utilizando el GABA las restantes. La
glicina es sintetizada, por la serina hidroximetiltransferasa,
una enzima presente en las mitocondrias de las neuronas motoras
de la médula, a partir de la serina, almacenándose
en las vesículas sinápticas. Una vez liberada en la
hendidura sináptica, la glicina es eliminada
rápidamente por transportadores específicos. Las
mutaciones en algunas de estos transportadores provoca la
acumulación de glicina en el líquido
cefalorraquídeo y en la sangre dando
origen a la hiperglicinemia no cetósica, una enfermedad
neonatal caracterizada por retraso mental, convulsiones y
somnolencia.

Se ha encontrado que la serotonina
está íntimamente relacionada con la emoción
y el estado de
ánimo. Demasiada poca serotonina se ha mostrado que lleva
a la depresión, problemas con
el control de la ira, el desorden obsesivo- compulsivo, el
suicidio,
incremento del apetito por los carbohidratos
(comidas rica en almidón) y problemas con el sueño.
También juega un importante papel en la percepción.
Sus receptores (al menos 15) se clasifican en 5HT 1 (con cuatro
subtipos), 5HT 2 (con dos subtipos), 5HT 3, etc.

La sustancia P encontrada en el
intestino y en encéfalo, es un péptido de 11
aminoácidos con propiedades hipotensoras. Se encuentra
presente en grandes cantidades en el hipocampo y la neocorteza.
También es liberada en las fibras nerviosas C que
transmiten señales
relativas al dolor y a la temperatura.
La sustancia P es un neurotransmisor sensitivo en la
médula espinal, donde su liberación puede ser
inhibida por péptidos opiáceos liberados en las
interneuronas medulares suprimiendo el dolor.

En 1973, Solomon Snyder y Candace Pert del
John´s Hopkins descubrieron la
endorfina, la que esta implicada en la
reducción del dolor y en el placer. Sus receptores son de
tipo M (1 y 2), D (1 y 2), K 1, 2 y 3) y S. Los péptidos
opioides, constituyen una familia de
más de 20 compuestos agrupados en tres clases:

endorfinas
encefalinas
dinorfinas

que son el producto de
tres precursores procedentes de tres genes diferentes:
prepropiomelanocortina, preproencefalina A y preprodinorfina. El
procesamiento de estos precursores por enzimas
específicas da origen a uno u otro péptido. La
prepropiomelanocortina contiene también las secuencias
para el ACTH y la hormona melanocitoestimulante (MSH).

A partir de 1987 se descubrió que el NO (oxido
nítrico) era un factor relajante derivado del
endotelio vascular (EDRF); múltiples estudios han
demostrado que este compuesto además de ser un mensajero
químico para algunos tipos celulares, tiene las
propiedades de un neurotransmisor para algunas células,
incluidas las neuronas. Sin embargo, el NO difiere notablemente
de los neurotransmisores típicos: es un radical de corta
vida que se difunde a través de las membranas no siendo
transportado por exocitosis. El óxido nítrico es
sintetizado a partir de la L-arginina por la óxido
nítrico sintetasa, una enzima que en la neurona
está modulada por la calmodulina.

La histamina es una amina bioactiva ampliamente
difundida en el organismo. Inicialmente se encontró en los
mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones
alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel
fundamental en la secreción gástrica de
ácido, y más recientemente se ha implicado como
neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la
histidina por acción
de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima
que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde donde
neuronas histaminérgicas envían sus señales
a casi todas las regiones del encéfalo y de la
médula espinal.

