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Diagnóstico diferencial de los síndromes cardiovasculares 2 (página 5)




Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2, 3, 4, 5

Los traumatismos del pericardio suelen venir sugeridos por la
historia, un roce
pericárdico audible, cambios del ECG y la rápida
acumulación de sangre en el saco
pericárdico, que precipita el taponamiento. La
aparición de arritmias auriculares y la evidencia de
taponamiento o constricción pericárdica en las
enfermedades
neoplásicas indican la afectación
pericárdica por un tumor metastásico.

Los síndromes pospericardiotomía y post-IM
pueden ser difíciles de identificar y hay que
distinguirlos de la infección pericárdica
después de la intervención quirúrgica y del
IM reciente o de la embolia pulmonar. El dolor, el roce y la
fiebre que
aparecen 2 sem a varios meses después del insulto conocido
y la rápida respuesta a los corticosteroides ayudan al
diagnóstico. Las recurrencias son
frecuentes.

2.9.2.- PERICARDITIS CONSTRICTIVAS

Es un cuadro en el que el llenado diastólico del
corazón
está obstaculizado por tejido fibroso del pericardio que
encapsula el corazón, y reduce de forma evidente el
volumen
telediastólico. Se puede presentar de forma subaguda o
crónica.

Cuadro clínico: El cuadro clínico general
recuerda el de una insuficiencia cardiaca derecha muy marcada,
con ascitis temprana. Los principales síntomas y signos son:
Antecedentes de pericarditis aguda (no siempre). Fatiga y
dificultad respiratoria. Palpitaciones. Aumento de peso (edemas y
ascitis). Alteraciones del pulso yugular. Elevación de la
presión
venosa. Hepatomegalia. Pulso paradójico en la subaguda.
Fibrilación auricular en la crónica. Tercer tono
audible a la auscultación (golpe pericárdico).
Manifestaciones de insuficiencia hepática.

La fibrosis o calcificación pericárdica es
asintomática, a menos que se presente una pericarditis
constrictiva crónica; entonces pueden aparecer
síntomas y signos de congestión venosa
periférica, junto con un ruido
diastólico precoz, que muchas veces se oye muy bien a la
inspiración (golpe pericárdico) debido al brusco
enlentecimiento del llenado diastólico ventricular por el
pericardio rígido, y, a veces, pulso paradójico.
Los signos de pericarditis constrictiva difieren del taponamiento
cardíaco: las únicas anomalías precoces
pueden ser la presión diastólica ventricular
elevada, las presiones venosas auriculares pulmonares y
sistémicas. La función
sistólica ventricular (fracción de eyección)
suele estar conservada. La elevación prolongada de la
presión venosa pulmonar provoca disnea y ortopnea; la
hipertensión venosa sistémica
produce hipervolemia, ingurgitación de las venas del
cuello, derrame pleural (en general mayor en el lado derecho),
hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. En algunos casos se presenta
un pulso paradójico y generalmente es menos grave que en
el taponamiento. El signo de Kussmaul (inflamación de las venas del cuello a la
inspiración) está presente a veces, mientras que
está ausente en el taponamiento cardíaco. En 50% de
los casos de pericarditis constrictiva se produce una
calcificación pericárdica que muchas veces se ve
muy bien en las radiografías laterales del tórax.
La silueta cardíaca puede ser pequeña, normal o
grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecíficos. En
general, el voltaje de QRS es bajo. Las ondas T suelen
ser anormales inespecíficamente. La fibrilación
auricular (menos frecuentemente el flúter auricular)
está presente quizá en el 25% de los enfermos con
pericarditis constrictiva.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1. Idiopáticas.

2. Traumatismos cerrados del tórax.

3. Enfermedades del colágeno.

4. Infecciones piógenas (H. influenzae).

5. Radiaciones.

6. Neoplasias (mama y pulmón).

7. Tuberculosis es
responsable de las tres cuartas partes de los casos.

8. Otras.

La pericarditis constrictiva crónica suele ser
idiopática, pero puede seguir a casi todas las afecciones
que provocan una pericarditis aguda. Raramente sigue a la fiebre
reumática. Entre las causas más conocidas
están la tuberculosis u otra infección, neoplasias,
radiación
solar o sonora, AR, traumatismos y cirugía
cardíaca.

Diagnóstico

La fibrosis del pericardio puede reconocerse por la
calcificación pericárdica, algunas veces sin
constricción pericárdica, o por manifestaciones de
congestión circulatoria. La pericarditis constrictiva
crónica debe ser diferenciada de las enfermedades
miocárdicas o valvulares con congestión y de la
cirrosis no cardíaca del hígado. Como regla, se
espera una presión venosa cervical elevada con las
cardiopatías sintomáticas constrictivas o
restrictivas, pero no con la cirrosis. Hay que distinguir la
miocardiopatía restrictiva de la pericarditis
constrictiva.

