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Diagnóstico diferencial de los síndromes repiratorios 1 (página 6)

Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7


  • 8. Trastornos musculares: Distrofia muscular.

  • 9. Apnea del sueño: Obesidad masiva y Enfermedad crónica de la montaña.

DIAGNÓSTICO

La determinación de gases en sangre (PaO2, PaCO2 y pH) es el instrumento fundamental para diagnosticar y determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria. En muchos casos hay que repetir esta determinación gasométrica con frecuencia para valorar la mejora o el deterioro de la misma.

La función neuromuscular se valora observando el patrón ventilatorio y determinando la capacidad vital, el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la presión inspiratoria máxima. Resulta de especial utilidad el cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente, ya que >100 respiraciones/min/l indican una debilidad o fatiga graves. La intensidad de las excursiones ventilatorias se valoran de forma más práctica determinando los signos de distrés en el paciente (frecuencia respiratoria >30/min; uso enérgico de los músculos ventilatorios accesorios; movimiento paradójico del abdomen) y valorando la PaCO2 en relación con las necesidades de ventilación minuto espiradas (V.e). Por ejemplo, para PaCO2 elevadas (>45 mm Hg) y V.e y frecuencia respiratoria bajos, puede estar suprimida la excursión ventilatoria o alterada la mecánica pulmonar, aunque la presencia de agitación o distrés habla en contra de esta última.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Según la Radiografía de tórax, se puede identificar cuatro patrones básicos:

1.- Pulmones claros: Bronocespasmo, EPOC agudizada, Tromboembolismo, Shunt agudo izquierda a derecha, Microatelectasias

2.- Opacidad localizadas: Neumonias, Atelectasia, Infarto pulmonar, Aspiraciones, Hemorragias localizadas.

3.- Opacidades difusas: EAP, Distréss agudo, Inhalación de tóxicos, Broncoaspiración, embolismo graso, Embolismo amniótico, contusión pulmonar.

4.- Afección extrapulmonar: Derrame pleural, Tórax batiente, Rotura diafrágmatica, Hemorragias

Es importante excluir un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda y cuando exista hipercapnia, que esta no se deba a una compensación de una alcalosis metabólica.

1.6.- SÍNDROMES DE DISTRÉS RESPIRATORIO 1.6.1.- SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

Es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar. Este síndrome se desarrolla aproximadamente en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada. Aunque se denomina "del adulto", este síndrome también puede afectar a los niños.

Otra forma más sencilla de definirlo seria como: Insuficiencia respiratoria causada por diversas lesiones pulmonares agudas, que se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, dificultad respiratoria (distrés) e hipoxemia.

FACTORES DE RIESGO

Grupo I: Injuria pulmonar directa

1. Broncoaspiración

2. Infección pulmonar difusa

3. Ahogamiento incompleto

4. Inhalación de tóxicos

5. Contusión pulmonar

6. Tóxicos inhalados (oxígeno, corrosivos químicos)

Grupo II: Injuria pulmonar indirecta

1. Sepsis generalizada

2. Traumatismo no torácico severo, indicado por:

a) Descripción clínica

b) Sistemas de evaluación pronóstico como el Índice de Severidad de la Injuria (ISS) o APACHE II/III

c) Sistemas de medición de tratamientos intervencionistas (TISS)

3. Transfusión masiva por resucitación de emergencia

4. Circulación extracorpórea

5. Trastornos metabólicos: pancreatitis, insuficiencia renal, cetoacidosis diabética

6. Trastornos hematológicos: coagulación intravascular diseminada, bypass cardiovascular.

Cuadro clínico:

Antecedentes de enfermedad o lesión aguda que daña directa o indirectamente los pulmones, en especial sepsis, traumatismos, shock prolongado o profundo, embolias grasas, transfusiones masivas, entre otras. De 12-24 ó 72 h después de la lesión o enfermedad inicial, o de 5-10 días luego del comienzo de una infección, aparecen las manifestaciones de una insuficiencia respiratoria aguda, dada por: disnea; taquipnea; hiperventilación; espiración ruidosa; tiraje intercostal y supraesternal; disminución de la distensibilidad pulmonar; cianosis; petequias conjuntivales y axilares, en la embolia grasa; pueden auscultarse o no estertores; alteraciones del SNC; puede haber signos clínicos de shock. En la radiografía de tórax puede apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral.

Tiene cinco elementos fundamentales:

1.- Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario2.- Disminución progresiva de la compliance pulmonar3.- Infiltrado difuso pulmonar con expresión radiológica4.- Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva5.- Antecedentes causales

DIAGNÓSTICO (Criterios de Petty)

A. Encuadre clínico

1. Evento grave: pulmonar, no pulmonar

2. Excluir:

a) Enfermedad pulmonar crónica

b) Anormalidades cardíacas izquierdas

3. Dificultad respiratoria clínica

B. Radiografía de tórax Infiltrado pulmonar difuso, inicialmente intersticial y luego alveolar

C. Fisiología

1. PaO2 < 50 mmHg con FiO2 > 0,6

2. Compliance total < 50 ml/cm

3. Aumento de la fracción de shunt y espacio muerto

D. Patología

1. Pulmón pesado, más de 1 000 g

2. Atelectasias congestivas

3. Membranas hialinas

4. Fibrosis

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

  • 1. Infecciosas (según algunos autores el principal factor de riesgo médico es la sepsis):Síndrome de sepsis (infección con complicaciones sistémicas, como hipotensión, acidosis metabólica, o ambas), Neumonía/bronconeumonía, tuberculosis.

  • 2. Traumatismos graves, pulmonares y extrapulmonares: embolia grasa, contusión pulmonar, no torácico, desviación cardiopulmonar.

  • 3. Aspiración de líquidos: jugo gástrico, hidrocarburos, agua dulce y salada (síndrome de ahogamiento incompleto).

  • 4. Sobredosis de drogas y fármacos: heroína y otros opiáceos, salicilatos, barbitúricos, propoxifeno.

  • 5. Toxinas inhaladas: altas dosis de oxigeno, humo, corrosivo químicos (NO2, CL2, NH3, fosgeno).

  • 6. Ingestión de tóxicos: paraquat, plaguenil.