3.2 Metabolismo
del L – Glutamato y del GABA en el SNC.

La neuróloga Bita Moghaddam, profesora de
Neurociencia
en la Universidad de
Pittsburgh, propone desde hace años un modelo
denominado del "caos del glutamato" para explicar la
esquizofrenia. Fruto de sus trabajos, ha publicado un estudio en
la revista
"Biological Psychiatry", según el cual "lograr el
equilibrio en el sistema del glutamato proporciona un blanco
terapéutico prometedor en el tratamiento
farmacológico de la esquizofrenia". El glutamato
interviene prácticamente en todas las funciones del
SNC, desempeñando diversos cometidos a partir de la
acción de dos tipos de receptores, ionotrópicos y
metabotrópicos. Entre los primeros, el NMDA
(N-metil-D-Aspartato, por el tipo de agonista al que responde),
al ser bloqueado, provoca disfunciones del circuito
neurotransmisor establecido por el glutamato, disfunciones que se
reflejan en dos regiones cerebrales, la corteza prefrontal y el
hipocampo, y que están asociadas con la esquizofrenia. La
doctora Moghaddam y su equipo han probado que al suministrar al
paciente 3-ciano-N-benzamida, una droga capaz de estimular el
mGluR5, un receptor metabotrópico del glutamato, se
normalizan las disfunciones en la corteza prefrontal provocada
por el bloqueo del receptor NMDA. La normalización funcional de la corteza
prefrontal, según Moghaddam, "proporciona un nuevo
tratamiento potencial para la esquizofrenia", capaz de evitar los
efectos adversos de los antipsicóticos y de superar sus
limitaciones en la mejora de las alteraciones cognitivas y de la
memoria.

El glutamato, como ya hemos mencionado, es el principal
neurotransmisor excitador en el SNC y ejerce sus acciones a
través de receptores ionotrópicos, acoplados a
canales iónicos y metabotrópicos, estos
últimos constituyen una familia de receptores acoplados a
proteína G que unen el GTP a diferentes moléculas
de señalización intracelular. La
comunicación a través de esos receptores es
crítica
para la transmisión sináptica normal y contribuye
al desarrollo del sistema nervioso y la plasticidad
sináptica que se cree están implicadas en los
procesos del aprendizaje y de la memoria. Durante las lesiones
agudas del SNC, incluida la isquemia y el trauma
encéfalo-craneal; el glutamato y el aminoácido
estructuralmente relacionado, aspartato, se acumulan en el
espacio extracelular y causan una sobre-activación de los
receptores de aminoácidos excitadores conduciendo al
fenómeno denominado excitotoxicidad que contribuye a la
neurodegeneración observada después de dichas
lesiones; la sospecha de que los receptores para glutamato,
especialmente los de la familia
NMDA están implicados en desórdenes
neurodegenerativos y neurotóxicos, epilepsia e isquemia
cerebral y la conocida neurotoxicidad por envenamiento con
ácido domoico y el latirismo ha aumentado el interés en
desarrollar compuestos que puedan actuar sobre estos receptores.
El estudio de los receptores de glutamato permitirá un
mayor conocimiento
del funcionamiento del sistema nervioso y abrirá las
puertas para el desarrollo de estrategias
terapéuticas más eficaces contra enfermedades
producidas por la alteración de la neurotransmisión
glutamatérgica.

Los receptores ionotrópicos de glutamato son
complejos formados por 4 ó 5 subunidades y se dividen en
grupos
según su comportamiento
farmacólogico:

receptores para AMPA (acido
?-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico)
receptores para NMDA
(N-metil-D-aspartato)
receptores para Kainato (ácido
2-carboxi-3-carboximetil-4-isopropenilpirrolidina)
receptores para Quisqualato (ácido
?-amino-3,5-dioxo-1,2,4-oxadiazolidina-2-propanoico)

Los receptores metabotrópicos para glutamato son
receptores acoplados a proteínas
G que han sido divididos en tres grupos a partir de la similitud
en sus secuencias, sus propiedades farmacológicas y los
mecanismos de señales intracelulares que desencadenan. Los
receptores del grupo I
está asociados a las señales del calcio
intracelular y la fosfolipasa C (PLC) mientras
que los receptores de los grupos II y III están acoplados
negativamente a la adenililciclasa.

En lo que respecta a patologías
psiquiátricas, la utilización de ketamina, un
anestésico que antagoniza al receptor de NMDA, en
pacientes esquizofrénicos produce la exacerbación
de los síntomas positivos, lo cual ha sido corroborado con
estudios de flujo sanguíneo cerebral regional donde la
ketamina produce un aumento del flujo sanguíneo en la
corteza cingulada anterior, área en la cual existe una
mayor densidad de
receptores de NMDA y donde existen alteraciones del metabolismo
de la glucosa,
observadas en pacientes esquizofrénicos. Estos datos permiten
hipotetizar un supuesto sustrato para las manifestaciones
clínicas de la esquizofrenia producidas por la
desregulación de la neurotransmisión
glutamatérgica en el hipocampo y principalmente de la
corteza cingulada anterior.