Pueden ser necesarias técnicas
diagnósticas especiales para distinguir la pericarditis
con derrame o la pericarditis constrictiva con derrame de un
corazón dilatado. Con una pericarditis puramente
constrictiva, la silueta cardíaca a rayos X muchas
veces no está aumentada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • 1. La causa más frecuente de error es una
    enfermedad extracardíaca (la cirrosis
    hepática
    ). Aunque el error se pueda explicar por
    la alta prevalencia de cirrosis hepática frente a la
    baja prevalencia de pericarditis constrictiva, este error
    diagnóstico se debe a una exploración
    física inadecuada que no ha incluido una simple
    inspección, cuidadosa, de las venas del cuello que
    descubre la ausencia de ingurgitación yugular en la
    cirrosis hepática.

  • 2. En presencia de ingurgitación yugular, los
    restantes diagnósticos diferenciales son relativamente
    fáciles a partir de la anamnesis (cor
    pulmonale
    crónico, estenosis mitral), del
    ecocardiograma (estenosis mitral, miocardiopatía
    dilatada grave) y, si es necesario, del estudio
    hemodinámico, aunque la miocardiopatía es una
    excepción.

  • 3. El diagnóstico diferencial entre la
    pericarditis constrictiva crónica no calcárea y
    la miocardiopatía restrictiva
    es un
    auténtico reto diagnóstico, con posibles
    consecuencias letales si no se reconoce la pericarditis. Por
    ello debe tenerse un alto índice de sospecha de
    pericarditis constrictiva ante una miocardiopatía
    supuestamente restrictiva en la que no exista
    diagnóstico etiológico de certeza, lo cual es
    frecuente, pues la mayoría de ellas son
    idiopáticas.

2.9.3.- DERRAME PERICÁRDICO

Acumulación de líquido en el pericardio entre
las hojas visceral y parietal. La cavidad pericárdica
contiene, en condiciones normales, unos 15-50 mL de
líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se
considera que exista un aumento anómalo hasta que no se
sobrepasan los 50 mL (derrame pericárdico).

Casi siempre concomita con una o más de las
manifestaciones de pericarditis. Un número elevado de
derrames pericárdicos se acompañan de pericarditis;
por el contrario, el taponamiento sólo se presenta en una
pequeña proporción de derrames pericárdicos.
Se consideran los derrames pericárdicos sin taponamiento
que se presentan como el hallazgo dominante del cuadro
clínico, ya sea porque constituyen la única
manifestación de la enfermedad pericárdica o porque
es la que tiene mayor expresividad clínica.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Incluyen hipotiroidismo, trauma (golpes o penetración
del pecho que comprometa el pericardio), pericarditis, trauma
iatrogénico (cirugía del corazón, por
ejemplo) o ruptura del miocardio.

Otras razones incluyen:

  • Infección viral: es frecuente, por
    ejemplo, en pacientes infectados con el virus VIH

  • Desórdenes inflamatorios como lupus
    eritematoso

  • Cáncer metastizado al pericardio: la
    tercera parte de los pacientes con metástasis
    pericárdica mueren por tamponamiento
    cardíaco.

  • Insuficiencia renal con niveles excesivos de
    urea nitrogenada.

La pericarditis crónica con derrame suele ser
idiopática, pero puede deberse a bacilos de la
tuberculosis, hongos o
neoplasias. Las neoplasias metastásicas –como
carcinoma (especialmente del pulmón o de la mama), sarcoma
(especialmente melanoma), leucemia, linfoma– son la causa
más frecuente de los grandes derrames pericárdicos
en enfermos hospitalizados. Puede ocurrir también la
propagación directa de los tumores torácicos; el
mesotelioma primitivo del pericardio es raro. La
afectación neoplásica muchas veces se complica por
un derrame seroso o hemorrágico, que puede ser focal o
extenso; si es extenso, la función cardíaca puede
verse dificultada por taponamiento.

2.9.4.- SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDIACO

Es el compromiso hemodinámico de la función
cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que
cursa con aumento anormal de la presión
intrapericárdica. Esta presión
intrapericárdica puede aumentar por diferentes causas.

Cuadro clínico: Disnea de grado variable.
Sensación de plenitud torácica. Dolor precordial.
Pulso paradójico (es un signo importante). Signos de
colapso circulatorio y Aumento de la presión venosa.

A la brusca (rápida) acumulación de
líquido le sigue una elevación de la presión
diastólica ventricular y de las presiones auricular y
venosa y un descenso del volumen sistólico, gasto
cardíaco y presión arterial sistémica. Los
hallazgos clínicos resultantes son similares a los del
shock cardiogénico (disminución del gasto
cardíaco y presión arterial sistémica baja)
con taquicardia, junto con disnea y ortopnea y presiones venosas,
sistémica y pulmonar elevadas. El taponamiento
cardíaco grave casi siempre se acompaña de un
descenso de la PA sistólica sistémica a la
inspiración (pulso paradójico). Un descenso de
>10 mm Hg suele ser significativo. En los casos avanzados, el
pulso puede desaparecer en la inspiración. En las EPOC,
asma
bronquial, embolia pulmonar, infarto
ventricular derecho y shock clínico puede presentarse
también un pulso paradójico. Si es agudo, con
pequeño derrame o hemorragia, el taponamiento
cardíaco puede presentarse con ruidos cardíacos
normales sin aumento apreciable de la matidez cardíaca a
la percusión.