  • 7. Trastornos metabólicos: pancreatitis, uremia, diabetes mellitus.

  • 8. Sistema nervioso central: traumatismo, anoxia, convulsiones, hipertensión intracraneal.

  • 9. Alteraciones hematológicas: Coagulación intravascular disenminada (CID), transfusión sanguínea masiva, reacciones de leucoaglutinación.

  • 10. Otros: Quemaduras corporales, choque, eclampsia, poscardioversión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existe un grupo de enfermedades parenquimatosas difusas, no infecciosas, del pulmón, que en general se presentan de modo agudo y reúnen todos los criterios clínicos, fisiológicos y radiográficos del SDRA. Algunas de estas patologías presentan características distintivas en el lavado broncoalveolar (LBA) y o hallazgos histológicos específicos. Schwarz y Albert han reunido este conjunto de patologías bajo el común denominador de "Imitadores del SDRA"

IMITADORES DEL SDRA.

  • Neumonía intersticial aguda: Daño alveolar difuso organizado. Idiopática, enfermedades vasculares del colágeno, drogas citotóxicas, infecciones. Neutrofilia (>10%). Síndrome de Haman-Rich: injuria pulmonar rara y fulminante en individuos previamente sanos. Etiología desconocida. Comienzo abrupto, como prodromos presentan un síndrome Febril los 7-14 dias previos. Diagnóstico por biopsia pulmonar que evidencia daño alveolar difuso. Tratamiento de soporte. Alta mortalidad

  • Neumonía eosinofílica aguda: Infiltrados eosinofílicos y daño alveolar difuso. Idiopático, drogas. Eosinofilia (>25%). Progresa en varios días. Recuperación completa. Rara las recaidas.

  • Bronquiolitis obliterantes: Neumonía organizante. Idiopática, enfermedad vascular del colágeno, drogas, radiación, infecciones. Neutrofilia, en ocasiones linfocitosis (<25%), eosinofilia (<25%)

  • Hemorragia alveolar difusa: Capilaritis pulmonar, hemorragia, daño alveolar difuso. Vasculitis, enfermedades del colágeno, coagulopatías, infecciones difusas. Hematíes, macrófagos cargados de hemosiderina.

  • Neumonitis aguda por hipersensibilidad: Neumonitis granulomatosa y celular con daño alveolar difuso. Antígenos ambientales. Linfocitosis (>25%) y en ocasiones neutrofilia (<10%)

OTRAS ENFERMEDADES:

  • Edema pulmonar cardiogénico.

  • Edema pulmonar nuerogénico: por neurocirugías, TEC, sangrados subaracnoideos o intraparenquimatosos, convulsiones. La mayoría de los casos resuelve en 48 a 72 horas.

  • Edema pulmonar por reperfusión: por obstrucciones tromboembolicas removidas, puede aparecer hasta 72 hs posteriores a la cirugía. Severidad variable

  • Edema pulmonar por reexpansión: luego de neumotórax, refección de tumor endobronquial, o derrame pleural con evacuaciones mayores a 1.5 litros.

  • Edema pulmonar de las alturas: ascenso rápido a alturas de 3600-3900 metros.

  • Embolismo pulmonar.

  • Infiltrados por leucemia, linfoma, o linfangitis carcinomatosa por tumores solidos.

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1.6.2.- DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIEN NACIDO

Síndromes de dificultad o distrés respiratorio del recién nacido que habitualmente se inicia en las primeras horas de vida, caracterizado por síntomas tales como taquipnea, aleteo nasal, cianosis, quejido y retracción subcostal.

En la última década, los avances terapéuticos  (surfactante, nuevas modalidades de ventiloterapia, tratamiento fetal), han producido un descenso importante en la mortalidad, si bien no en la morbilidad, ya que ésta depende, por una parte, del desarrollo pulmonar, que en el recién nacido (sobre todo en el prematuro) es anatómica y funcionalmente incompleto y por otra, de los importantes cambios que deben producirse en el momento del nacimiento para pasar de la respiración placentaria al intercambio gaseoso pulmonar, que se ven influenciados por muchos factores como nacimiento prematuro, asfixia perinatal, cesárea y fármacos sedantes administrados a la madre, entre otros.

CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA 

La dificultad respiratoria en el neonato puede tener una etiología propiamente respiratoria u obedecer a causas extrarrespiratorias; de ahí la clasificación siguiente.

I.- Causas respiratorias

1.-Frecuentes

  • ­ Enfermedad de la membrana hialina

  • ­ Síndrome de aspiración de meconio

  • ­ Taquipnea transitoria

  • ­  Hipertensión pulmonar.

2.- Poco frecuentes

  • ­  Bronconeumonía

  • ­  Hemorragia pulmonar

  • ­  Bloqueos aéreos

  • ­ Displasia broncopulmonar (D.B.P)

3.- Raras

  • ­  Atresia de coanas

  • ­  Lesión que ocupa espacio (hernia diafragmática)

  • ­ Enfisema lobar congénito

II.- Causas extrarespiratorias

1.- Cardiovasculares

  • ­  Cardiopatías congénitas.

  • ­  Insuficiencia cardiaca

  • ­  Miocarditis

2.- Metabólicas

  • ­  Acidosis metabólica

  • ­  Hipoglicemia

  • ­  Enfriamiento

3.- Neurológicas

  • ­  Hemorragias

  • ­  Edema

  • ­  Hipoxia

  • ­  Inmadurez

  • ­  Drogas

4.- Hematológicas

  • ­  Pérdida aguda de sangre con marcado descenso de la Hb

  • ­  Policitemia

  • ­  Hipovolemia

  • ­  Transfusión de gemelo a gemelo

Descripción de las principales causas de dificultad respiratoria en el recién nacido

1.6.2.1- ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (E.M.H), SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO TIPO I

Se caracteriza por el desarrollo de una dificultad respiratoria grave originada por encontrarse comprometida la producción y liberación del surfactante en el interior de los alvéolos pulmonares de recién nacidos pretérminos.

Es la causa de muerte más frecuente en recién nacidos pretérminos. Esta enfermedad afecta fundamentalmente a los pretérminos y la incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. Afecta aproximadamente al 60-80 % de los neonatos de menos de 28 semanas de gestación y entre un 15-30 % de los que tienen entre 32 y 36 semanas; es rara en recién nacidos a término.