El GABA (ácido gaba-aminobutírico) es el
principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso
central. Existen dos tipos de receptores para GABA, los GABAA que
son miembros de la superfamilia de receptores ionotrópicos
(entre los que se encuentra los receptores para la glicina y los
alfa-adrenérgicos) y los GABAB pertenecientes a la
superfamilia de los receptores acoplados a las proteínas
G. Recientemente, se ha informado de la existencia de un tercer
tipo de receptor para GABA, el llamado GABAC con unas propiedades
farmacológicas diferentes, aislado de neuronas retinianas.
El receptor GABAA está formado por cinco subunidades
agrupadas circularmente formando un canal para el cloro que
produce una hiperpolarización de la membrana celular, con
una reducción del potencial de acción, siendo el
resultado neto una estabilización de la neurona. La
estructura del
receptor GABAB es similar a la de los receptores mGlu, es decir
poseen las siguientes características:

– Una región extracelular bastante larga que
lleva el NH2-terminal y que contiene el área de
unión del ligando
– 7 dominios transmembrana
hidrófilos
– una región que lleva el
COOH-terminal

El receptor GABAB actúa sobre canales de Ca++ y
K+ a través de su acoplamiento a proteínas G y de
sistemas de
segundos mensajeros y es activado por el Baclofen. El receptor
para GABAC ha sido el último en ser identificado en
neuronas retinianas. A diferencia de los receptores GABAA no es
activado por la bicucullina y a diferencia de los GABAB no es
modulado por el Baclofen.

4.- Infecciones del embarazo y
complicaciones del parto.

Está en estudio si algunas infecciones por
virus que
padezca la madre durante el embarazo, pueden ser responsables de
alteraciones del desarrollo cerebral normal del feto y que, a
cierta edad, provoquen la enfermedad. Por otra parte, se ha
relacionado este trastorno con complicaciones durante el parto
(traumatismos, anoxia cerebral).

5.- Otros Factores.

Se ha demostrado que las personas que padecen
esquizofrenia tienen una resistencia
superior a lo normal al shock traumático o
quirúrgico, a las alergias en general y a numerosas
sustancias activas farmacológicamente como la histamina y
la insulina. Su incidencia en pacientes con diabetes tipo I
es menos de la mitad de la observada en personas sin diabetes.
Además se ha visto que la adicción a la nicotina
causada por el consumo de
cigarrillos es la adicción más común en las
personas con esquizofrenia. El índice de fumadores en los
pacientes que padecen esquizofrenia es aproximadamente el triple
de los fumadores que no padecen el trastorno. (se ha descubierto
que los receptores nicotínicos desempeñan un
importante papel en la modulación y amplificación
de la neurotransmisión dentro del SNC.) Investigaciones
previas habían demostrado que el córtex
temporoparietal izquierdo está activo mientras se producen
las alucinaciones auditivas.

Pruebas
diagnósticas

No hay, aun, una prueba de laboratorio,
estudio de gabinete o marcador biológico
patognomónico de la esquizofrenia, sin embargo, algunos
investigadores consideran parámetros tales
como:

1.- Anormalidades
estructurales:

Alargamiento de los ventrículos cerebrales,
aumento en el tamaño de los surcos de la corteza,
lóbulo temporal e hipocampo disminuido de tamaño,
aumento del tamaño de los ganglios basales,
incremento en el tamaño del cuerpo calloso, atrofia
del lóbulo frontal, flujo de sangre reducido en el
lóbulo frontal, alto incremento en la actividad
hemisférica izquierda cuando llevan a cabo tareas
espaciales.

2.- El electroencefalograma
(EEG)