El taponamiento regional con derrame lobulado puede seguir a
la cirugía cardíaca, infecciones o neoplasias. Su
reconocimiento clínico puede ser difícil; con
compresión localizada auricular o ventricular izquierda la
presión venosa sistémica no está elevada.
Para el diagnóstico es necesaria la ecocardiografía
bidimensional.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • Pericarditis de cualquier etología: pericarditis
    tuberculosas; pericarditis piógena a otros
    gérmenes; pericarditis neoplásicas;
    pericarditis en el reumatismo y en el lupus eritematoso
    diseminado, y pericarditis hemorrágicas.

  • Trasudación serosa.

  • Hemorragia intrapericardica: por administración
    excesiva de anticoagulantes y otras, por ruptura del
    miocardio debido a un infarto o por ruptura de la aorta en su
    porción intrapericárdica.

  • Enfermedades metabólicas.

  • Quilopericardicas.

  • Idiopáticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Insuficiencia cardiaca congestiva

  • La pericarditis exudativa constrictiva

  • La pericarditis constrictiva aguda y subaguda.

  • Constricción cardíaca transitoria.

  • Compresión cardíaca extrínseca.

  • Infarto de ventrículo derecho.

  • Shock cardigénico.

  • Cor pulmonale agudo.

Síndrome
miocardiopatía

Es un término médico que significa enfermedad
del músculo cardíaco, es decir, el deterioro de la
función del miocardio por cualquier razón.

Clasificación

Miocardiopatías extrínsecas e
Miocardiopatías intrínsecas.

2.10.1.- MIOCARDIOPATÍAS
EXTRÍNSECAS

Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en
el que la patología primaria se encuentra por fuera del
miocardio mismo. La mayoría de las miocardiopatías
son extrínsecas, porque la causa más común
de miocardiopatías es la isquemia. La OMS define las
siguientes como miocardiopatías específicas:

  • Miocardiopatía Hipertensiva

  • Miocardiopatía valvular

  • Miocardiopatía Inflamatoria

  • Miocardiopatía por enfermedad metabólica
    sistémica

  • Miocardiopatía alcohólica

2.10.2.- MIOCARDIOPATÍAS
INTRÍNSECAS

Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en
el músculo del corazón que no es causada por una
causa externa identificable. Para hacer el diagnóstico de
una miocardiopatía intrínseca, es necesario
descartar coronariopatías significativas (entre otras
enfermedades). El término intrínseco no describe a
una etiología específica de debilidad del
miocardio. Las miocardiopatías intrínsecas son un
conjunto de estados patológicos, cada uno con sus propias
Las miocardiopatías intrínsecas pueden ser causadas
por toxicidad con drogas y
alcohol,
ciertas infecciones (incluyendo hepatitis C), y
varias condiciones genéticas e idiopáticos.

Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican
por lo general en cuatro tipos, pero otros tipos son
también reconocidas:

  • Miocardiopatía dilatada (MCD), es la antiguamente
    llamada «congestiva», es la forma más
    común y una de las razones principales para un
    trasplante de corazón por el extenso daño al
    miocardio. En la MCD, el corazón (en especial el
    ventrículo izquierdo) se encuentra agrandado a tal
    punto que la función contráctil de bombeo
    está reducida, limitando la capacidad del
    corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado.
    Aproximadamente 40% de los casos son congénitos, pero
    la genética es poco clara, en comparación, por
    ejemplo con la cardiomiopatía hipertrófica
    (CMH). En algunos casos se manifiesta como una
    miocardiopatía periparto y en otros casos por
    alcoholismo.

  • Miocardiopatía hipertrófica (MCH), una
    condición genética causada por varias
    mutaciones en genes que codifican a proteínas del
    sarcómero. En la MCH, el músculo
    cardíaco está hipertrofiado, lo cual puede
    obstruir el flujo de sangre y prevenir que el corazón
    funcione apropiadamente. Estas miocardiopatías deben
    ser distinguidas de la hipertrofia ventricular izquierda
    secundaria a hipertensión arterial o estenosis
    aórtica, por ejemplo.

  • Cardiomiopatía o displasia arritmogénica
    ventricular derecha (CAVD o DAVD), aparece como un trastorno
    eléctrico del corazón, en el que el
    músculo cardíaco es reemplazado por tejido
    fibroso cicatrizante. El ventrículo derecho es por lo
    general el más afectado.

  • Miocardiopatía restrictiva (MCR), una
    condición inusual, en el que las paredes del
    ventrículo se vuelven rígidos y pierden su
    distensibilidad, sin que necesariamente estén
    hipertrofiados, resisitiendo el llenado sanguíneo
    normal (diastólico) del corazón. Una rara forma
    de miocardiopatía restrictiva es la
    miocardiopatía obliterativa, vista en el
    síndrome hipereosinofílico. En este
    tipo de cardiopatía, el miocardio en el ápice
    del ventrículo derecho e izquierdo se vuelve
    más grueso y fibrótico, causando una
    disminución de los volúmenes de los
    ventrículos y, por ende, una cardiopatía
    restrictiva.