El principal factor de riesgo es la prematuridad y además el nacimiento por cesárea, parto precipitado, síndrome de enfriamiento, diabetes, hemorragia materna, asfixia perinatal, en el 2do gemelar y en la compatibilidad al factor Rh.

Cuadro Clínico 

Se caracteriza por presentar manifestaciones respiratorias inmediatamente después del nacimiento o en las primeras 6 horas de vida con los siguientes síntomas y signos clínicos:

  • ­ Test de Apgar normal o bajo

  • ­ Test de Silverman-Andersen mayor de 3 puntos, el cual va en aumento.

  • ­ Tórax estrecho

  • ­ Taquipnea

  • ­ Aleteo nasal

  • ­ Tiraje subcostal e intercostal

  • ­ Retracción esternal

  • ­ Quejido espiratorio

  • ­ Disociación tóraco-abdominal

  • ­ Cianosis importante y progresiva.

  • ­ Episodios de apnea por hipoxemia, insuficiencia respiratoria, inestabilidad térmica o sepsis.

  • ­ Ruidos respiratorios disminuidos.

  • ­ Estertores finos en la inspiración profunda en bases pulmonares

  • ­ Edemas.

  • ­ Ileo paralítico

  • ­ Oliguria

  • ­ Si empeora clínicamente se observa más cianosis y palidez, el quejido espiratorio disminuye o desaparece, disminuye la frecuencia respiratoria y el puntaje de Silverman-Andersen, el neonato se agota y presenta apnea que es signo de mal pronóstico.

Esta entidad presenta elevada morbilidad y mortalidad la cual varía en los diferentes servicios y en cada país. La evolución puede ser satisfactoria con un nivel máximo de síntomas y signos de 3 días mejorando posteriormente de forma gradual o por el contrario puede el cuadro clínico intensificarse hasta llevarlo a la muerte entre el 2do y el 7mo día secundario a bloqueos aéreos, hemorragias intraventriculares, grave hipoxemia o sepsis bacteriana.

La muerte puede presentarse también después de varias semanas o meses por una displasia broncopulmonar en niños tratados con ventilación mecánica.

Diagnóstico

El diagnóstico de SDR en un RN ?37 sem de gestación es raro y debe hacer sospechar una diabetes mellitus materna no diagnosticada o un error diagnóstico. El diagnóstico se establece a partir de la historia clínica (p. ej., parto prematuro, diabetes materna, valoración de la madurez pulmonar fetal), la exploración clínica (sufrimiento respiratorio, cianosis) y estudios analíticos. Los gases en sangre arterial revelan grados variables de hipoxemia e hipercarbia. La radiografía de tórax muestra atelectasia difusa (descrita clásicamente como con aspecto de vidrio esmerilado con broncograma aéreo visible) y permite establecer una correlación aproximada con la gravedad clínica del enfermo.

1.6.2.2.- SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)

Es un cuadro de dificultad respiratoria motivado por obstrucción de la vía aérea por el líquido amniótico meconial.

El meconio es una sustancia parda viscosa compuesta de moco proveniente de la bilis, restos epiteliales, vernix caseoso y lanugo que evacua el intestino del recién nacido, el cual está libre de bacterias.

Es uno de los S.D.R más comunes que afectan al recién nacido y se asocia con un incremento de la morbilidad y mortalidad perinatal, es por esto que la presencia de un líquido amniótico teñido de meconio pone en alerta tanto al obstetra como al pediatra y hace poner las fuerzas en tensión para el recibimiento de un neonato potencialmente asfíctico con probable aspiración de meconio.

Factores predisponentes

1.- Intercambio placentario alterado

  • Desprendimiento prematuro de placenta

  • Placenta previa

  • Prolapso o nudo del cordón umbilical

2.- Flujo materno o placenta alterada

  • Hipotensión e hipertensión arterial

  • Contracciones uterinas anormales

3.- Saturación arterial del oxígeno materno alterado

  • Hipoventilación

  • Hipoxia materna

  • Enfermedad cardiopulmonar (Hipertensión arterial, asma bronquial, anemia).

  • Post madurez

  • Restricción del crecimiento intrauterino

  • Prueba obstétrica de bienestar fetal alterada.

Aunque aún no se conocen completamente los estímulos fisiopatológicos que en el feto gobiernan la liberación de meconio, éste fenómeno no se observa antes de las 34 semanas de edad gestacional y su presencia se ha considerado como posible signo de sufrimiento fetal por hipoxia. Muchos recién nacidos con líquido amniótico meconial no tienen signos de aspiración, es probable que algún breve período de asfixia haya inducido a la liberación de meconio antes del parto.

Cuadro Clínico 

La intensidad estará en dependencia de la cantidad y la viscosidad del meconio aspirado, observándose:

  • ­ Piel, cordón umbilical y uñas teñidos de meconio, cuya tinción puede ser de color amarillo, si se trata de un sufrimiento fetal crónico como en los pequeños para su edad gestacional o en los recién nacidos posmaduros, o de color verde si se tratara de un sufrimiento fetal agudo como en los partos distócicos, compresiones del cordón umbilical etc.

  • ­ Los recién nacidos suelen nacer con puntaje de Apgar bajo.

  • ­ El cuadro clínico inicial puede estar dominado por la depresión neurológica secundario a la injuria hipóxica la cual puede ser grave con manifestaciones clínicas de encefalopatía hipóxica isquémica y además manifestaciones respiratorias por el paso del meconio y la obstrucción mecánica secundaria.

  • ­ Los síntomas y signos respiratorios dependen de la gravedad de la obstrucción de las vías aéreas, es por esto que en la aspiración masiva pueden no iniciar incursiones respiratorias después del nacimiento, lo cual asociado a la grave hipoxemia hace que puedan presentar un estado de muerte aparente y si la obstrucción de las vías aéreas no es tan masiva, breve tiempo después de nacido manifiestan dificultad respiratoria dada por:

  • ­ Cianosis pálida en los pacientes más graves o cianosis distal la cual generalmente puede mejorar evolutivamente.

  • ­ Aleteo nasal.

  • ­ Tiraje inter y subcostal.

