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Diagnóstico diferencial de los síndromes cardiovasculares 2 (página 4)

Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2, 3, 4, 5


2. En la insuficiencia aórtica, la aparición de un soplo mesodiastólico apical (soplo de Austin Flint) puede confundirse con el retumbo diastólico de la estenosis mitral; sin embargo, la ausencia de chasquido de apertura y de refuerzo presistólico del soplo (si el ritmo es sinusal) no apoyan la posibilidad de una estenosis mitral asociada.

  • 3. La disnea de esfuerzo podría adscribirse de forma errónea a una broncopatía crónica, aunque en este caso faltan los datos auscultatorios característicos de estenosis mitral. La auscultación también permitirá dilucidar si un episodio de hemoptisis es secundario a esta valvulopatía o debe atribuirse, por el contrario, a una tuberculosis pulmonar o a bronquiectasias.

  • 4. Algunas de las manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial pulmonar primitiva son semejantes a las de la estenosis mitral. Sin embargo, faltan el chasquido de apertura y el soplo diastólico a la auscultación, no hay evidencia radiológica ni electrocardiográfica de crecimiento auricular izquierdo y, en el cateterismo, no se observa gradiente mitral y la presión capilar pulmonar es normal.

  • 5. La comunicación interauricular determina un crecimiento ventricular derecho y un aumento de la vascularización pulmonar; el desdoblamiento del segundo ruido puede confundirse con un chasquido de apertura mitral, y el soplo de hiperaflujo tricúspide con el retumbo; no hay, en cambio, crecimiento auricular izquierdo y las imágenes radiológicas son de aumento de flujo, no de congestión pasiva.

  • 6. En el mixoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acompañarse de un soplo diastólico de estrechamiento mitral, la auscultación suele ser cambiante (al variar la posición del cuerpo), falta el chasquido de apertura y el paciente puede referir síncopes; además, aparecen con frecuencia hallazgos característicos de enfermedad sistémica, como elevación de la VSG, pérdida de peso, anemia, etc. En todas estas situaciones el método más asequible de diagnóstico es el examen ecocardiográfico.

  • 2.7.2.- INSUFICIENCIA MITRAL

    Es la incapacidad de la válvula para mantener cerrado el orificio auriculoventricular izquierdo durante la sístole, lo cual trae como consecuencia el reflujo sanguíneo hacia la aurícula y la consiguiente hipertrofia y dilatación de esa cavidad.

    Cuadro clínico: Disnea de esfuerzo como síntoma precoz; palpitaciones, fatiga y debilidad muscular. Facies mitral con cianosis distal (cardiacos azules de Lasègue), Soplo holosistólico intenso como "chorro de vapor", en la punta, irradiándose a la axila y la base del pulmón izquierdo, Choque de la punta desplazado hacia fuera y muy intenso y Pulso pequeño (parvus) y de ascenso rápido (celer).

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO: Puede ser orgánica y funcional.

    La orgánica se presenta con más frecuencia y la mayoría de las veces es producida por la fiebre reumática. Otras causas menos frecuentes de IM orgánica son:

    1. Alteraciones en la estructura del aparato valvular.

    a) Endocarditis infecciosa con perforación de las valvas.

    b) Traumatismo.

    2. Afectación de las cuerdas tendinosas.

    a) Infarto agudo del miocardio.

    b) Traumatismo.

    3. Existencia de un desarrollo anormal de la válvula.

    a) Anomalía de Ebstein.

    b) Síndrome de Ehlers-Danlos.

    c) Síndrome de Marfán.

    4. Alteraciones del anillo valvular.

    a) Calcificación.

    b) Dilatación del anillo por fibrosis.

    La funcional se produce cuando hay una gran dilatación del ventrículo porque esto, a su vez, dilata el anillo valvular. Es lo que ocurre en: Insuficiencia aórtica, Cardiosclerosis, Cardiopatía hipertensiva, Miocardiopatía dilatada.

    Diferencias entre valvulopatías mitrales

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    ZMI: zona de máximo impulso. FM: foco mitral. FA: foco aórtico. FP: foco pulmonar. FT: foco tricuspideo. R1: primer ruido cardíaco. R2: segundo ruido cardíaco. A2: componente aórtico de segundo ruido cardiaco. P2: componente pulmonar del segundo ruido cardiaco. TA: tensión arterial. AI: aurícula izquierda. VI: ventrículo izquierdo.

    2.7.3.- SÍNDROME DE PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL (Enfermedad de Barlow)

    Está dado por el ondeo, hernia o prolapso de una o ambas valvas u hojuelas, por lo general la posterior, hacia la aurícula izquierda durante la sístole, a punto de partida de una alteración de la estructura y por ende de las valvas y cuerdas tendinosas de origen no bien establecido.

    También conocido como chasquido mitral, síndrome de Barlow, síndrome de globo mitral o síndrome de la válvula mitral flácida.

    Cuadro clínico: Es frecuente en mujeres jóvenes (2/3) y en el síndrome de Marfan. Algunos pacientes presentan malformaciones torácicas o, incluso en ausencia de un síndrome de Marfan florido, un paladar ojival. En ocasiones se asocia a una cardiopatía congénita, sobre todo la comunicación interauricular. Pueden existir parientes de primer grado con el síndrome. Alta proporción de asintomáticos. Palpitaciones, fatiga, ansiedad, dolor precordial atípico (prolongado, no sobreviene a los esfuerzos y es de tipo constrictivo), laxitud, desvanecimientos, vértigo y hasta síncopes. Pueden aparecer ataques neurológicos de amaurosis transitoria. Hábito asténico. Anomalías del hábito corporal con diámetros torácicos anteroposteriores más estrechos, espalda recta, tórax excavado, extremidades largas y articulaciones hiperrefléxicas. Tórax en quilla. Puede existir escoliosis o cifosis o ausencia de cifosis torácica. Hipomastia. Puede haber hipotensión ortostática. Son signos típicos y criterios mayores de diagnóstico el chasquido mesosistólico (aunque puede ser proto o telesistólico) y el soplo telesistólico (aunque puede ser mesosistólico y en el 10 % holosistólico) o ambos. El chasquido tiene mayor intensidad en el borde esternal izquierdo o en la punta del corazón, mientras que el soplo es más audible en la punta cardiaca. La posición de pie y la administración de nitrito de amilo (maniobras que reducen el volumen del ventrículo izquierdo) ocasionan que el prolapso ocurra más temprano, y por ende, el chasquido y el soplo sucedan al inicio de la sístole. Por el contrario, la posición de decúbito o en cuclillas (maniobras que incrementan el volumen del ventrículo izquierdo) origina que el soplo y el chasquido surjan más tardíamente en la sístole.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    El prolapso puede ser primario o idiopático cuando no está asociado a otra afección; o secundario, que suele deberse a muchas enfermedades o distintos procesos patológicos: cardiopatía reumática, enfermedad isquémica coronaria y miocardiopatía obstructiva, que puede producir prolapso de la valva posterior.

    El prolapso puede también estar asociado a:

    1. Enfermedad sistémica del tejido conectivo (el síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, osteogenosis imperfecta, poliquistosis renal de adulto, polarteritis nudosa y síndrome de Hurler) y distrofias musculares, donde se afectan las valvas mitrales, cuerdas tendinosas y anillo valvular.

    • Desproporción válvulo-ventricular por tamaño reducido del ventrículo izquierdo, como ocurre en el defecto septal auricular, anomalía de Ebstein, anorexia nerviosa y varias deformidades torácicas congénitas, como el síndrome de espalda recta, pectus excavatum y tórax plano.

    2.7.4.- ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

    Consiste en la estrechez de la válvula auriculoventricular derecha, que dificulta el paso de la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho.

    Cuadro clínico: Es una valvulopatía rara. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos, Enorme ingurgitación venosa del cuello, Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspídea, Constante hepatomegalia congestivodolorosa con ascitis y Edemas en miembros inferiores menos frecuentemente. Algunos pacientes presentan además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. Las manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son prácticamente constantes. Es la valvulopatía auriculoventricular peor tolerada.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    I.- Enfermedades primarias

    1. Congenitas: Válvula Cleft en asociación con defecto canal AV, anomalía de Ebstein, estenosis tricúspide congénita, atresia tricúspide.

    2. Adquiridas:

    • Enfermedad reumática valvular, generalmente asociada con enfermedad reumática mitral.

