Narcolepsia. Se caracteriza por la
somnolencia y la aparición de ataques de sueño
irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora. Se
asocian fenómenos de cataplejía o
pérdidas bruscas del tono muscular cuya
duración e intensidad son variables. Suelen asociarse
alucinaciones hipnagógicas al inicio del sueño
y parálisis corporal al inicio y/o final del
sueño. En general se presenta entre los 15 y los 25
años y se ha observado su asociación con el
antígeno de histocompatibilidad DR2. Para su
diagnóstico es imprescindible realizar una
polisomnografía y una serie de siestas (prueba de
latencia múltiple) que pongan de manifiesto la
tendencia a la hipersomnia y la pronta iniciación del
sueño en fase REM. Su tratamiento consiste en la
administración de derivados de las anfetaminas y la
programación de siestas periódicas.Síndrome de las piernas inquietas y
movimientos periódicos de las piernas. Consiste
en la aparición de movimientos bruscos de las piernas
(mioclonías) durante el sueño, con una
periodicidad regular. Además, durante el día
estos pacientes suelen presentar dolorimiento e inquietud en
las piernas en reposo que desaparecen al andar
(síndrome de las piernas inquietas). Estas
mioclonías originan, al igual que las apneas,
microdespertares que fragmentan y desestructuran el
sueño dando como resultado hipersomnia. El tratamiento
suele consistir en la administración de clonazepam o
L-dopa.Hipersomnia idiopática del SNC.
Consiste en la aparición de hipersomnia diurna que
resulta incapacitante. Al igual que la narcolepsia, por lo
general suele presentarse entre los 15 y los 25 años.
No se objetiva cataplejía, ni inicio del sueño
en fase REM, ni alteraciones estructurales del SNC que la
justifiquen.Síndromes psiquiátricos.
Específicamente la depresión, que puede cursar
con hipersomnia, desinterés e impotencia.
Otras enfermedades: El
hipotiroidismo, la uremia, la neurosarcoidosis o la
infección del SNC por el virus de la
inmunodeficiencia humana pueden ser causa de
hipersomnia.
El insomnio, que puede ser síntoma del SAHS, se
clasifica en seis grupos
fundamentales:
a) Enfermedades psicológicas (estrés,
ansiedad);
b) Enfermedades orgánicas (disnea
nocturna, dolor);
c) Fármacos (alcohol,
deprivación de sedantes);
d) Enfermedades propiamente del sueño
(SAHS, movimientos periódicos de las piernas);
e) Trastornos del ciclo sueño-vigilia
(desfase de sueño tras cruzar diferentes zonas horarias o
jet lag, síndrome del sueño atrasado,
síndrome del sueño adelantado), e
f) Idiopático.
Las parasomnias son entidades que se asocian a
fenómenos atípicos o anormales durante el
sueño, como sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas y
bruxismo. Algunos casos de SAHS pueden presentar síntomas
similares.
Respecto a los trastornos respiratorios durante el
sueño que ocurren en otras enfermedades:
Muerte súbita del recién
nacido. La muerte súbita del recién nacido
puede considerarse en parte como una alteración del
control de la ventilación durante el sueño.
Existen algunos estudios que demuestran que los recién
nacidos que han padecido el síndrome y se han
recuperado tienen una respuesta ventilatoria a la hipercapnia
disminuida y sus familiares directos son portadores de
respuestas ventilatorias disminuidas.Obesidad. Los pacientes obesos con
parénquima pulmonar normal pueden presentar
alteraciones respiratorias por tres mecanismos diferentes:
a) efecto de la obesidad sobre la mecánica
pulmonar; b) asociación con el
síndrome de hipoventilación central, y
c) asociación con el SAHS. La sobrecarga que
el tejido adiposo provoca sobre la caja torácica es
responsable de la reducción de su distensibilidad. En
consecuencia, disminuye el volumen pulmonar en reposo,
aparecen microatelectasias que provocan alteraciones en la
relación ventilación/perfusión y la
consiguiente hipoxemia arterial, que es el trastorno de la
función pulmonar más frecuente en los obesos.
