Diagnóstico diferencial de los síndromes cardiovasculares 2 (página 2)

Este material parte de los síndromes que aparecen en el
inventario de
habilidades diagnosticas del sistema de
habilidades del Medico General Básico de la Carpeta
Académica para Jefes de Departamentos Docentes
(ISCM-H / CECAM/2002) y del libro de
Propedéutica clínica y semiología
médica de Raimundo Llanio Navarro y colaboradores (2007).
Nuestro propósito al realizar este trabajo es
ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina,
así como a los residentes de medicina interna un material
de consulta, además encontrarán orientaciones
claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los
síndromes respiratorios, lo cual le facilitará o
ayudará a la hora de realizar las discusiones
diagnóstica en las salas de medicina o áreas de
salud. En este
material abordamos los síndromes más frecuentes en
la práctica clínica, y de ellos revisamos el
concepto,
clasificación, cuadro clínico, diagnóstico
etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de
varios especialistas que han puesto su experiencia y
conocimientos a disposición de estos estudiantes; estamos
seguros que
también le serán de mucha utilidad a otras
especialidades afines.

Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra
colaboraron en la realización de este trabajo,
especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su
preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

Sindromes
cardiovasculares

Al igual que hemos hecho con el sistema
respiratorio en el trabajo
anterior, en este describiremos los principales síndromes
que pueden observarse en el sistema
cardiovascular.

2.1.- SINDROME DE PARO
CARDIORRESPIRATORIO

Se entiende toda situación clínica que comprende
un cese inesperado, brusco y potencialmente reversible de las
funciones
respiratorias y/o cardiocirculatoria espontáneas, no
siendo resultado de la evolución natural de una enfermedad
crónica avanzada o incurable, o del envejecimiento
biológico. Si no se contrarresta con medidas de
reanimación, el paro cardiorrespiratorio produce una
disminución brusca del transporte de
oxigeno que da
lugar a una disfunción del cerebro
inicialmente y, posteriormente, conduce a lesiones celulares
irreversibles en el organismo por la anoxia tisular y a la muerte
biológica.

Formas clínicas de presentación:

• 1. Fibrilación ventricular (FV): es
  el ritmo más frecuente asociado a muerte súbita
  en el adulto. Se caracteriza por ser muy irregular con ondas
  irreconocibles y deformadas. Puede ser definido como el
  temblor del músculo cardíaco.

• 2. Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP):
  ritmo regular con complejos ventriculares muy ensanchados y
  una frecuencia superior a 200 latidos por minuto. Precede
  habitualmente a la FV y el tratamiento de ambas es el mismo.
  El paciente no tiene pulso.

• 3. Asistolia ventricular: forma de
  presentación más frecuente del paro
  cardíaco en los niños. Se caracteriza por la
  ausencia de ondas cardíacas en el trazo
  eléctrico o la presencia solamente de ondas
  auriculares.

• 4. Actividad eléctrica sin pulso
  (AESP): síndrome clínico eléctrico
  caracterizado por la presencia de ritmo aparentemente normal,
  sin pulso, por la ausencia de gasto cardíaco efectivo,
  por lo que no es posible determinar la tensión
  arterial (TA). Para tener éxito en el tratamiento,
  debe buscarse la causa que le dio origen (véase el
  protocolo) y tratarla.

Síntomas y signos que
anuncian la parada cardíaca inminente:

1. Arritmias ventriculares.

2. Bradicardia extrema.

3. Hipotensión severa.

4. Cambios bruscos de la frecuencia
cardíaca.

5. Cianosis.

6. Ansiedad y trastornos mentales.

7. Pérdida progresiva del nivel de
conciencia.

8. Silencio respiratorio.

Síntomas y signos

Los principales hallazgos clínicos en el paro
cardíaco son la pérdida de la conciencia, una
respiración rápida y superficial que
conduce pronto a la apnea, una hipotensión arterial
profunda con pulsos no palpables sobre los vasos principales y
falta de ruidos cardíacos. Al cabo de pocos minutos se
produce una hipoxemia tisular que da lugar a lesiones de
órganos vitales.

Diagnóstico de paro
cardiorrespiratorio:

1. Inconciencia.

2. Ausencia de respiración.

3. Ausencia de pulso central (carotideo o
braquial).

4. Además se puede observar: cianosis o
palidez, y midriasis.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

El paro cardíaco es consecuencia, principalmente, de
causas cardíacas, como la disfunción
eléctrica en el 80% de los enfermos y el fallo
mecánico en el 20%. Son causas adicionales el shock
circulatorio o las alteraciones de la ventilación que
llevan a una acidosis respiratoria importante (paro
cardiopulmonar). Aunque el corazón o
los pulmones pueden fracasar en primer lugar, ambos
fenómenos suelen estar íntimamente
relacionados.

Causas más frecuentes de la parada
cardiorrespiratoria:

1. Causas cardiovasculares:

• Cardiopatía isquémica
  aguda.

• Taponamiento cardíaco.

• Tromboembolismo pulmonar masivo.

• Arritmias y trastornos de la
  conducción.

2. Causas respiratorias:

• Obstrucción de la vía
  aérea.

• Ahogamiento incompleto.

• Ahorcamiento incompleto.

• Neumotórax a tensión.

• Hemotórax masivo.

• Inhalación de dióxido de
  carbono (CO2).

• Alteraciones de la mecánica
  respiratoria.

• Todas las causas de hipoxia severa.

3. Otras causas:

• Electrocución.

• Intoxicaciones exógenas.

• Hipotermia.

• Hipovolemia.

• Enfermedad cerebrovascular y todas las causas
  neurológicas capaces de producir edema cerebral.

• Hiperpotasemia e hipopotasemia.

La disfunción eléctrica es el mecanismo
más frecuente de muerte
súbita cardíaca, representando la
fibrilación ventricular el ritmo principal en el paro
cardíaco prehospitalario (70% de los enfermos).

En la fibrilación ventricular (FV) la
pérdida de contracción global coordinada de
miocardio ventricular lleva a la pérdida inmediata de
gasto cardíaco eficaz, produciéndose una parada
circulatoria. Aunque muchas veces el IM agudo es la causa
precipitante subyacente de la FV en el paro cardíaco, el
50% de las víctimas, aproximadamente, no tienen evidencia
de IM en el ECG y en los estudios enzimáticos de
seguimiento. La FV puede ser también consecuencia del
agravamiento de arritmias ventriculares crónicas (FV
primitiva), shock eléctrico de bajo voltaje (110 a 220
voltios durante 2 a 3 seg), desequilibrios electrolíticos
(especialmente K y Ca), hemólisis por casi ahogamiento en
agua
fría, hipotermia profunda (<28 oC) y
estimulación simpática excesiva del miocardio
ventricular sensibilizado por la hipoxemia y los fármacos
vasoactivos (p. ej., dopamina, teofilina, adrenalina).

La taquicardia ventricular (TV) mantenida es una
causa relativamente rara de paro cardíaco, pero tiene el
mejor pronóstico en términos de reanimación
y supervivencia. Las afecciones subyacentes son las
arteriopatías coronarias, miocardiopatías,
hipopotasemia e intoxicación por digital. La torsade de
pointes es una forma única de TV con intervalo QT
prolongado, que se presenta en enfermos en tratamiento con
antiarrítmicos de las clases I y III, antidepresivos o
fenotiacinas o en pacientes con hipopotasemia o
hipomagnesemia.

La asistolia es la ausencia de actividad
eléctrica en el ECG, con ausencia de perfusión, PA
y pulso. Sus causas son la isquemia miocárdica
generalizada, grave, la rotura ventricular y la
hiperpolarización de las membranas celulares
cardíacas en la hiperpotasemia grave (K+ >7 mEq/l) o
hipermagnesemia.

La disociación electromecánica se refiere a la
despolarización eléctrica organizada sin
contracciones mecánicas. Sus principales mecanismos son la
rotura cardíaca, el taponamiento agudo, la isquemia
global, el IM agudo, los tumores o trombos intracardíacos
obstructivos y la insuficiencia
cardíaca crónica.

El shock circulatorio tiene muchas causas, como la
disminución del volumen
sanguíneo circulante eficaz (p. ej., hipovolemia por
hemorragia masiva, pérdidas masivas del líquido del
tercer espacio [quemaduras graves, pancreatitis]); pérdida del tono vasomotor
periférico con reducción del retorno venoso (p.
ej., sepsis, anafilaxia,
hipotermia profunda, lesión del SNC,
hiperdosificación de fármacos o
anestésicos), u obstrucción del llenado ventricular
o del gasto ventricular (p. ej., taponamiento cardíaco,
émbolo pulmonar masivo, neumotórax a
tensión). Sin embargo, la hipotensión arterial
diastólica es el denominador común que conduce a
una alteración del flujo arterial coronario, una
inestabilidad eléctrica miocárdica y el paro
cardíaco.