    • Endocarditis infecciosa

    • Miocarditis eosinofilica (Miocarditis de Loeffler)

    • Enfermedad carcinoide cardíaca

    • Toxicos (e.j., valvulopatía fenitoína o metisergide)

    • Tumores (e.j., mixoma)

    • Iatrogenico — trauma producido por cateter transvenoso

    • Trauma—blunt o daños por penetración

    • Degenerativo—prolapso válvula tricúspide, degeneración válvula protésica y/o calcificación.

    • Trombosis de válvula protésica.

    • Anormalidades metabólicas: Enfermedad de Fabry, enfermedad de Whipple.

    II.- Enfermedades secundarias o funcionales

    1. Dilatación ventricular derecha.

    2. Hipertensión ventricular derecha (ej: hipertensión pulmonar)

    3. Disfunción ventricular derecha con cardiomiopatia, miocarditis, o hipertensión ventricular derecha crónica.

    4. Disfunción segmentaria secundaria a isquemia o infarto de ventrículo derecho, fibrosis endomiocardica, displasia ventricular derecha arritmogénica.

    Diferencias entre los soplos de la estenosis tricuspídea y mitral.

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    2.7.5.- INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

    Es la falta de oclusión del orificio tricuspídea durante la sístole ventricular, lo que permite a la sangre refluir hacia la aurícula derecha.

    Cuadro clínico: Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del pulmón, Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de Rondot; esto se refleja en una presión venosa central muy elevada, Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se acompaña de estremecimiento (thrill), Hepatomegalia congestivodolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    1.- La insuficiencia tricúspide es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa: valvulopatías izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primitiva, cardiopatía isquémica y miocardiopatías.

    2.- La fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricúspide orgánica, que se asocia a veces a una estenosis tricúspide.

    3.-Oigen congénito, como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del canal auriculoventricular.

    4.- La endocarditis infecciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de regurgitación tricúspide.

    5.- Causas raras: los traumatismos, el infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis endomiocárdica.

    2.7.6.- ESTENOSIS AÓRTICA

    Consiste en la disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que dejan como secuela endurecimiento y fusión entre las valvas.

    Cuadro clínico: Predomina en el sexo masculino. Disnea, síncope y angina, suelen aparecer en la cuarta o la quinta décadas de la vida Disnea en los esfuerzos medianos y menores, Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricúspide. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos. Facies de porcelana (pálido como los "cardiacos blancos" de Lasague), Pulso tardus y parvus (lento y pequeño), Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida y Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comienza después del primer ruido y termina inmediatamente antes del segundo. Su mayor intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia los vasos del cuello y se acompaña de frémito a la palpación.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    • Congénita. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede ser ya estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (por lo común, dentro de las primeras 3 décadas) como consecuencia de su calcificación

    • Reumática. La estenosis aórtica reumática se asocia generalmente a una afección de la válvula mitral. También apoyan un origen reumático el antecedente clínico de fiebre reumática y la coexistencia de una regurgitación aórtica significativa.

    • Secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides. La estenosis aórtica calcificada idiopática es más frecuente en los ancianos y se considera un proceso degenerativo; aunque en general su repercusión hemodinámica es escasa, en ocasiones puede producir una obstrucción significativa.

    • Otras causas son: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y la estenosis aórtica supravalvular y subvalvular.

    Diagnostico Diferencial: Estenosis valvular aortica contra cardiomiopatia hipertrófica

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    2.7.7.- INSUFICIENCIA AÓRTICA

    Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el orificio aórtico durante la diástole.

    Cuadro clínico: Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea. Cuando la insuficiencia cardiaca derecha se suma a los signos izquierdos, entonces mejora la disnea, Facies pálida ("cardiacos blancos" de Lasegue) y Manifestaciones cardiovasculares: Tensión arterial máxima alta con diastólica muy baja y gran diferencial. Pulso duro y saltón (pulso de Corrigan). A nivel femoral se ausculta el doble soplo crural de Duroziez. Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alto que se oye como una R susurrada, a partir del segundo ruido. Se escucha mejor a lo largo del borde izquierdo del esternón con el paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria. Soplo sistólico fuerte llamado de acompañamiento porque el reflujo de sangre en la protodiástole produce un incremento del volumen de sangre en el ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una dilatación e hipertrofia al crear en el momento de la sístole una estenosis relativa, de la sigmoidea aórtica, lo cual, unido a las irregularidades de la válvula, da origen a este soplo. Arrastre o retumbo diastólico sin frémito (presistólico), que recuerda la estenosis mitral, conocido como soplo de Austin Flint, originado porque se produce una estenosis mitral relativa por dilatación del ventrículo izquierdo, o bien que las valvas mitrales sanas están muy próximas en el momento de la sístole auricular.

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    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    • 1. Afección reumática de la válvula, que puede determinar engrosamiento, deformación y acortamiento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente.

    • 2. Endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula que constituyen ejemplos de insuficiencia aguda.

    • 3. Ciertas anomalías congénitas, como la válvula bicúspide, la válvula fenestrada, el prolapso de una sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicación interventricular, y la estenosis subaórtica membranosa, a menudo acompañada de un engrosamiento de las sigmoides que se vuelven incompetentes.

    • 4. Dilatación de la raíz de la aorta, que determinará con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separación de las sigmoides. Incluyen: La dilatación idiopática de la aorta, La necrosis quística de la media (asociada o no a un síndrome de Marfan florido), El aneurisma disecante (por disección retrógrada), La hipertensión arterial intensa, La sífilis (que puede afectar también los ostia coronarios), Ciertas enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoyética, la artritis reumatoide y la arteritis de células gigantes.

    Diferencias entre valvulopatías aórticas

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    ZMI: zona de máximo impulso. FM: foco mitral. FA: foco aórtico. FP: foco pulmonar. FT: foco tricuspideo. R1: primer ruido cardíaco. R2: segundo ruido cardíaco. A2: componente aórtico de segundo ruido cardiaco. P2: componente pulmonar del segundo ruido cardiaco. TA: tensión arterial. AI: aurícula izquierda. VI: ventrículo izquierdo.

    2.7.8.- ESTENOSIS PULMONAR

    Consiste en la disminución del calibre de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones inflamatorias o congénitas.

    Cuadro clínico: Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es deficitaria y la insuficiencia cardiaca derecha es marcada, fatiga, vértigo y síncope. El soplo se ausculta mejoren el foco pulmonar, es de tono alto, agudo y disminuye durante la inspiración, se iiradia hacia arriba y hacia la izquierda, generalmente se acompaña de fremito.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    • 1. La forma congénita rara vez se presenta aislada, sino que se asocia a otras anomalías: comunicación interauricular, comunicación interventricular, trilogía o tetralogía de Fallot, Estenosis válvula Pulmonar, Atresia Pulmonar, Válvula Bicuspide Congenita, Etenosis Pulmonar Infundibular, Dilatación arteria pulmonar Idiopatica.

    • 2. Adquirida: Asociada a estenosis subaórtica hipertrófica, Estenosis pulmonar, Tumores que comprimen la artertia pulmonar, Reumatica, Endocarditis infecciosa, Enfermedad carcinoide cardíaca, Hipertensión pulmonary, Iatrogenica por operationes.

    2.7.9.- INSUFICIENCIA PULMONAR

    Incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio pulmonar durante la diástole.

    Cuadro clínico: Disnea escasa, Ingurgitación venosa del cuello moderado, Soplo diastólico discreto sin frémito, que se propaga a lo largo del borde izquierdo del esternón (soplo de Graham-Steell). El segundo ruido puede estar reforzado o desdoblado, Hepatomegalia congestivo dolorosa constante y Presión venosa central muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca derecha.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    • Reumática

    • Carcinoide

    • Trauma

    • Endocarditis infecciosa   

    • Artritis Reumatoide

    • Dilatación idiopátíca del tracto pulmonar

    • Síndrome Marfan   

    • Estenosis válvula pulmonar postoperatoria

    • Postoperatorio infundibulectomia/valvulotomia de tetralogía de Fallot

    Síndrome de arritmias

    Se considera que existe una arritmia cardíaca cuando se altera la producción o conducción normal del estímulo, lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares, o permaneciendo regulares sobrepasen los límites de frecuencia aceptados de forma convencional como fisiológicos, y finalmente, cuando aun en presencia de un ritmo regular y frecuencia normal, el análisis del ECG revela una relación P/QRS anormal, lo que puede o no asociarse a otras alteraciones en la duración y morfología en esos dos componentes del ECG.