Algunos pacientes con obesidad presentan, además, el
síndrome de hipoventilación alveolar, definido
por la presencia de hipercapnia y disminución de la
respuesta ventilatoria a la hipoxemia y la hipercapnia en
presencia de parénquima pulmonar normal. Este
fenómeno se pone de manifiesto cuando coexisten
enfermedades respiratorias agudas o crónicas, dado que
se incrementa la sobrecarga del aparato respiratorio. La
obesidad asociada al SAHS corresponde al famoso personaje de
Charles Dickens, Fat Joe, y que ha dado nombre al conocido
síndrome de Pickwick.Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC). Los pacientes pueden presentar
trastornos gasométricos durante el sueño,
especialmente durante la fase REM. Dichos trastornos se deben
a la hipoventilación que se produce durante la fase
REM, secundaria a la pérdida de tono muscular que
caracteriza a esta fase del sueño. En ocasiones los
pacientes presentan gasometrías diurnas aceptables,
con cifras de PaO2 superiores a 60 mm Hg (7,9 kPa), pero que
descienden hasta valores de 25-35 mm Hg (3,3-4,6 kPa) durante
la fase REM. Como consecuencia, se favorece la
hipertensión pulmonar, la poliglobulia y las arritmias
ventriculares. Estos trastornos gasométricos son
acusados en los enfermos con EPOC y hay que sospecharlos
cuando un paciente afecto de EPOC presente una
gasometría diurna con una PaO2 arterial superior a
55-60 mm Hg (7,3-7,9 kPa), pero con poliglobulia o cor
pulmonale crónico.Cifoscoliosis. Al igual que ocurre en la
EPOC, los pacientes con cifoscoliosis requieren utilizar la
mayoría de sus músculos respiratorios para
ventilar correctamente. En consecuencia, durante la fase REM
del sueño, al estar activo sólo el diafragma,
se produce hipoventilación, que ocasiona reducciones
acusadas de la PaO2 arterial. La caída de la PaO2
arterial es mucho más intensa en estos pacientes que
en los enfermos con EPOC, debido a que tienen unos
volúmenes pulmonares muy reducidos. La PaO2 arterial
durante la fase REM de sueño puede llegar a valores de
20 mm Hg (2,6 kPa), con las consiguientes hipertensión
pulmonar, poliglobulia y arritmias. Cuando además
presentan hipercapnia, el tratamiento con ventilación
mecánica no invasiva durante la noche produce una
mejoría espectacular, de forma que tienen mejor
calidad de vida y disminuye el número de ingresos
hospitalarios.Asma bronquial. La mayoría de los
pacientes con asma bronquial tienen síntomas
nocturnos, puesto que la obstrucción bronquial
aumenta, y presentan disnea, sibilancias y tos. La
consecuencia inmediata es la alteración de las
diversas fases del sueño con despertares transitorios
y un sueño poco reparador. Es muy importante
considerar el asma bronquial desde la perspectiva del
sueño, porque el médico ve al paciente durante
el día, cuando los síntomas son menos acusados,
por lo que puede infravalorar la gravedad de la enfermedad.
Otro aspecto es considerar si el asma bronquial nocturna
guarda relación con las diferentes fases del
sueño. Algunos estudios han mostrado que la
obstrucción bronquial es mayor durante la fase REM.
Sin embargo, la agudización del asma que se produce
durante el sueño probablemente tiene relación
con otros factores, como variaciones hormonales, productos
metabólicos (glucocorticoides, catecolaminas) o
reducción de la actividad ciliar, que ocurren durante
el sueño y no guardan relación con las diversas
fases de éste.Enfermedades del diafragma:
Disfunción del diafragma. Este
término se aplica a la incapacidad del diafragma para
cumplir adecuadamente su función como generador de
presión pleural. A continuación se refieren las
principales afecciones en las que cabe observar una
disfunción de este músculo.Parálisis diafragmática.