  • ­ Taquipnea

  • ­ Disociación toraco-abdominal.

  • ­ Aumento del diámetro antero-posterior del tórax.

  • ­ Estertores húmedos.

  • ­ Test de Silverman-Andersen: Menor de 5 puntos

La evolución del síndrome de aspiración de meconio (S.A.M) en sus formas ligera y moderada es favorable y en la aspiración masiva el pronóstico es reservado. Esta entidad puede verse complicada en su evolución por la infección respiratoria, por la hipertensión pulmonar y el bloqueo aéreo, además de las complicaciones en los diferentes órganos y sistemas que la hipoxia ha producido.

Etiologia

El paso de meconio al fluído amniótico se da entre el 8-29 % de los partos el líquido amniótico está teñido de meconio, pero no siempre ocurre la aspiración. Es más común en los nacimientos fuera de fechas, insuficiencia placentaria, hipertensión materna, preeclampsia, oligohidramnios y el uso indebido de drogas, especialmente de tabaco y la cocaína. Frecuentemente, el sufrimiento fetal durante el parto provoca contracciones intestinales, así como la relajación del esfínter anal, lo cual facilita que el meconio pueda contaminar el líquido amniótico. Éste último normalmente es claro, pero se vuelve verduzco en presencia de meconio.

1.6.2.3.- TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN O SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO TIPO II

Es un cuadro de dificultad respiratoria motivado por trastornos en la reabsorción del líquido pulmonar fetal, lo que da lugar a un descenso en la distensibilidad pulmonar y del volumen corriente y a un aumento del espacio muerto.

Cuadro Clínico:

Se observa:

  • ­ Apgar vigoroso al nacimiento.

  • ­ Aparición precoz de taquipnea la cual puede alcanzar frecuencias respiratorias superiores a 100 en un minuto.

  • ­ Coloración rosada o ligera cianosis distal que desaparece con bajas concentraciones de oxigeno y que contrasta con la taquipnea acentuada.

  • ­ Disociación tóraco-abdominal leve

  • ­ Puede existir aleteo nasal ligero

  • ­ Ha sido descrita la presencia de quejido espiratorio, pero en nuestra práctica diaria solo hemos observado llanto quejumbroso.

  • ­ La auscultación pulmonar suele ser normal.

  • ­ El test de Silverman-Andersen es de 0 a 2 puntos.

Etiologia. Se observa con mayor frecuencia en:

1.- Nacimientos por cesárea

2.- Prolongada administración de líquidos hipotónicos en la madre

3.- Recién nacidos pretérminos

4.- Recién nacidos hijos de madre diabética 

La evolución de esta afección es satisfactoria y su duración es variable, de 12 a 72 horas, aunque en un elevado número de recién nacidos desaparece en el primer día de vida. En el recién nacido pretérmino el cuadro clínico puede ser más grave, con frecuencia nos hace pensar en una enfermedad de membrana hialina, pero la evolución favorable nos puede ayudar en el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

El SDR debe diferenciarse de la neumonía por estreptococos del grupo B de comienzo precoz y de la sepsis, con las que puede tener grandes similitudes clínicas y radiológicas. La neumonía por estreptococos del grupo B es muy difícil de descartar por completo, por lo que en general suele iniciarse la administración de antibióticos a la espera de los resultados analíticos.

1.7.- SINDROMES DE BRONCOASPIRACION

La aspiración hace referencia al pasaje de material extraño al pulmón conjuntamente con la corriente de aire, y constituye un grupo de entidades con cuadros clínicos variables, que requieren a su vez distintas conductas terapéuticas.

Existen dos síndromes distintos asociados con la broncoaspiración.

Aspiración de material sólido y la subsecuente obstrucción de la vía aérea. El paciente puede morir por asfixia o presentar una atelectasia pulmonar.

Aspiración de contenido ácido del estómago (neumonitis por aspiración) y simula una reacción asmatiforme.

Como consecuencia de cualquiera de los cuadros precedentes, se puede producir una infección del parénquima pulmonar, y ello se referirá como neumonía por aspiración.

FACTORES DE RIESGO DE BRONCOASPIRACIÓN

  • Nivel alterado de conciencia (disfagia): Ingesta de alcohol, Accidente cerebrovascular, Infecciones del SNC, Tumores del SNC, Sobredosis de drogas, Anestesia general, Traumatismo de cráneo, Hipoxia y Trastornos metabólicos o electrolíticos.

  • Enfermedades gastrointestinales: Esofagitis (infecciosa, radiante), Disfuncion gástrica farmacológica u orgánica, Hemorragia digestiva, Hernia hiatal, Obstrucción intestinal o ileo, Megaesófago, Esclerodermia y Fístula traqueoesofágica.

  • Enfermedades neuromusculares: Esclerosis lateral amiotrófica, Botulismo, Guillain-Barré, Esclerosis múltiple, Distrofia muscular, Miastenia gravis, Polimiositis, Parálisis de nervios craneales y Parálisis de cuerdas vocales

  • Factores mecánicos: Tubos endotraqueales y traqueostomía, Aspiración de cuerpos extraños, Sonda nasogástrica y nutrición enteral y Tumores de la vía aérea superior.

  • Varios:Deterioro inmunológico: diabetes, Insuficiencia cardíaca, EPOC, Insuficiencia renal, Obesidad, Posición supina y Embarazo

1.7.1.- ASPIRACIÓN DE MATERIALES SÓLIDOS

La aspiración de cuerpos sólidos se ha descrito sobre todo en niños, constituyendo la causa principal de muerte accidental en el hogar en niños menores de un año. Alimentos mal masticados u objetos inertes pueden ser aspirados con facilidad, en particular cuando el niño corre o habla. Otro grupo poblacional en riesgo son los ancianos con mala dentadura, alcanzando el pico de incidencia en la séptima década. En estos casos, el material más frecuentemente aspirado es el alimento inadecuadamente masticado. Durante los traumatismos faciales y en los intentos de intubación dificultosos, es posible la aspiración de piezas dentales.

Los síntomas iniciales de la aspiración de material sólido dependen del tamaño de las partículas. Los objetos grandes generalmente se enclavan en la laringe o en la tráquea. La dificultad respiratoria comienza bruscamente, con afonía, cianosis, pérdida de conciencia y paro cardíaco si el objeto no se logra expulsar con rapidez.