    El cuadro clínico es muy variado, pero destacan las palpitaciones y en ocasiones el sincope.

    El examen físico aporta datos que permiten la confirmación clínica de una arritmia cardíaca:

    1. Posibilita conocer la frecuencia de la arritmia (taquiarritmia o bradiarritmia), así como si el ritmo es regular o irregular.

    2. Si existe asociada una cardiopatía estructural, congénita o adquirida.

    3. Si hay elementos de disfunción ventricular (insuficiencia cardíaca).

    4. Anormalidades de la auscultación cardíaca relacionadas con la disociación auriculoventricular (determinadas por la falta de sincronización mecánica entre aurículas y ventrículos).

    . Cambios intermitentes en la intensidad del primer ruido cardíaco.

    . Variaciones cíclicas en los valores de la presión arterial sistólica.

    . Onda "a" en cañón intermitente en el pulso venoso yugular (pulso prominente a causa de que la sístole auricular coincide con la válvula tricúspide cerrada).

    . Auscultación de galopes (pseudogalopes) auriculares intermitentes.

    5. Desdoblamiento patológico del segundo ruido cardíaco (bloqueo completo de rama derecha). Otras veces el desdoblamiento del segundo ruido es paradójico (bloqueo completo de rama izquierda).

    6. La realización de maniobras de estimulación vagal pueden suprimir o no la arritmia.

    Utilidad de la historia clínica en el descubrimiento de la causa de las palpitaciones.

    CLASIFICACIÓN

    1. ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO.

    1.1.- Arritmias supraventricular.

    1.1.1.-Arritmia Sinusal.

    1.1.2.-Bradicardia Sinusal.

    1.1.3.-Taquicardia Sinusal.

    1.1.4.-Marcapaso Migratorio.

    1.1.5.-Extrasístoles Auriculares.

    1.1.6.-Taquicardia Paroxística Supraventricular.

    1.1.7.-Taquicardia Supraventriculares por vias accesorias (Ssíndromes de preexcitación)

    1.1.8.-Fibrilación Auricular.

    1.1.9.-Aleteo Auricular.

    1.1.10.-Ritmos de la unión AV.

    1.1.11.-Taquicardia Auricular.

    1.1.12.-Extrasístoles de la unión AV.

    1.2.-Arrítmias ventriculares.

    1.2.1.-Extrasístole Ventriculares.

    1.2.2.-Taquicardia Ventricular.

    1.2.3.-Fibrilación Ventricular.

    1.2.4.-Ritmo Idioventricular.

    1.2.5.-Síndrome de QT largo (Idiopático o adquirido).

    2. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN.

    2.1.-Síndrome del seno enfermo.

    2.1.1.-Paro sinusal.

    2.1.2.-Bradicardia Sinusal persistente.

    2.1.3.-Taquicardias supraventriculares reincidentes acompañadas de bradiarritmias (Síndrome Taquibradi).

    2.2.-Bloqueos auriculoventriculares.

    2.2.1.- Primer Grado.

    2.2.2.- Segundo Grado: Tipo I y II.

    2.2.3.- Tercer Grado.

    2.3.-Disociación auriculoventriculares.

    2.4.-Defectos en la conducción intraventricular.

    2.4.1.-Bloqueo Fascicular.

    I. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)

    Son aquellas taquicardias que requieren la participación de tejido auricular o de la unión aurículoventricular (AV) para su iniciación y mantenimiento.

    I.1. CLASIFICACIÓN DE LAS TSV

    A. TSV producida en tejido auricular

    B. Taquicardia no paroxística de la unión

    C. TSV por reentrada auriculoventricular

    A/ TSV PRODUCIDA EN TEJIDO AURICULAR

    A.1/ FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):

    Es la arritmia más frecuente, siendo rara en el adulto joven, pero la incidencia se duplica cada década, siendo particularmente importante en la 7ª década, de forma que se encuentra hasta en un 13 a un 15% entre los que tienen más de 80 años. Son factores de riesgo para su aparición: la edad, diabetes, hipertensión, insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular, miocardiopatías y obesidad. La enfermedad coronaria es factor de riesgo para la fibrilación auricular sólo en hombres. Entre los predictores ecocardiográficos se incluyen: dilatación auricular, disfunción ventricular e hipertrofia de la pared ventricular.

    La FA se caracteriza por la existencia de varios frentes de onda de reentrada que circulan en

    ambas aurículas, originando la despolarización desorganizada del tejido auricular, que da lugar en el electrocardiograma a las clásicas ondas f a frecuencia entre 350 y 600 por minuto (pm), con respuesta ventricular irregular que en pacientes no tratados, con conducción auriculoventricular normal y sin preexcitación, oscila entre los 100 y 160 latidos por minuto (lpm). La fibrilación auricular tiene tendencia a ser más persistente con el tiempo. La cardioversión eléctrica o farmacológica y posterior mantenimiento del ritmo sinusal serán tanto más difíciles cuanto mayor sea la duración de la misma. Esto se relaciona con la progresión de la enfermedad y con el llamado remodelado eléctrico de la aurícula que condiciona un acortamiento de los periodos refractarios auriculares favoreciendo la reentrada y la perpetuación de la arritmia.

    Existen muchas clasificaciones de la FA. Sopher y Camm la dividen en tres tipos atendiendo a la duración en:

    - Paroxística: crisis cortas en su duración, habitualmente menos de 2-7 días. Las crisis se autolimitan espontáneamente o en ocasiones tras la administración de drogas antiarrítmicas.

    - Persistente: Episodios de más larga duración, habitualmente más de 2-7 días. Son episodios que generalmente sólo pueden ser revertidos con cardioversión eléctrica más que con drogas antiarrítmicas.

    - Permanente: Cuando han fracasado todos los intentos de restaurar el ritmo sinusal.

    El comienzo y persistencia de la FA pueden estar modulados por el sistema nervioso autónomo. En este sentido se distinguen la FA vagal y adrenérgica: La FA vagal aparece en edades más jóvenes, en ausencia de cardiopatía y suelen producirse de noche, no desencadenadas por estrés o ejercicio, sino por estimulación vagal que induce acortamiento del periodo refractario auricular. La FA adrenérgica se asocia más frecuentemente a cardiopatía estructural, aparece de día y es desencadenada por estrés, ejercicio, café, té y alcohol, desconociéndose el mecanismo subyacente.

    A.2/ FLUTTER AURICULAR

    Taquiarrítmia originada por un circuito de macroentrada confinado a la aurícula derecha, donde viaja en sentido contrario a las manecillas del reloj en dirección caudocraneal hacia el tabique interauricular y craneocaudal hacia la pared libre de la aurícula derecha, existiendo un área de conducción lenta constante entre el seno coronario y válvula tricúspide y entre la vena cava inferior y válvula tricúspide.

    Se caracteriza por la ausencia de ondas P en el electrocardiograma de superficie, que se sustituyen por ondas F con una frecuencia aproximada de 300 por minuto. En pacientes no tratados la frecuencia ventricular suele ser la mitad que la auricular. El ritmo cardíaco será irregular si la conducción AV lo es o si el flutter alterna con fibrilación auricular. Se trata de un ritmo inestable, revirtiendo con facilidad a ritmo sinusal o degenerando en fibrilación auricular. Las causas son superponibles a las de la fibrilación auricular, así como los síntomas y morbilidad asociada.

    A.3/ TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

    La taquicardia sinusal suele ser un fenómeno secundario que se produce en respuesta a problemas clínicos como la anemia, la tirotoxicosis o la fiebre, controlándose al tratar el proceso patológico subyacente. La taquicardia sinusal inapropiada se produce cuando no se puede encontrar etiología subyacente para una frecuencia cardíaca elevada. Es un problema clínico poco frecuente y que puede resultar difícil de tratar.

    La taquicardia sinusal inapropiada, también conocida como taquicardia sinusal no paroxística, se caracteriza por frecuencias cardíacas persistentemente elevadas con una onda P de origen sinusal, con exageradas respuestas a un estrés físico mínimo. El mecanismo último sería un aumento del automatismo de las células del nodo sinusal por aumento de la pendiente de la fase 4 del potencial de acción.

    A.4/ TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO SINUSAL

    Es una arritmia poco frecuente que se caracteriza por reentrada en el nodo sinusal que provoca la aparición en el ECG de ondas P idénticas, con un intervalo PR cuya longitud depende de la frecuencia de la taquicardia. Aparece tanto en pacientes sanos como enfermos y clínicamente se caracteriza por comenzar y terminar de una forma brusca, generalmente con una frecuencia inferior a los 160 lpm.