Generalmente afecta a un solo lado, pero en ocasiones es
bilateral. Puede ser debida a enfermedades
traumáticas, infecciosas, tumorales o degenerativas
que afecten a los centros, vías nerviosas o al propio
diafragma. La parálisis unilateral es
asintomática y suele descubrirse por casualidad
durante el examen radiológico. La parálisis
bilateral puede acompañarse de insuficiencia
respiratoria grave, si bien, en caso de no acompañarse
de disfunción de los músculos accesorios o de
enfermedad pulmonar concomitante, su sintomatología
puede ser escasa. Cuando existe clínica sugestiva
(disnea en decúbito), la exploración
física y la radiología han de
acompañarse de una exploración funcional
respiratoria. Como se ha mencionado, puede observarse un
trastorno ventilatorio restrictivo, que suele ser ligero o
moderado en la parálisis unilateral y grave cuando la
parálisis es bilateral, con disminución de la
presión inspiratoria máxima (PIM) y de la
presión diafragmática máxima
(Pdimáx). Un signo funcional muy sugestivo es la
demostración de una reducción sustancial de la
capacidad vital en decúbito supino. La presión
transdiafragmática durante la respiración
tranquila de cero, es específica de parálisis
bilateral. Puede existir hipoxemia, que empeora con el
decúbito, e hipercapnia, sobre todo en la
parálisis bilateral. La estimulación del nervio
frénico o de los centros motores correspondientes
permite confirmar el diagnóstico. Puede ser
útil recurrir a la exploración funcional
durante el sueño, ya que es posible que los trastornos
se evidencien únicamente en ese período. El uso
de marcapasos diafragmático se ha demostrado
útil en casos de parálisis bilateral, aunque se
ha propuesto como alternativa el soporte ventilatorio durante
el sueño.Enfermedades neuromusculares. La
afección de los músculos respiratorios es
frecuente en las enfermedades neuromusculares. Puede aparecer
tanto de forma precoz como en las fases avanzadas,
condicionando en muchos casos la evolución. De hecho,
la insuficiencia respiratoria es el factor pronóstico
más importante en la mayoría de estas
afecciones. Con frecuencia, los pacientes deben utilizar los
músculos accesorios para mantener la
ventilación. Tales mecanismos pueden resultar
insuficientes, con aparición de hipoxemia e
hipercapnia. La situación ventilatoria es
extremadamente vulnerable y puede aparecer un empeoramiento o
incluso el fracaso ventilatorio ante enfermedades banales
(infección de vías respiratorias) o situaciones
fisiológicas (sueño). La evaluación
funcional de estos enfermos debe ser completa (pruebas
convencionales y presiones máximas), y realizarse como
mínimo de forma anual o cuando empeoran los
síntomas respiratorios. Debe prestarse especial
atención a la aparición de síntomas
nocturnos o derivados de la falta de descanso
reparador.Hernias y eventraciones. La
situación anatómica del diafragma lo convierte
en un tabique que separa las cavidades torácica y
abdominal. Cuando no cumple adecuadamente con esta
función pueden aparecer hernias debido al gradiente de
presión. Las hernias pueden ser congénitas o
adquiridas. Entre las primeras se hallan las debidas a los
propios hiatos del diafragma o a la presencia de orificios
adicionales. De las segundas destacan las secundarias a
traumatismos y las facilitadas por aumento en la
presión abdominal, como sucede en individuos obesos o
en el embarazo. Las más frecuentes son las hernias del
hiato esofágico, que pueden permitir el paso de
incluso todo el estómago a la cavidad torácica.
En general son asintomáticas aunque la
incarceración es frecuente. En la región
posterolateral del hemidiafragma izquierdo puede aparecer la
hernia de Bochdalek. Afecta sobre todo a
recién nacidos y puede provocar graves problemas
ventilatorios por entrada masiva de las vísceras
abdominales en la cavidad torácica. Por último,
en el diafragma anterior puede aparecer la hernia de
Morgagni, característica de los pacientes con
obesidad. Suelen ser asintomáticas.
1.10.- SÍNDROME DE HEMORRAGÍA ALVEOLAR
DIFUSA
Se caracteriza por la ocupación masiva de
sangre en los
espacios alveolares. Independientemente de su etiología,
las manifestaciones clínicas son similares y consisten en
una tríada clásica: hemoptisis, anemia e
imágenes de condensación alveolar en
la radiografía de tórax.
Diagnóstico etiologico y diferencial
1.- Causas immune de hemorragias
alveolares
Enfermedad de anticuerpos antimenbrana basal
(síndrome Goodpasture)Síndrome por anticuerpos
antifosfolipídico.Vasculitis necrosantes, como la granulomatosis de
Wegener y el síndrome de Churg-Strauss,
vasculitis por hipersensibilidad, crioglobulinemia mixta,
síndrome de superposición,
púrpura de Schönlein-Henoch y enfermedad de
Behçet.Enfermedades del colageno (lupus eritematoso
sistémico),Capilaritis pulmonar asociada con glomerulonefritis
idiomática rápidamente progresiva.Trasplante de médula ósea y
órganos sólidos.
2.- Causas no immune de hemorragias alveolares:
trastornos de la coagulación producido por enfermedades o
por fármacos anticoagulantes, estenosis mitral,
infección pulmonar necrotizante, fármacos
(penicillamina), toxinas (anhidrido trimetilico), y Hemosiderosis
pulmonar idiomática.