El paro respiratorio primario está causado por
la obstrucción de las vías aéreas,
disminución del impulso respiratorio o debilidad de los
músculos respiratorios. La
obstrucción de las vías aéreas puede ser
parcial o completa; la causa más frecuente en una persona
inconsciente o en colapso es la obstrucción de las
vías aéreas superiores por desplazamiento posterior
de la lengua a la
orofaringe, secundaria a la pérdida de tono muscular.
Otras causas de obstrucción alta son la sangre, moco,
vómitos o cuerpos extraños; espasmo o edema de las
cuerdas vocales e inflamación faringolaríngea,
neoplasias o traumatismos. La obstrucción de las
vías aéreas bajas puede producirse después
de la aspiración de partículas del contenido
gástrico, espasmo grave difuso o procesos
amplios de llenado del espacio aéreo (p. ej., neumonía, edema
pulmonar, hemorragia pulmonar).

El paro respiratorio secundario es consecuencia de la
insuficiencia circulatoria.

El paro respiratorio completo se manifiesta
clínicamente por ausencia de movimientos ventilatorios
espontáneos en una persona inconsciente, muchas veces con
cianosis acompañante, pero puede presentarse de forma
aguda en una víctima consciente, secundariamente a una
obstrucción por cuerpo extraño (p. ej., café
coronario). Si el paro respiratorio es prolongado,
rápidamente se sigue el paro cardíaco porque la
hipoxemia progresiva altera la función
cardíaca. El paro respiratorio amenazante se caracteriza
por un sensorio deprimido y por una respiración
débil, jadeante o irregular, muchas veces
acompañado de taquicardia, diaforesis e hipertensión relativa debida a la
agitación y a la acumulación de CO2.

La depresión respiratoria implica una
ventilación insuficiente. La sospecha precisa del análisis de gases
arteriales para confirmar la hipoxemia y la hipercapnia
(hipercarbia) porque la estimación clínica sola de
una ventilación suficiente no es fiable. Si la
retención progresiva de CO2 y la hipoxemia no se corrigen,
puede producirse una acidemia sistémica. La depresión
respiratoria puede deberse a la alteración, a
múltiples niveles, del sistema respiratorio, como el SNC
(p. ej., hiperdosificación de fármacos, lesiones
vasculares, hipertensión intracraneal por lesiones por
masas o traumatismo craneoencefálico); vías
aéreas superiores e inferiores (p. ej., semiahogamiento,
tumores, hemorragias, estrangulamiento, asfixia,
aspiración); espacios alveolares o pared torácica
con afectación de los mecanismos fisiológicos
normales de la ventilación (p. ej., edema de
pulmón, procesos pulmonares infecciosos extensos,
neumotórax, doble costal) o de la sangre y el aparato
circulatorio (p. ej., intoxicación por monóxido
de carbono o
cianuro, anemia
profunda, alteraciones cardiocirculatorias).

Diagnóstico
diferencial

1. Síncope o reacción vasovagal. Es una
pérdida de conciencia y del tono postural de
aparición brusca y corta duración que se resuelven
espontáneamente sin secuelas neurológicas. (Ver
más adelante)

2. Coma. Son derivados de la alteración de la
conciencia que motiva una incapacidad de respuesta a
estímulos externos o necesidades internas. Es un estado grave y
frecuente, que puede deberse a variadas causas tanto
intracraneales como extracraneales. Se conoce como coma (del
griego Kóoma: letargo, sueño profundo)
(Ver el síndrome en el sistema
nervioso)

3. Convulsiones. Son sacudidas bruscas y
rítmicas de grandes grupos
musculares. Se presentan súbitamente; se acompañan
a menudo de pérdida del conocimiento,
y su final es también más o menos rápido.
(Ver el síndrome en el sistema nervioso)

4. Agotamiento o colapso por calor. Es
el síndrome por calor más frecuente. Afecta a
individuos expuestos a elevadas temperaturas, especialmente a
ancianos en tratamiento diurético o hipotensor y a
deportistas no aclimatados. Se debe al fracaso de las respuestas
cardiovasculares adaptativas al calor y a la reducción
hidroelectrolítica secundaria a la sudación. Los
síntomas iniciales son debilidad, cefalea, mareo,
náuseas, vómitos, hiperventilación y falta
de coordinación muscular, que pueden progresar
a la letargia, confusión, agitación,
hipotensión y síncope. Los pacientes están
pálidos y sudorosos y la temperatura
corporal es normal o discretamente elevada. La mayoría se
recuperan rápidamente tras interrumpir la exposición
solar e instaurar rehidratación con soluciones
salinas. La distinción entre el golpe de calor y el
agotamiento grave por calor no siempre es clara; ambos cuadros
comparten muchos hallazgos (hipoperfusión,
rabdomiólisis, insuficiencia
renal) y representan distintos estadios de un mismo proceso. No
obstante, en el agotamiento la termorregulación
está intacta, por lo que no suele haber hipertermia
superior a 40° C, disminución del nivel de conciencia
o anhidrosis, los tres signos cardinales del golpe de calor.

2.2.- SINCOPE

Es una pérdida de conciencia y del tono postural de
aparición brusca y corta duración que se resuelven
espontáneamente sin secuelas neurológicas.

El término presíncope se utiliza para describir
episodios bruscos de enturbiamiento de conciencia e
inestabilidad, de los que el paciente se recupera
rápidamente sin llegar a la pérdida completa de
conciencia. El presíncope se considera una forma frustrada
del síncope.

Factores que favorecen el síncope (En el anciano)

• Respuesta lenta del reflejo vasopresor ante los cambios de
  postura.

• Reducción de la presión sistólica
  pospandrial.

• Disminución de los niveles de renina y
  aldosterona.

• Deterioro fisiológico de la perfusión
  cerebral.

• Problemas médicos crónicos asociados.

• Mayor consumo de fármacos.

• Predominio de las causas cardiovasculares.

Drogas implicadas en el síncope: Bloqueadores H2,
Nitratos, β bloqueadores, Antiarrítmicos,
Bloqueadores de los canales del calcio, Diuréticos,
Antidepresivos, Fenotiacinas, Benzodiacepinas,
Antipsicóticos, Hipnóticos, Inhibidores MAO,
Anticonvulsivantes, Antiparkinsonianos

Etiología

I. Síncope de origen cardíaco
y/o hipovolémico.

1.1. Arritmias cardíacas que producen
disminución del flujo sanguíneo cerebral.

– Síndrome del seno enfermo.

– Bradicardia sinusal.

– Bloqueo sinoauricular (AV).

– Bloqueo auriculoventricular de segundo y
tercer grados.

– Asistolia ventricular.

– Crisis de
fibrilación ventricular.

– Taquicardia ventricular.

– Síndrome de Q-T prolongado.

1.2. Disminución del gasto
cardíaco.

– Insuficiencia cardíaca
congestiva.

– Infarto agudo
del miocardio.

– Pericarditis con taponamiento
cardíaco.

– Valvulopatías obstructivas:
estenosis aórtica, estenosis pulmonar, tromboembolismo
pulmonar, tetralogía de Fallot.

1.3. Hipovolemia por volumen intravascular
disminuido.

– Deshidratación severa.

– Hemorragias.

– Uso de diuréticos.

II. Síncopes de causas
metabólicas.

– Alcalosis respiratoria.

– Anemia.

– Hipercapnia.

– Hiperventilación.

– Enfermedad de Addison.

– Hipoglicemia.

– Insuficiencia hipofisaria.

– Hipotiroidismo.

– Diabetes
mellitus.

III. Síncopes de origen
neurológico.

3.1. Enfermedades del Sistema Nervioso
Central.

– Enfermedad de Parkinson.

– Atrofia multisistémica.

– Sección medular transversa
alta.

– Medicamentos que actúan sobre el
SNC: antidepresivos triciclícos, alfabloqueadores,
agonistas dopaminérgicos (Levodopa, pergolida,
bromocriptina).

– Epilepsia del lóbulo temporal.

– Hipertensión intracraneal.

– Síncope migrañoso.

– Síndrome del robo de la
subclavia.

– Pérdidas de conciencia de causa
psiquiátrica y tóxica.

3.2. Insuficiencia neurovegetativa
periférica.

Neuropatías periféricas.

– Alcoholismo.

– Paraneoplásicas.

– Amiloidosis.

– Síndrome de Guillain
Barré.

– Enfermedad de Sjogren.

– Diabetes mellitus.

– Pandisautonomía aguda o
subaguda.

– Neuropatía hereditaria sensitiva y
autonómica.

– Disautonomía familiar
(Síndrome de Riley-Day).

– Amiloidosis familiar.

3.3. Reacciones vasodepresoras.

3.3.1. Reacciones a estímulos
psíquicos.

– Miedo, pánico,
ansiedad.

– Visión de sangre.

– Histéricos.

– Dolor.