La aspiración de material con partículas de pequeño tamaño se inicia con un episodio de tos, y a medida que el mismo desciende en el árbol respiratorio va produciendo una irritación bronquial que se hace evidente por disnea, dolor torácico, fiebre, náuseas y vómitos. Con frecuencia aparece broncoespasmo con roncus y sibilancias. Si el cuerpo extraño se enclava en un bronquio fuente, es habitual que exista tos con sibilancias localizadas.

La radiografía de tórax con frecuencia contribuye al diagnóstico, en particular si el material aspirado es radiopaco. En general se afectan los lóbulos inferiores, con más frecuencia del lado derecho. La radiografía en espiración forzada puede mostrar un atrapamiento aéreo en el lado afectado con desviación contralateral del mediastino. La tomografía de tórax puede ser útil en casos difíciles.

1.7.2.- ASPIRACIÓN DE JUGO GÁSTRICO

Ciertos fluidos son tóxicos para el aparato respiratorio y pueden iniciar una reacción inflamatoria que es independiente de la infección bacteriana. Como ejemplos se citan los ácidos, grasas minerales, aceites minerales, alcohol e hidrocarburos. De estos, el jugo gástrico es el más frecuentemente encontrado, por lo que se hará especial referencia al mismo.

La aspiración de contenido gástrico ha sido ampliamente estudiada, habiendo sido dividida en cuatro categorías: a) Líquido ácido; b) Líquido no ácido; c) Restos alimenticios no ácidos; y d) Partículas alimenticias ácidas.

La aspiración de líquido ácido (Síndrome de Mendelson), es una neumonitis química. La contribución relativa de la acidez gástrica y del volumen gástrico como factores en la probabilidad de aspiración y/o daño pulmonar no es enteramente clara. Muchos investigadores utilizan umbrales de pH gástrico < 2,5 y o volúmenes > 0,4 ml/kg de peso corporal, debido a que estos en general resultan en lesión pulmonar. En la actualidad se admite que el volumen de líquido aspirado es menos importante que el tipo de líquido.

Cuadro clínico.

La aspiración de grandes cantidades de jugo gástrico ácido produce un cuadro clínico dramático que incluye la presencia de contenido gástrico en la orofaringe, broncoespasmo, tos, cianosis, fiebre, hipoxemia, edema pulmonar, hipotensión y progresión rápida a un Síndrome de dificultad respiratoria aguda y muerte.

Se han reconocido tres formas clínicas luego de la aspiración:

  • Una rápida progresión a la muerte (12%), característicamente dentro de las primeras 24 horas;

  • Mejoría clínica y radiográfica rápida (62%), habitualmente en varios días; y

  • Estabilización o mejoría inicial, seguida por deterioro con nuevos infiltrados pulmonares o agravación de los existentes (26%), asociado con la presencia de patógenos en el esputo y una evolución fatal en más del 60%. Esta última forma fue interpretada como indicativa de una neumonía bacteriana nosocomial sobreimpuesta a una neumonía química.

Presentación clínica de la broncoaspiración.

1.- Obstrucción mecánica por el aspirado (comienzo inmediato). Disnea, taquipnea, en ocasiones cianosis. Retracción de la pared torácica, respiración forzada. Evidencia de aspiración gástrica en la orofaringe. En la radiografía de tórax: infiltrados tempranos, pérdida de volumen pulmonar

2.- Respuesta a la lesión química (primeras horas). Disnea continúa, aumento en la producción de esputo. Roncus y sibilancias en el sitio involucrado. Evidencia radiográfica de infiltrado focal progresivo

3.- Respuesta a la reacción inflamatoria (1-3 días). Aumento de los síntomas, disnea, taquicardia, hipovolemia. Roncus y sibilancias más difusos. Evidencia radiográfica de consolidación en curso

4.- Respuesta a la infección nosocomial (varios días a semanas). Similar a cualquier forma de infección sobreimpuesta a una injuria pulmonar aguda

Etiología.

Este síndrome se produce en pacientes que tienen un disturbio marcado de la conciencia tal como el que resulta de la sobredosis de drogas, convulsiones, o accidentes cerebrovasculares masivos, o por el empleo de anestesia. Se ha demostrado que el riesgo de aspiración aumenta con el grado de deterioro de conciencia, tal como se puede evaluar con la escala de coma de Glasgow.

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

El término neumonía por aspiración hace referencia al proceso infeccioso que se desarrolla como consecuencia de la aspiración de material contaminado a la vía aérea.

Se distinguen tres entidades clínicas distintas asociadas con la aspiración de material contaminado al pulmón, a saber:

1.- Aspiración de material orofaríngeo contaminado. Esta enfermedad, que puede manifestarse por una neumonía necrotizante, un absceso pulmonar o un empiema, es primariamente una infección supurativa resultante del pasaje de un inóculo con alta densidad bacteriana de la orofaringe hacia el tracto respiratorio inferior en un huésped susceptible. La preexistencia de una enfermedad gingivodental predispone a este tipo de infección, asociada con otras condiciones conocidas por incrementar la densidad y patogenicidad de la flora orofaríngea. La bacteriología de la infección pulmonar refleja la flora del sitio de origen, la orofaringe. En la neumonía adquirida en la comunidad de este tipo, los organismos anaerobios juegan un rol importante. Las alteraciones en la flora faríngea en los pacientes hospitalizados explican el diferente perfil bacteriológico de las infecciones nosocomiales, que más frecuentemente son producidas por organismos aerobios Gram negativos y Staphylococcus aureus.

2.- Neumonía secundaria a la aspiración de jugo gástrico. Aunque las secreciones orofaríngeas pueden entrar al pulmón durante la aspiración de jugo gástrico, la infección rara vez ocurre en este momento. Parecería ser que la dilución de las bacterias por el material gástrico disminuye su concentración a un nivel muy bajo como para producir neumonía. En la forma típica, el paciente se estabiliza o aun mejora luego de la aspiración inicial, pero después se deteriora con nuevos o crecientes infiltrados radiológicos, fiebre y leucocitosis, y aparición de esputo purulento. Aun utilizando métodos diagnósticos invasivos, puede ser difícil establecer la presencia de una infección y distinguir la lesión infecciosa de la no infecciosa.