De todas las colagenosis, el lupus eritematoso
sistémico es la que con mayor frecuencia presenta
esta complicación. Es la forma más grave, aunque
rara, de afección respiratoria en esta enfermedad, tanto
por su gravedad como por su elevada mortalidad que se ha cifrado
en un 70%. Su instauración es brusca y por lo general se
acompaña de otra sintomatología propia de
enfermedad lúpica activa. En el 1% de casos es la primera
manifestación clínica. Los hallazgos
anatomopatológicos muestran hemorragia alveolar masiva sin
evidencia de vasculitis ni necrosis y, de forma inconstante, se
objetivan depósitos de inmunocomplejos en los septos
alveolares.
Capilaritis pulmonar. Es una vasculitis de los
vasos pequeños limitada al pulmón; su única
manifestación es la hemoragía alveolar que afecta a
personas de 18 a 35 años de edad. Cuando se asocia a
glomerulonefritis, se dice que tiene un síndrome
pulmorrenal (Ver más adelante)
Hemosiderosis pulmonar idiomática. Es un
síndrome de hemorragia pulmonar sin evidencia de
anticuerpos antimembrana basal, depósito de
inmunocomplejos, vasculitis ni afección extrapulmonar.
Dado que la imagen
histológica de hemorragia pulmonar es inespecífica,
el diagnóstico de esta enfermedad es de
exclusión requiriendo una biopsia pulmonar compatible y la
ausencia de otras causas de hemorragia alveolar difusa. La
etiopatogenia es desconocida. Se han descrito algunos casos
asociados a enfermedad celiaca. Afecta habitualmente a niños y
su forma de presentación es superponible al
síndrome de Goodpasture en lo que hace referencia a las
manifestaciones respiratorias. Es frecuente, no obstante, que la
anemia ferropénica sea el único dato orientador de
una hemorragia alveolar subclínica. Los episodios de
hemorragia pueden ser recidivantes alternando con períodos
de remisión a intervalos irregulares. El curso
clínico es impredecible. En general los casos en adultos
tienden a tener un curso más benigno que la población infantil. Los brotes repetidos de
hemorragia conducen a una imagen intersticial radiológica
que se corresponde con un patrón funcional restrictivo. Es
característica una elevación de la IgA
sérica en más del 50 % de casos. Las hemorragias
repetidas conducen a una fibrosis intersticial progresiva con cor
pulmonale secundario que puede ser causa de muerte.
1.11.- SÍNDROME PULMORRENAL
El SPR es la aparición simultánea de
hemorragía alveolar difusa y glomerulonefritis. Siempre es
una manifestación de una enfermedad autoinmune
subyacente.
Diagnóstico etiologico y diferencial
1 – Enfermedades del tejido conjuntivo: Artritis
reumatoidea, Esclerosis sistémica progresiva, Lupus
eritematoso sistémico, Poliomoisitis o
dermatomiositis
2 – Nefropatías: Glomerulonefritis
idiopática por inmunocomplejos, Glomerulonefritis
rápidamente progresiva con insuficiencia
cardíaca, Nefropatía por IgA
3 – Síndrome de Goopasture
4 – Vasculitis sistémica: Crioglobulinemia,
Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis microscópica,
Púrpura de Henoch-Schönlein, Síndrome de
Behçet, Síndrome de Churg-strauss
5 – Otros: Fármacos (penicilamina), Insuficiencia
cardíaca
1.12.- SÍNDROME DE GOODPASTURE
Se caracteriza por la asociación de la
tríada de hemorragia pulmonar, glomerulonefritis con
insuficiencia
renal progresiva y presencia de anticuerpos antimembrana
basal glomerular y alveolar.
Manifestaciones
clínicas
El síndrome de Goodpasture se suele presentar
entre los 16-30 años de edad. Se reconoce que las
manifestaciones pulmonares usualmente preceden a una enfermedad
renal evidente.
La clínica inicial está dominada en un 95%
por la hemoptisis, disnea para el ejercicio, debilidad, fatiga,
Hb < 12 g/dl, Leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y
moldes de células
rojas y blancas en el urograma.
La hemorragia pulmonar puede preceder por semanas o
meses a la evidencia de daño
renal o incluso ser la manifestación
única.