3.3.2. Señales
emitidas desde los barorreceptores hacia el bulbo.

– Neurocardiogénica.

– Vasodepresora.

– Neuralgia del noveno por craneal.

– Hipersensibilidad del seno
carotídeo.

3.3.3. Con retorno disminuido al
corazón.

– Tos.

– Ejercicio físico intenso.

– Maniobra de Valsalva.

– Micción.

– Deglución.

– Posprandial.

– Obstrucción de las vías
respiratorias.

4. Síncope de causa no precisada
(comprende entre el 40 y el 50 % de los casos).

SINCOPE DIFERENCIADO POR LAS CAUSAS

Síncope
cardíaco

El síncope arrítmico es el más frecuente.
Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar
síncope, siendo, en orden decreciente de frecuencia, el
bloqueo auriculoventricular (AV), las taquicardias ventriculares,
la disfunción sinusal y las taquicardias
supraventriculares las arritmias sincopales más
comunes.

El síncope del bloqueo AV constituye el denominado
síndrome de Stokes-Adams. Generalmente, el
síncope ocurre en el momento de aparición de un
bloqueo AV completo infrahisiano debido a la asistolia que se
produce hasta que se ponen en marcha los marcapasos subsidiarios.
Más raras veces, el síncope es consecuencia de un
bloqueo completo hemodinámicamente estable por
depresión de los automatismos subsidiarios o por
aparición de taquicardias ventriculares del tipo
torsade de pointes debida a la inestabilidad
eléctrica asociada a la bradicardia. El bloqueo AV
sincopal puede tener un carácter paroxístico, de forma que,
al examinar al paciente, éste ha recuperado la
conducción AV. En estos casos suelen existir trastornos de
conducción intraventricular que sugieren la
afectación bifascicular o trifascicular del sistema de
conducción intraventricular. El síncope es el
síntoma clínico dominante hasta en el 70% de los
casos diagnosticados de síndrome del nódulo sinusal
enfermo. Este síndrome se caracteriza por anomalías
en la formación o la conducción del impulso
sinusal. Sus manifestaciones electrocardiográficas
fundamentales son bradicardia sinusal intensa, paros sinusales o
la asociación de taquiarritmias auriculares (sobre todo
fibrilación y flúter auriculares) con bradicardia o
paros sinusales (síndrome taquicardia-bradicardia). En
este contexto, el síncope es más frecuente con la
aparición de pausas sinusales prolongadas
espontáneas tras el cese de un episodio
taquiarrítmico.

El síncope obstructivo se presenta típicamente
como un síncope de esfuerzo, en cardiopatías con
obstrucción grave que afectan tanto el lado izquierdo como
el derecho del corazón. El síncope de esfuerzo
puede aparecer en el 40% de los pacientes con estenosis
aórtica grave y, en ausencia de cirugía valvular,
es un marcador de mal pronóstico. En pacientes con
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la
obstrucción al flujo puede ser la causa de un
síncope de esfuerzo; sin embargo, en estos pacientes, el
síncope puede también ser provocado por arritmias
ventriculares. En individuos jóvenes con
miocardiopatía obstructiva, la aparición de
síncope se asocia a un incremento del riesgo de muerte
súbita sugiriendo el origen arrítmico del
síncope. La estenosis pulmonar, la hipertensión
pulmonar y ciertas cardiopatías congénitas
(tetralogía de Fallot, comunicaciones
interauriculares e interventriculares, etc.) pueden causar
también síncopes de esfuerzo.

Ciertos procesos que provocan una disfunción
cardíaca aguda pueden llegar a producir un cuadro
sincopal. Así puede ocurrir en el taponamiento
cardíaco, la disección aórtica (generalmente
con rotura al espacio pericárdico y taponamiento) y la
embolia pulmonar. En pacientes con infarto agudo de miocardio, el
síncope puede ser uno de los síntomas iniciales en
un pequeño porcentaje de casos.

Síncope por hipotensión
ortostática

Cuando el reflejo barorreceptor falla o es incapaz de mantener
una presión
arterial adecuada, se produce el cuadro de hipotensión
ortostática, que puede llegar a provocar un síncope
cuando el paciente se incorpora.

Para investigar la presencia de hipotensión
ortostática se determina la presión arterial en
decúbito y se repite la determinación
inmediatamente y tras 2 min de adoptar la bipedestación
mientras el paciente permanece de pie. En general, se considera
que existe hipotensión ortostática cuando se
detecta una caída de 20 mm Hg o más en la
presión sistólica o de 15 mm Hg o más en la
diastólica. No obstante, este hecho es bastante
común en pacientes de edad avanzada, por lo que el
diagnóstico de síncope por hipotensión
ortostática requiere: a) una anamnesis sugestiva
(síncope o presíncope al incorporarse), y
b) pruebas tensionales positivas, sobre todo si se
reproducen total o parcialmente los síntomas.

Etiología de la hipotensíon
ortostática

1- Neurológicas (implican disfunción
autónoma):

• Centrales: Accidentes cerebrovasculares
  (múltiples), Síndrome de Shy-Drager
  (Atrofia multisistémica), Enfermidade de Parkinson

• Médula espinal: Mielitis transversa, Tabes dorsal,
  Tumores.

• Periféricas: Amiloidosis, Disautonomía
  familiar (síndrome de Riley-Day),
  Insuficiencia autónoma pura (hipotensión
  ortostática idiopática), neuropatía
  diabética, alcohólica o nutricional,
  síndrome de Guillain-Barré),
  síndrome de Bradbury-Eggleston (fallo
  autónomo puro), síndromes
  paraneoplásicos.

2.- Cardiovasculares:

• Reducción del volumen intravascular: hemorragia,
  deshidratación, insuficiencia suprarrenal.

• Tono vasomotor alterado: hipopotasemia, reposo en cama
  prolongado.

• Gasto cardíaco alterado. Estenosis aórtica,
  IMA, insuficiencia cardíaca, pericarditis
  constrictiva, taquiarritmias o bradiarritmias.

• Otros: Feocromocitoma, hiperaldosteronismo, insuficiencia
  venosa periférica.

3.- Fármacos:

• Vasodilatadores: bloqueadores del los canales del calcio,
  nitratos

• Activos autonómicamente:

• Hipotensores: clonidina, metildopa, reserpina, β-
  bloqueadores

• Antipsicóticos fenotiacinas: clorpromacina,
  trifluoperacina, tioridacina

• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina,
  imipremina

• a-bloqueantes: prazocina, fenoxibenzamina

• Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)

• Otros; Alcohol, barbitúricos, Diuréticos de
  asa (furosemida), levodopa (em el parkinson), quinidina,
  vincristina.

Los ancianos son particularmente vulnerables debido a la menor
sensibilidad barorreceptora, la fisiosclerosis arterial y la
existencia de un flujo cerebral disminuido.

El síncope vasovagal

Es el más frecuente en la población general. En su forma
típica es desencadenado por emociones, dolor,
calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos procedimientos
médicos. La pérdida de conciencia puede ir
precedida de una breve fase de malestar general, con palidez,
sudación y sensación nauseosa, entre otros.

Clásicamente se han distinguido dos fases en el
síncope vasovagal. En la primera, parece existir una
estimulación simpática que origina taquicardia,
aumento de la contractilidad cardíaca y favorece el
vaciamiento ventricular. Esta fase va seguida de otra
caracterizada por inhibición simpática y
estimulación vagal, con producción brusca de hipotensión y
bradicardia.

Otros síncopes reflejos

La hipersensibilidad del seno carotídeo y los
denominados síncopes situacionales desencadenados por la
deglución, la micción, la defecación o la
neuralgia del glosofaríngeo. La rama eferente del arco
reflejo que da lugar a estos síncopes produciendo
bradicardia e hipotensión parece ser la misma que la del
síncope vasovagal, difiriendo de éste en los
distintos estímulos que los provocan y que constituyen
distintas vías aferentes.

Síncope de causa neurológica

Es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia
debida a disminución del riego cerebral, es decir, a
isquemia cerebral. Otras manifestaciones, como debilidad muscular
o movimientos convulsivos, son accesorias.

La isquemia transitoria localizada en el tallo cerebral,
asiento del sistema reticular ascendente (sistema de vigilia),
puede producir pérdida de conciencia transitoria. Este
hecho ocurre con frecuencia en los accidentes
isquémicos transitorios del sistema vertebrobasilar, la
migraña vertebrobasilar y el síndrome de robo de la
subclavia. También se han observado cuadros sincopales en
algunos casos de lesiones ocupantes de espacio cerebral (tumores,
hematomas).

Síncope de causa metabólica

Las anomalías en la composición sanguínea
(hipoxemia, hipoglucemia, anemia) pueden provocar alteraciones de
la conciencia, aunque raras veces originan cuadros sincopales
recortados. Las crisis hipoxémicas transitorias son la
causa de las crisis sincopales observadas en cardiopatías
congénitas con shunt derecha-izquierda. En las
crisis hipoglucémicas la alteración de la
conciencia suele ser progresiva y para su recuperación se
requiere la
administración de glucosa.