  • Miocardiopatía espongiforme, también llamada
    no-compacta, reconocida como un tipo separado de
    miocardiopatía en el cual el ventrículo
    izquierdo no ha crecido apropiadamente desde el nacimiento y
    tiene una apariencia esponjosa al visualizar el
    ventrículo en un ecocardiograma.

  • Canalopatías iónicas, tales como el
    Síndrome del QT largo y de Brugada, la
    taquicardia ventricular polimórfica y el
    Síndrome de QT corto.

2.11.- SÍNDROME MIOCARDITIS

Es un proceso
inflamatorio que afecta al músculo cardíaco, bien
de manera primaria –lo más frecuente– o de
forma secundaria –durante un trastorno generalizado–;
y que debido a la lesión que produce en el tejido
intersticial y/o a la fibra miocárdica directamente,
compromete el buen funcionamiento del corazón como bomba,
y puede acompañarse de anomalías del ritmo
cardíaco y de la conducción.

ETIOLOGÍA

La miocarditis se divide desde el punto de vista
etiológico en:

  • Miocarditis de causa no precisada.

  • Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso:

  • Viral: Hepatitis C, Coxsackie B, adenovirus, parvovirus
    B19, Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes zoster, virus de
    inmunodeficiencia humana

  • Bacteriana: Borrelia (enfermedad de Lyme)

  • Micótica.

  • Luética: sífilis.

  • Tuberculosa.

  • Parásitos: Tripanosoma cruzi

  • Miocarditis debida a reacciones de hipersensibilidad:

a) En la evolución de enfermedades colágenas:
Artritis reumatoidea, Lupus eritematoso, Periarteritis
nudosa.

b) Por empleo de
medicamentos: Antipsicóticos, quimioterapia
(doxorrubicina), antibióticos (Sulfas, Penicilinas),
anticonvulsivantes

c) Procesos
autoinmunes: Miocarditis de células
gigantes, sarcoidosis, amiloidosis.

d) Miocarditis eosinofílica: Síndrome de
Chrug-Strauss. Fibrosis endomiocárdica, cáncer,
parásitos, helmintos

Se considera como la causa más frecuente de
miocarditis, la producida por agentes virales, principalmente el
Coxakie B, que se cree responsable de más del 80 % de los
casos de miocarditis en el recién nacido, aunque
también ha sido aislada en niños
mayores. Otros virus que han
sido detectados con relativa frecuencia son el de la influenza y
el de la encefalomiocarditis. Es conveniente señalar que
en muchos pacientes, a los que se les ha diagnosticado
miocarditis de causa no precisada, esta en realidad ha sido
producida por virus, los cuales no fueron aislados, debido a una
técnica inadecuada o tardía.

DIAGNÓSTICOGeneralmente, la miocarditis es precedida de
5 a 7 días antes por manifestaciones respiratorias altas
–del tipo de la faringitis– e incluso puede
también ser precedida o acompañada de
síntomas digestivos, como son: anorexia,
náuseas, vómitos y diarreas.

El cuadro clínico de la miocarditis es directamente
proporcional a su extensión y severidad, y varía en
un espectro muy amplio: desde un paciente asintomático o
aquejado solo de palpitaciones, hasta un niño que debute
con un shock cardiogénico, e incluso una muerte
súbita.

Los biomarcadores, como la troponina I, se encuentran elevados
en sólo una minoría de los pacientes y son de
relativo valor.

El ECG muestra cambios
inespecíficos como taquicardia alteraciones del ST y de la
onda T. La aparición de ondas Q o de bloqueo de rama
izquierda se asocia con aumento de la mortalidad y de necesidad
de trasplante.

El ecocardiograma carece de signos específicos de
miocarditis, pero permite descartar otras causas de ICC. Es
además un método
pronóstico de evolución desfavorable cuando muestra
signos de deterioro de la función del ventrículo
derecho.

La biopsia endomiocárdica se realizará en
pacientes con aparición de ICC sin causa justificada de
< 2 semanas de duración con o sin presencia de
dilatación del ventrículo izquierdo (VI) y con
compromiso hemodinámico. Además, en pacientes con
ICC de 2 semanas a 3 meses de duración asociada con
dilatación del VI y nuevas arritmias ventriculares o
algún tipo de bloqueo. También está indicada
en los pacientes que no responden al tratamiento
médico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Fibroelastosis endomiocárdica (FEE). El
    cuadro clínico puede ser muy similar al de la
    miocarditis y desde el punto de vista patológico, no
    existe diferenciación; sin embargo, el
    electrocardiograma puede ayudarnos mucho, ya que en la FEE no
    es frecuente encontrar microvoltaje; por el contrario existe
    una onda R de gran amplitud en las derivaciones V5 y V6, que
    se acompañan de un infradesnivel del ST y onda T
    invertida, y profunda, incluso hasta 4 ó 5 mm en estas
    mismas derivaciones, como habíamos previamente
    señalado. El electrocardiograma en la miocarditis se
    caracteriza por la existencia de microvoltaje y en las
    derivaciones V5 y V6 la onda R es de poca amplitud, mientras
    la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de más
    de 1 mm de profundidad. Este método
    diagnóstico, por tanto, es clave para establecer ante
    cuál de las dos afecciones nos encontramos, excepto en
    aquellos casos en que las alteraciones
    electrocardiográficas no son típicas, y hacen
    el diagnóstico diferencial muy difícil, aun con
    el uso del ecocardiograma.

  • Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda
    es seca y se acompaña del cuadro doloroso
    típico y de roce pericárdico, el
    diagnóstico diferencial es fácil; no obstante,
    cuando existe un derrame pericárdico de importancia,
    con cardiomegalia y síntomas de taponamiento, se hace
    muy difícil y solo un ecocardiograma nos permite
    excluir esta posibilidad. Si se carece de este medio
    diagnóstico, en ocasiones es necesario realizar una
    punción pericárdica, como última
    posibilidad.

  • Miocardiopatía dilatada. Puede ser
    indistinguible clínica, radiológica,
    electrocardiográfica y ecocardiográficamente de
    una miocarditis, y como además en un alto porcentaje
    de los casos, la miocardiopatía dilatada en el
    niño es secuela de una inflamación
    miocárdica aguda, la diferenciación entre una y
    otra, solo reviste una importancia relativa.

  • Cardiopatías congénitas. La
    presencia de soplos característicos, sumada a las
    alteraciones electrocardiográficas bien definidas, nos
    permite excluir estas afecciones. Puede ser necesario acudir
    a métodos diagnósticos más complejos
    como el ecocardiograma y el cateterismo cardíaco.

  • Status asmático. En ocasiones puede ser
    difícil diferenciarlo de una miocarditis, como ya
    señalamos, pero la mayoría de las veces los
    exámenes radiológicos y
    electrocardiográficos, y el antecedente familiar de
    enfermedad bronquial alérgica, nos permite establecer
    el diagnóstico correcto.

  • Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos
    se acompañan de polipnea, tiraje, cianosis y
    estertores pulmonares húmedos, que remedan un cuadro
    de insuficiencia cardíaca congestiva, pero al igual
    que en un paciente asmático, no presentan
    cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal.

Sindrome
endocarditis

Se produce como resultado de la inflamación del
endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el
revestimiento interno de las cámaras y válvulas—bien sea nativas o
protésicos—cardíacas. Se caracteriza por la
colonización o invasión de las válvulas del
corazón formando vegetaciones compuestas por
plaquetas, fibrina y microcolonias de microorganismos y,
ocasionalmente, células inflamatorias. Otras estructuras se
pueden ver afectadas, como el tabique interventricular, las
cuerdas tendinosas, el endocardio mural o aún implantes
intracardíacos.

CLASIFICACIÓN

  • Endocarditis infecciosa

  • Endocarditis no infecciosa

2.12.1.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Infecciones microbianas del endocardio, caracterizadas por
fiebre, soplos cardíacos, petequias, anemia,
fenómenos embólicos y vegetaciones
endocárdicas que pueden provocar una incompetencia u
obstrucción valvular, abscesos del miocardio o aneurismas
micóticos.

Clasificación

1. Endocarditis de válvulas nativas: la
infección se injerta sobre una válvula cardiaca que
previamente era normal o estaba afectada por enfermedad
congénita o adquirida.

2. Endocarditis de válvulas protésicas:

a) Temprana: ocurre en los primeros 60 días
después de cirugía.

b) Tardía: pasados los 60 días posteriores a la
cirugía

c) Se han identificado cuatro variedades de endocarditis
infecciosa después de la cirugía:

– Aguda temprana.

– Subaguda temprana.

– Aguda tardía.

– Subaguda tardía.

En las formas tempranas, la infección es de origen
exógeno con predominio de gérmenes grampositivos, y
en las tardías de origen endógeno predominan los
gramnegativos.

3. Endocarditis con hemocultivos negativos: responde al
tratamiento empírico. La ecocardiografía puede
contribuir a un diagnóstico temprano y la
eritrosedimentación continúa siendo el más
valioso test
diagnóstico. El diagnóstico etiológico solo
puede ser hecho al detectarse los organismos en émbolos
infectados, o en vegetaciones escindidas durante cirugía o
la necropsia.

4. Endocarditis trombólica no bacteriana: se refiere a
vegetaciones estériles dentro del corazón.

5. Endocarditis infecciosa no valvular: es la que se encuentra
en otros sitios que no son las válvulas. En esta
clasificación tenemos:

a) Comunicaciones
interventriculares.

b) Sitio de impacto del chorro en el endocardio,
ventrículo derecho.

c) Mixomas auriculares infectados.

d) Abscesos miocárdicos.

e) Infarto del miocardio.

f) Aneurismas y pseudoaneurismas.

g) Rama izquierda de la arteria pulmonar.

h) Persistencia del conducto arterioso.

i) Fístula sistémica pulmonar en la
tetralogía de Fallot.

6. Endocarditis de corazón derecho o izquierdo:
la
drogadicción y el S.aureus son dos elementos
implicados importantes en la endocarditis infecciosa de
corazón derecho.