Etiología
Permanece desconocida, aunque frecuentemente se precede
de una infección pulmonar o con manifestaciones similares
a una enfermedad viral. También se ha involucrado con la
exposición a hidrocarburos
y administración de Penicilamina. Se ha
descrito una mayor frecuencia e importancia de los brotes
hemorrágicos en los pacientes fumadores respecto a los no
fumadores.
Diagnostico
El síndrome de Goodpasture es poco frecuente. El
paciente suele ser un varón joven que presenta al
comienzo, de forma característica, hemoptisis grave,
disnea e insuficiencia renal rápidamente progresiva. En
algunos casos la hemorragia pulmonar precede a la
nefropatía en semanas o meses. En la sangre se reconocen
anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular. Son
frecuentes la hematuria y la proteinuria y el sedimento urinario
suele demostrar cilindros celulares y granulosos. La
radiografía de tórax suele mostrar densidades
progresivas, migratorias, asimétricas, bilaterales y de
aspecto algodonoso. Es frecuente la anemia por deficiencia de
hierro.
Diagnóstico diferencial
La combinación hemorragia pulmonar-insuficiencia
renal también se puede producir en algunas enfermedades
del colágeno (LES, AR), en la glomerulonefritis
rápidamente progresiva idiopática, en la
poliarteritis microscópica, en la granulomatosis de
Wegener y en la crioglobulinemia mixta esencial. Sin embargo,
estas enfermedades se pueden distinguir en general mediante
estudios de laboratorio
(p. ej., presencia de anticuerpos contra la membrana basal
glomerular, autoanticuerpos antineutrófilo
citoplasmáticos [ANCA] o crioglobulinas en el suero) y
mediante biopsia renal. Recientemente se ha descrito que el
síndrome hemorragia pulmonar con nefritis se suele deber a
procesos
asociados con ANCA (poliarteritis microscópica,
granulomatosis de Wegener con capilaritis) más que a la
enfermedad de Goodpasture. El depósito lineal de
inmunoglobulinas también se observa en ocasiones en la
nefritis lúpica y la glomerulosclerosis diabética,
aunque los anticuerpos que se recuperan de los riñones de
estos enfermos carecen de actividad antimembrana basal
glomerular.
1.13.- SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Se caracteriza por hipoxemia en condiciones basales, que
empeora en ortostatismo (ortodesoxia)
Se trata de un cuadro clínico de carácter funcional, que consiste en la
vasodilatación acentuada de la circulación pulmonar
y sistémica. Se acompaña de un aumento del
débito cardíaco y de cifras tensionales
sistémicas bajas (circulación
hipercinética), junto con una presión
arterial pulmonar normal o reducida y una disminución de
la capacidad de adaptación hemodinámica a los
cambios posturales. Asimismo, se observa una menor reactividad
vascular a estímulos vasoconstrictores pulmonares como la
hipoxia. Suele asociarse a cirrosis hepática u otros
trastornos crónicos del hígado como la hepatitis
crónica activa, aunque también se ha descrito en
enfermedades hepáticas poco frecuentes como la hipertensión portal primitiva, enfermedad
de Wilson y el déficit de alfa1-antitripsina.
Desde el punto de vista clínico, el
síndrome hepatopulmonar se caracteriza por la siguiente
tríada:
1) Presencia de enfermedad hepática
crónica avanzada con estado
circulatorio hiperdinámico;
2) Alteración del intercambio pulmonar
de gases aumento
del gradiente alvéolo-arterial de O2, AaPO2 superior a 15
mm Hg (1,9 kPa), con o sin hipoxemia arterial, PaO2 inferior a 80
mm Hg (10,6 kPa) y disminución de la capacidad de
transferencia de monóxido de carbono,
y
3) Demostración de vasodilatación
pulmonar por ecocardiografía de contraste o técnicas
isotópicas, en ausencia de enfermedad cardiopulmonar
intrínseca.
En los casos avanzados, el paciente presenta cianosis,
acropaquia y disnea. La platipnea (aumento de la disnea con el
paciente en posición de pie y mejoría con el
decúbito) y la ortodesoxia (deterioro de la PaO2 en
posición de pie y mejoría con el decúbito)
son bastante características del cuadro. Existe una clara
asociación entre la expresividad clínica del
síndrome hepatopulmonar y la gravedad de la
hepatopatía subyacente evaluada por medio del
índice Child-Pugh. La prevalencia de síndrome
hepatopulmonar en los pacientes con hepatopatía
crónica varía entre el 9 y el 29% en función de
los criterios diagnósticos empleados, pero se estima
alrededor del 20% en los pacientes con enfermedad hepática
avanzada cuando se utiliza ecocardiografía con contraste
mediante la inyección de suero salino.