3.- Aspiración en el paciente crítico, en particular en asistencia respiratoria mecánica. Los pacientes críticos presentan un riesgo aumentado de aspiración y de neumonía por aspiración. Una serie de factores pueden aumentar el riesgo de aspiración en estos pacientes, incluyendo la posición supina, presencia de gastroparesis e intubación nasogástrica. El reflujo gastroesofágico se produce en los pacientes críticos aun en ausencia de sonda nasogástrica y alimentación enteral. Se ha descrito la presencia de un trastorno de la motilidad gastrointestinal importante, variando entre un retardo moderado en el vaciamiento gástrico y una marcada gastroparesis, en condiciones tales como quemaduras, sepsis, trauma, cirugía y shock.

Cuadro clínico.

En pacientes con neumonía por aspiración, a diferencia de aquellos con neumonitis por aspiración, el episodio de aspiración generalmente pasa desapercibido. El diagnóstico puede ser inferido cuando un paciente en riesgo de aspiración presenta evidencia radiográfica de un infiltrado en un segmento broncopulmonar característico. En pacientes cuya aspiración se produce en posición recumbente, los sitios más comunes de compromiso son los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos apicales de los lóbulos inferiores, mientras que en pacientes cuya aspiración se produce de pie o en posición semirecumbente, son habitualmente afectados los segmentos basales de los lóbulos inferiores. El curso habitual es el de un proceso neumónico agudo, con hallazgos similares a los de la neumonía adquirida en la comunidad. Sin tratamiento, sin embargo, estos pacientes tienen una alta incidencia de cavitación y formación de abscesos en el pulmón. Luego de la cavitación, se evidencia la presencia de esputo pútrido en el 50% de los pacientes. La hemoptisis también es frecuente. El cuadro clínico se completa con los signos de un proceso neumónico agudo: fiebre, mal estado general, tos seca, y frecuentemente, dolor pleurítico, pero con un comienzo insidioso. La severidad de la enfermedad varía considerablemente. Los pacientes con absceso instalado, en general, se encuentran moderada o severamente comprometidos.

Diagnóstico.

Es sencillo cuando se constata la broncoaspiración, en un paciente que tiene una radiografía de tórax previamente normal y subsecuentemente desarrolla una neumonía en una relación temporal con el evento aspirativo. Desgraciadamente, esta secuencia simple no es la habitual. Los siguientes elementos son importantes para el diagnóstico: demostración de broncoaspiración o presencia de predisposición para ello, enfermedad en los segmentos dependientes, formación de cavitación o empiema, esputo pútrido, enfermedad periodontal o gingivitis, y aislamiento de gérmenes característicos en el material obtenido por una técnica confiable.

Etiología.

La microbiología de la aspiración depende del tipo de la misma. En un estudio en pacientes institucionalizados con neumonía por aspiración severa, los bacilos entéricos Gram negativos fueron los más frecuentes (49%), seguidos por bacterias anaerobias (16%) y Staphylococcus aureus (12%). Los gérmenes anaerobios más frecuentemente encontrados fueron Prevotella y Fusobacterium sp. Los bacilos aerobios fueron recuperados en asociación con anaerobios en el 55% de los casos. La bacteriología de la neumonía por aspiración en estos casos parece representar los microorganismos aerobios que colonizan la placa dental o la cavidad orofaríngea en el momento de la aspiración.

Las bacterias aerobias se pueden encontrar como patógenos primarios en aproximadamente el 10% de los casos, o asociados a los anaerobios (40% de casos) e incluyen Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Enterobactercloacae y P. aeruginosa.

En los pacientes con neumonía desarrollada en los primeros días del ingreso a terapia intensiva, los gérmenes habituales son Streptococcus pneumoniae, S. aureus, E. coli, Haemophilus influenzae y Streptococcus viridans, solos o en combinación.

En los pacientes que adquieren la infección luego de varios días de hospitalización, en particular si están en asistencia respiratoria, los gérmenes son hospitalarios: E. aureus, Serratiamarcescens, K. pneumoniae, E. cloacae, P. aeruginosa. Estos datos deben ser tenidos en cuenta, ya que es claro que los pacientes graves tienen una bacteriología particular que se hace evidente cuando desarrollan infección pulmonar.

OTROS SÍNDROMES

1.8.- SÍNDROME HEMOPTOICO

Esta dado por el conjunto de síntomas y signos que acompañan a la presencia de hemoptisis, La hemoptisis incluye la expectoración de esputo hemóptico o de sangre fresca procedente del aparato respiratorio, más concretamente de la zona subglótica.

Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas pueden estar en dependencia, de las afecciones subyacentes previas o concomitantes, causantes o predisponentes.

La intensidad del sangramiento permite clasificar la hemoptisis en:

1. Pequeña. Los esputos están teñidos de sangre o con estrías y son expulsados con la tos.

2. Mediana. Es la más común. La expulsión a golpes de tos de sangre roja, espumosa, cuya cantidad oscila entre 100 y 120 ml, es seguida en los días sucesivos por esputos teñidos de sangre oscura o negruzca.

3. Grande. Es la expulsión de sangre rutilante, a boca llena. Su gravedad está condicionada:

a) Por el volumen de la hemorragia (entre 200 y 600 ml), pues una pérdida abundante de sangre puede ser fulminante y ocasionar la muerte en pocos instantes, más que por hipovolemia aguda, porque el enfermo "se ahoga en su propia sangre". Cuando la pérdida sanguínea es igual o mayor a 600 ml en 24 horas, algunos la definen como hemoptisis masiva.

b) Por la repetición de sangramientos de menor cuantía, pero cuya reiteración puede conducir a una anemia aguda.

Diagnostico etiologico:

1. Inflamatorios: Tuberculosis pulmonar y otras micobacterias. Bronquiectasia. Neumonías (bacteriana, viral, por Klebsiella, etcétera. Absceso y gangrena pulmonares. Bronquitis aguda y crónica. Micosis pulmonares (histoplasmosis, coccidiodomicosis, aspergilosis, etcétera). Espiroquetosis pulmonar. Infecciones parasitarias (ascaridiasis, enfermedad hidatídica, etcétera).