Se ha visto actividad alfa disminuida, actividad
tetha y delta aumentada en pacientes crónicos, algunos
muestran actividad epileptiforme, amplitud aumentada de
potenciales tempranos somatosensoriales y alteraciones de
potenciales evocados (en especial la prolongación del
tiempo de
latencia de los potenciales evocados auditivos). "Davis (1940) se
refirió a lo que se ha llamado un patrón de EEG
hendido o discontinuo que se presenta con una incidencia muy
elevada en los esquizofrénicos. Este patrón se
caracteriza por la existencia de un bajo voltaje "desorganizado",
frecuencias muy rápidas y la carencia de ritmos más
lentos. El patrón discontinuo sugiere la existencia de una
activación intensa. Se han planteado controversias, sin
embargo, sobre la posibilidad de que este patrón sea un
artefacto. Por su parte, Goldstein y Sugerman (1969) publicaron
una revisión de estas investigaciones en la que se
indicaba que el EEG de los esquizofrénicos no difiere del
de los personas normales en lo que al contenido de energía
se refiere, aunque si difiere del de los normales en su
variabilidad relativa. Los esquizofrénicos muestran una
variabilidad menor. Estos autores afirman que cuando se estudia a
los esquizofrénicos durante un cierto periodo de tiempo,
se encuentra la existencia de una relación entre la
variabilidad del EEG y el comportamiento, esto es, si se produce
una mejoría en la situación conductual aumenta la
variabilidad relativa. Es también interesante hacer
constar, que en varios estudios (Iger y Lairy 1962) se ha
observado que los esquizofrénicos con patrones del EEG
más normales son aquellos con pronóstico más
desfavorables, la actividad alfa regular y persistente se
encuentra asociada a los resultados terapéuticos
más pobres. Heath (1969) observó que aquellos
pacientes esquizofrénicos a los que se les habían
implantado electrodos mostraban una cierta actividad de picos de
descargas y de ondas de baja frecuencia en el área septal
durante los episodios psicóticos." (4) PSICOLOGIA
FISIOLOGICA. Marvin Schwartz. Ed. Complex
Universidad.

3.- Estudios de EEG durante el
sueño:

Fragmentación y disminución del
tiempo total de sueño, disminución del porcentaje
de ondas bajas del sueño, reducción del
REM.

4.- Otros:

El movimiento de
seguimiento ocular (movimientos oculares sacádicos), la
menor actividad de la MAO (monoaminooxidasa), las alteraciones
inmunológicas y su interacción con el sistema HLA, las
alteraciones en proteínas del L.C.R., las alteraciones de
las funciones de los linfocitos y diferentes subgrupos de
linfocitos T. Se ha encontrado, además, que pacientes con
esquizofrenia tienen una sensibilidad aumentada a las entradas
sensoriales, con un aumento del flujo sensorial. La
mayoría parecen responder en exceso a estímulos
ambientales repetidos y parecen tener una capacidad limitada a la
hora de suprimir material irrelevante que les lleva a una mala
organización y planificación Los esquizofrénicos
serían personas más sensibles a la
información ambiental; existen en ellos perturbaciones en
la constancia perceptual (tamaño, forma, brillantez) lo
que da lugar a alteraciones en la familiaridad y reconocimiento
del ambiente,
figura – fondo, etc.; así como a dificultades
tempranas en la distinción entre el individuo y el
medio. Las reacciones de los esquizofrénicos son
más dependientes de los estímulos inmediatos que de
los objetivos a
largo plazo y los aprendizajes previos. Se han visto debilidad
general del primer sistema de señales, vaguedad del
proceso
sensorial básico que dificulta la distinción entre
la realidad concreta percibida y las imágenes internas lo
que lleva a la falta de separación de la realidad y la
fantasía. También presentan una disociación
entre la sensibilidad general y la cenestesia, así como
cierto grado de estado físico intermedio entre el
sueño y la vigilia.

Ejemplo de
esquizofrenias

1.- DECLARACION JURADA DE UNA PACIENTE CON IDEAS
DELIRANTES

En la ciudad de Panamá,
siendo las dos y treinta (2:30 p.m.) del día de hoy,
viernes (5) de marzo de dos mil cuatro (2004), compareció
ante el Despacho de la Fiscalía
……………………… la señora
…………………………, con el fin de rendir una
declaración jurada en las presentes sumarias. Requerida a
fin de que se identificara manifestó llamarse como
quedó escrito en líneas anteriores, ser mujer
panameña, nacida en la provincia de
………………, de 45 años de edad, nacida el
…………………..portadora de la cédula de
identidad
personal
………………….., oficio
………………….., dirección…………………, hija
de los señores………………………., estado
civil…………… a realizado estudios hasta sexto
año de la secundaria y realizado cursos diversos, por lo
que sabe leer y escribir el idioma español.
Seguidamente se procede a juramentar a la declarante bajo el
artículo 355 del Código
Penal que trata sobre el falso testimonio. De inmediato se da
inicio a la declaración jurada de la siguiente
manera.