FACTORES DE RIESGO

De entre los factores de riesgo que
más comúnmente se asocian al desarrollo de
la endocarditis están el consumo de
drogas por vía intravenosa, colocación de
vías de acceso permanente a las venas, cirugía
dental reciente, algunos defectos cardíacos,
debilitamiento valvular y cirugía anterior de las mismas.
En la población pediátrica, el principal
factor de riesgo es la presencia al nacimiento de una
cardiopatía congénita

ETIOLOGÍA

La endocarditis bacteriana subaguda (EBS) suele estar
causada por especies de estreptococos (especialmente
estreptococos viridans, estreptococos microaerofílicos y
anaerobios, estreptococos no enterocócicos del grupo D y
enterococos) y menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S.
epidermidis y molestas especies Haemophilus. La EBS se desarrolla
muchas veces sobre válvulas anormales después de
bacteriemias asintomáticas por encías infectadas o
los tractos GU o GI.

La endocarditis bacteriana aguda (EBA) generalmente
está causada por S. aureus, estreptococos
hemolíticos del grupo A o gonococos y por gérmenes
menos virulentos. Puede desarrollarse en válvulas
normales.

La endocarditis valvular protésica (EVP) se
desarrolla en el 2 al 3% de los pacientes un año
después de la sustitución valvular y en el
0,5%/año más tarde, es más frecuente en las
prótesis valvulares aórticas que en las mitrales y
menos frecuente con las válvulas porcinas
(heteroinjertos). Las infecciones de comienzo precoz (<2 m
postintervención) están causadas principalmente por
la contaminación resistente a los antimicrobianos durante
la intervención (p. ej., S. epidermidis, difteroides,
bacilos coliformes, Candida spp., Aspergillus spp.). Las
infecciones de comienzo tardío se deben principalmente a
la contaminación por gérmenes de escasa virulencia
en la intervención o por bacteriemias asintomáticas
transitorias, muy frecuentemente Streptococcus spp., S.
epidermidis, difteroides y los molestos bacilos gramnegativos:
Haemophilus spp., Actinobacillus, Actinomycetemcomitans y
Cardiobacterium hominis. S. epidermidis puede ser un germen
precoz o tardío.

La endocarditis derecha que afecta a la
válvula tricúspide y menos frecuentemente a la
válvula y la arteria pulmonar puede deberse al uso i.v. de
sustancias ilícitas o desde las vías vasculares
centrales que facilitan la entrada de gérmenes y pueden
lesionar al endocardio. Los gérmenes pueden proceder de la
piel (p. ej.,
S. aureus, esp. Candida spp., bacilos coliformes).

Los gérmenes usuales en la endocarditis
infecciosa y su porcentaje son los siguientes:

1. Estreptococos: 31,7 %.

2. Estafilococos: 18,5 %.

3. Micrococos: no afectan.

4. Levaduras: 7 %.

5. Enterococos: 6,9 %.

6. Coxiella: 3,9 %.

7. Pseudomonas: 3,3 %.

8. Hemofilo: 2,7 %.

9. Corinebacteria: 2 %.

10. Neumococos: 1,6 %.

11. Brucela: 1,1 %.

12. Actinobacilo: 1 %.

13. Colibacilos: 1 %.

14. Hemocultivos negativos: 9,1 %.

Ha habido un descenso en la incidencia de endocarditis
infecciosa debido al Streptococcus viridans, mientras se
reporta un incremento de la endocarditis por Staphylococcus
aureus
, fundamentalmente en drogadictos, enfermos que
adquieren sepsis intrahospitalaria y en poscirugía
cardiaca. El Staphylococcus epidermidis es agente causal
importante en prótesis valvulares cardiacas. La
proporción de gérmenes gramnegativos ha aumentado
en los drogadictos y pacientes severamente enfermos. Asimismo, se
han hallado otros gérmenes como para influenzae,
Listeria monocytogenes, Salmonella y
anaerobios. Es rara la endocarditis polimicrobiana, pero se ha
reportado y es de pronóstico grave. La endocarditis por
hongos hoy es más frecuente en drogadictos, pacientes con
válvulas protésicas y en alimentación
parenteral. En prótesis mecánicas se han encontrado
microorganismos gramnegativos: Serratia,
Acinetobacter calcoacenticus y Pseudomona cepacia,
aeruginosa
, maltophilia, así como
Flavobacterium bacteroides, Edwarsiella tarda y
Eikenella corrodens. Dentro de los grampositivos:
estafilococos del grupo D,B y K. Son selectivos de las
prótesis biológicas la Mycobacterium
chelonae
y gordonae.

Síntomas y signos

La EBS es de comienzo insidioso y puede imitar otras
enfermedades sistémicas con fiebre baja (<39 oC),
sudores nocturnos, fatigabilidad, malestar, pérdida de
peso e insuficiencia valvular. Puede haber escalofríos y
artralgias. Los émbolos pueden producir ictus, IM, dolor
de costado y hematuria, dolor abdominal o insuficiencia arterial
aguda en un miembro. La exploración física puede
ser normal o mostrar la enfermedad crónica con palidez;
fiebre; un cambio en un soplo preexistente o un soplo valvular
cardíaco de insuficiencia; taquicardia; petequias en la
parte superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades
distales; nódulos subcutáneos eritematosos,
dolorosos, hacia las puntas de los dedos (nódulos de
Osler); hemorragias en astilla bajo las uñas, o lesiones
hemorrágicas retinianas (especialmente, manchas de Roth:
lesiones redondas u ovales con un pequeño centro blanco).
Con la infección prolongada puede haber también
esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de
tambor.