2. Neoplásicos: Primarios: Laringe, Tráquea, Pulmones y Mediastino. Secundarios: metástasis pulmonares (excepcional).

3. Vasculares: Tromboembolismo con infarto pulmonar. Estenosis mitral. Aneurisma aórtico. Edema agudo pulmonar. Insuficiencia cardíaca congestiva. Cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar. Hipertensión pulmonar primaria. Aneurismas y fístulas arteriovenosas. Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Vasculitis (lupus eritematoso, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nudosa y síndrome de Goodpasture). Hemosiderosis pulmonar idiopática. Amiloidosis. Escorbuto. Agenesia de la arteria pulmonar. Estenosis de la arteria pulmonar. Enfermedad de Osler –Weber-Rendu. Síndrome de la vena cava superior. Embolia grasa.

4. Hematológicos: Púrpura trombocitopénica inmunológica. Hemofilia. Leucemia aguda. Agranulocitosis. Tratamiento anticoagulante. Trombocitopenia. Enfermedad linfoproliferativa. Coagulación intravascular diseminada.

5. Traumáticos. Contusiones y heridas broncopulmonares. Cuerpos extraños endobronquiales. A consecuencia de broncoscopia. Por toma de biopsia bronquial o pulmonar, transtoráctica o endobronquial. Aspiración transtraqueal.

6. Congénitas: Quistes bronquiales. Secuestros. Síndrome cimitarra.

7. Iatrogénicas: Postbiopsias: Biopsia transtorácica con aguja. Postpunciones. Postcatéter: por cateterismo de la arteria pulmonar y Cateterismo de Swan-Ganz. Postláser: Irradiación pulmonar. Hemoptisis facticia. Intubación endotraqueal

8. Otros: Adenoma bronquial. Endometriosis pulmonar. Broncolitiasis. Fibrosis quística. Enfermedad quística pulmonar. Neumoconiosis. Fístula broncovascular. Hemorragias alveolares. Sarcoidosis.

Aunque la hemoptisis puede aparecer como manifestación clínica o complicación de cualquiera de las afecciones mencionadas, no todas resultan de común observación. Por lo general la causan las bronquiectasias, el carcinoma broncógeno, la tuberculosis pulmonar, el tromboembolismo con infarto pulmonar y las neumonías, en particular por Klebsiella pneumoniae. Existe un reducido número de pacientes en los cuales no es posible determinar la causa del sangramiento, a pesar de la más acuciosa investigación. En estos casos se considera la hemoptisis como esencial o primaria.

Patrones radiológicos y causas de hemoptisis

  • Patrón Atelectasia: Tuberculosis, Carcinoma de pulmón, Adenoma bronquial, Bronquiectasias

  • Patrón Derrame pleural: Tuberculosis pulmonar, Carcinoma de pulmón, TEP, Neumonía.

  • Patrón Cavitación y quistes: Carcinoma de pulmón, Caverna secundaria a tuberculosis pulmonar, Absceso pulmonar, Neumonías cavitadas (estafilococos, Klebsiella, neumococo), Bullas infectadas, Bronquiectasias quiísticas, Cavidad con micetomas, Enfermedad de Wegener

  • Patrón alveolar

  • Localizado: Neumonía bacteriana, Tuberculosis pulmonar, TEP, Bronquiectasias

  • Difuso: Neumonía, Tuberculosis, Hemosiderosis secundaria, Hemosiderosis idiomática, Síndrome de Goodpasture, Pulmón urémico, Enfermedad de Wegener, Hemorragia pulmonar secundaria a enfermedad hematológica y a sobredosis de anticoagulantes.

  • Patrón Hilio patológico: Carcinoma de pulmón, TEP, Tuberculosis gangliobronquial

  • Patrón Nódulos y masas: Carcinoma de pulmón (periférico), Adenoma bronquial, Quiste hidatídico, Fístula arteriovenosa, Enfermedad de Wegener, Neumonía redonda

Diagnostico diferencial

Se establece fundamentalmente con varias afecciones extrarrespiratorias que pueden acompañarse de emisión de sangre por la boca, por lo que es necesario diferenciarlas de la hemoptisis: epistaxis, estomatorragias, várices de la orofaringe, rinofaringe y base de la lengua, y hematemesis.

  • En las tres primeras afecciones no existen las características propias de la hemoptisis ni manifestaciones respiratorias; el examen de la región suele evidenciar la lesión causal o el coágulo como restos de sangramiento local.

  • En la hematemesis hay el antecedente de síntomas digestivos, la sangre se expulsa con vómitos, no es espumosa, contiene residuos alimentarios, su reacción es ácida y es seguida de melena en los días ulteriores. Debe tenerse en cuenta que aun cuando el origen del sangramiento sea digestivo, en su salida al exterior la sangre puede desencadenar el reflejo tusígeno y acompañarse de tos, lo que confunde su diagnóstico. También en ocasiones la sangre procedente del sistema respiratorio puede deglutirse y vomitarse después, y simular una hematemesis, lo que hace aún más difícil su diferenciación.

  • Algunas veces se han podido observar psicópatas y simuladores, que producto de lesiones autoinfligidas en la cavidad bucal, expulsan una secreción salival sanguinolenta que aparenta una hemoptisis. Ésta, desde luego, nunca es profusa. La historia psicosocial y el examen físico ayudarán al diagnóstico.

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Diagnóstico diferencial según la localización

  • Laringe y faringe: Carcinoma, linfoma, ulceración tuberculosa

  • Tráquea y grandes bronquios: Broncolitiasis; bronquitis aguda grave; erosión por un aneurisma aórtico; erosión por un ganglio caseocalcificado; erosión por un tumor de los ganglios, del esófago o de otras estructuras mediastínicas; quiste broncógeno; telangiectasias; traumatismos; tumor primario benigno o maligno (carcinoma y adenoma)

  • Estructuras bronquiales de menor tamaño: Adenoma (carcinoide o cilindromatoso), bronquiectasias, bronquitis aguda, bronquitis crónica, carcinoma, secuetro pulmonar, traumatismo.