PREGUNTADA: ¿Diga la declarante, si usted
en algún momento viajó a los Estados Unidos de
Norteamérica, de ser afirmativa su respuesta señale
a que fue y cual fue el motivo?

CONTESTO: Señora Fiscal, la
única vez que yo viaje a los Estados Unidos, fue cuando
tenía (12) años, fui a Miami y a Disney World, fui
de paseo con mi tía y mis dos primos, fue un regalo de mi
mamá, después de eso no he viajado a los Estados
Unidos.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante, quien y
como le fue incorporado el microchip que usted menciona en su
denuncia?

CONTESTO. Señora Fiscal, realmente, es un
programa de
computadora
llamado Illustrator, que trabaja a control remoto, con una
pantalla externa, que se puede colocar en el espacio exterior,
del país, con eso el operador de la computadora
envía el microchip, que es como un avión
pequeño que aterriza en tu cabeza, a partir de ese momento
ese microchip, hace un trabajo de barrido de tu conciencia o de
tu mente, sacándote toda la información, que tienes
en tu mente, sobre tu personalidad,
tu identidad personal, la imagen de tu
rostro, contextura física de uno,
también tu nombre, cédula, seguro social,
o sea números importantes, cuantas bancarias, nombres de
familiares, dirección de la casa, dirección de tu
trabajo, de que trabajas, es decir toda la historia de tu vida personal
y de tu familia, con ese microchip caminan por todo tu cuerpo y
te crean imágenes de terror, de miedo y de
violación, es una manipulación completa de tu
mente, para aterrorizarte y lo hacen, no en tu mismo país
sino, desde un país lejano al tuyo, para que no puedas
reclamar nada, y no puedas localizar al operador de la
computadora. El 16 de diciembre de 1999, se organizó una
meditación en mi casa, donde había un grupo
aproximado de 45 señoras de 30 a 55 años de edad;
estás meditaciones eran para mejorar su salud, de relajación,
después que termino la meditación que se fueron
todas, como a las doce de la nov (12:00 a.m.), me atacaron
fuerzas de la oscuridad, llegó como un ataque, y me
crearon un estado alterado de la conciencia, haciendo un
levantamiento de conciencia, hacía un mundo desconocido
por muchos. Después de esto, me abrieron en mi cabeza, un
hoyo energético y halaron un cable energético de mi
mente y a partir de ese momento comenzaron a mostrarme el mundo
de los ángeles y
también pude ver al señor Jesús. A partir de
esa fecha hasta hoy, todavía yo tengo ese hoyo
energético y ese cable energético que me conecta
con ese mundo, eso me ha causado muchísimos problemas en
mi vida personal y en mi salud. Después que esto me paso
en octubre de 2001, cuando yo me mude a un apartamento en
……………………., fue ahí donde se me
implanto ese microchip, a través del proyecto SETI y
del programa que se llama Stardust de la NASA, había casi
200,050,000 personas que se conectaban a las computadoras
en los Estados Unidos y se recreaban de toda la
información que recogían de todas las personas que
atacaban con el microchip; en algún momento estos
señores que manejaban la matriz del
programa que estaba ubicado en Fort Worth, Texas, se enteraran de
mí, de mi nombre, de mi ubicación en Panamá y
me conectaron el microchip, y a partir de ese momento comenzaron
a investigar todo sobre mi vida y se quedaron conectados con esa
información, por un espacio de un año; yo tuve que
dejar ese apartamento y mudarme a la casa de mi mamá y mi
familia, porque me invalidaron de tal manera que tengo casi (4)
años de no poder ejercer
mi trabajo como decoradora y terapeuta en la calle, trabajando
con las personas, porque no estoy bien de salud y no puedo salir
a la calle por mucho tiempo, porque me obligan a regresar
rápido a la casa, porque al crear estos estados alterados
de conciencia, de terror, miedo y de inseguridad,
te alteran el sistema nervioso, emocional y mental y te obligan a
estar en un lugar donde tu te sientas seguro, que es tu
casa. Yo estaba sola en el apartamento y de pronto me mandaron el
microchip a mi cabeza, en el momento no me di cuenta que eso me
sucedió, pero minutos después cuando me iba a
acostar, sentí algo que caminaba en mi cabeza, y
comenzaron a crearme este estado alterado de conciencia de
frío invernal es decir un frío como si yo tuviera
en el Polo Norte y
durante esa noche, toda la madrugada, me hicieron tiritar, con si
yo estuviera en aguas frías congeladas, tuve que
levantarme y abrigarme con todo; yo no sabía de que se
trataba ese ataque, pasó el tiempo y me mudé del
apartamento a la casa de mi mamá en abril del año
2002, unos meses después de vivir con mi mamá vi un
programa en Discovery Channel, sobre investigación de
estados alterados de la conciencia llevados a cabo por el Doctor
Alexis Cerdeña, que trabaja con el gobierno de los
Estados Unidos y vi otro programa sobre la denuncia de los
habitantes de los Estados Unidos, por la implantación de
los microchip y por ataques que estaban recibiendo de unos
helicópteros negros y que todos los denunciantes
sospechaban de que este era un trabajo de investigación de
los Estados Unidos de Norteamérica. Entonces fue a
través de esos dos programas por
cable que yo pude acceder a la información de lo que a mi
me había ocurrido en Panamá, con esa
implantación en mi cabeza todas las historias de las
personas que salieron en esos programas me ayudaron a darme
cuenta que era lo que a mi me había pasado. Después
de eso yo entre a la Complexi y busque microchip y entonces,
encontré mi nombre completo, en la dirección que yo
les doy en el punto dos de esta denuncia.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante a
razón de qué le fue instalado ese microchip que
usted menciona?

