8. Trastornos musculares: Distrofia
muscular.9. Apnea del sueño: Obesidad masiva y
Enfermedad crónica de la montaña.
DIAGNÓSTICO
La determinación de gases en
sangre (PaO2,
PaCO2 y pH) es el
instrumento fundamental para diagnosticar y determinar la
gravedad de la insuficiencia respiratoria. En muchos casos hay
que repetir esta determinación gasométrica con
frecuencia para valorar la mejora o el deterioro de la
misma.
La función
neuromuscular se valora observando el patrón ventilatorio
y determinando la capacidad vital, el volumen
corriente, la frecuencia respiratoria y la presión
inspiratoria máxima. Resulta de especial utilidad el
cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente,
ya que >100 respiraciones/min/l indican una debilidad o fatiga
graves. La intensidad de las excursiones ventilatorias se valoran
de forma más práctica determinando los signos de
distrés en el paciente (frecuencia respiratoria
>30/min; uso enérgico de los músculos ventilatorios accesorios; movimiento
paradójico del abdomen) y valorando la PaCO2 en
relación con las necesidades de ventilación minuto
espiradas (V.e). Por ejemplo, para PaCO2 elevadas (>45 mm Hg)
y V.e y frecuencia respiratoria bajos, puede estar suprimida la
excursión ventilatoria o alterada la mecánica pulmonar, aunque la presencia de
agitación o distrés habla en contra de esta
última.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Según la Radiografía de
tórax, se puede identificar cuatro patrones
básicos:
1.- Pulmones claros: Bronocespasmo, EPOC agudizada,
Tromboembolismo, Shunt agudo izquierda a derecha,
Microatelectasias
2.- Opacidad localizadas: Neumonias, Atelectasia,
Infarto
pulmonar, Aspiraciones, Hemorragias localizadas.
3.- Opacidades difusas: EAP, Distréss agudo,
Inhalación de tóxicos, Broncoaspiración,
embolismo graso, Embolismo amniótico, contusión
pulmonar.
4.- Afección extrapulmonar: Derrame pleural,
Tórax batiente, Rotura diafrágmatica,
Hemorragias
Es importante excluir un cortocircuito cardiaco de
derecha a izquierda y cuando exista hipercapnia, que esta no se
deba a una compensación de una alcalosis
metabólica.
1.6.- SÍNDROMES DE DISTRÉS
RESPIRATORIO
1.6.1.- SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL
ADULTO
Es un síndrome caracterizado por edema pulmonar
no cardiogénico debido a la alteración de la
permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta
con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares
bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad
pulmonar. Este síndrome se desarrolla aproximadamente en
unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar
o extrapulmonar y su mortalidad es elevada. Aunque se denomina
"del adulto", este síndrome también puede afectar a
los niños.
Otra forma más sencilla de definirlo seria como:
Insuficiencia respiratoria causada por diversas lesiones
pulmonares agudas, que se caracteriza por edema pulmonar no
cardiogénico, dificultad respiratoria (distrés) e
hipoxemia.
FACTORES DE RIESGO
Grupo I: Injuria pulmonar directa
1. Broncoaspiración
2. Infección pulmonar difusa
3. Ahogamiento incompleto
4. Inhalación de tóxicos
5. Contusión pulmonar
6. Tóxicos inhalados (oxígeno, corrosivos
químicos)
Grupo II: Injuria pulmonar indirecta
1. Sepsis generalizada
2. Traumatismo no torácico severo, indicado
por:
a) Descripción clínica
b) Sistemas de
evaluación pronóstico como el
Índice de Severidad de la Injuria (ISS) o APACHE
II/III
c) Sistemas de medición de tratamientos intervencionistas
(TISS)
3. Transfusión masiva por resucitación de
emergencia
4. Circulación extracorpórea
5. Trastornos metabólicos: pancreatitis,
insuficiencia
renal, cetoacidosis diabética
6. Trastornos hematológicos: coagulación
intravascular diseminada, bypass
cardiovascular.
Cuadro clínico:
Antecedentes de enfermedad o lesión aguda que
daña directa o indirectamente los pulmones, en especial
sepsis, traumatismos, shock prolongado o profundo, embolias
grasas,
transfusiones masivas, entre otras. De 12-24 ó 72 h
después de la lesión o enfermedad inicial, o de
5-10 días luego del comienzo de una infección,
aparecen las manifestaciones de una insuficiencia respiratoria
aguda, dada por: disnea; taquipnea; hiperventilación;
espiración ruidosa; tiraje intercostal y supraesternal;
disminución de la distensibilidad pulmonar; cianosis;
petequias conjuntivales y axilares, en la embolia grasa; pueden
auscultarse o no estertores; alteraciones del SNC; puede haber
signos clínicos de shock. En la radiografía de
tórax puede apreciarse en la fase inicial infiltrados
intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente,
infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además,
derrame pleural bilateral.
Tiene cinco elementos fundamentales:
1.- Hipoxemia a pesar de altas
concentraciones de oxígeno suplementario2.-
Disminución progresiva de la compliance pulmonar3.-
Infiltrado difuso pulmonar con expresión
radiológica4.- Ausencia de insuficiencia
cardíaca congestiva5.- Antecedentes
causales
DIAGNÓSTICO (Criterios de Petty)
A. Encuadre clínico
1. Evento grave: pulmonar, no
pulmonar
2. Excluir:
a) Enfermedad pulmonar
crónica
b) Anormalidades cardíacas
izquierdas
3. Dificultad respiratoria
clínica
B. Radiografía de tórax
Infiltrado pulmonar difuso, inicialmente intersticial y luego
alveolar
C. Fisiología
1. PaO2 < 50 mmHg con FiO2 >
0,6
2. Compliance total < 50
ml/cm
3. Aumento de la fracción de
shunt y espacio muerto
D. Patología
1. Pulmón pesado, más de 1
000 g
2. Atelectasias congestivas
3. Membranas hialinas
4. Fibrosis
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
1. Infecciosas (según algunos autores el
principal factor de riesgo médico es la
sepsis):Síndrome de sepsis (infección con
complicaciones sistémicas, como hipotensión,
acidosis metabólica, o ambas),
Neumonía/bronconeumonía,
tuberculosis.2. Traumatismos graves, pulmonares y
extrapulmonares: embolia grasa, contusión pulmonar, no
torácico, desviación cardiopulmonar.3. Aspiración de líquidos: jugo
gástrico, hidrocarburos, agua dulce y salada
(síndrome de ahogamiento incompleto).4. Sobredosis de drogas y fármacos:
heroína y otros opiáceos, salicilatos,
barbitúricos, propoxifeno.5. Toxinas inhaladas: altas dosis de oxigeno,
humo, corrosivo químicos (NO2, CL2, NH3,
fosgeno).6. Ingestión de tóxicos:
paraquat, plaguenil.7. Trastornos metabólicos: pancreatitis,
uremia, diabetes mellitus.8. Sistema nervioso central: traumatismo,
anoxia, convulsiones, hipertensión
intracraneal.9. Alteraciones hematológicas:
Coagulación intravascular disenminada (CID),
transfusión sanguínea masiva, reacciones de
leucoaglutinación.10. Otros: Quemaduras corporales, choque,
eclampsia, poscardioversión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existe un grupo de
enfermedades
parenquimatosas difusas, no infecciosas, del pulmón, que
en general se presentan de modo agudo y reúnen todos los
criterios clínicos, fisiológicos y
radiográficos del SDRA. Algunas de estas patologías
presentan características distintivas en el lavado
broncoalveolar (LBA) y o hallazgos histológicos
específicos. Schwarz y Albert han reunido este conjunto de
patologías bajo el común denominador de "Imitadores
del SDRA"
IMITADORES DEL SDRA.