  • Parénquima pulmonar: Absceso, enfermedad granulomatosa activa (tuberculosa, fúngica, parasitaria, sifílitica), hemosiderosis idiopática, infarto, micetoma (aspergiloma) en una cavidad antigua, neumonia aguda, síndrome Goodpasture o sus variantes, traumatismo, tumor primario o metastático.

  • Corazón y vasos sanguíneos: aneurismo aórtico con fuga hacia el parénquima pulmonar, embolia/infarto pulmonar, estenosis mitral, hipertensión pulmonar izquierda, malformaciones fibrosantes con obstrucción de las venas pulmonares, mixoma auricular.

  • Diátesis hemorrágica: Coagulación intravscular diseminada, defectos de la coagulación congénitos diversos, déficit de factores dependientes de la vitamina K: protrombina (II), factor Stuar (X), factor VII, factor Christmas (IX), tratamiento anticoagulante, tratamiento fibrinolítico: urocinasa, estreptocinasa, trombocitopenia.

1.9.- SÍNDROME DE APNEAS DURANTE EL SUEÑO (SAHS) "Sleep apnea-hipopnea síndrome"

El SAHS se caracteriza por un cuadro de somnolencia, trastornos neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios secundarios a episodios de apnea e hipopnea repetidos durante el sueño, que provocan constantes desaturaciones de la oxihemoglobina y despertares transitorios que no permiten un sueño reparador.

El SAHS es el más frecuente de los trastornos respiratorios que se producen durante el sueño, ya que afecta a alrededor de un 4% de los adultos. Se ha llamado también Síndrome de Hipersommia y Respiración Periódica (SHRP), maldición de Ondina, y síndrome de Pickwick asociándolo a la obesidad. Actualmente se denomina OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome) en literatura anglosajona o Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el Sueño y sus siglas SAHS debido a que incluye una referencia específica a las hipopneas, las cuales se consideran de importancia creciente tanto en adultos como en niños; y, finalmente, estas siglas definen tanto la traducción española de "síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño" como a la anglosajona de "sleep apnea-hipopnea síndrome", lo que facilita su uso.

Habitualmente se trata de pacientes obesos con cuello ancho y corto, roncadores, antecedentes de hipertensión arterial y que aquejan somnolencia diurna. Aunque con menor frecuencia, el SAHS también puede ocurrir en sujetos sin sobrepeso, especialmente cuando existen anomalías craneofaciales como la retrognatia, o en niños, sobre todo cuando son portadores de amígdalas hipertróficas.

La apnea del sueño se define como el cese intermitente del flujo aéreo en la boca y la nariz o ambos durante el sueño, con una duración superior a 10 seg. La hipopnea consiste en la disminución del flujo aéreo en la boca y la nariz o ambos durante más de 10 seg y que se acompaña de desaturación de la oxihemoglobina con o sin despertar transitorio (arousal). La suma de episodios de apnea e hipopnea superior a 10 por hora se considera anómala.

Clasificación

a) Obstructivas, las más frecuentes, que se caracterizan por el cese o la disminución del flujo aéreo en la boca y/o la nariz a pesar de los movimientos respiratorios de la caja torácica que luchan contra una obstrucción situada en la región faríngea;

b) Centrales, en las que el cese o la disminución del flujo aéreo nasobucal se acompaña del cese o la disminución de la actividad de los músculos respiratorios debido a una reducción de la actividad de los centros respiratorios, y

c) Mixtas, en las que la apnea o hipopnea es inicialmente central y, luego, obstructiva.

Cuadro clínico:

Los síntomas más frecuentes de las apneas obstructivas son la somnolencia diurna y los ronquidos nocturnos. Habitualmente, en los casos floridos se asocian trastornos neuropsiquiátricos, como pérdida de memoria, irritabilidad, incapacidad de concentración y deterioro de la capacidad intelectual. A menudo, estos pacientes han sufrido múltiples accidentes de tráfico, tienen antecedentes de cardiopatía coronaria e hipertensión arterial, padecen impotencia y despertares con sensación de obstrucción de la vía aérea superior y el cónyuge relata con detalle los episodios apneicos durante la noche. La sintomatología nocturna y diurna se resume en la tabla

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Exploración física:

Muestra obesidad, cuello corto y, en algunos casos, retrognatia. La exploración otorrinolaringológica revela una faringe edematosa y pequeña y, en ocasiones, amígdalas hipertróficas e incluso obstrucción nasal. A veces la úvula es gigante y presenta petequias secundarias al traumatismo físico de las vibraciones que se producen durante la noche. La hipertensión arterial sistémica es un hecho frecuente. Los signos de insuficiencia cardiorrespiratoria, como cianosis, disnea o cor pulmonale, sólo aparecen en las formas de SAHS más avanzadas o cuando se asocian a enfermedades respiratorias, como EPOC. La laringoscopia indirecta permite valorar mejor las anomalías de la vía aérea superior.

Diagnóstico diferencial

Debe realizarse con las diversas entidades clínicas que causan somnolencia e insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueño que ocurren en otras enfermedades.

Respecto a la somnolencia debe establecerse con las siguientes entidades:

  • Síndrome de incremento de resistencia de la vía aérea superior. Entidad clínica de reciente descripción que agrupa a pacientes no obesos, con frecuentes anomalías craneofaciales tipo retrognatia y/o paladar ojival y que presentan, al igual que los sujetos con SAHS, ronquidos y somnolencia diurna. En estos casos la polisomnografía sólo muestra eventos respiratorios cuando se utilizan técnicas complejas como un balón esofágico para estimar el grado de efuerzo respiratorio o sistemas muy precisos para evaluar el flujo tales como un neumotacógrafo.

  • Síndrome hipoventilación-obesidad. Se trata de pacientes con obesidad mórbida que desarrollan hipoxemia e hipercapnia diurna (probablemente por trastornos de la quimiosensibilidad primaria o secundaria) con muy poca alteración en las pruebas funcionales respiratorias. En ocasiones se asocia al SAHS.

  • Hipoventilación alveolar central idiomática. Consiste en la alteración de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central. Suele presentarse durante el día y la noche, pero puede hacerlo exclusivamente durante el sueño con la aparición de apneas centrales por pérdida del automatismo de que gozan las funciones vitales como la respiración (síndrome de la Ondina).


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