Síncope de origen desconocido

Los estudios electrofisiológicos deben considerarse en
los pacientes con síncopes de repetición y en
quienes no se puede identificar su causa a pesar de la historia clínica, el
ECG, el registro ECG
ambulatorio y el examen clínico tanto cardiovascular como
neurológico. El estudio está especialmente indicado
si el paciente tiene alguna forma de cardiopatía
estructural, puesto que la mortalidad al año en pacientes
con síncope y cardiopatía de base es superior al
20%, mientras que es inferior al 5% en pacientes sin
cardiopatía de base. En estos casos, el estudio pretende
poner de manifiesto una de las tres causas arrítmicas de
síncope (bloqueo AV paroxístico, enfermedad del
nódulo sinusal o crisis de taquiarritmia) y, al mismo
tiempo,
reproducir la sintomatología del paciente.

Pérdidas de conciencia de causa psiquiátrica
y tóxica.

Los trastornos psiquiátricos pueden cursar con
alteraciones y pérdidas de conciencia. Éstas son
más frecuentes en mujeres jóvenes sin
anomalías orgánicas detectables, pero pueden
afectar a ambos sexos y a cualquier grupo de edad,
siendo en ocasiones de difícil evaluación.

La ansiedad produce hiperventilación y reacciones
vasodepresoras que dan origen a pérdidas de conocimiento.
Algunas formas de síncope en individuos jóvenes, de
presentación epidémica, pueden atribuirse a crisis
de ansiedad como respuesta a la tensión ambiental. El
síncope puede ser, también, una
manifestación somática en las crisis de
pánico; las relaciones del síncope con los estados
depresivos no están bien aclaradas.

El alcoholismo puede acompañarse de cuadros convulsivos
y pérdidas de conciencia difícilmente distinguible
del síncope.

Diagnóstico
diferencial

2.- Enfermedad Cerebrovascular

• Antecedentes de factores de riesgo.

• Inicio súbito.

• Signos neurológicos focales.

• Pérdida de conciencia infrecuente. Si ocurre
  considerar:

• Síndrome del arco aórtico.

• Estenosis u oclusión de arterias vertebrales.

• Síndrome del robo de la subclavia.

• Anomalías congénitas de la columna cervical
  superior.

3.- Fenómenos convulsivos asociados al
síncope

• Postura tónica en extensión
  (opistótonos).

• Mioclonías.

4.- Hipoglicemia

• Causa infrecuente de síncope real.

• Antecedente de ayuno prolongado y/o diabetes.

• Respuesta inmediata a la ingestión de
  alimentos.

• Leve: Ocurre de 2 – 5 horas después de la
  ingestión de alimentos y no se asocia a disturbio de
  conciencia.

• Severa: Secundaria a enfermedad grave (T. De los islotes
  de Langerhans, enfermedad hepática, adrenal o
  hipofisaria).

C. Clínico: Hambre, temblor, rubor facial,
sudación, confusión, convulsión y coma.

• Diagnóstico: Interrogatorio, Glucemia durante la
  crisis

Reproducir el ataque: Inyección de insulina,
Tolbutamida oral

5.- Crisis de ansiedad y Síndrome de
hiperventilación

• No se acompaña de palidez facial, ni de
  hipotensión.

• No mejora con el decúbito.

• No se acompaña habitualmente de inconsciencia.

• Manifestaciones: parestesias de la cara, manos y pies.
  Ruido en la cabeza, sensación de desmayo,
  visión borrosa, boca seca y ocasionalmente
  tetania.

• Estudios de laboratorio normales.

• Se reproduce hiperventilando durante 2 – 3 minutos.

6.- Desvanecimiento histérico

• Ocurre en situaciones dramáticas.

• Ausencia de manifestaciones disautonómicas.

• Movimientos irregulares de sacudidas y espasmos sin toma
  de la consciencia.

• EEG normal.

• Personalidad histérica.

• Ansiedad, ataques de pánico.

El diagnóstico diferencial del síncope no
resulta fácil en ocasiones, a pesar de haberse realizado
una historia clínica detallada y empleadas las técnicas
complementarias. Basta si recordamos que entre el 35 y el 50 % de
los síncopes son de causas no precisadas.

La distinción más difícil del
síncope es sin duda la epilepsia. Algunas pautas nos
ayudarán a diferenciar entre ambos trastornos: en el
síncope es frecuente encontrar un factor desencadenante,
como lo son el dolor, la tensión emocional, la
micción, el ejercicio físico, miedo, calor y otros,
mientras que en la epilepsia es rara la presencia de factores
precipitantes o cuando existen éstos son diferentes
(ingestión de alcohol,
deprivación de sueño y supresión del
tratamiento epiléptico). En la epilepsia el tono maxilar
está aumentado, con rigidez, con excepción de las
crisis catónicas (raras); en tanto el tono muscular
está abolido en el síncope. La piel de los
pacientes con síncope es de aspecto pálido,
mientras los pacientes epilépticos suelen presentar
cianosis. Las convulsiones son infrecuentes en enfermos con
síncopes y no existe mordedura de lengua, contrariamente a
lo que sucede en pacientes con epilepsia. Náuseas y
sudoración acompañan al síncope, no
así a la crisis epiléptica. El ataque
epiléptico puede ocurrir en cualquier momento del
día y no guarda relación con la posición del
paciente, el síncope se produce con el paciente en
posición erecta, con excepción del síncope
que se origina en el curso de una crisis de Stokes-Adams. La
incontinencia urinaria es frecuente en la epilepsia, no existe en
el síncope. Tal vez el aspecto que más diferencie
el síncope de la crisis de epilepsia en la
confusión postictal que se produce en esta última.
El paciente con síncope se recupera totalmente sin
confusión posterior.

Los ataques transitorios de isquemia deben ser diferenciados
del síncope; pero rara vez existe pérdida de la
conciencia en los ATI. En ocasiones en los del territorio
vertebrobasilar se produce inconciencia, pero estos se
acompañan de signos focales de déficit
neurológico de vías largas, pares craneales,
síntomas cerebelosos o visuales.

Los ataques de ansiedad con sensación de aturdimiento,
debilidad, desasosiego acompañan al síncope, pero
no se experimenta pérdida del conocimiento. La
hipoglucemia, frecuente en pacientes diabéticos se
acompaña de debilidad con temblor, sensación de
hambre, el rostro rubicundo, sudación, asfixia,
convulsiones y coma. No existe recuperación
espontánea.

Los ataques de caídas ocurren de forma súbita y
sin pérdida de conocimiento. La caída se produce
sobre las rodillas, sin mareos y la persona suele levantarse
inmediatamente.

Las crisis de inconciencia por aumento de la presión
intracraneal se producen con los cambios de posición a la
cabeza, tos y estornudos. La cefalea acompañante es
intensa, se observa en pacientes con hidrocefalia aguda, tumores
de 3er. ventrículo (quiste coloide del tercer
ventrículo), malformación de Arnold-Chiari y otras
malformaciones de la fosa posterior.

El vértigo posicional benigno es una
manifestación de crisis vertiginosas, que ocurren con los
cambios de posición del individuo.
Ocurre tanto en el decúbito como en posición
erecta. Las caídas no se acompañan de
pérdida de conocimiento. Pueden ser desencadenadas en la
consulta con los cambios de posición de la cabeza. Se
acompañan de nistagmo.

Sindrome de
insuficiencia cardiaca

Es un cuadro funcional que revela la incapacidad del
corazón para vaciarse completamente y expulsar toda la
sangre que llega a él durante la diástole,
rompiéndose el equilibrio
gasto cardiaco – retorno venoso – necesidades
orgánicas.

Clasificación funcional de los pacientes considerando
el nivel de esfuerzo físico requerido para la
producción de síntomas.

• Clase I: No hay limitaciones. La actividad física
  habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni
  palpitaciones.

• Clase II: Limitación ligera de la actividad
  física. El enfermo no presenta síntomas en
  reposo. La actividad física habitual produce fatiga,
  disnea, palpitaciones o angina.

• Clase III: Limitación notable de la actividad
  física. Aunque en reposo no hay síntomas,
  éstos se manifiestan con niveles bajos de actividad
  física.

• Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad
  en ausencia de síntomas. Éstos pueden estar
  presentes incluso en reposo.

FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

I.- SEGÚN LA FUNCION:

1- INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO CARDIACO DISMINUIDO:

A- Hipertensión Arterial: Produce insuficiencia
cardiaca en pacientes con mas de diez años de
evolución, con mayor incidencia en individuos sometidos a
sobrecargas y estrés;
presentándose como un cuadro de insuficiencia cardiaca
izquierda, cefalea suboccipital, palpitaciones, malhumor, zumbido
de oídos y cifras tensionales elevadas(debe ser una HTA
grado IV).