Neumonía intersticial aguda:
Daño alveolar difuso organizado. Idiopática,
enfermedades vasculares del colágeno, drogas
citotóxicas, infecciones. Neutrofilia (>10%).
Síndrome de Haman-Rich: injuria pulmonar rara y
fulminante en individuos previamente sanos. Etiología
desconocida. Comienzo abrupto, como prodromos presentan un
síndrome Febril los 7-14 dias previos.
Diagnóstico por biopsia pulmonar que evidencia
daño alveolar difuso. Tratamiento de soporte. Alta
mortalidadNeumonía eosinofílica aguda:
Infiltrados eosinofílicos y daño alveolar
difuso. Idiopático, drogas. Eosinofilia (>25%).
Progresa en varios días. Recuperación completa.
Rara las recaidas.Bronquiolitis obliterantes: Neumonía
organizante. Idiopática, enfermedad vascular del
colágeno, drogas, radiación, infecciones.
Neutrofilia, en ocasiones linfocitosis (<25%), eosinofilia
(<25%)Hemorragia alveolar difusa: Capilaritis
pulmonar, hemorragia, daño alveolar difuso.
Vasculitis, enfermedades del colágeno,
coagulopatías, infecciones difusas. Hematíes,
macrófagos cargados de hemosiderina.Neumonitis aguda por hipersensibilidad:
Neumonitis granulomatosa y celular con daño alveolar
difuso. Antígenos ambientales. Linfocitosis (>25%)
y en ocasiones neutrofilia (<10%)
OTRAS ENFERMEDADES:
Edema pulmonar cardiogénico.
Edema pulmonar nuerogénico: por
neurocirugías, TEC, sangrados subaracnoideos o
intraparenquimatosos, convulsiones. La mayoría de los
casos resuelve en 48 a 72 horas.Edema pulmonar por reperfusión: por
obstrucciones tromboembolicas removidas, puede aparecer hasta
72 hs posteriores a la cirugía. Severidad
variableEdema pulmonar por reexpansión: luego de
neumotórax, refección de tumor endobronquial, o
derrame pleural con evacuaciones mayores a 1.5
litros.Edema pulmonar de las alturas: ascenso rápido
a alturas de 3600-3900 metros.Embolismo pulmonar.
Infiltrados por leucemia, linfoma, o linfangitis
carcinomatosa por tumores solidos.
1.6.2.- DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL
RECIEN NACIDO
Síndromes de dificultad o distrés
respiratorio del recién nacido que habitualmente se inicia
en las primeras horas de vida, caracterizado por síntomas
tales como taquipnea, aleteo nasal, cianosis, quejido y
retracción subcostal.
En la última década, los avances
terapéuticos (surfactante, nuevas modalidades de
ventiloterapia, tratamiento fetal), han producido un descenso
importante en la mortalidad, si bien no en la morbilidad, ya que
ésta depende, por una parte, del desarrollo
pulmonar, que en el recién nacido (sobre todo en el
prematuro) es anatómica y funcionalmente incompleto y por
otra, de los importantes cambios que deben producirse en el
momento del nacimiento para pasar de la respiración placentaria al intercambio
gaseoso pulmonar, que se ven influenciados por muchos factores
como nacimiento prematuro, asfixia perinatal, cesárea y
fármacos sedantes administrados a la madre, entre
otros.
CAUSAS DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
La dificultad respiratoria en el neonato
puede tener una etiología propiamente respiratoria u
obedecer a causas extrarrespiratorias; de ahí la
clasificación siguiente.
I.- Causas respiratorias
1.-Frecuentes
Enfermedad de la membrana
hialina Síndrome de aspiración de
meconio Taquipnea transitoria
Hipertensión pulmonar.
2.- Poco frecuentes
Bronconeumonía
Hemorragia pulmonar
Bloqueos aéreos
Displasia broncopulmonar
(D.B.P)
3.- Raras
Atresia de coanas
Lesión que ocupa espacio (hernia
diafragmática) Enfisema lobar
congénito
II.- Causas extrarespiratorias
1.- Cardiovasculares
Cardiopatías
congénitas. Insuficiencia cardiaca
Miocarditis
2.- Metabólicas
Acidosis metabólica
Hipoglicemia
Enfriamiento
3.- Neurológicas
Hemorragias
Edema
Hipoxia
Inmadurez
Drogas
4.- Hematológicas
Pérdida aguda de sangre con
marcado descenso de la Hb Policitemia
Hipovolemia
Transfusión de gemelo a
gemelo
Descripción de las principales
causas de dificultad respiratoria en el recién
nacido
1.6.2.1- ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (E.M.H),
SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO TIPO I
Se caracteriza por el desarrollo de una dificultad
respiratoria grave originada por encontrarse comprometida la
producción y liberación del
surfactante en el interior de los alvéolos pulmonares de
recién nacidos pretérminos.
Es la causa de muerte
más frecuente en recién nacidos pretérminos.