    A.5/ TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O CAÓTICA:

    Es una taquicardia producida por un aumento del automatismo, por un estado hiperadrenérgico, que se caracteriza por una frecuencia auricular superior a 100 lpm, tres ondas P morfológicamente distintas por lo menos en el electrocardiograma, e intervalos RR, PP y PR variables. Se cree que el mecanismo es un automatismo anormal por un estado hiperadrenérgico. Se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad cardiopulmonar grave, y puede asociarse a hipoxemia, acidosis, hipocaliemia, hipomagnesemia y medicamentos como la teofilina y los betaagonistas.

    A.6/ TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL

    Arritmia infrecuente, originada en pacientes sin cardiopatía por actividad focal desencadenada por postpotenciales tardíos o a focos de automatismo, y en pacientes con cardiopatía a mecanismos de reentrada intraauricular, caracterizada por ondas P de morfología fija, que depende del lugar de la aurícula donde se inicia la activación eléctrica. La frecuencia auricular suele ser menor de 250 lpm, con posibilidad de bloqueo auriculoventricular.

    B/ TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNION.

    Se observa con más frecuencia en niños, especialmente después de la corrección quirúrgica de defectos congénitos, relacionándose con una localización anormal del nodo AV o un nodo AV accesorio.

    En adultos se observa en asociación con cirugía reciente de la válvula mitral o aórtica, infarto de miocardio o intoxicación digitálica. En estos casos, el mecanismo es el automatismo anormal o la actividad desencadenada.

    C/ TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULOVENTRICULAR

    C.1/ TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO AV O TAQUICARDIA INTRANODAL.

    La taquicardia por reentrada en el nodo AV (TRNAV) es la causa más frecuente de taquicardia regular de complejos estrechos cuando no hay evidencia de preexcitación ventricular. Es más frecuente en mujeres.

    La reentrada en el nodo AV requiere la existencia de dos vías con diferentes características funcionales para sostener un circuito de reentrada, una beta de conducción rápida y periodo refractario largo, y una alfa, de conducción lenta y periodo refractario corto.

    En la TRNAV típica (tipo I) la taquicardia se inicia cuando se produce el bloqueo de la conducción de la vía rápida anterógrada AV nodal y un retraso crítico en la vía lenta anterógrada, y permite la recuperación de la conducción de la vía rápida retrógrada y la propagación de la reentrada. Puesto que la conducción hacia el tejido ventricular ocurre simultáneamente a la conducción hacia el tejido auricular por la vía rápida, la onda P (que seria negativa en II, III y aVF) aparece superpuesta al QRS produciendo en ocasiones una muesca sobre éste o pasando desapercibida.

    En un 10% de los casos se inicia por extrasístole ventricular que conduce por vía lenta a la aurícula y por la rápida hacia el ventrículo, originándose una TRNAV atípica (tipo II), caracterizada por una onda P negativa en II, III y aVF, con un intervalo RP mayor que PR.

    Se trata de una taquicardia rítmica de QRS estrecho de inicio y desaparición brusca, con frecuencia entre 150 y 250 lpm, en la que el intervalo RR se acorta en los primeros latidos y se alarga en los últimos antes de finalizar la taquicardia. Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, mareo y, ocasionalmente, síncope asociados al inicio de la taquicardia. A la exploración física destaca la presencia de ondas "a" cañón en el pulso yugular con cada latido cardíaco, dato denominado signo de la rana.

    C.2/ TAQUICARDIAS EN EL SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW).

    La denominación de Síndrome de WPW se aplica a situaciones en los que hay preexcitación (presencia de una conexión auriculoventricular accesoria separada del sistema de conducción normal que permite la despolarización más precoz de una porción del músculo ventricular) caracterizada por intervalo PR menor a 12 milisegundos, QRS ancho con empastamiento inicial denominado onda delta, y tendencia a taquicardias paroxísticas por estas vías anómalas auriculoventriculares. La mayoría de estos haces se caracterizan por tener conducción rápida en ambos sentidos. Las vías anómalas tienen las siguientes localizaciones, enumeradas en orden de frecuencia: pared libre izquierda, posteroseptal, pared libre derecha y anteroseptales.

    C.3/ REENTRADA AV POR VÍA ACCESORIA OCULTA.

    La presencia de una vía accesoria que conduce en sentido unidireccional, del ventrículo hacia la aurícula, pero no en dirección opuesta, no puede diagnosticarse mediante el análisis del ECG de superficie en ritmo sinusal por no existir preexcitación. Sin embargo, se puede producir taquicardia por reentrada AV, siendo el brazo anterógrado el nodo AV y el His-purkinge, y el brazo retrógrado el haz oculto. Puede sospecharse su presencia cuando el complejo QRS es normal, con onda P retrógrada, apareciendo en segmento ST o al principio de la onda T.

    C.4/ TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓN (DE COUMEL).

    Aparece por la existencia de una vía accesoria auriculoventricular de conducción lenta y el

    establecimiento de una reentrada cuyo brazo anterógrado lo constituye el nodo AV y el His-

    Purkinge y el retrógrado dicha vía de conducción lenta. Es un tipo de taquicardia contínua de QRS estrecho e intervalo PR menor que RP y onda P negativa en derivaciones inferiores que se interrumpe ocasionalmente para dar unos cuantos latido sinusales, volviendo a reanudarse en corto espacio de tiempo. Aparece casi siempre en niños, dando lugar en ocasiones a taquicardiomiopatía.

    II. ARRITMIAS VENTRICULARES

    II.1 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (EV)

    Es una de las arritmias más frecuentes y se caracterizan por complejos QRS de morfologías anómalas, anchas y aberradas (duración superior a 0,12 seg), y con repolarización también anormal, oponiéndose el segmento ST y la onda T a la máxima deflexión del complejo QRS. El QRS nunca va precedido de onda P, pero puede seguirse de una P negativa si existe conducción retrógrada a la aurícula. Después de una EV suele haber una pausa compensadora, aunque en ocasiones puede interpolarse o producir una pausa compensadora pospuesta.

    La prevalencia de extrasístoles ventriculares aumenta con la edad y está vinculada al sexo masculino y a la concentración sérica reducida de potasio. Son frecuentes en pacientes con infecciones, miocardiopatía isquémica o inflamación y durante la hipoxia, anestesia o cirugía. Pueden ser provocadas por muchos fármacos, por desequilibrio electrolítico, estados de estrés, o consumo excesivo de tabaco, cafeína o alcohol. Aunque son causa de síntomas intolerables en algunos pacientes sin cardiopatía estructural, las extrasístoles ventriculares carecen de importancia relativa a longevidad y a la limitación de actividad, por lo que no está indicado el uso de fármacos antiarrítmicos. En contraste, la presencia de una hasta más de diez por hora ayuda a identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar taquicardia ventricular o muerte súbita cardíaca tras un infarto de miocardio.

    II.2 TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA (TVNS)

    Se define como tres o más impulsos ventriculares consecutivos que duran 30 segundos o menos.

    En general, la TVNS se considera un marcador de taquicardia ventricular sostenida (TVS) y fibrilación ventricular (FV). Sin embargo, los pacientes sin cardiopatía orgánica no han mostrado tener un riesgo incrementado. Las variedades polimórficas con frecuencia rápida pueden tener un peor pronóstico.

    La taquicardia ventricular se origina en el sistema específico de conducción, situado en localización distal a la bifurcación del haz de His, en el músculo ventricular o en ambos tipos de tejido, y los mecanismos suelen ser trastornos en la formación y en la conducción del impulso, siendo de gran importancia la modulación por el sistema nervioso autónomo.

    II.3. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

    En el ritmo idioventricular acelerado, la frecuencia cardíaca suele situarse entre 60 y 110 lpm y próxima a la frecuencia sinusal. Son frecuentes los latidos de fusión al comienzo y finalización.

    Este ritmo finaliza de forma espontánea, sienso rara la participación de arritmias ventriculares más rápidas. Se observa en el infarto de miocardio, en especial durante la reperfusión. Otras causas son la miocardiopatía y la intoxicación digitálica. No suele ser necesario un tratamiento de supresión debido a que la frecuencia e lenta. En raras ocasiones puede presentarse compromiso hemodinámico debido a la pérdida de sincronismo atrioventricular; en esta circunstancia está indicado el tratamiento, siendo efectivo el aumento de la frecuencia sinusal con atropina.