CONTESTO. Señora Fiscal, una de las cosas
que escuche era para conocer como eran las mujeres hispanas y
otra porque yo tenía mucha información sobretodo mi
trabajo, que yo hacía de atender a las personas como
psicoterapeuta y de cómo yo las ayudaba a resolver los
problemas personales y además porque yo he sido una
persona muy
estudiada, de leer muchos libros,
además de que yo soy una sanadora del Método
Reiki a distancia y de muchas otras terapias y por ser
panameña.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante donde fue
instalado el microchip que usted menciona?

CONTESTO. Señora Fiscal, al lado derecho
de mi cabeza.

PREGUNTADA. ¿Diga la declarante si usted
conoce aquí en Panamá a otra persona que le haya
ocurrido lo mismo que usted menciona en su denuncia? CONTESTO.
Señora Fiscal, no.

PREGUNTADA ¿Diga la declarante, si tiene
algo más que agregar, corregir o enmendar a su
declaración que no se le haya preguntado y que sea para
interés de la misma?

CONTESTO. Señora Fiscal, por todo lo que
he contado anteriormente, es que yo pido que se me pague la
indemnización millonaria por daños y perjuicios en
contra del robo de mi inteligencia y
también por el robo de mi identidad personal, mi
personalidad, mi rostro, mi contextura física y por los
daños y perjuicios que me produjeron
económicamente, por las mudanzas, por las pérdidas
de mis clientes y de mis
pacientes y por la invalidación que esto produjo, porque
desde esa fecha no he podido ejercer como profesional, porque mi
salud fue afectada grandemente, mis relaciones familiares se
afectaron y mi lugar de trabajo se afectó, porque mi
consultorio lo tenía en mi casa, al mudarme a la casa de
mi mamá, para protegerme, no he podido atender a ninguna
persona en esa casa y hasta ahora no he recibido ningún
pago por todo eso que me hicieron y me encuentro en una
situación de desempleo y de
miseria económica. Por todo lo antes expuesto y porque
sé que ese microchip existe en los archivos de la
Army en Fort Worth, Texas, USA y porque sé que contienen
información muy valiosa, le solicito al señor
presidente George W. Bus, que realicé las
investigaciones pertinentes de mi caso y me pague mi demanda
millonaria por daños y perjuicios, acogiéndome a la
protección que brinda el artículo 11 del
Capítulo del Convenio IV del Convenio sobre los Derechos del Hombre y la
Biomédica del Consejo de Europa. Ley aprobada por
el presidente Comp Clinton, para el Instituto de
Investigación del Genoma Humano, USA y la Ley 35 de
Derecho de
Autor de la
República de Panamá. Además pido que se
realice los correctivos necesarios en este programa SETI de la
NASA y en USA Army de Texas.