B- Cardiopatía Isquémica: Sus manifestaciones
son: angina de pecho, infarto agudo del
miocardio (IMA), muerte súbita y arritmias.

– Paro Cardiaco: Se presenta de forma súbita a causa de
la inestabilidad eléctrica del corazón.

– Angina de Pecho: Se caracteriza por dolor precordial ligero
o muy intenso, generalmente retroesternal (aunque en ocasiones se
presenta en la región escapular o ínter escapular
izquierda, puede irradiarse a la escápula, brazo o
muñeca derecha, cuello, maxilar y a epigastrio),
constrictivo, de corta duración, que cede con el
tratamiento, con cifras tensionales variables;
suele acompañarse de sensación de muerte eminente y
en ocasiones hay poliuria y vértigos.

– IMA: Dolor retroesternal, precordial o epigástrico
(su ubicación depende de la cara en que ocurra el infarto)
no cede con los tratamientos habituales, se prolonga en forma
inusual, de carácter opresivo, constrictivo, que se
irradia a miembro superior y a la base del cuello, con una
duración superior a los 30 minutos.

C- Cardioesclerosis: Se ve generalmente en pacientes con
más de 65 años, obesos y diabéticos.

D- Valvulopatias Mitral y Aórtica: Cuadro
clínico de acuerdo al tipo de valvulopatia.

E- Miocardiopatia: Suele iniciarse con una insuficiencia
cardiaca global, se caracteriza por dolor torácico,
astenia, latido de la punta desplazado hacia fuera, soplos de
insuficiencias mitrales y tricúspides, ritmo de galope,
disnea paroxística, cardiomegalia.

F– Cor Pulmonar Crónico: Cuadro clínico:
Se presenta con manifestaciones de bronquitis crónica y
enfisema pulmonar como son: tos y expectoración de larga
evolución, que progresa lentamente, que aparece con los
esfuerzos físicos; suele estar acompañado de dolor
anginoso con irradiación típica a los brazos, que
se alivia a veces con nitroglicerina; sincope de esfuerzo o
crisis de lipotimia que aparecen después del esfuerzo o la
tos al examen físico encontramos tórax en tonel,
expansibilidad disminuida, hipersonoridad a la percusión y
murmullo vesicular disminuido, ruidos cardiacos
taquicárdicos. Cuando el fallo ventricular derecho es
notable se presentan los signos de insuficiencia cardiaca
derecha.

G –Pericarditis:

Pericarditis Aguda: cuadro clínico: representado por
dolor intenso, de localización esternal y paraesternal,
que se exacerba con la inspiración profunda, el
decúbito, la tos y la deglución. El paciente siente
alivio al sentarse; disnea precoz y frecuente en la pericarditis
con derrame. Puede haber fiebre,
sudoración, perdida de peso, debilidad y astenia.

Roce pericárdico: Es un ruido
superficial, rasposo, que se escucha tanto en sístole como
en diástole, suele verse en el foco pulmonar; se exacerba
cuando el paciente se inclina hacia delante y se ejerce
presión moderada sobre la pared torácica con el
estetoscopio.

Pericarditis crónica constrictiva: cuadro
clínico: disnea de esfuerzo, fatiga fácil, perdida
de peso, anorexia,
tensión abdominal y dolor, venas cervicales ingurgitadas y
no presenta el colapso inspiratorio normal, el latido de la punta
tiende a desaparecer, ruidos cardiacos apagados, tensión
arterial disminuida (sobre todo la diastólica), pulso
paradójico, hepatomegalia congestiva, ascitis y edema de
miembros superiores.

2-INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO AUMENTADO

A- Anemia Crónica: Se presenta con astenia marcada,
palidez cutánea mucosa debilidad muscular, en casos
extremos se acompaña de ascitis, hemoglobina baja, pueden
aparecer soplos funcionales.

B –Fístula arterio-venosa: cuadro clínico
Son muy frecuentes las infecciones repetidas durante los primeros
años de vida, disnea de esfuerzo y palpitaciones, latido
en el cuello y la región precordial y posteriormente
aparecen los síntomas de insuficiencia cardiaca
izquierda.

C- Enfermedad ósea de Paget: Cuadro clínico:
puede afectar solo un hueso, aunque lo más frecuente es
que afecte múltiples sitios con distribución asimétrica (los sitios
más propensos son: la pelvis, región lumbar y
fémur), presenta un inicio insidioso, se caracteriza por
ostalgia (dolores óseos), fracturas patológicas de
huesos largos
(fémur, tibia y antebrazo), signos neurológicos
como: sordera, vértigo y tinitus. Deformidad y crecimiento
de los huesos.

D- Hipertiroidismo: cuadro clínico: representado por
los signos cardinales: bocio, temblor fino, adelgazamiento y
síntomas oculares.

E. Beri-Beri: enfermedad oriunda de Asia, resultado
de la inflamación de la serosa pericárdica por
déficit vitamínico o hipovitaminosis (vitamina
B6).

3- DISFUNCIÓN SISTÓLICA.: Cardiomegalia y galope
ventricular frecuente. Arritmia ventricular e insuficiencia
mitral asociada con frecuencia. Cavidad ventricular aumentada y
fracción de eyección disminuida. Espesor parietal
del ventrículo normal o disminuido, aunque puede haber
engrosamiento si el origen reside en una miocardiopatía
por sobrecarga prolongada.

4- DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: Estertores pulmonares
y evidencia radiológica de congestión pulmonar con
poca cardiomegalia. Arritmias auriculares repetidas. La cavidad
ventricular no está agrandada, pero sí la
aurícula, y la fracción de eyección es
normal. Se ha excluido enfermedad valvular mitral y otras
entidades menos comunes que dificultan el llenado ventricular. La
hipertensión arterial o asociada a isquemia
miocárdica es la causa más usual de
disfunción diastólica.

Diferencias entre disfunción sistólica y
diastólica

III.- SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

IC aguda es el paciente que se hallaba bien hasta entonces,
pero que de forma brusca sufre un infarto de miocardio extenso o
la rotura de una válvula cardiaca. La insuficiencia aguda
suele ser sistólica y la reducción brusca del gasto
cardiaco provoca hipotensión sistémica sin edema
periférico.

IC crónica se da típicamente en los pacientes
con miocardiopatía dilatada o enfermedad cardiaca
multivalvular, en los que la insuficiencia se desarrolla o
progresa de forma lenta. La insuficiencia crónica la
presión arterial tiende a mantenerse, aunque a menudo se
produce edema.

Diferencias entre la insuficiencia cardíaca aguda y
crónica

III.- SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

A.- INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:

Se produce por claudicación de las cavidades izquierdas
por hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica, valvulopatía mitral o aórtica,
miocardiopatías, miocarditis, etc., y en ella predominan
las manifestaciones condicionadas por la congestión
vascular pulmonar, con disnea, que inicialmente es a los grandes
esfuerzos, y en la medida en que se agrave la afección se
va presentando con esfuerzos moderados, ligeros e incluso en el
decúbito, con aparición de estertores pulmonares
crepitantes, ritmo de galope, pulso alternante y hasta cianosis
distal.

Formas Clínicas:

1- Disnea de Primo Decúbito: Cursa con antecedentes de
hipertensión arterial, hay falta de aire al acostarse
y dolor retrosternal.

2-Disnea de Decúbito Tardío: El paciente
despierta en horas de la noche con disnea que se alivia al
acostarse, hay dolor retrosternal, aquí el paciente
todavía no asiste al medico.

3-Disnea Paroxística Nocturna: Estertores sibilantes y
húmedos, no hay sudoración, disnea más
intensa que el pseudoasma.gg

4- Pseudoasma Cardiaco: Falta de aire mayor, hay sibilantes y
el pecho le suena parecido a un asmático.

5-Edema Agudo del Pulmón: Paciente sudoroso,
frío, presenta disnea, crepitantes en marea montante,
cianosis, sensación de sofocación y muerte.

6-Respiración de Cheyne-Stokes: Trastorno del ritmo
respiratorio en el cual alternan periodos de apnea con periodos
de hiperpneas.

B.- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

Se produce por fallo de las cavidades derechas por afecciones
pulmonares crónicas, hipertensión arterial
pulmonar, valvulopatías pulmonares o tricuspídea, y
sus principales manifestaciones son por congestión venosa
de los sistemas cava,
que produce edema en los miembros inferiores,
ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular hepatomegalia
congestiva y a veces ascitis.

C.- INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL:

Cuando la afección compromete ambas cavidades
simultáneamente, como en la cardiosclerosis y
miocardiopatías, o cuando la insuficiencia izquierda
sostenida ha comprometido la función de las cavidades
derechas (debe recordarse que las fibras musculares son comunes a
ambos ventrículos, que el tabique también es
común y que la retención hidrosalina se produce
como mecanismo fisiopatológico en cualquier forma de
insuficiencia cardíaca y afecta a ambas cavidades),
entonces tendrán lugar manifestaciones tanto de
insuficiencia de las cavidades izquierdas como de las cavidades
derechas al mismo tiempo.