    II.4 TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

    La taquicardia ventricular puede clasificarse de muchas formas. Es importante reconocer que tanto la duración como el patrón electrocardiográfico son útiles para determinar su causa, pronóstico y tratamiento. Antes de diagnosticar taquicardia ventricular, debe excluirse la posibilidad de taquicardia supraventricular con complejo QRS ancho. A veces debe iniciarse el tratamiento antes de establecer un diagnóstico definitivo.

    II.5 TAQUICARDIAS CON COMPLEJO QRS ANCHO

    Las taquicardias con complejo QRS ancho pueden ser: (a) taquicardia supraventricular con bloqueo de rama funcional, o con bloqueo de rama prexistente, o con conducción anterógrada a través de una vía auriculoventricular accesoria, o (b) taquicardia ventricular.

    La mayor parte de los pacientes con TV presentan cardiopatía estructural, siendo frecuentes la reducción de la fracción de eyección, el enlentecimiento de la conducción ventricular, aneurisma ventricular y el infarto de miocardio.

    Existen criterios electrocardiográficos que apoyan el diagnóstico de TV. En general, los latidos de captura ventricular (de origen supraventricular) y fusión (mezcla de supraventricular y ventricular), junto con la disociación auriculoventricular durante una taquicardia con QRS ancho (sobretodo si su duración es superior a 140 ms con morfología de BRD o superior a 160 ms con configuración de BRI) permite sospechar que la taquicardia tiene un origen ventricular. Aunque la mayor parte de los pacientes con TV presentan mareo, síncope o parada cardíaca clínica, algunos pacientes toleran la TVMS sorprendentemente bien.

    Taquicardia ventricular polimorfa

    La TV con una configuración continuamente variable del QRS se denomina TV polimórfica. Se han descrito tres tipos de TV polimórficas: la TV polimórfica asociada con un intervalo QT normal, las torsades de pointes que son bradicardia dependientes y se asocian con un intervalo QT prolongado, y las torsades de pointes que son dependientes de la activación adrenérgica y se asocian a un intervalo QT prolongado.

    Tipos infrecuentes de TVS

    FIBRILACION/FLUTTER VENTRICULAR

    Estas arritmias representan alteraciones graves del latido cardíaco que suelen terminar de forma mortal en el lapso de 3 a 5 min, a menos que se tomen medidas correctivas inmediatas. El flutter ventricular tiene aspecto de sinusoide, con oscilaciones regulares y grandes, con frecuencia de 150 a 300/min. La fibrilación auricular se reconoce por la presencia de ondulaciones irregulares de distinto contorno y amplitud.

    III. BRADIARRITMIAS

    Entendemos por bradicardia todo ritmo lento, por debajo de 60 lpm. Las bradicardias aparecen por alteraciones en la formación del impulso o por fallos en su conducción. Dada la sensibilidad del nodo sinusal y del nodo AV al tono vegetativo, debemos recordar que muchas bradicardias son secundarias a estímulo vagal. Asimismo hay que tener en cuenta que otras son secundarias a fármacos, y en caso de ser leves y asintomáticas pueden ser un efecto secundario aceptable y/o deseable.

    III.1. BRADICARDIA SINUSAL

    Ritmo regular a frecuencia inferior a 60 lpm, con complejos QRS precedidos de onda P sinusal.

    Hay que valorar cuidadosamente el contexto clínico en el que aparece, ya que puede aparecer en sujetos jóvenes y en atletas, con frecuencia es secundaria a tratamiento farmacológico o a hipertonía vagal, y en ancianos puede expresar disfunción sinusal.

    III.2. PARADA O PAUSA SINUSAL

    En el registro de ECG faltan uno o más latidos sinusales esperados. La pausa generada carece de onda P, no es múltiplo del PP basal y puede verse interrumpida por un latido de escape de un origen más bajo (marcapasos subsidiario). Puede ser secundaria a un estímulo vagal intenso o a fármacos, o bien traducir una disfunción sinusal subyacente.

    III.3. BLOQUEOS SINOAURICULARES

    Son infrecuentes y pueden ser secundarios a fármacos, hipocaliemia o disfunción sinusal.

    Los de primer grado son imposibles de diagnosticar en el ECG y consisten en un retraso en la conducción desde las células del nodo sinusal hasta las dela aurícula circundante. Los de segundo grado pueden ser tipo I (Wenckebach) con acortamientos progresivos del intervalo PP hasta la pausa, que es menor del doble del PP, y los del tipo II en los que ocurre una pausa que es múltiplo del ciclo de base. Los bloqueos sinoauriculares de tercer grado tampoco son diagnosticables por ECG, ya que suponen la imposibilidad total de la conducción desde el nodo sinusal a las aurículas, por lo que el ritmo de escape será siempre otro diferente al sinusal.

    III.4. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

    A. BAV de primer grado. Cuando existe un retraso en la conducción AV. El intervalo PR mide más de 0,20 s en adultos y más de 0,l7 s en niños. Es frecuente en ancianos y con la toma de ciertos fármacos. También aparece en sujetos sanos (hipertonía vagal) sin significado pronóstico.

    B. BAV de segundo grado. Cuando no todas las ondas P se siguen de QRS. Hay dos tipos: 1)Tipo I, Mobitz I o Wenckebach, en el que el PR se alarga progresivamente hasta que una onda P no conduce, generándose una pausa menor que el doble del ciclo base; y 1) Tipo II o Mobitz II, en el que una onda P sinusal no se sigue de QRS sin alargamiento progresivo de los PR precedentes. Los bloqueos de segundo grado se cuantifican según la cadencia de ondas P conducidas (3:2, 2:1, etc.). El bloqueo AV 2:1 nos imposibilita conocer su mecanismo. Todo bloqueo AV de segundo grado sintomático es subsidiario de marcapasos. En los asintomáticos estará indicado en los casos de tipo II o 2:1.

    C. BAV de tercer grado o completo. Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que existe disociación AV completa. Es indicación de marcapasos. En los niños, el bloqueo completo congénito generalmente es bien tolerado y no requiere marcapasos, aunque debe vigilarse especialmente el desarrollo de cardiomegalia y arritmias ventriculares.

    OTRAS CLASIFICACIONES DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO.

    I.- DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL (NORMOTÓPICAS):

    . Arritmia sinusal.

    . Taquicardia Sinusal.

    . Bradicardia Sinusal.

    . Paro sinusal: con escape o sin escape.

    . Síndrome del nodo sinusal enfermo.

    . Marcapaso migratorio.

    II.- DEPEDIENTES DEL TERRITORRIO AURICULAR (HETEROTÓPICAS CON

    COMPLEJOS QRS NORMALES):

    . Fibrilación auricular.

    . Flutter auricular.

    . Taquicardia auricular múltiple.

    . Taquicardia paroxística supraventricular: auricular y de la unión.

    . Ritmo de la unión.

    . Extrasístoles auriculares.

    . Extrasístoles de la Unión.

    III.- DEPEDIENTES DEL TERRITORRIO VENTRICULAR (HETEROTÓPICAS CON COMPLEJOS QRS ANCHOS):

    Extrasístoles Ventriculares.

    . Ritmo idioventricular.

    . Taquicardia paroxística ventricular.

    . Fibrilación y Flutter ventricular.

    . Taquicardia ventricular polimórf ica.

    . Torsión de puntas.

    . Parasistolia.

    IV.- OTROS: DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR.

    SIGNOS CLÍNICOS Y ELECTROCARDIOGRÁFICOS

    DIAGNÓSTICO

    En general, la historia proporciona información suficiente para establecer un diagnóstico de trabajo. Los pacientes son relativamente fiables en cuanto a su detección de las palpitaciones rápidas, completamente irregulares, de la fibrilación auricular paroxística (FA) y detectarán taquiarritmias regulares hasta 10 latidos/min. La historia debe distinguir los episiodios arrítmicos breves (p. ej., contracciones ectópicas, bloqueo auriculoventricular de segundo grado) de los episodios prolongados. Deberán determinarse las características de comienzo y final y otros síntomas. Es una creencia ampliamente mantenida, pero errónea, que una taquiarritmia bien tolerada tiene que ser una taquicardia supraventricular más que una taquicardia ventricular (TV) y viceversa.

    Si se explora durante una arritmia, el pulso periférico (que refleja la activación ventricular) y el pulso venoso yugular (PVY, que refleja la activación auricular y ventricular) son importantes para el diagnóstico y pueden identificar positivamente la TV (si hay disociación auriculoventricular) de otras taquicardias regulares mantenidas, FA, flúter auricular, contracciones ectópicas auriculares y ventriculares (CVE) y bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado.