Esta enfermedad afecta fundamentalmente a los pretérminos
y la incidencia es inversamente proporcional a la edad
gestacional y al peso al nacer. Afecta aproximadamente al 60-80 %
de los neonatos de menos de 28 semanas de gestación y
entre un 15-30 % de los que tienen entre 32 y 36 semanas; es rara
en recién nacidos a término.
El principal factor de riesgo es la
prematuridad y además el nacimiento por cesárea,
parto
precipitado, síndrome de enfriamiento, diabetes,
hemorragia materna, asfixia perinatal, en el 2do gemelar y en la
compatibilidad al factor Rh.
Cuadro Clínico
Se caracteriza por presentar manifestaciones
respiratorias inmediatamente después del nacimiento o en
las primeras 6 horas de vida con los siguientes síntomas y
signos clínicos:
Test de Apgar normal o bajo
Test de Silverman-Andersen mayor de 3
puntos, el cual va en aumento. Tórax estrecho
Taquipnea
Aleteo nasal
Tiraje subcostal e intercostal
Retracción esternal
Quejido espiratorio
Disociación
tóraco-abdominal Cianosis importante y
progresiva. Episodios de apnea por hipoxemia,
insuficiencia respiratoria, inestabilidad térmica o
sepsis. Ruidos respiratorios
disminuidos. Estertores finos en la inspiración
profunda en bases pulmonares Edemas.
Ileo paralítico
Oliguria
Si empeora clínicamente se observa
más cianosis y palidez, el quejido espiratorio
disminuye o desaparece, disminuye la frecuencia respiratoria
y el puntaje de Silverman-Andersen, el neonato se agota y
presenta apnea que es signo de mal
pronóstico.
Esta entidad presenta elevada morbilidad y mortalidad la
cual varía en los diferentes servicios y en
cada país. La evolución puede ser satisfactoria con un
nivel máximo de síntomas y signos de 3 días
mejorando posteriormente de forma gradual o por el contrario
puede el cuadro clínico intensificarse hasta llevarlo a
la muerte
entre el 2do y el 7mo día secundario a bloqueos
aéreos, hemorragias intraventriculares, grave hipoxemia o
sepsis bacteriana.
La muerte puede presentarse también
después de varias semanas o meses por una displasia
broncopulmonar en niños tratados con
ventilación mecánica.
Diagnóstico
El diagnóstico de SDR en un RN ?37 sem de
gestación es raro y debe hacer sospechar una diabetes
mellitus materna no diagnosticada o un error diagnóstico.
El diagnóstico se establece a partir de la historia clínica (p.
ej., parto prematuro, diabetes materna, valoración de la
madurez pulmonar fetal), la exploración clínica
(sufrimiento respiratorio, cianosis) y estudios
analíticos. Los gases en sangre arterial revelan grados
variables de
hipoxemia e hipercarbia. La radiografía de tórax
muestra
atelectasia difusa (descrita clásicamente como con aspecto
de vidrio esmerilado
con broncograma aéreo visible) y permite establecer una
correlación aproximada con la gravedad clínica del
enfermo.
1.6.2.2.- SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)
Es un cuadro de dificultad respiratoria motivado por
obstrucción de la vía aérea por el
líquido amniótico meconial.
El meconio es una sustancia parda viscosa compuesta de
moco proveniente de la bilis, restos epiteliales, vernix caseoso
y lanugo que evacua el intestino del recién nacido, el
cual está libre de bacterias.
Es uno de los S.D.R más comunes que afectan al
recién nacido y se asocia con un incremento de la
morbilidad y mortalidad perinatal, es por esto que la presencia
de un líquido amniótico teñido de meconio
pone en alerta tanto al obstetra como al pediatra y hace poner
las fuerzas en tensión para el recibimiento de un neonato
potencialmente asfíctico con probable aspiración de
meconio.
Factores
predisponentes
1.- Intercambio placentario
alterado
Desprendimiento prematuro de placenta
Placenta previa
Prolapso o nudo del cordón
umbilical
2.- Flujo materno o placenta
alterada
Hipotensión e hipertensión
arterialContracciones uterinas anormales
3.- Saturación arterial del
oxígeno materno alterado
Hipoventilación
Hipoxia materna
Enfermedad cardiopulmonar (Hipertensión
arterial, asma bronquial, anemia).Post madurez
Restricción del crecimiento
intrauterinoPrueba obstétrica de bienestar fetal
alterada.
Aunque aún no se conocen
completamente los estímulos fisiopatológicos que en
el feto gobiernan
la liberación de meconio, éste fenómeno no
se observa antes de las 34 semanas de edad gestacional y su
presencia se ha considerado como posible signo de sufrimiento
fetal por hipoxia. Muchos recién nacidos con
líquido amniótico meconial no tienen signos de
aspiración, es probable que algún breve
período de asfixia haya inducido a la liberación de
meconio antes del parto.
Cuadro Clínico
La intensidad estará en dependencia
de la cantidad y la viscosidad del
meconio aspirado, observándose:
Piel, cordón umbilical y
uñas teñidos de meconio, cuya tinción
puede ser de color amarillo, si se trata de un sufrimiento
fetal crónico como en los pequeños para su edad
gestacional o en los recién nacidos posmaduros, o de
color verde si se tratara de un sufrimiento fetal agudo como
en los partos distócicos, compresiones del
cordón umbilical etc. Los recién nacidos suelen nacer
con puntaje de Apgar bajo. El cuadro clínico inicial puede
estar dominado por la depresión neurológica
secundario a la injuria hipóxica la cual puede ser
grave con manifestaciones clínicas de
encefalopatía hipóxica isquémica y
además manifestaciones respiratorias por el paso del
meconio y la obstrucción mecánica
secundaria. Los síntomas y signos
respiratorios dependen de la gravedad de la
obstrucción de las vías aéreas, es por
esto que en la aspiración masiva pueden no iniciar
incursiones respiratorias después del nacimiento, lo
cual asociado a la grave hipoxemia hace que puedan presentar
un estado de muerte aparente y si la obstrucción de
las vías aéreas no es tan masiva, breve tiempo
después de nacido manifiestan dificultad respiratoria
dada por: Cianosis pálida en los pacientes
más graves o cianosis distal la cual generalmente
puede mejorar evolutivamente. Aleteo nasal.
Tiraje inter y subcostal.
Taquipnea
Disociación
toraco-abdominal. Aumento del diámetro
antero-posterior del tórax. Estertores húmedos.