2.- CARTA ENVIADA A
NUESTRA OFICINA DE UN
PACIENTE CON ESQUIZOFRENIA

Miércoles 26 de enero de
2005

Carta que dirijo a al Procuraduría

Nombre y célula

A quien Concierne:

Yo he estado haciendo cartas que no
cuajan y estoy en una hipertensión AL TRATAR DE PEDIR AYUDA DE
MIS TEMORES. Hay unos libros que hablan, escriben de mi
"cronología de vida con anticipación", yo deseo
ayudar a este tipo, a mi. Hay uno que esta leyendo leyendo todo
lo que escribo y dijo "abran eso" "cuidado con este tipo"!. Estos
libros se me perdieron en 1979 y mi mamá los compro en
1971 a 1973 y 74. Son 16 libros que llevaba en una bolsa en la
que iba rumbo a la Zona y me los cogieron. Se presume sea su
nombre Ricardo Gonzalez (abran eso). Este escrito se auto dedica
el Santo más grande que hay en este mundo? Yo
también soy telepático, es como estar en una bola
de vidrio y los
coloros son más vivos.

Mis otros pesares, yo tengo 54 años y este
escritor escribe: "cuidado sino hace mujer".

Un tipo de nombre Efraín guardo 6 marcos de tres
ventanas y una de una ventana, por todo 7 marcos de ventanas y
los vendió. Lo que pasa es que alguien se impuso y a las 5
de la mañana le metieron segueta unos trabajadores
intrusos en la casa de mi mamá, a la vez una cerca de
hierro y no se
esa cuantía en valor, pero
este que robo (hurto) los libros, los leyó y
amenazó (el ermitaño) título del libro donde
relata problemas y escribe "y estas son las causas" y de
último "ya, ya os amo a todos" y es porque en varios
párrafos aboga por mi.

Hubo una vez un tirano que al ver tanta burla
telepática los mando a meter preso. Para 1986 todo el
mundo preso. Tú no sabes que va existir la raza de
cobre, este
tirano se llama "Ricardo Gonzalez" habla en contra de mi para que
me agarren de "puente" entre la gente en la calle, en los
buses.

Tengo otro problema, yo viví en un cuarto
abandonado en un lote baldío y en el cual había un
bote de fiberglass y se me ocurrió lo que leí en el
Código
Civil, sobre si en tal caso tu puedes hacer uso de un
artículo abandonado puede ser tuyo en las leyes, en las
fotocopia del Libro "Luz en la
oscuridad" hay unos tratos escritos donde "claro que es
carísimo un bote", visualiza, no es imaginar, tu
visualiza, tu vas a donde venden botes, visualiza y lo compras. En la
"portada" del libro "Luz en la oscuridad" hay "un dibujo" de un
péndulo subiendo unas lunas y una cara llegándole
la edad; "estamos en un punto de caída y orden
ascendente".

El libro "Luz en la oscuridad" lo leí casi entero
el sábado 18 de marzo donde ese día comenzó
la invasión de Irak y en el
transcurso de sucesos, una tipa soldada del Army por televisión se estaba dirigiendo a mi con
estas: Verdad que el Martín de Ocala es de pura cerveza, un
locutor. Yo se que a ti te joden, de nombre gestoso, me dijo
así alrededor de 4 meses del desarme en Irak; en los
programas de cable hay una noticia, en donde el Presidente de los
Estados Unidos con un escudo de defensa al fondo está
conferenciando, al entrar yo quede nervioso y le oi hablar "se
que orinas" y quede más nervioso, pero después le
oí "me lo querías volver viejo por todo el
mundo……" Pausa, nos van a matar a todos en esta
cárcel……Pausa pero oye, me es traicionero en
Vietnam…..

Nv:

Como puede haber una ayuda por todo esto mencionado en
esta carta en la Procuraduría que son pequeñas
pertenencias y el bote carito y sin tener abogado desde hace 24
años que sufro persecución.

Hace 7 años un tipo me roba el primer binocular
que compre marca Bushnell 8
x 30 mm 35.50 balboas hecho en Nueva Comp y Canada. Es el
hijo mayor del taller Muelles Gómez, con teléfono ……………… no se
cuantos meses pasaron y yo se los vi en las manos. Tengo
problemas porque en la Corregiduría no me hicieron
caso.