    Aunque la historia debe dar un diagnóstico de trabajo y la exploración del pulso y del PVY durante la arritmia un diagnóstico exacto, el ECG es el principal procedimiento diagnóstico. El ECG de superficie representa las fuerzas eléctricas netas de la despolarización miocárdica. Aunque cada célula cardíaca oscila sobre una diferencia de potencial de 90 a 100 mV, aproximadamente, las señales ECG sobre la superficie del cuerpo tienen típicamente sólo 1 mV de amplitud. La activación de pequeñas estructuras (p. ej., nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular, haz de His) no se ve.

    El ECG estándar de 12 derivaciones es decisivo para la caracterización y diagnóstico de las diversas taquicardias mantenidas. Sin embargo, proporciona sólo una breve muestra del ritmo cardíaco, sobre todo cuando se registra mediante aparatos multicanales simultáneos.

    La monitorización ECG ambulatoria es el método más eficaz de capturar episodios arrítmicos y su valor aumenta manteniendo un diario de síntomas asociados. Los registradores del ECG son de muchos tipos, por ejemplo, los que registran continuamente durante 24 h (Holter 24 h) o los activados por el paciente o por la detección automática de un episodio arrítmico. Los registradores transistorizados pueden eliminar las interferencias de los sistemas de transporte con cinta mecánica. El control ambulatorio del ECG es menos útil cuando las arritmias no son frecuentes. Los pacientes con sospecha de alteraciones del ritmo peligrosas para la vida deben ser hospitalizados para el control de un episodio fatal fuera del hospital.

    Los estudios electrofisiológicos invasivos están indicados cuando las arritmias espontáneas son raras y cuando se sospecha una arritmia sostenida grave. Utilizando técnicas programadas de estimulación pueden iniciarse y terminarse las arritmias por reentrada. Sin embargo, muchas veces las arritmias automáticas y disparadas automáticamente no responden a estas técnicas. La mayoría de las arritmias clínicas de importancia (TV, taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal, taquicardia reciprocante de los síndromes de preexcitación) son reentrantes.

    Factores que favorecen la producción de arritmias:

    • Isquemia miocárdica aguda o crónica.

    • Miocardiopatías primarias y secundarias.

    • Miocarditis.

    • Enfermedades valvulares cardíacas.

    • Cardiopatías congénitas.

    • Insuficiencia cardíaca de cualquier origen.

    • Pericardiopatías.

    • Cirugía cardíaca.

    • Tromboembolismo pulmonar.

    • Hiper o hipotiroidismo.

    • Acción tóxica de drogas: antidepresivos tricíclicos, digital, antiarrítmicos diversos, etc.

    • Alteraciones severas del equilibrio ácido-básico y electrolítico, sobre todo potasio y magnesio.

    ETIOLOGÍA

    1. Procesos inflamatorios: carditis reumática, miocarditis, pericarditis, endocarditis infecciosa.

    2. Enfermedades del músculo cardíaco: miocardiopatías.

    3. Cardiopatías congénitas: comunicación interauricular, enfermedad de Ebstein y otras.

    4. Cardiopatía isquémica aguda y crónica: infarto cardíaco, angina de pecho, aneurisma de la pared ventricular secundario a un infarto.

    5. Trastornos endocrinos: alteración de la función tiroidea, feocromocitoma.

    6. Estados anóxicos por: neumopatías crónicas, anemia intensa y tóxica.

    7. Insuficiencia cardíaca descompensada por cualquier causa.

    8. Efectos tóxicos medicamentosos: digitálicos, betabloqueadores, anticálcicos, simpaticomiméticos y cualquier otro fármaco antiarrítmico (efectos proarrítmicos).

    9. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acidobásico: hipercaliemia o hipocaliemia, hipercalcemia o hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis o alcalosis y otros.

    10. Traumatismos cardíacos: externos o por cirugía cardíaca.

    11. Tumores cardíacos: malignos y benignos (mixoma).

    12. Corazón sano (en el sentido de normalidad estructural).

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de las arritmias según interpretación del ECG anormal

    SÍNDROME DEL CORAZÓN DE ATLETA

    Constelación de adaptaciones anatómicas y fisiológicas normales en personas que realizan regularmente un ejercicio dinámico agotador (p. ej., atletas que se someten a entrenamientos de resistencia).

    Son característicos la bradicardia sinusal en reposo, tres y cuatro ruidos cardíacos, soplos sistólicos, una variedad de alteraciones del ECG y el aumento del tamaño del corazón. Este síndrome, que podría considerarse anormal en una persona no entrenada, es una adaptación con éxito del ejercicio de resistencia y no debe diagnosticarse erróneamente como una cardiopatía.

    Síntomas y signos

    La bradicardia sinusal, muchas veces con arritmia sinusal u, ocasionalmente, marcapaso supraventricular errante, es característica. El bloqueo auricular de primer grado puede presentarse hasta en 1/3 de los atletas. El bloqueo auricular de segundo grado de Wenckebach (tipo 1), presente en ocasiones en reposo, desaparece típicamente con el ejercicio. Puede haber ritmos auriculares ectópicos y de la unión. Las arritmias son típicamente asintomáticas y disminuyen o desaparecen de forma característica cuando la frecuencia cardíaca aumenta con el ejercicio. Los voltajes de QRS y T están aumentados en el ECG, muchas veces con una onda U prominente, que puede estar en relación con la bradicardia. Las alteraciones de la repolarización (ST-T) son frecuentes y, en general, se normalizan con la taquicardia sinusal provocada por el ejercicio.

    La PA sistémica difiere poco entre los atletas entrenados para la resistencia y las personas normales, no entrenadas. Los pulsos carotídeos son hiperdinámicos. El impulso ventricular izquierdo está desplazado, aumentado e hiperdinámico. Frecuentemente hay un tercer ruido cardíaco (debido al llenado ventricular diastólico, rápido, precoz); un cuarto ruido cardíaco (que se oye más fácilmente con el tiempo de llenado diastólico aumentado y una pared torácica fina) es menos frecuente. Un soplo de eyección sistólica en el borde esternal izquierdo (que probablemente refleja el flujo no laminar en las válvulas aórtica y pulmonar, secundario al volumen sistólico aumentado) disminuye muchas veces de intensidad con el cambio de la postura acostado a erguido. La silueta cardíaca es globular y está aumentada a rayos X. En la fluoroscopia los latidos cardíacos son vivos y prominentes. En la ecocardiografía, las dimensiones de las cavidades auriculares y ventriculares y el espesor de la pared ventricular izquierda están aumentados.

    La amplitud de la bradicardia, del aumento de tamaño del corazón o la alteración del ECG no se corresponden directamente con el grado de entrenamiento o de función cardiovascular. No hay pruebas de que incluso la actividad física más agotadora sea nociva para una persona con un corazón normal o que predisponga a la enfermedad cardiovascular más tarde en la vida. Sin embargo, la muerte súbita, tanto en reposo como con el ejercicio, se produce a veces en deportistas jóvenes aparentemente sanos, probablemente debido a una arritmia cardíaca; típicamente una cardiopatía no descubierta es el sustrato. Aunque el período refractario ventricular aumentado con la bradicardia favorece teóricamente la aparición de ritmos ectópicos ventriculares, la muerte súbita dependiente de la arritmia en los deportistas con gran frecuencia se debe a una cardiopatía coronaria aterosclerótica, a una miocardiopatía hipertrófica, a una miocarditis o a alteraciones congénitas arteriales coronarias o de la válvula aórtica.

    SINDROMES DE PREEXCITACIÓN

    (Taquicardias supraventriculares por vías AV accesorias)

    Se producen por la presencia de vías accesorias, entre la auricular y ventrículo que evitan el retraso de la conducción del impulso a nivel del nodo auriculoventricular, como ocurre en los Síndromes de Lown-Ganong-Levin y el de Wolff-Parkinson-White, o entre el haz de His y el ventrículo (síndrome de Mahaim). Estas vías accesorias predisponen a taquicardias de reentrada tales como taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular y flúter auricular.

    En el electrocardiograma se diferencian estos síndromes debido a la ubicación diferente de las vías accesorias. Estas características se describen a continuación:

    • Síndrome de Lown-Ganong-Levine: Se debe a la presencia de las vías accesorias de James o a la ausencia o poco desarrollo del nodo AV. Estas vías atraviesan en parte o en su totalidad el nodo auriculoventricular proporcionando un intervalo PR corto con un QRS normal.