Puede haber hematuria y proteinuria por infarto
embólico de los riñones o glomerulonefritis difusa
por depósito de inmunocomplejos. Las manifestaciones de
afectación del SNC (aproximadamente en el 35% de los
casos) pueden ir desde ataques isquémicos transitorios y
encefalopatía tóxica al absceso cerebral y
hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma
micótico.

En la EBA los síntomas y signos son similares a
los de la EBS, pero su evolución es más
rápida. La EBA está marcada por la presencia
variable de fiebre alta, aspecto tóxico, rápida
destrucción valvular, abscesos del anillo valvular,
émbolos sépticos, una fuente evidente de
infección y shock séptico. Puede haber una
meningitis purulenta.

La PVE muchas veces produce abscesos del anillo
valvular; vegetaciones obstructoras; abscesos miocárdicos,
aneurismas micóticos manifestados por obstrucción
valvular, dehiscencia y alteraciones de la conducción
cardíaca, y los síntomas habituales de EBS o
EBA.

La endocarditis derecha se caracteriza por flebitis
séptica, fiebre, pleuresía, hemoptisis, infarto
pulmonar séptico e insuficiencia tricuspídea.

El diagnóstico clínico de confirmación de
EI se basa en la presencia de dos criterios mayores, o uno mayor
y tres menores, o cinco criterios menores.

Criterios mayores

1. Aislamiento de un microrganismo causal común (S.
viridans, S. bovis, S. aureus
o enterococos) en dos o
más hemocultivos tomados separadamente, con intervalos de
no menos de 12 h en caso de 2, o de al menos 1 h de diferencia
entre el primero y el último, cuando se toman más
de 3 hemocultivos.

2. El hallazgo en la ecocardiografía de una masa
intracardíaca oscilante, o la presencia de un absceso
anular, o dehiscencia parcial de una prótesis valvular, o
aparición por Doppler de nuevas turbulencias de
regurgitaciones valvulares.

Criterios menores

1. Lesión predisponente o adicción a drogas por
vía EV.

2. Fiebre igual o superior a 38ºC.

3. Embolismos en arterias importantes, infartos pulmonares
sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.

4. Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Roth, factor reumatoideo.

5. Hemocultivos positivos que no cumplen el criterio mayor
previamente señalado. Pruebas
serológicas positivas de infección activa.

6. Ecocardiogramas compatibles con endocarditis, pero que no
cumplen los requisitos del criterio mayor.

Estos criterios dependen, básicamente para el
diagnóstico, de los hemocultivos y la
ecocardiografía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Resulta muy amplio por lo numeroso de las manifestaciones
clínicas de la EI.

Las formas agudas de la afección deben distinguirse de
las sepsis por S.aureus sin endocarditis, de otras
infecciones sistémicas bacterianas y de las
meningococemias. Pueden surgir confusiones diagnósticas
con accidentes
cerebrovasculares, absceso cerebral, neumonía, meningitis, vasculitis,
pericarditis aguda y coagulación intravascular diseminada
(CID).

La forma subaguda debe tomarse en cuenta en casos con fiebre
prolongada de origen oscuro. Puede simular la fiebre
reumática activa, tuberculosis, linfomas u otras
neoplasias ocultas, salmonellosis, brucelosis, glomerulonefritis,
colagenosis, vasculitis, mixoma auricular, trombosis
endocárdica e incluso trastornos
neurosiquiátricos.

En cerca del 10% de los casos los cultivos resultarán
negativos, la mitad de los cuales se debe a la
administración de antibióticos antes de la toma
de la muestra.

Los hallazgos ecocardiográficos y resultados de los
hemocultivos, así como los demás criterios
clínicos menores establecidos por Durack y colaboradores,
definen el diagnóstico.

2.12.2.- ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA (Endocarditis
trombótica no bacteriana)

Formación de trombos estériles de plaquetas y
fibrina sobre las válvulas cardíacas y el
endocardio adyacente en respuesta a traumatismos, turbulencias
locales, inmunocomplejos circulantes, vasculitis y estados de
hipercoagulabilidad.

ETIOLOGÍA

En el LES pueden desarrollarse vegetaciones friables de
plaquetas y fibrina en el cierre de una hoja valvular. En la
autopsia, el
40% de los enfermos con LES que mueren por la enfermedad activa
tienen lesiones en una o más válvulas. Estas
lesiones de Libman-Sacks no suelen acompañarse de
una obstrucción o insuficiencia valvular importante,
aunque a la auscultación puedan oírse soplos de
insuficiencia suaves. Los enfermos con el síndrome
antifosfolipídico
(anticoagulantes lúpicos,
trombosis venosa recurrente, ictus, abortos espontáneos,
livedo reticularis) pueden presentar también vegetaciones
endocárdicas estériles y émbolos
sistémicos.