8 x 40 marca SW Panatronic, me los cogió un
chofer de Caprice y a él se los cogieron en el
hipódromo y posiblemente está en la caseta donde
radian las carreras. Mas oí a uno que me los puede pagar;
al llegar al hipódromo me "retira un guardia intentando
maltrato", costaron 34 balboas recibo no tengo fue el 10/10/96
atendió Yolanda en Panafoto del Hotel Comple.

10 x 50 marca Panatronic, 35 balboas, me duró 5
meses, me entró como un somnífero y se los
llevó un hormiguita de nombre Daniel en el mercado o sea que
desperté sin nada y un tipo "barbero" que se le ha visto
varias veces trabaja con mi jefe al cual le lavo las mulas que
llevan container.

7 x 50 marca Sakar, 27.50 balboas, me duró cinco
meses, entrando a la Zona del Canal diciembre de 2000. De regreso
en el bus me dormí "otro somnífero" a medio
día al frente de la Shell un tal Perro Pelu se lo
vendió a un tal Samudio que trabaja en Hopsa.

10 x 50 mm marca Zenith, 38 balboas, se lo robaron y se
lo han visto a Sergio Gonzalez hermano en Pedregal me duraron 3
días.

12 x 50 marac Zenith 38 balboas, me duraron 8
días se lo han visto a "Ricardo Gonzalez", lo compre en
Panafoto.

8 x 40 Panatronic SW, 33.50 balboas, me duraron 7
días, los compre el 7 de octubre de 2000, fue como "una
celada" en 1 minuto se perdieron, dos guardias se rieron, avise a
la guardia y se lo han visto a un sargento de nombre Batista, los
compre en Panafoto

7 X 50 Aventura su marca, Potencia 376 pies
x 1000 yardas, 33.15 balboas, me duraron 17 días y el 7 de
mayo de 2004 en la cama donde duermo me lo cogieron, un
trabajador vecino de una construcción, saque una boleta en la
Complexitaa Belisario Porras, no se la use al tipo. 6 meses
después me dijeron que la guardia se los decomisó y
semi oí que me los "pueden devolver". Antes del robo
vieron un par de tipos. Uno como "el Gonzalez y otro".

Hace tiempo que "les gusta desalojarme" por donde yo me
abrigue en sueño, dormía atrás de la Empresa
Maribel y con la guardia me llevaron a la Complexitaca de Pueblo
Nuevo y me metieron 2 meses en el Psiquiátrico.

Donde he estado viviendo me han desalojado 4 camas,
ropa, herramientas,
pinzas, crema, cepillo de madera,
serrucho, carretes de hilo, anzuelo y cables de acero, unas
maderas con espigas para hacer una mesa de trabajo.

El 24 de julio de 2004 creo un sábado que
saldé el abono de una tarraya, red con plomos alrededor en
la Compañía Casa Mar por 26.95 balboas, al llegar
no encontré pero ni la basura,
ahí tenía un bolsón de 70 x 5 brasas 6 pies
una brasa. Ya tenía remendado 12 días de trabajo 4
horas 6, 8 10 horas, ropa y herramientas. Yo trabajo a solas y
con esos robos me quieren quitar el mismo.

Hace un mes contando para atrás desde el "26 de
enero" taller de pintura,
mapas me cuidaba
la tarraya de casa que había comprado y llevaba "4 meses y
medio. Ya que el 24 de julio de 2004 compre, me dijeron nos vamos
pero me pesa 7 libras por los 4 meses que duraron no me entro la
malicia.

El 5 de noviembre perdí una caña de pescar
con carrete marca Siltar me costo 41 balboas
y en el tiempo burlero dizque se la llevó el
tiburón y otro dice: yo te la hubiera preferido quitar y
me dijo su nombre "Marcos Tapia".

Yo acabe de abonar 14/6/04 y desde este la llevaba
encima pa´rriba y pa´bajo y dormía con ella
amarrada; ese día 5 de noviembre, cansado ya la
había abandonado como de costumbre pero este día me
la llevó el "tipo mencionado" esto más lo de la
casa de mi mamá y el bote de fiberglass. Por televisión
"Discovery" he oído "es
Tapia Tapia.