Test de Silverman-Andersen: Menor de 5
puntos
La evolución del síndrome de
aspiración de meconio (S.A.M) en sus formas ligera
y moderada es favorable y en la aspiración masiva el
pronóstico es reservado. Esta entidad puede verse
complicada en su evolución por la infección
respiratoria, por la hipertensión pulmonar y el bloqueo
aéreo, además de las complicaciones en los
diferentes órganos y sistemas que la hipoxia ha
producido.
Etiologia
El paso de meconio al fluído amniótico se
da entre el 8-29 % de los partos el líquido
amniótico está teñido de meconio, pero no
siempre ocurre la aspiración. Es más común
en los nacimientos fuera de fechas, insuficiencia placentaria,
hipertensión materna, preeclampsia, oligohidramnios y el
uso indebido de drogas,
especialmente de tabaco y la
cocaína.
Frecuentemente, el sufrimiento fetal durante el parto provoca
contracciones intestinales, así como la relajación
del esfínter anal, lo cual facilita que el meconio pueda
contaminar el líquido amniótico. Éste
último normalmente es claro, pero se vuelve verduzco en
presencia de meconio.
1.6.2.3.- TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN O
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO TIPO
II
Es un cuadro de dificultad respiratoria motivado por
trastornos en la reabsorción del líquido pulmonar
fetal, lo que da lugar a un descenso en la distensibilidad
pulmonar y del volumen corriente y a un aumento del espacio
muerto.
Cuadro Clínico:
Se observa:
Apgar vigoroso al nacimiento.
Aparición precoz de taquipnea la
cual puede alcanzar frecuencias respiratorias superiores a
100 en un minuto. Coloración rosada o ligera
cianosis distal que desaparece con bajas concentraciones de
oxigeno y que contrasta con la taquipnea
acentuada. Disociación
tóraco-abdominal leve Puede existir aleteo nasal
ligero Ha sido descrita la presencia de quejido
espiratorio, pero en nuestra práctica diaria solo
hemos observado llanto quejumbroso. La auscultación pulmonar suele ser
normal. El test de Silverman-Andersen es de 0 a 2
puntos.
Etiologia. Se observa con
mayor frecuencia en:
1.- Nacimientos por
cesárea
2.- Prolongada administración de líquidos
hipotónicos en la madre
3.- Recién nacidos
pretérminos
4.- Recién nacidos hijos de madre
diabética
La evolución de esta afección es
satisfactoria y su duración es variable, de 12 a 72 horas,
aunque en un elevado número de recién nacidos
desaparece en el primer día de vida. En el recién
nacido pretérmino el cuadro clínico puede ser
más grave, con frecuencia nos hace pensar en una
enfermedad de membrana hialina, pero la evolución
favorable nos puede ayudar en el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
El SDR debe diferenciarse de la neumonía por estreptococos del grupo B de
comienzo precoz y de la sepsis, con las que puede tener grandes
similitudes clínicas y radiológicas. La
neumonía por estreptococos del grupo B es muy
difícil de descartar por completo, por lo que en general
suele iniciarse la
administración de antibióticos a la espera de
los resultados analíticos.
1.7.- SINDROMES DE BRONCOASPIRACION
La aspiración hace referencia al pasaje de
material extraño al pulmón conjuntamente con la
corriente de aire, y
constituye un grupo de entidades con cuadros clínicos
variables, que requieren a su vez distintas conductas
terapéuticas.
Existen dos síndromes distintos asociados con la
broncoaspiración.
Aspiración de material sólido y
la subsecuente obstrucción de la vía aérea.
El paciente puede morir por asfixia o presentar una atelectasia
pulmonar.
Aspiración de contenido ácido del
estómago (neumonitis por aspiración) y simula
una reacción asmatiforme.
Como consecuencia de cualquiera de los cuadros
precedentes, se puede producir una infección del
parénquima pulmonar, y ello se referirá como
neumonía por aspiración.
FACTORES DE RIESGO DE BRONCOASPIRACIÓN
Nivel alterado de conciencia (disfagia):
Ingesta de alcohol, Accidente cerebrovascular, Infecciones
del SNC, Tumores del SNC, Sobredosis de drogas, Anestesia
general, Traumatismo de cráneo, Hipoxia y Trastornos
metabólicos o electrolíticos.Enfermedades gastrointestinales: Esofagitis
(infecciosa, radiante), Disfuncion gástrica
farmacológica u orgánica, Hemorragia digestiva,
Hernia hiatal, Obstrucción intestinal o ileo,
Megaesófago, Esclerodermia y Fístula
traqueoesofágica.Enfermedades neuromusculares: Esclerosis
lateral amiotrófica, Botulismo, Guillain-Barré,
Esclerosis múltiple, Distrofia muscular, Miastenia
gravis, Polimiositis, Parálisis de nervios craneales y
Parálisis de cuerdas vocalesFactores mecánicos: Tubos
endotraqueales y traqueostomía, Aspiración de
cuerpos extraños, Sonda nasogástrica y
nutrición enteral y Tumores de la vía
aérea superior.Varios:Deterioro inmunológico:
diabetes, Insuficiencia cardíaca, EPOC, Insuficiencia
renal, Obesidad, Posición supina y Embarazo
1.7.1.- ASPIRACIÓN DE MATERIALES
SÓLIDOS
La aspiración de cuerpos sólidos se ha
descrito sobre todo en niños, constituyendo la causa
principal de muerte accidental en el hogar en niños
menores de un año. Alimentos mal
masticados u objetos inertes pueden ser aspirados con facilidad,
en particular cuando el niño corre o habla. Otro grupo
poblacional en riesgo son los ancianos con mala dentadura,
alcanzando el pico de incidencia en la séptima
década. En estos casos, el material más
frecuentemente aspirado es el alimento inadecuadamente masticado.
Durante los traumatismos faciales y en los intentos de
intubación dificultosos, es posible la aspiración
de piezas dentales.
Los síntomas iniciales de la aspiración de
material sólido dependen del tamaño de las
partículas. Los objetos grandes generalmente se enclavan
en la laringe o en la tráquea. La dificultad respiratoria
comienza bruscamente, con afonía, cianosis, pérdida
de conciencia y
paro
cardíaco si el objeto no se logra expulsar con
rapidez.
La aspiración de material con partículas
de pequeño tamaño se inicia con un episodio de tos,
y a medida que el mismo desciende en el árbol respiratorio
va produciendo una irritación bronquial que se hace
evidente por disnea, dolor torácico, fiebre,
náuseas y vómitos. Con frecuencia aparece
broncoespasmo con roncus y sibilancias. Si el cuerpo
extraño se enclava en un bronquio fuente, es habitual que
exista tos con sibilancias localizadas.