IV.- SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA:

I. Fallo de la contractilidad

A. Primario: Cardiopatía isquémica,
Miocardiopatías dilatadas, Miocarditis

B. Secundario:

1. Por alteración de la precarga:

a. Cortocircuitos de izquierda a derecha: Comunicación interauricular,
Comunicación interventricular, Persistencia del conducto
arterioso, Ventana aortopulmonar, Canal auriculoventricular
común, Fístulas arteriovenosas.

b. Valvulopatías: Insuficiencia mitral, Insuficiencia
tricuspídea.

c. Estados circulatorios hiperquinéticos:
Hipertiroidismo, Enfermedad de Pager, Síndrome carcinoide,
Anemias severas

2. Por alteración de la poscarga:

a. Vasculares: Hipertensión arterial,
Hipertensión pulmonar, Coartación
aórtica.

b. Valvulares: Estenosis valvular aórtica, Estenosis
valvular pulmonar

II. Fallo de la distensibilidad

1. Déficit de llenado ventricular:

a. Valvulares: Estenosis mitral, Estenosis
tricuspídea

b. Tumorales: Mixoma auricular

c. Pericárdicas: Pericarditis constrictiva,
Pericarditis con gran derrame.

2. Por alteraciones miocárdicas: Síndrome del
corazón rígido, Tumores cardíacos,
Miocardiopatía restrictiva, Miocardiopatía
hipertrófica

III. Fallo eléctrico del corazón

1. Bradiarritmias:

a. Bradicardias extremas: Por medicamentos, Disfunción
sinoauricular

b. Bloqueo auriculoventricular de 3er. grado

2. Taquiarritmias: Taquicardia paroxística
supraventricular, Taquicardia ventricular, Aleteo auricular con
conducción A-V 1:1, Fibrilación auricular con
respuesta ventricular muy acelerada

IV. Congestión circulatoria

1. Por fallo renal: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia
renal crónica agudizada

2. Por sobreadministración parenteral de soluciones
electrolíticas.

Factores desencadenantes:

• Arritmias. Los mecanismos que explican el papel
  determinante de las arritmias en la insuficiencia
  cardíaca incluyen: la reducción del tiempo de
  llenado ventricular, la disociación de la
  contracción auricular y ventricular, la pérdida
  del sincronismo de la contracción ventricular, la
  hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante
  (taquicardiomiopatía) y el ritmo excesivamente lento
  en el bloqueo auriculoventricular (AV).

• Infecciones. La congestión pulmonar puede
  facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien
  una infección de cualquier localización puede
  desencadenar una insuficiencia cardíaca. La
  asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento
  de las demandas metabólicas es determinante de la
  sobrecarga.

• Hipertensión arterial. La elevación
  brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en
  algunos casos de hipertensión de causa renal, o por
  abandono de la medicación antihipertensiva.

• Tromboembolia pulmonar. El gasto cardíaco
  bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física
  favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las
  extremidades inferiores, con el consiguiente riesgo de
  embolia pulmonar. Ésta aumentará más la
  presión pulmonar, que, a su vez, contribuirá a
  dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto.

• Endocarditis bacteriana. La fiebre, la anemia y
  la destrucción valvular determinadas por la
  endocarditis pueden, individualmente o en conjunto,
  desencadenar una insuficiencia cardíaca.

• Anemia. El descenso de la capacidad de transporte
  de oxígeno en la anemia determina que el aumento de
  las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos
  sólo pueda satisfacerse incrementando el gasto.

• Estados circulatorios hipercinéticos.
  Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la
  tirotoxicosis, una anemia, el estrés emocional o el
  aumento del trabajo o actividad física.

• Sobrecarga circulatoria. Debida a sobrecarga de
  líquidos, ingesta excesiva de sodio y
  administración de glucocorticoides.

• Miocarditis y fiebre reumática. Pueden
  agravar la disfunción miocárdica.

• Infarto de miocardio. Un infarto reciente, aun de
  escaso tamaño, puede desencadenar una insuficiencia
  cardíaca.

Hay que tener presente que los factores mencionados no
sólo constituyen causas desencadenantes de una
insuficiencia cardíaca sino que, además, pueden
hacerla refractaria al tratamiento.

Criterios de Framingham para el diagnóstico de la
insuficiencia cardíaca

Diagnóstico
etiológico

Principales causas de IC en el niño
según la edad.

• A) En periodo fetal: Taquiarritmias
  fetales.

• B) En recién nacidos:

• 1. Disfunción miocárdica:
  Asfixia, sepsis, hipoglicemia, miocarditis.

• 2. Sobrecarga de presión (Se
  manifiesta desde la primera o segunda semana de vida):
  Estenosis aórtica, coartación de la aorta,
  síndrome de corazón izquierdo
  hipoplásico.

• 3. Sobrecarga de volumen (Se manifiesta
  a partir de la segunda o cuarta semana de vida, una vez que
  las resistencias pulmonares hayan disminuido):

I.- Derivación a nivel de los grandes
vasos pulmonares: Ducto arterioso presistente, tronco arterioso,
ventana aortopulmonar.

II.- Derivación a nivel ventricular:
Comunicación interventricular, ventrículo
único sin estenosis pulmonar, canal
aurículo-ventrícular.

III.- Fistula arteriovenosas (Pueden dar
manifestaciones clínicas muy precoces)

• 4. Taquiarritmias: Taquicardia
  supraventricular, fluter auricular, fibrilación
  auricular.

• 5. Bradiarritmias: Bloqueo
  cardíaco completo congénito.

C) En lactantes:

• 1.  Sobrecarga de volumen:

I.- Derivación a nivel de los grandes vasos: Ducto
arterioso presistente, tronco arterioso, ventana
aortopulmonar.

II.- Derivación a nivel ventricular:
Comunicación interventricular (CIV) aislada, CIV con
trasposición, CIV con arteria tricúspide,
ventrículo único.

III.- Derivación a nivel auricular:
Retorno venoso pulmonar anómalo total no obstructivo.

• 2. Anomalia del músculo cardíaco:
  Fibroelastosis endocárdica, enfermedad por
  almacenamiento de glucógeno (Enfermedad de Pompe),
  miocarditis vírica (enterovirus, Cocksakie B, VIH),
  enfermedad de Chagas, enfermedad de Kawasaki,
  miocadiopatía de origen metabólico, origen
  anómalo de la arteria coronaria izquierda en la
  AP.

• 3. Insuficineica cardíaca secundaria:
  Enfermedad renal, hipertensión arterial,
  hipotensión, sepsis.

D) En niños:

• Lesiones residuales de cardiopatías
  congénitas intervenidas quirúrgicamente.

• Insuficiencia de la vávula
  aurículo-ventrícular única (canal
  AV).

• Fiebre reumática.

• Micarditis vírica.

• Causas secundarias: Hipertensín
  secundaria a glomerulonefritis, tirotoxicosis,
  miocardiopatía secundaria a quimioterapia, anemia de
  células falciforme, cor pulmonar secundaria a fibrosis
  quística.

Otras causas de insuficiencia cardíaca
adquirida pueden ser:

• Reumática bacteriana

• HTA sistémica.

• Miocarditis.

• Enfermedades infecciosas.

• Colagenosis.

• Hemopatías neoplásicas.

• Endocrinopatías
  metabólicas.

• Intoxicaciones.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca
según Zarco.

I.- Por fallo de contractilidad

A.- Primario

• Miocarditis

• Cardiopatía isquémica (IMA)

• Miocardiopatía

B.- Secundario

• Alteración de la precarga: Insuficiencia
  aórtica, insuficiencia mitral.

• Alteración de la Post-carga: Estenosis
  aórtica, Estenosis Pulmonar, Hipertensión
  Arterial sistémica, Hipertensión Pulmonar,
  Coartación de la Aorta.

II.- Fallo de adaptabilidad del corazón: Pericarditis,
Pericarditis con derrame, Taponamiento cardíaco,
Fibroelastosis, Compresión extrínseca del
corazón.

III.- Fallo eléctrico del corazón

• Arritmias supraventriculares: Taquicardia
  Paroxística Supraventricular, Fibrilación
  Auricular con respuesta ventrícular rápida,
  Aleteo Auricular.

• Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular,
  Extrasístoles ventriculares frecuentes

• Bloqueo AV 3er. y 2do. grado.