    • Síndrome de Mahaim: Debido a la presencia del fascículo anómalo del mismo nombre. Aquí las vías accesorias se localizan por debajo del nodo auriculoventricular interconectando el haz de His con el ventrículo directamente, lo que ocasiona que el estímulo sufra el retraso normal en el nodo AV, pero se deforma QRS que se presenta ancho con onda delta en su inicio, pero el intervalo PR se mantiene normal. Este síndrome no causa taquiarritmias supraventriculares.

    • Síndrome de Wolff-Parkinson-White: Está determinado por la presencia de un fascículo anómalo (Kent, Ohnell). En este caso las fibras accesorias interconectan la aurícula con el ventrículo directamente, apareciendo en el electrocardiograma un intervalo PR corto, una delta al inicio del complejo QRS ancho. Se describen tres variantes según la aparición de la onda delta (empastamiento del complejo QRS):

    • Tipo a: onda delta positiva en V1.

    • Tipo b: onda delta negativa en V1.

    • Tipo c: onda delta positiva desde V1 hasta V4 y negativa en V5 Y V6.

    En el WPW pueden aparecer distintos tipos de taquicardia:

    - Taquicardia ortodrómica. Es la más frecuente del WPW, iniciándose con una extrasístole auricular o ventricular que inicia un circuito de reentrada en el que la vía anterógrada la constituye el nodo AV y el His-Purkinge, y la vía retrógrada el de Kent. Electrocardiográficamente, aparecen complejos QRS estrechos sin onda delta. Tras el QRS aparece una onda P retrógrada, con RP

    - Taquicardia antidrómica. El circuito de reentrada tiene como vía anterógrada a la vía anómala y como retrógrada el His y el nodo AV. Se caracteriza por un QRS ancho, con onda P retrógrada, en ocasiones indistinguible de una taquicardia ventricular. Es más frecuente en pacientes con múltiples vías anómalas.

    - Flutter o fibrilación auricular en el WPW. Suele precipitarse por un episodio de taquicardia por reentrada, aunque puede aparecer espontáneamente. En el ECG aparece una taquicardia arrítmica con QRS ancho o con alternancia de QRS ancho y estrecho. La frecuencia ventricular en estos casos puede exceder los 300 latidos por minuto, al tener una vía de conducción rápida, llegándose con relativa facilidad. a la aparición de fibrilación ventricular. El parámetro electrofisiológico más importante para estimar el riesgo de muerte súbita por FV es el valor del periodo refractario de la vía anómala, que debe ser menor de 250 ms para que dicho riesgo se considere bajo. Otros datos indirectos de bajo riesgo son la preexcitación intermitente, la desaparición de onda delta tras administración iv de ajmalina o procainamida y la desaparición durante ejercicio.

    SÍNDROME QT LARGO

    El síndrome de QT largo (SQTL) es una alteración del sistema de conducción del corazón. La alteración afecta a un proceso denominado repolarización, que es cuando se restablece la carga eléctrica del corazón después de cada latido.

    Presenta dos variantes: idiopática y adquirida.

    • El síndrome congénito de SQTL es un trastorno poco común que generalmente se hereda (es transmitido de una generación a la siguiente). Se describió por primera vez en hermanos sordos con síncope reincidente, QT largo (0,5-0,7 segundos) arritmias ventriculares y muertes súbitas.

    • En otros casos, el SQTL puede ser ocasionado por ciertos medicamentos (antiarrítmicos, antidepresores), o puede ser el resultado de un accidente cerebrovascular, de algún otro trastorno neurológico, isquemia miocárdica y bradicardia importante que puede originar taquicardia ventricular (torsión de la punta). El SQTL puede producir un ritmo cardíaco anormal (arritmia), un desmayo o una pérdida del conocimiento (síncope) e incluso la muerte súbita.

    Síntomas

    Las personas que sufren de SQTL no siempre tienen síntomas. Cuando hay síntomas, los más comunes son el desmayo y la arritmia. Las personas que sufren de SQTL a menudo presentan un intervalo QT prolongado durante el ejercicio físico, en momentos de emoción intensa (p. ej. temor, ira o dolor) o en reacción a un sonido fuerte o alarmante.

    Las personas que sufren de SQTL generalmente han tenido por lo menos un episodio de desmayo antes de cumplir los 10 años de edad. Otras pueden tener sólo uno o dos episodios de desmayo en la niñez y de allí en más no tener ningún episodio adicional.

    En un tipo de síndrome de QT heredado, uno de los síntomas es la sordera.

    Se diagnostica comúnmente utilizando las siguientes técnicas.

    • El electrocardiograma (ECG) convencional es el mejor estudio para diagnosticar el SQTL. El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica del corazón en formas de onda que pueden indicar un intervalo QT prolongado.

    • El ECG de esfuerzo, también denominado prueba de esfuerzo, puede mostrar un intervalo QT anormal que un ECG en reposo posiblemente no detecte.

    • El estudio Holter ofrece una lectura continua de la frecuencia y el ritmo cardíaco durante un período de 24 horas (o más). El paciente lleva puesto un dispositivo de grabación (el monitor Holter) que se conecta a pequeños discos de metal (denominados «electrodos») que se colocan sobre el pecho. Luego, los médicos pueden estudiar el registro impreso de la grabación para determinar si se produjo un intervalo QT prolongado.

    Algunas personas con SQTL pueden no tener un intervalo QT prolongado todo el tiempo y, por consiguiente, no siempre se descubre el trastorno durante un chequeo de rutina. Por eso es importante conocer los antecedentes médicos familiares. En toda familia en que se produzcan varios episodios de desmayo o que tenga antecedentes de muerte súbita, el SQTL podría ser la causa.

    SÍNDROME DEL NÓDULO SINUSAL ENFERMO

    Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, angina de pecho, palpitaciones, insuficiencia cardíaca y síncope causados por la disfunción del nódulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardias sinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares.

    En el mismo trazado se pueden registrar períodos de taquiarritmias auriculares (aleteos y fibrilaciones) asociadas a bradicardias sinusales, por lo que se le conoce también con el nombre de síndrome de taquicardia-bradicardia. El cual es una importante variante del síndrome del seno enfermo, en la que el flúter y la fibrilación auricular alternan con períodos prolongados de asistolia.

    Variedad de trastornos electrocardiográficos, debidos a destrucción o degeneración del nodo sinusal.

    ? Bradicardia sinusal persistente.

    ? Síndrome Taquicardia -Bradicardia (Taqui-Bradi).

    ? Bloqueo sinoauricular.

    ? Paros sinusales frecuentes.

    ? Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.

    ? Fibrilación auricular paroxística.

    Signos y síntomas

    Muchas personas que sufren del síndrome del seno enfermo no tienen síntomas o no creen que sean lo suficientemente importantes como para consultar al médico. Algunos de los signos y síntomas del síndrome del seno enfermo:

    • Desmayo (denominado «síncope»).

    • Mareo o vahído.

    • Confusión intermitente.

    • Palpitaciones cardíacas (latidos irregulares).

    • Dolor en el pecho.

    • Angina.

    • Falta de aliento.

    • Cansancio.

    • Dolor muscular.

    CAUSAS:

    ? Isquemia.

    ? Fiebre Reumática.

    ? Cardiomiopatías.

    ? Conectivopatías.

    ? Infiltración miocárdica.

    ? Neoplasias.

    ? Lesión quirúrgica del nodo sinusal.

    ? Fibrosis miocárdica.

    El síndrome del seno enfermo puede ser difícil de diagnosticar porque el paciente puede no tener muchos síntomas y a que las manifestaciones clínicas son inespecíficas y los hallazgos electrocardiográficos intermitentes, y el diagnóstico de confirmación exige que se demuestre la correlación clínico-electrocardiográfica, es decir, coincidencia entre los síntomas y las alteraciones del ECG de la disfunción sinusal, el reconocimiento del síndrome no siempre resulta fácil y requiere de la realización de otras investigaciones complementarias:

    • Un electrocardiograma (ECG) convencional, que es el estudio más eficaz para diagnosticar una arritmia. Permite analizar las corrientes eléctricas del corazón y determinar el tipo de arritmia que padece el paciente.