La radiografía de tórax con frecuencia
contribuye al diagnóstico, en particular si el material
aspirado es radiopaco. En general se afectan los lóbulos
inferiores, con más frecuencia del lado derecho. La
radiografía en espiración forzada puede mostrar un
atrapamiento aéreo en el lado afectado con
desviación contralateral del mediastino. La
tomografía de tórax puede ser útil en casos
difíciles.
1.7.2.- ASPIRACIÓN DE JUGO
GÁSTRICO
Ciertos fluidos son tóxicos para el aparato
respiratorio y pueden iniciar una reacción
inflamatoria que es independiente de la infección
bacteriana. Como ejemplos se citan los ácidos,
grasas minerales,
aceites minerales, alcohol e
hidrocarburos.
De estos, el jugo gástrico es el más frecuentemente
encontrado, por lo que se hará especial referencia al
mismo.
La aspiración de contenido gástrico ha
sido ampliamente estudiada, habiendo sido dividida en cuatro
categorías: a) Líquido ácido; b)
Líquido no ácido; c) Restos alimenticios no
ácidos; y d) Partículas alimenticias
ácidas.
La aspiración de líquido ácido
(Síndrome de Mendelson), es una neumonitis
química.
La contribución relativa de la acidez gástrica y
del volumen gástrico como factores en la probabilidad
de aspiración y/o daño
pulmonar no es enteramente clara. Muchos investigadores utilizan
umbrales de pH gástrico < 2,5 y o volúmenes >
0,4 ml/kg de peso corporal, debido a que estos en general
resultan en lesión pulmonar. En la actualidad se admite
que el volumen de líquido aspirado es menos importante que
el tipo de líquido.
Cuadro clínico.
La aspiración de grandes cantidades de jugo
gástrico ácido produce un cuadro clínico
dramático que incluye la presencia de contenido
gástrico en la orofaringe, broncoespasmo, tos, cianosis,
fiebre, hipoxemia, edema pulmonar, hipotensión y
progresión rápida a un Síndrome de
dificultad respiratoria aguda y muerte.
Se han reconocido tres formas clínicas luego de
la aspiración:
Una rápida progresión a la muerte
(12%), característicamente dentro de las primeras 24
horas;Mejoría clínica y radiográfica
rápida (62%), habitualmente en varios días;
yEstabilización o mejoría inicial,
seguida por deterioro con nuevos infiltrados pulmonares o
agravación de los existentes (26%), asociado con la
presencia de patógenos en el esputo y una
evolución fatal en más del 60%. Esta
última forma fue interpretada como indicativa de una
neumonía bacteriana nosocomial sobreimpuesta a una
neumonía química.
Presentación clínica de la
broncoaspiración.
1.- Obstrucción mecánica por el
aspirado (comienzo inmediato). Disnea, taquipnea, en
ocasiones cianosis. Retracción de la pared
torácica, respiración forzada. Evidencia de
aspiración gástrica en la orofaringe. En la
radiografía de tórax: infiltrados tempranos,
pérdida de volumen pulmonar
2.- Respuesta a la lesión química
(primeras horas). Disnea continúa, aumento en la
producción de esputo. Roncus y sibilancias en el sitio
involucrado. Evidencia radiográfica de infiltrado focal
progresivo
3.- Respuesta a la reacción inflamatoria (1-3
días). Aumento de los síntomas, disnea,
taquicardia, hipovolemia. Roncus y sibilancias más
difusos. Evidencia radiográfica de consolidación en
curso
4.- Respuesta a la infección nosocomial
(varios días a semanas). Similar a cualquier forma de
infección sobreimpuesta a una injuria pulmonar
aguda
Etiología.
Este síndrome se produce en pacientes que tienen
un disturbio marcado de la conciencia tal como el que resulta de
la sobredosis de drogas, convulsiones, o accidentes
cerebrovasculares masivos, o por el empleo de
anestesia. Se ha demostrado que el riesgo de aspiración
aumenta con el grado de deterioro de conciencia, tal como se
puede evaluar con la escala de coma de
Glasgow.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
El término neumonía por aspiración
hace referencia al proceso
infeccioso que se desarrolla como consecuencia de la
aspiración de material contaminado a la vía
aérea.
Se distinguen tres entidades clínicas distintas
asociadas con la aspiración de material contaminado al
pulmón, a saber:
1.- Aspiración de material orofaríngeo
contaminado. Esta enfermedad, que puede manifestarse por una
neumonía necrotizante, un absceso pulmonar o un empiema,
es primariamente una infección supurativa resultante del
pasaje de un inóculo con alta densidad
bacteriana de la orofaringe hacia el tracto respiratorio inferior
en un huésped susceptible. La preexistencia de una
enfermedad gingivodental predispone a este tipo de
infección, asociada con otras condiciones conocidas por
incrementar la densidad y patogenicidad de la flora
orofaríngea. La bacteriología de la
infección pulmonar refleja la flora del sitio de origen,
la orofaringe. En la neumonía adquirida en la comunidad de
este tipo, los organismos anaerobios juegan un rol importante.
Las alteraciones en la flora faríngea en los pacientes
hospitalizados explican el diferente perfil bacteriológico
de las infecciones nosocomiales, que más frecuentemente
son producidas por organismos aerobios Gram negativos y
Staphylococcus aureus.
2.- Neumonía secundaria a la
aspiración de jugo gástrico. Aunque las
secreciones orofaríngeas pueden entrar al pulmón
durante la aspiración de jugo gástrico, la
infección rara vez ocurre en este momento.
Parecería ser que la dilución de las bacterias por
el material gástrico disminuye su concentración a
un nivel muy bajo como para producir neumonía. En la forma
típica, el paciente se estabiliza o aun mejora luego de la
aspiración inicial, pero después se deteriora con
nuevos o crecientes infiltrados radiológicos, fiebre y
leucocitosis, y aparición de esputo purulento. Aun
utilizando métodos
diagnósticos invasivos, puede ser difícil
establecer la presencia de una infección y distinguir la
lesión infecciosa de la no infecciosa.
3.- Aspiración en el paciente crítico,
en particular en asistencia respiratoria mecánica.