IV.- Por congestión circulatoria: Insuficiencia renal,
Sobrehidratación, Uso de sustancias osmóticas Ej.
Dextrán, Manitol

I.- Por fallo de la contractilidad

A.- Primario

• Miocarditis: El término de Miocarditis debe
  limitarse a la enfermedad inflamatoria del miocardio. El
  miocardio puede estar afectado en diversas infecciones
  causadas por virus, rickettsias, bacterianas, protozoarios, e
  incluso metazoarios. La miocarditis es incidental en el curso
  de una infección generalizada y resulta de importancia
  relativamente pequeña. Sin embargo, puede causar
  insuficiencia cardíaca mortal y muerte súbita,
  pero la mayor parte de la crisis son subclínicas y
  ligeras y pasan inadvertidas fácilmente. Posiblemente
  hipertrofia miocárdica idiopática, la fibrosis
  miocárdica difusa, fibrosis subendocárdica y la
  cardiopatía idiopática, no sean más que
  secuelas de una miocarditis aguda o subaguda que pasó
  inadvertida, ya que cualquiera de ellas puede observarse
  después de cualquier tipo de inflamación del
  miocardio. La sintomatología de las miocarditis
  aparece enmascarada por la enfermedad de base, suelen
  observarse disnea, taquicardia, fatigabilidad,
  variación de los ruidos cardíacos con
  debilitación del primero.

• Cardiopatía isquémica (IMA). La
  cardiopatía isquémica en cualquiera de sus
  variedades puede desencadenar una insuficiencia
  cardíaca.

La angina de pecho es un síndrome clínico
causado por la pobre oxigenación del corazón,
desencadenada de manera característica por el ejercicio,
que se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por
vía sublingual.

El infarto miocárdico agudo es un síndrome
clínico resultante de un riego deficiente para una zona de
miocardio, a nivel de las arterias coronarias, que termina en
muerte y necrosis celular.Se caracteriza por dolor precordial
opresivo, intenso y prolongado, similar pero mas intenso que el
de la angina de pecho, y signos de lesión
miocárdica, incluyendo cambios
electrocardiográficos agudos y un aumento de la actividad
de ciertas enzimas
séricas.

• Miocardiopatias. Son procesos relativamente poco frecuente
  que se localizan fundamentalmente en el miocardio y originan
  una función muscular defectuosa que acaba en la
  insuficiencia. Estas enfermedades primeramente
  miocárdicas probablemente sean mucho mas frecuentes de
  lo que suelen presentarse debido a errores
  diagnósticos, no sólo porque los signos
  físicos muchas veces pasan inadvertidos, sino porque
  los síntomas y signos pueden sugerir algunos
  trastornos mejor conocidos que afectan al corazón del
  hombre. La frecuencia de estas enfermedades primarias del
  miocardio está muy relacionada con factores
  socioeconómicos y geográficos, por lo que se
  presentan particularmente en las áreas del llamado
  Tercer Mundo.

Las manifestaciones clínicas de las enfermedades
miocárdicas primarias son casi todas las que pueden verse
de forma simple o combinada en las enfermedades del
corazón. La disnea es el síntoma mas frecuente,
puede presentarse en cualquiera de sus formas, pero es mas
frecuente la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. El
síncope suele verse asociado a bloqueos cardíacos y
arritmias paroxísticas. El dolor cardíaco no es
frecuente, y cuando se presenta origina un diagnóstico
equivocado de cardiopatía isquémica. La
palpitación por extrasístoles frecuentes u otras
arritmias es común.

Ejemplos clásicos de miocardiopatías los
constituyen:

• La miocardiopatía hipertrófica obstructiva
  donde predomina la hipertrofia ventricular izquierda las
  manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda,la
  insuficiencia ventricular izquierda, acompañados de un
  soplo sistólico persistente y prolongado que se nota
  por primera vez en la infancia y obliga a establecer el
  diagnóstico diferencial con la estenosis valvular, la
  insuficiencia mitral pura o la disfunción de los
  músculos papilares.

• La miocardiopatía familiar que puede ser un proceso
  patológico aislado que se presenta en diversas formas
  incluyendo trastornos hipertróficos obstructivos,
  insuficiencia cardíaca congestiva y trastornos del
  ritmo. Tiene franca relación con la herencia y se
  supone que puede estar asociada con distrofias musculares y
  ataxias familiares (ataxias de Friedreich y
  miotonía).

• La miocardiopatía de tipo nutritivo: donde se
  incluyen las producidas por deficiencias vitamínicas
  mixtas, infecciones e infestaciones repetidas, trastornos
  inmunológicos, anemias, hipoproteinemias,
  hipomagnesemia e hipopotasemia, que pueden perturbar la
  función del miocardio, aunque indudablemente existen
  otros muchos factores desconocidos que hacen que la patogenia
  exacta sea desconocida. El beriberi provoca la forma mejor
  conocida de miocardiopatía nutritiva, al igual que
  Kwashiorkor que depende de una deficiencia proteínica
  en el niño. La miocardiopatía alcohólica
  que se presenta en bebedores crónicos y que obedece a
  tres síndromes clínicos a saber: el beriberi
  cardíaco, la arritmia (especialmente
  fibrilación auricular con grados variables de
  insuficiencia cardíaca), y la insuficiencia
  cardíaca hipocinética.

• Amiloidosis cardíaca. La amiloidosis
  cardíaca de gravedad suficiente como para producir la
  muerte por insuficiencia cardíaca es una enfermedad
  relativamente rara, sin embargo el 50% de los pacientes con
  amiloidosis primaria mueren de insuficiencia cardíaca.
  La mayor parte de los pacientes con amiloidosis
  cardíaca tienen mas de 50 años de edad, y se
  presentan con insuficiencia cardíaca insidiosa, a
  veces acompañada de sincope o palpitaciones por
  arritmias. La disnea es el síntoma mas frecuente pero
  no suele aparecer en pacientes con síndromes
  constrictivos, lo que ocurre cuando ambas mitades del
  corazón están afectadas por igual. La presencia
  de depósitos de amiloide en otros órganos
  facilita el diagnóstico. El ECG muestra ondas P
  pequeñas e intervalo P-R prolongado por bajo voltaje
  del complejo QRS-T y ondas Q anormales indicando enfermedad
  extensa del miocardio, las ondas T casi invariablemente
  están planas e invertidas.

• Fibrosis endomiocárdica: De etiología
  desconocida que se caracteriza por fibrosis extensa
  endocárdica y subendocárdica. Las
  manifestaciones clínicas son variadas y dependen de
  cual sea el ventrículo mas intensamente afectado.
  Generalmente cursa con una insuficiencia cardíaca
  insidiosa de tipo constructivo, resultante de la enfermedad
  biventricular uniforme.

• Endocarditis fibroplástica de Loffler: Se trata de
  una eosinofilia intensa y prolongada en la sangre,
  acompañada de insuficiencia cardíaca creciente.
  En la necropsia se comprueba infiltración celular del
  miocardio y fibrosis del endocardio parietal con manifiesta
  presencia de muchos eosinófilos.

• Sarcoidosis: Es un trastorno granulomatoso de causa
  desconocida que afecta varios sistemas y suele presentarse a
  mitad de la vida. La sarcoidosis del miocardio es
  difícil de reconocer clínicamente, debe
  sospecharse si un paciente con sarcoidosis florida de varios
  sistemas, presenta bloqueo cardíaco de rama, arritmia
  e insuficiencia cardíaca congestiva, signos
  clínicos de miocardiopatía.

• Otros: Miocardiopatía puerperal,
  miocardiopatía y trastornos neurológicos
  (ataxia de Friedreich y distrofias miotónicas).

B.-Secundario

• Alteración de la precarga

1.- Insuficiencia aortica. El criterio diagnóstico de
insuficiencia aórtica es el siguiente: Soplo
diastólico de tono alto, aspirativo, a nivel del foco
aórtico, a lo largo del borde esternal izquierdo hasta la
punta, Crecimiento ventricular izquierdo, Fenómenos
circulatorios periféricos, Presión
diastólico baja y diferencial abierta, Pulso radial de
Corrigan (celer et alter), Pulsaciones arteriales visibles
(danza
arterial), Pulso capilar, Hipertensión sistólica
femoral desproporcionada (signo de Hill), Disparo femoral, doble
tono femoral (signo de Traube), Soplo crural (signo de
Duroziez)

2.- Insuficiencia mitral. El criterio diagnóstico de
insuficiencia mitral es el siguiente: Antecedente frecuente de
fiebre reumática. Menos frecuentemente congénita,
endocarditis bacteriana, arterioesclerosis y otros, Puede ser
asintomática o presentar síntomas de insuficiencia
cardíaca, Thrill y soplo pansistólico en punta de
intensidad variables, de acuerdo al grado de regugitación,
que se irradia a la axila y puede borrar el primer ruido.

3.- Comunicación interventricular (CIV). Los defectos
del tabique ventricular raramente se observan después de
la cuarta década de la vida, no porque los pacientes hayan
fallecido, sino probablemente porque sus comunicaciones se han
cerrado espontáneamente o han disminuido al punto que
clínicamente son imposibles de descubrir. Un
pequeño defecto del tabique ventricular suele sospecharse
a consecuencia de un soplo holosistólico paraesternal
permanente en un paciente en el cual la valoración
cardíaca por lo demás es normal.