1.14.- SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO
SEVEROSevere acute respiratory syndrome (SARS)
Es una forma grave de neumonía, causada por un virus aislado en
el año 2003. La infección con el virus del SARS
provoca una molestia respiratoria aguda (dificultad respiratoria
intensa) y, algunas veces, la
muerte.
Cuadro clínico:
Los síntomas distintivos son fiebre superior a
38º C (100.4° F), tos, dificultad respiratoria u otros
síntomas respiratorios. Los síntomas en el orden de
frecuencia de aparición han sido: Fiebre,
Escalofrío y temblor, Dolores musculares, Tos y Dolor de
cabeza. Síntomas menos comunes (también en orden):
Mareo, Tos productiva (esputo), Dolor de garganta, Rinorrea,
Diarrea,
Náuseas y vómitos
Etiologia
El SARS es causado por un miembro de la familia
coronavirus (la misma familia que puede
causar el resfriado común).
Definición de caso de
Síndrome Respiratorio Agudo Severo que se aplica en
Cuba
Caso sospechoso
· Persona que tiene
fiebre, síntomas respiratorios incluyendo tos y/o
dificultades respiratorias SOLO SI SE CUMPLEN UNA O MAS DE LAS
CONDICIONES EPIDEMIOLÓGICAS SIGUIENTES durante los 10
días previos al inicio de los síntomas:
1. Todo viajero que haya arribado a nuestro país
procedente de un área con transmisión local
reciente de SRAS.
2. Contacto estrecho (*) con un caso sospechoso o
probable de SRAS
· Fallecido con enfermedad respiratoria aguda que
no se le haya realizado autopsia y que
cumpla una o más de las condiciones epidemiológicas
siguientes:
Todo viajero que haya arribado a nuestro país
procedente de un área con transmisión local
reciente (**) de SRAS.Contacto estrecho (*) con un caso sospechoso o
probable de SRAS
Caso probable
Todo caso sospechoso que:
1. Presenta hallazgo radiológico de
neumonía o con síndrome de distress respiratorio.
2. Es positivo para coronavirus de SRAS por uno o más
métodos de
diagnóstico virológico cuando estén
disponibles en el país.
3. Fallece de forma sobreaguda con un cuadro
respiratorio severo y con una autopsia que demuestre alteraciones
compatibles con distress respiratorio sin causa
identificada.
(*) Contacto estrecho: Haber cuidado o vivido con una
persona que sea caso sospechoso o probable de SRAS o haber estado
en contacto directo con las secreciones repiratorias o fluidos
corporales (heces, orina) de dicha persona.
(**) Areas con transmisión local reciente:
Aquellas donde las autoridades locales están comunicando
uno o más casos de SRAS, aparentemente adquiridos
localmente, durante los últimos 20 días.
Con la disponibilidad de test
diagnóstico para el coronavirus responsable del SARS, la
OMS agregó la categoría de SARS confirmado por
laboratorio para los pacientes en los que estando en la
categoría de caso probable, no tenían
todavía cambios radiológicos pero sí un test
positivo para SARS basado en los test nombrado (ELISA,
inmunofluorescencia o PCR).
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Fibrosis pulmonar idiopática. Obtenido de
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http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3% ADndrome
respiratorio_agudo_severo. Esta página fue modificada por
última vez el 21:31, 13 ene 2010.
Autor:
Dr. Julio Alberto Robles
Martínez-Pinillo
Master en Educación.
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital
General Docente "Héroes del Baire". Profesor
Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
Cuba
Colaboradores:
1 Dr. Roberto Hernández
Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina
Interna del Hospital General Docente "Héroes del
Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Isla de la
Juventud.2 Dr. Jesús Quintero Casanova.
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en
Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de
Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de
la Juventud.3 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I
y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente
"Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados
Intensivos). Master en Infectología Clínica.
Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.4 Dr. Jorge Vázquez Cedeño.
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital
General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en
Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Médicas.
Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.5 Dra. Lisbel Nuñez González.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral,
Profesora Instructor de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Isla de la Juventud. Directora de la
Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la
Juventud.6 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres.
Especialista de Primer Grado en Pediatría. Master en
Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de
Pediatría. Vicedecano Primero de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
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