Los pacientes críticos presentan un riesgo aumentado de
aspiración y de neumonía por aspiración. Una
serie de factores pueden aumentar el riesgo de aspiración
en estos pacientes, incluyendo la posición supina,
presencia de gastroparesis e intubación
nasogástrica. El reflujo gastroesofágico se produce
en los pacientes críticos aun en ausencia de sonda
nasogástrica y alimentación enteral.
Se ha descrito la presencia de un trastorno de la motilidad
gastrointestinal importante, variando entre un retardo moderado
en el vaciamiento gástrico y una marcada gastroparesis, en
condiciones tales como quemaduras, sepsis, trauma, cirugía
y shock.
Cuadro clínico.
En pacientes con neumonía por aspiración,
a diferencia de aquellos con neumonitis por aspiración, el
episodio de aspiración generalmente pasa desapercibido. El
diagnóstico puede ser inferido cuando un paciente en
riesgo de aspiración presenta evidencia
radiográfica de un infiltrado en un segmento
broncopulmonar característico. En pacientes cuya
aspiración se produce en posición recumbente, los
sitios más comunes de compromiso son los segmentos
posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos
apicales de los lóbulos inferiores, mientras que en
pacientes cuya aspiración se produce de pie o en
posición semirecumbente, son habitualmente afectados los
segmentos basales de los lóbulos inferiores. El curso
habitual es el de un proceso neumónico agudo, con
hallazgos similares a los de la neumonía adquirida en la
comunidad. Sin tratamiento, sin embargo, estos pacientes tienen
una alta incidencia de cavitación y formación de
abscesos en el pulmón. Luego de la cavitación, se
evidencia la presencia de esputo pútrido en el 50% de los
pacientes. La hemoptisis también es frecuente. El cuadro
clínico se completa con los signos de un proceso
neumónico agudo: fiebre, mal estado
general, tos seca, y frecuentemente, dolor pleurítico,
pero con un comienzo insidioso. La severidad de la enfermedad
varía considerablemente. Los pacientes con absceso
instalado, en general, se encuentran moderada o severamente
comprometidos.
Diagnóstico.
Es sencillo cuando se constata la
broncoaspiración, en un paciente que tiene una
radiografía de tórax previamente normal y
subsecuentemente desarrolla una neumonía en una
relación temporal con el evento aspirativo.
Desgraciadamente, esta secuencia simple no es la habitual. Los
siguientes elementos son importantes para el diagnóstico:
demostración de broncoaspiración o presencia de
predisposición para ello, enfermedad en los segmentos
dependientes, formación de cavitación o empiema,
esputo pútrido, enfermedad periodontal o gingivitis, y
aislamiento de gérmenes característicos en el
material obtenido por una técnica confiable.
Etiología.
La microbiología de la aspiración
depende del tipo de la misma. En un estudio en pacientes
institucionalizados con neumonía por aspiración
severa, los bacilos entéricos Gram negativos fueron los
más frecuentes (49%), seguidos por bacterias anaerobias
(16%) y Staphylococcus aureus (12%). Los gérmenes
anaerobios más frecuentemente encontrados fueron
Prevotella y Fusobacterium sp. Los bacilos aerobios
fueron recuperados en asociación con anaerobios en el 55%
de los casos. La bacteriología de la neumonía por
aspiración en estos casos parece representar los
microorganismos aerobios que colonizan la placa dental o la
cavidad orofaríngea en el momento de la
aspiración.
Las bacterias aerobias se pueden encontrar como
patógenos primarios en aproximadamente el 10% de los
casos, o asociados a los anaerobios (40% de casos) e incluyen
Streptococcus spp., Staphylococcus aureus,
Klebsiella pneumonia, Escherichia coli,
Enterobactercloacae y P. aeruginosa.
En los pacientes con neumonía desarrollada en los
primeros días del ingreso a terapia intensiva, los
gérmenes habituales son Streptococcus pneumoniae,
S. aureus, E. coli, Haemophilus
influenzae y Streptococcus viridans, solos o en
combinación.
En los pacientes que adquieren la infección luego
de varios días de hospitalización, en particular si
están en asistencia respiratoria, los gérmenes son
hospitalarios: E. aureus, Serratiamarcescens, K.
pneumoniae, E. cloacae, P. aeruginosa. Estos datos deben ser
tenidos en cuenta, ya que es claro que los pacientes graves
tienen una bacteriología particular que se hace evidente
cuando desarrollan infección pulmonar.
OTROS SÍNDROMES
1.8.- SÍNDROME HEMOPTOICO
Esta dado por el conjunto de síntomas y signos
que acompañan a la presencia de hemoptisis, La
hemoptisis incluye la expectoración de esputo
hemóptico o de sangre fresca procedente del aparato
respiratorio, más concretamente de la zona
subglótica.
Cuadro clínico:
Las manifestaciones clínicas pueden estar en
dependencia, de las afecciones subyacentes previas o
concomitantes, causantes o predisponentes.
La intensidad del sangramiento permite
clasificar la hemoptisis en:
1. Pequeña. Los esputos están
teñidos de sangre o con estrías y son expulsados
con la tos.
2. Mediana. Es la más común. La
expulsión a golpes de tos de sangre roja, espumosa, cuya
cantidad oscila entre 100 y 120 ml, es seguida en los días
sucesivos por esputos teñidos de sangre oscura o
negruzca.
3. Grande. Es la expulsión de sangre
rutilante, a boca llena. Su gravedad está
condicionada:
a) Por el volumen de la hemorragia (entre 200 y 600 ml),
pues una pérdida abundante de sangre puede ser fulminante
y ocasionar la muerte en pocos instantes, más que por
hipovolemia aguda, porque el enfermo "se ahoga en su propia
sangre". Cuando la pérdida sanguínea es igual o
mayor a 600 ml en 24 horas, algunos la definen como hemoptisis
masiva.
b) Por la repetición de sangramientos de menor
cuantía, pero cuya reiteración puede conducir a una
anemia
aguda.
Diagnostico etiologico:
1. Inflamatorios: Tuberculosis
pulmonar y otras micobacterias. Bronquiectasia.
Neumonías (bacteriana, viral, por Klebsiella,
etcétera. Absceso y gangrena pulmonares. Bronquitis aguda
y crónica. Micosis pulmonares (histoplasmosis, coccidiodomicosis, aspergilosis,
etcétera). Espiroquetosis pulmonar. Infecciones
parasitarias (ascaridiasis, enfermedad hidatídica,
etcétera).