4.- Comunicación interauricular (CIA). Es un defecto
del tabique auricular más frecuente en mujeres que en
hombres. Los defectos del tabique auricular muchas veces pasan
inadvertidos durante años porque los síntomas
pueden triviales o nulos, y los síntomas físicos
mínimos. El soplo mesosistólico pulmonar que
provoca es relativamente blando y puede confundirse con un soplo
inocente. La supervivencia probablemente está acortada,
aunque no es raro descubrir defectos del tabique auricular en
pacientes de más de 70 años. La muerte no guarda
ninguna relación con el defecto, pero cuando tal
relación existe la insuficiencia cardíaca es la
causa natural mas frecuente.

5.- Persistencia del conducto arterioso (PCA). Es una
anomalía congénita también más
frecuente en hembras que en varones. La auscultación suele
permitir el diagnóstico cuando existe el soplo
clásico de conducto arterioso permeable no complicado, al
final de la sístole, suele acompañarse de cianosis
distal y dedos en palillos de tambor de las manos y pies.

• Alteración de la postcarga.

1.- Estenosis aortica. El criterio diagnóstico de la
estenosis aórtica es el siguiente: Soplo sistólico
en foco aórtico, de eyección, áspero
intenso, Thrill sistólico (aórtico), Segundo tono
aórtico apagado o ausente, Pulso pequeño retardado,
Hipertensión arterial.

2.- Estenosis pulmonar. Resulta del estrechamiento del calibre
de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas
sigmoideas del infundibulum (conus), o de formas combinadas, a
consecuencias de lesiones inflamatorias o congénitas. Se
caracteriza por disnea de esfuerzo con cianosis y manifestaciones
de insuficiencia cardíaca derecha. Generalmente faltan la
poliglobulia y los dedos en palillos de tambor, mientras que se
ausculta un soplo sistólico en foco pulmonar, con
desdoblamiento del segundo ruido pulmonar que, en los casos
graves, falta por completo.

3.- Hipertensión arterial sistémica. Es una de
las causas mas frecuentes de la insuficiencia cardíaca y
su expresión es la cifra elevada de la TA.

4.- Hipertensión pulmonar. La hipertensión
pulmonar es un fenómeno frecuente ya que muchas
enfermedades del corazón y los pulmones pueden provocar
aumento de la presión de la arteria pulmonar, tales como
cardiopatías congénitas o adquiridas, enfermedades
pulmonares, trastorno de la respiración y enfermedades
generales que afectan los vasos de la pequeña
circulación, o la llamada hipertensión pulmonar
primaria cuando no se puede demostrar ninguna de las causas
anteriores. Las manifestaciones clínicas mas frecuentes
son la disnea de esfuerzo, estrechamente relacionada con fatiga y
debilidad, sensación retrosternal de opresión,
incluso angina franca y sincope de esfuerzo, que es un signo de
mal pronóstico. La hipertensión pulmonar causada
por lesiones arteriales pulmonares de esclerodermia, lupus
eritematoso y sarcoidosis, puede ser la única
manifestación clínica de estos trastornos, por lo
que su diagnóstico en estos casos resulta
prácticamente imposible desde el punto de vista
clínico.

5.- Coartación de la aorta. Consiste de una deformidad
localizada de la media, que se manifiesta por un plieguen forma
de cortina que estrecha excéntricamente la luz
aórtica. Se presenta predominantemente en menores y
sólo una minoría alcanza los 40 años de
edad. Las diferencias anormales en los pulsos arteriales de las
extremidades superiores e inferiores son los signos
clínicos principales de la coartación de la
aorta.

II. Por fallo de adaptabilidad del corazón

• Pericarditis constrictiva. Ocurre una perdicaditis
  constrictiva una vez que la capa adherente del pericardio se
  engruesa y fibrosa al grado de encapsular el miocardio y
  producir trastornos del llenado distólico.
  Antiguamente se creía que esta variedad de
  pericarditis era una secuela frecuente de la TB, pero los
  estudios más recientes no han puesto al descubierto un
  agente etiológico invariable. La pericarditis
  piógena, en especial por estafilococos y neumococos, a
  menudo causa pericarditis constrictiva subaguda y
  crónica, así como también la
  pericarditis idiopática y viral. Los trastornos que se
  asocian a pericarditis hemorrágica, como reumatismo
  cardíaco, invasión neoplástica o
  infiltración del pericardio y uremia, desarrollan en
  algunos casos este síndrome. En este síndrome
  se desarrollan siempre manifestaciones que sugieren
  insuficiencia del corazón derecho y se acompaña
  de antecedentes recientes o antiguos de pericarditis.

• Pericarditis con derrame. El derrame pericárdico
  puede ocurrir en una gran variedad de tipos de pericarditis
  aguda, o acompañar la insuficiencia hepática,
  renal o cardíaca u otros trastornos en los cuales la
  anasarca es una complicación. Es imposible descubrir
  clínicamente un derrame pericárdico de 20 a 30
  ml. Si no hay compresión cardíaca, cantidades
  mayores cuando se acumulan rápidamente, podrán
  apreciarse seguramente por el examen físico. Estos
  pacientes sufren ansiedad, disnea, taquicardia y diaforesis y
  a menudo toman una postura erecta. Es frecuente auscultar
  frotes pericárdicos a pesar del derrame abundante. En
  el ECG un voltaje bajo de los complejos QRS en caso de
  pericarditis aguda sugiere que existe derrame, puede ocurrir
  alternancia eléctrica de las ondas P y complejos QRS.
  En los estudios radiológicos el corazón toma la
  forma característica de pera o botella. La
  ecocardiografía establece el diagnóstico de
  forma segura y sencilla.

• Taponamiento cardíaco: Cuando la presión
  intrapericárdica aumenta al grado de impedir el
  llenado ventricular y la contracción del miocardio,
  hay compresión o taponamiento cardíaco. En
  esencia cualquier causa de inflamación
  pericárdica puede producir taponamiento (pericarditis
  piógna, Tb o neoplásica, LES, fiebre
  reumática, idiopática, etc.), aunque el
  taponamiento cardíaco ocurre por hemorragia
  pericárdica mas frecuentemente, o la
  transformación de un derrame preexistente en
  hemopericardio. Los traumatismos del corazón y grandes
  vasos, complicaciones hemorrágicas de la pericarditis
  urémica o neoplásica y la administración
  de anticoagulantes pueden producir shock cardiogénico
  por taponamiento. En esta eventualidad existe antecedente de
  pericarditis y generalmente el paciente está comatoso
  y en shock profundo, aunque más frecuentemente
  están temerosos, pálidos, cianóticos y
  disneicos, sentados o inclinados hacia delante. Predomina la
  tríada de Beck (hipotensión, distensión
  venosa notoria y no hay datos de aumento del tamaño
  del corazón), además se evidencian pulso
  paradójico y disminución de la presión
  del pulso. El diagnóstico eléctrico se
  establece por la alternancia eléctrica total de las
  ondas P, QRS y T.

• Fibroelastodis endocardíaca. Es una
  cardiopatía poco frecuente de etiología
  desconocida, caracterizada por engrosamiento
  fibroelástico focal o difuso del endocardio mural. Es
  una enfermedad que ocurre en lactantes, niños y
  adultos, pero es mucho mas frecuente en los 2 primeros
  años de vida. Tiene una posible transmisión
  heredofamiliar.

• Compresión extrínseca del corazón. La
  compresión del corazón de cualquier causa
  (traumática, neoplásica, cuerpo extraño,
  etc.) puede provocar un fallo en la adaptabilidad del mismo y
  aparición de la insuficiencia cardíaca.

III. Por fallo eléctrico del corazón.

a) Arritmias supraventriculares

• Taquicardia paroxística supraventricular. La TPSV
  es una arritmia relativamente frecuente, puede producirse por
  repenetración del impulso en el nódulo AV y a
  consecuencia de focos auriculares ectópicos. La
  primera es la causa mas frecuente, se observa en todos los
  grupos de edad y ocurre con frecuencia sin datos
  clínicos de cardiopatía. En forma
  característica estas taquicardias comienzan y terminan
  de forma repentina, el paciente está consciente de la
  frecuencia cardíaca rápida y refiere
  sensación de aleteo en el tórax, palpitaciones,
  que se asocia a disnea, lipotimia o diaforesis, en caso de
  enfermedad de las arterias coronarias los episodios de TPSV
  puede producir angina pectoris y disminuir el segmento ST.
  Las alteraciones electrocardiográficas establecen el
  diagnóstico y se acompañan de bloqueo AV (2do
  grado), una causa frecuente sería la
  intoxicación digitálica.