    •   Un estudio Holter, que registra una lectura continua de la frecuencia y el ritmo cardíaco durante un período de 24 horas (o más). El paciente lleva puesto un dispositivo de grabación (el monitor Holter), el cual se conecta a pequeños discos de metal denominados «electrodos» que se colocan sobre el pecho. Con ciertos tipos de monitores, el paciente puede pulsar un botón de grabación para registrar un ritmo en cuanto siente los síntomas. Luego los médicos pueden estudiar el registro impreso de la grabación para determinar la causa de la arritmia.

    • Un monitoreo de eventos, que se realiza con unos dispositivos que registran los problemas que no siempre pueden detectarse en un espacio de 24 horas. Los dispositivos utilizados para este tipo de estudio son más pequeños que el monitor Holter. Uno de ellos es del tamaño de un beeper (buscapersonas) y otro se usa como un reloj de pulsera. Al igual que en el estudio Holter, el paciente lleva puesto el dispositivo de grabación. Cuando éste siente los síntomas de una arritmia, puede llamar por teléfono a una estación de monitoreo donde se registran los datos. Si el paciente no tiene acceso a un teléfono mientras siente los síntomas, puede activar la función de memoria del dispositivo. Más tarde puede enviar la información grabada a una estación de monitoreo utilizando un teléfono. Estos dispositivos también funcionan durante episodios de desmayo.

    • Estudios electrofisiológicos (EEF), que generalmente se realizan en un laboratorio de cateterización cardíaca. Se introduce un tubo largo y delgado denominado «catéter» en una arteria de la pierna hasta llegar al corazón. El catéter capta los impulsos eléctricos del corazón permitiendo obtener un mapa del sistema de conducción eléctrica. Este mapa permite determinar qué tipo de arritmia tiene el paciente y si es causada por el síndrome del seno enfermo.

    Síndromes pericárdicos

    Está constituido por las manifestaciones clínicas resultantes de la irritación, invasión o lesión de las membranas que envuelven el corazón (pericardio), tanto a nivel de la hoja visceral como de la parietal o ambas.

    Síndromes de enfermedad pericárdica:

    • Pericarditis aguda,

    • Pericarditis constrictiva,

    • Derrame pericárdico y

    • Taponamiento cardiaco.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    1. Inflamatorias:

    a) Virus: Coxsakie B, Echo, SIDA, otros.

    b) Bacterias: Staphylococcus, Meingococcus, Pneumococus, Gonococus, Mycobaterium tuberculosis, Haemophilus influenzae y otros.

    c) Hongos: actinomicosis, histoplasmosis, toxoplasmosis.

    d) Otros agentes vivos: sifilítica gomosa, parasitarias (Echinococcus y Cisticercus)

    e) Agentes no vivos: traumatismo, radiaciones, sustancias químicas.

    2. Idiopáticas (la mayoría puede ser viral):

    3. Neoplasias: Pulmón, Mama, Linfomas, Mesotelioma y Otros.

    4. Metabólicas: Diálisis, Uremia, Mixedema, Quilopericardio, Hipoalbuminemia, Amiloidosis, pericarditis por colesterol.

    5. Lesión del miocardio: Infarto agudo del miocardio, Síndrome de Dressler, rotura cardiaca (aneurisma de la aorta descendente y hematoma disecante), Insuficiencia cardiaca congestiva.

    6. Traumatismos: Síndrome pospericardiotomía, posoperatorio.

    7. Hipersensibilidad y enfermedades del colágeno: fiebre reumática aguda, artritis reumatoidea, poliarteritis nudosa, lupus eritematoso, esclerosis sistémica, hipersensibilidad a la penicilina, procainamida, hidralazina, anticoagulantes, àcido nicotinico.

    8. Congénitas: ausencia de pericardio izquierdo (parcial o completa), quistes y otros.

    2.9.1.- PERICARDITIS AGUDAS

    Es una inflamación aguda del pericardio en respuesta a varios agentes (virales, enfermedades sistémicas, neoplasias, radiaciones, medicamentos, etc.), que puede cursar con o sin derrame pericárdico y con o sin taponamiento cardíaco.

    Cuadro clínico: El síntoma principal es el dolor torácico, suele ser precordial, pero puede cambiar más al lado izquierdo y simular pleuresía; se alivia al incorporarse y aumenta con la inspiración. La fiebre (con mayor frecuencia, febrícula) es común, aunque no constante. La pericarditis aguda puede acompañarse de disnea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardíaco. Es característico, al examen físico, encontrar roce pericárdico (signo patognomónico), por lo general es superficial y rasposo, se puede distribuir ampliamente en el precordio, pero suele ser más notable en el borde external izquierdo. Se aprecia mejor al presionar el diafragma del estetoscopio. Puede estar acompañada de derrame pericárdico. Derrame que se puede hacer recurrente.

    Un número elevado de pacientes con pericarditis aguda tiene manifestaciones electrocardiográficas atípicas:

    a) Depresión aislada del segmento PR.b) Falta de algún estadio de los cambios del segmento ST y la onda T.c) Evolución directamente del estadio I al IV.d) Persistencia de inversión de la onda T.e) Cambios del segmento ST en solo unas cuantas derivaciones.f) Inversión de la onda T antes de que los segmentos ST hayan regresado a la línea basal. g) Ausencia de cambios electrocardiográficos seriados.

    h) La taquicardia sinusal es común y aparece cuando no hay otros factores, como fiebre o afectación hemodinámica. Otras arritmias auriculares son muy poco frecuentes en la pericarditis aguda no complicada, y cuando se evidencian indican una enfermedad miocárdica fundamental.

    DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

    • Idiopática (inespecíficas).

    • Infecciones:

    a) Vírica: Virus Coxsakie A y B, Echovirus, Adenovirus, VIH, Virus varicela, Virus de la parotiditis, Mononucleosis infecciosa, Hepatitis B.

    b) Bacteriana: Neumococo, Estafilococo, Estreptococo, Enfermedad de Lyme, Tuberculosis.

    c) Micótica: Histoplasma, Cándida, Micoplasma.

    d) Parasitaria: Toxoplasma, Amebiasis, Uremia (hemodiálisis)

    • Enfermedad autoinmune:

    a) Fiebre reumática aguda.b) Lupus eritematoso sistémico.c) Artritis reumatoide.d) Esclerodermia.e) Granulomatosis de Wegener.

    • Otras enfermedades:

    a) Sarcoidosis.b) Aminoidosis.c) Enfermedad intestinal inflamatoria.d) Enfermedad de Whipple.e) Arteritis de la temporal.

    • Fármacos:

    a) Hidralazina.b) Procainamida.c) Difenihidantoína.d) Isoniacida.e) Fenilbutazona y penicilina.

    • Traumatismos:

    a) Hemopericardio poscirugía torácica. Inserción de marcapasos.b) Traumatismo torácico.c) Procedimientos.d) Mixedema.

    • Diagnósticos cardíacos:

    a) Infarto agudo del miocardio.b) Síndromes secundarios a lesión miocárdica o pericárdica.c) Síndrome pospericardiotomía.d) Aneurisma disecante de aorta.e) Quilopericardio.f) Radiación.

    • Enfermedad neoplásica:

    a) Cáncer de pulmón.b) Cáncer de mama.c) Leucemia.d) Linfoma.e) Enfermedad de Hodgkin.

    La pericarditis aguda puede ser consecuencia de una infección, de trastornos del tejido conjuntivo, trastornos metabólicos, traumatismos, IM o ciertos fármacos, o puede ser idiopática.

    Las infecciones que producen una pericarditis aguda pueden estar producidas por bacterias, parásitos, protozoos, virus u hongos. La infección bacteriana se debe, con gran frecuencia, a los estreptococos, estafilococos y bacilos gramnegativos. Haemophilus influenzae es una causa frecuente en los niños. La pericarditis piógena es rara, pero puede presentarse en la endocarditis infecciosa, neumonía, septicemia y traumatismos penetrantes; después de la cirugía cardíaca y en los enfermos inmunocomprometidos. La infección vírica se debe con gran frecuencia a hechovirus, virus de la gripe y coxackievirus del grupo B. En algunos centros, el SIDA es la causa más frecuente de derrame pericárdico diagnosticado por ecocardiografía. Los enfermos con SIDA pueden padecer una pericarditis por Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Nocardia, infección fúngica, enfermedad vírica, linfoma o sarcoma de Kaposi. Sin embargo, muchas veces el derrame pericárdico no tiene causa evidente. La pericarditis tuberculosa es de comienzo insidioso y puede existir sin afectación pulmonar evidente. Es responsable de

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