2. Neoplásicos: Primarios: Laringe,
Tráquea, Pulmones y Mediastino. Secundarios:
metástasis pulmonares (excepcional).
3. Vasculares: Tromboembolismo con infarto pulmonar.
Estenosis mitral. Aneurisma aórtico. Edema agudo pulmonar.
Insuficiencia cardíaca congestiva. Cardiopatías congénitas con
hipertensión pulmonar. Hipertensión pulmonar
primaria. Aneurismas y fístulas arteriovenosas.
Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Vasculitis (lupus
eritematoso, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nudosa y
síndrome de Goodpasture). Hemosiderosis pulmonar
idiopática. Amiloidosis. Escorbuto. Agenesia de la arteria
pulmonar. Estenosis de la arteria pulmonar. Enfermedad de Osler
–Weber-Rendu.
Síndrome de la vena cava superior. Embolia
grasa.
4. Hematológicos: Púrpura
trombocitopénica inmunológica. Hemofilia. Leucemia
aguda. Agranulocitosis. Tratamiento anticoagulante.
Trombocitopenia. Enfermedad linfoproliferativa.
Coagulación intravascular diseminada.
5. Traumáticos. Contusiones y heridas
broncopulmonares. Cuerpos extraños endobronquiales. A
consecuencia de broncoscopia. Por toma de biopsia bronquial o
pulmonar, transtoráctica o endobronquial.
Aspiración transtraqueal.
6. Congénitas: Quistes bronquiales.
Secuestros. Síndrome cimitarra.
7. Iatrogénicas: Postbiopsias: Biopsia
transtorácica con aguja. Postpunciones.
Postcatéter: por cateterismo de la arteria pulmonar y
Cateterismo de Swan-Ganz. Postláser: Irradiación pulmonar. Hemoptisis facticia.
Intubación endotraqueal
8. Otros: Adenoma bronquial. Endometriosis pulmonar.
Broncolitiasis. Fibrosis quística. Enfermedad
quística pulmonar. Neumoconiosis. Fístula
broncovascular. Hemorragias alveolares. Sarcoidosis.
Aunque la hemoptisis puede aparecer como
manifestación clínica o complicación de
cualquiera de las afecciones mencionadas, no todas resultan de
común observación. Por lo general la causan las
bronquiectasias, el carcinoma broncógeno, la tuberculosis
pulmonar, el tromboembolismo con infarto pulmonar y las
neumonías, en particular por Klebsiella
pneumoniae. Existe un reducido número de pacientes en
los cuales no es posible determinar la causa del sangramiento, a
pesar de la más acuciosa investigación. En estos casos se considera
la hemoptisis como esencial o primaria.
Patrones radiológicos y causas de
hemoptisis
Patrón Atelectasia: Tuberculosis,
Carcinoma de pulmón, Adenoma bronquial,
BronquiectasiasPatrón Derrame pleural: Tuberculosis
pulmonar, Carcinoma de pulmón, TEP,
Neumonía.Patrón Cavitación y quistes:
Carcinoma de pulmón, Caverna secundaria a tuberculosis
pulmonar, Absceso pulmonar, Neumonías cavitadas
(estafilococos, Klebsiella, neumococo), Bullas infectadas,
Bronquiectasias quiísticas, Cavidad con micetomas,
Enfermedad de WegenerPatrón alveolar
Localizado: Neumonía bacteriana, Tuberculosis
pulmonar, TEP, BronquiectasiasDifuso: Neumonía, Tuberculosis, Hemosiderosis
secundaria, Hemosiderosis idiomática, Síndrome
de Goodpasture, Pulmón urémico, Enfermedad de
Wegener, Hemorragia pulmonar secundaria a enfermedad
hematológica y a sobredosis de
anticoagulantes.Patrón Hilio patológico:
Carcinoma de pulmón, TEP, Tuberculosis
gangliobronquialPatrón Nódulos y masas:
Carcinoma de pulmón (periférico), Adenoma
bronquial, Quiste hidatídico, Fístula
arteriovenosa, Enfermedad de Wegener, Neumonía
redonda
Diagnostico diferencial
Se establece fundamentalmente con varias afecciones
extrarrespiratorias que pueden acompañarse de
emisión de sangre por la boca, por lo que es necesario
diferenciarlas de la hemoptisis: epistaxis, estomatorragias,
várices de la orofaringe, rinofaringe y base de la
lengua, y
hematemesis.
En las tres primeras afecciones no existen las
características propias de la hemoptisis ni
manifestaciones respiratorias; el examen de la región
suele evidenciar la lesión causal o el coágulo
como restos de sangramiento local.En la hematemesis hay el antecedente de
síntomas digestivos, la sangre se expulsa con
vómitos, no es espumosa, contiene residuos
alimentarios, su reacción es ácida y es seguida
de melena en los días ulteriores. Debe tenerse en
cuenta que aun cuando el origen del sangramiento sea
digestivo, en su salida al exterior la sangre puede
desencadenar el reflejo tusígeno y acompañarse
de tos, lo que confunde su diagnóstico. También
en ocasiones la sangre procedente del sistema respiratorio
puede deglutirse y vomitarse después, y simular una
hematemesis, lo que hace aún más difícil
su diferenciación.Algunas veces se han podido observar
psicópatas y simuladores, que producto de lesiones
autoinfligidas en la cavidad bucal, expulsan una
secreción salival sanguinolenta que aparenta una
hemoptisis. Ésta, desde luego, nunca es profusa. La
historia psicosocial y el examen físico
ayudarán al diagnóstico.
Diagnóstico diferencial según la
localización
Laringe y faringe: Carcinoma, linfoma,
ulceración tuberculosaTráquea y grandes bronquios:
Broncolitiasis; bronquitis aguda grave; erosión por un
aneurisma aórtico; erosión por un ganglio
caseocalcificado; erosión por un tumor de los
ganglios, del esófago o de otras estructuras
mediastínicas; quiste broncógeno;
telangiectasias; traumatismos; tumor primario benigno o
maligno (carcinoma y adenoma)Estructuras bronquiales de menor
tamaño: Adenoma (carcinoide o cilindromatoso),
bronquiectasias, bronquitis aguda, bronquitis crónica,
carcinoma, secuetro pulmonar, traumatismo.Parénquima pulmonar: Absceso,
enfermedad granulomatosa activa (tuberculosa, fúngica,
parasitaria, sifílitica), hemosiderosis
idiopática, infarto, micetoma (aspergiloma) en una
cavidad antigua, neumonia aguda, síndrome Goodpasture
o sus variantes, traumatismo, tumor primario o
metastático.Corazón y vasos sanguíneos:
aneurismo aórtico con fuga hacia el parénquima
pulmonar, embolia/infarto pulmonar, estenosis mitral,
hipertensión pulmonar izquierda, malformaciones
fibrosantes con obstrucción de las venas pulmonares,
mixoma auricular.Diátesis hemorrágica:
Coagulación intravscular diseminada, defectos de la
coagulación congénitos diversos, déficit
de factores dependientes de la vitamina K: protrombina (II),
factor Stuar (X), factor VII, factor Christmas (IX),
tratamiento anticoagulante, tratamiento fibrinolítico:
urocinasa, estreptocinasa, trombocitopenia.
1.9.- SÍNDROME DE APNEAS DURANTE EL
SUEÑO (SAHS) "Sleep apnea-hipopnea
síndrome"
El SAHS se caracteriza por un cuadro de somnolencia,
trastornos neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios
secundarios a episodios de apnea e hipopnea repetidos durante el
sueño, que provocan constantes desaturaciones de la
oxihemoglobina y despertares transitorios que no permiten un
sueño reparador.
El SAHS es el más frecuente de los trastornos
respiratorios que se producen durante el sueño, ya que
afecta a alrededor de un 4% de los adultos. Se ha llamado
también Síndrome de Hipersommia y
Respiración Periódica (SHRP), maldición de
Ondina, y síndrome de Pickwick asociándolo a la
obesidad.
Actualmente se denomina OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome)
en literatura
anglosajona o Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el
Sueño y sus siglas SAHS debido a que incluye una
referencia específica a las hipopneas, las cuales se
consideran de importancia creciente tanto en adultos como en
niños; y, finalmente, estas siglas definen tanto la
traducción española de
"síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño"
como a la anglosajona de "sleep apnea-hipopnea síndrome",
lo que facilita su uso.
Habitualmente se trata de pacientes obesos con cuello
ancho y corto, roncadores, antecedentes de hipertensión
arterial y que aquejan somnolencia diurna. Aunque con menor
frecuencia, el SAHS también puede ocurrir en sujetos sin
sobrepeso, especialmente cuando existen anomalías
craneofaciales como la retrognatia, o en niños, sobre todo
cuando son portadores de amígdalas
hipertróficas.
La apnea del sueño se define como el
cese intermitente del flujo aéreo en la boca y la nariz o
ambos durante el sueño, con una duración superior a
10 seg. La hipopnea consiste en la disminución
del flujo aéreo en la boca y la nariz o ambos durante
más de 10 seg y que se acompaña de
desaturación de la oxihemoglobina con o sin despertar
transitorio (arousal). La suma de episodios de apnea e
hipopnea superior a 10 por hora se considera
anómala.
Clasificación
a) Obstructivas, las más frecuentes, que
se caracterizan por el cese o la disminución del flujo
aéreo en la boca y/o la nariz a pesar de los movimientos
respiratorios de la caja torácica que luchan contra una
obstrucción situada en la región
faríngea;
b) Centrales, en las que el cese o la
disminución del flujo aéreo nasobucal se
acompaña del cese o la disminución de la actividad
de los músculos respiratorios debido a una
reducción de la actividad de los centros respiratorios,
y
c) Mixtas, en las que la apnea o hipopnea es
inicialmente central y, luego, obstructiva.
Cuadro clínico:
Los síntomas más frecuentes de las apneas
obstructivas son la somnolencia diurna y los ronquidos nocturnos.
Habitualmente, en los casos floridos se asocian trastornos
neuropsiquiátricos, como pérdida de memoria,
irritabilidad, incapacidad de concentración y deterioro de
la capacidad intelectual. A menudo, estos pacientes han sufrido
múltiples accidentes de tráfico, tienen
antecedentes de cardiopatía coronaria e
hipertensión arterial, padecen impotencia y despertares
con sensación de obstrucción de la vía
aérea superior y el cónyuge relata con detalle los
episodios apneicos durante la noche. La sintomatología
nocturna y diurna se resume en la tabla
Exploración física:
Muestra obesidad, cuello corto y, en algunos casos,
retrognatia. La exploración otorrinolaringológica
revela una faringe edematosa y pequeña y, en ocasiones,
amígdalas hipertróficas e incluso
obstrucción nasal. A veces la úvula es gigante y
presenta petequias secundarias al traumatismo físico de
las vibraciones que se producen durante la noche. La
hipertensión arterial sistémica es un hecho
frecuente. Los signos de insuficiencia cardiorrespiratoria, como
cianosis, disnea o cor pulmonale, sólo aparecen
en las formas de SAHS más avanzadas o cuando se asocian a
enfermedades respiratorias, como EPOC. La laringoscopia indirecta
permite valorar mejor las anomalías de la vía
aérea superior.
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con las diversas entidades
clínicas que causan somnolencia e insomnio, las
parasomnias y los trastornos respiratorios durante el
sueño que ocurren en otras enfermedades.
Respecto a la somnolencia debe establecerse con las
siguientes entidades:
Síndrome de incremento de resistencia de
la vía aérea superior. Entidad
clínica de reciente descripción que agrupa a
pacientes no obesos, con frecuentes anomalías
craneofaciales tipo retrognatia y/o paladar ojival y que
presentan, al igual que los sujetos con SAHS, ronquidos y
somnolencia diurna. En estos casos la polisomnografía
sólo muestra eventos respiratorios cuando se utilizan
técnicas complejas como un balón
esofágico para estimar el grado de efuerzo
respiratorio o sistemas muy precisos para evaluar el flujo
tales como un neumotacógrafo.Síndrome
hipoventilación-obesidad. Se trata de pacientes
con obesidad mórbida que desarrollan hipoxemia e
hipercapnia diurna (probablemente por trastornos de la
quimiosensibilidad primaria o secundaria) con muy poca
alteración en las pruebas funcionales respiratorias.
En ocasiones se asocia al SAHS.Hipoventilación alveolar central
idiomática. Consiste en la alteración de
la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de
origen central. Suele presentarse durante el día y la
noche, pero puede hacerlo exclusivamente durante el
sueño con la aparición de apneas centrales por
pérdida del automatismo de que gozan las funciones
vitales como la respiración (síndrome de la
Ondina).
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