Las grandes lesiones trombóticas valvulares que
producen émbolos importantes al cerebro,
riñón, bazo, mesenterio, extremidades y arterias
coronarias se han encontrado en enfermos con enfermedades
crónicas debilitantes; coagulación intravascular
diseminada; carcinomas metastásicos de pulmón,
estómago y páncreas, productores de mucina, e
infecciones crónicas (p. ej., TP, neumonía,
osteomielitis). Estas vegetaciones tienden a formarse más
frecuentemente sobre las válvulas cardíacas
anormales, lesionadas por la fiebre reumática o las
cardiopatías congénitas; son muy
frecuentes en la válvula mitral seguida de la
aórtica y las válvulas aórtica y mitral
combinadas.

Síntomas, signos y diagnóstico

La endocarditis no infecciosa debe sospecharse cuando los
pacientes crónicamente enfermos presentan síntomas
sugestivos de émbolos arteriales. Puede sospecharse cuando
los ecocardiogramas presentan vegetaciones valvulares sin mixoma
auricular y cuando los hemocultivos son negativos. Puede
diagnosticarse por el estudio de fragmentos de émbolo
después de la embolectomía. La distinción de
la endocarditis infecciosa con cultivo negativo puede ser
difícil, pero es importante porque la
anticoagulación de los enfermos con endocarditis
infecciosa se acompaña de una elevada frecuencia de
hemorragias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se diferencia de la inflamación del músculo
cardíaco, llamada miocarditis y de una inflamación
del revestimiento externo del corazón, llamada
pericarditis.

Además debe hacerse con el síndrome
antifosfolípido
, neoplasias cardíacas, la
enfermedad de Lyme, algunas formas de artritis y el lupus
eritematoso sistémico.

Síndrome
de hipertensión venosa

El aumento de la presión mayor de 100 mm H2O
constituye la hipertensión venosa
que puede ser
generalizada o localizada a un sector determinado y producida por
varias afecciones.

2.13.1.- HIPERTENSIÓN VENOSA GENERALIZADA

En la hipertensión venosa generalizada es mayor la
elevación tensional en el territorio inferior que en el
superior, probablemente se debe a que el ortostatismo favorece la
ingurgitación venosa en los sitios correspondientes al
territorio de la cava inferior. En la vena femoral la cifra media
normal es de 111 mm H2O.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

La hipertensión generalizada se observa en los casos
siguientes:

  • Esfuerzo muscular. Llega a producir aumentos
    apreciables de la tensión venosa (200 mm H2O o
    más). Es un aumento pasajero que disminuye
    lentamente.

  • Insuficiencia cardiaca derecha. La incapacidad
    del corazón derecho de lanzar al árbol pulmonar
    toda la sangre que recibe del sistema venoso, determina un
    aumento de la presión venosa sistémica (de
    150-250 mm H2O).

  • Procesos pericárdicos. Las sínfisis
    pericárdicas o grandes derrames, que ocasionan un
    impedimento en la diástole (hipodiastolia).

  • Alteraciones mediastinales. Las mediastinitis
    exudativas o las productivas también llamadas
    fibromediastinitis.

  • Cardiopatías reumáticas o
    sifilíticas
    .

  • Escleroenfisema pulmonar con bronquitis
    crónica
    . Aun cuando no se acompañe de cor
    pulmonale crónico, es decir, de repercusión
    sobre las cavidades derechas (insuficiencia cardiaca). Estos
    casos presentan con frecuencia una fibrosis
    mediastínica.

  • Insuficiencia tricuspídea.

2.13.2.- HIPERTENSIÓN VENOSA LOCALIZADA

La hipertensión venosa localizada ocurre por
obstrucción de una vena (trombosis o compresión), y
determina edema y cianosis del territorio correspondiente. Esta
hipertensión sobrepasa los 300 mm H2O. Existen dos tipos
de hipertensión venosa localizada: hipertensión
venosa en el territorio de la cava superior e hipertensión
venosa en el territorio de la vena cava inferior.

2.13.2.1.- SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
(HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA
SUPERIOR)

Cuadro clínico causado por la oclusión de la
vena cava superior que puede deberse a procesos benignos o
malignos.

La compresión u obstrucción de la vena cava
superior trae como resultado la estasis venosa en todas sus venas
afluentes. Como consecuencia de la estasis cefálica, el
enfermo puede experimentar cefaleas, vértigos y zumbidos
de los oídos, y pueden originarse epistaxis y hemorragias
esofágicas y traqueales.

Los signos más importantes de la compresión de
la vena cava superior son: la cianosis y el edema de la mitad
superior del cuerpo, la ingurgitación venosa y el
desarrollo de la circulación colateral
. Los signos y
síntomas más frecuentes, ordenados de mayor a menor
incidencia, son: dilatación de las venas yugulares, edema
facial y cervical, disnea, tos, rubicundez o cianosis facial y
cervical, dilatación de las venas superficiales de los
miembros superiores y de la mitad superior del tórax,
edema de los miembros superiores, congestión nasal,
disfonía, estridor, vértigo, cefalea, edema de
glotis, edema de lengua,
rinorrea y disfagia. A la coexistencia de edema facial, cuello,
parte superior del tórax y miembros superiores, se le
denomina, clásicamente, edema en esclavina.

DIAGNÓSTICO

La presencia de esta entidad nosológica puede
sospecharse a partir de una correcta anamnesis y
exploración clínica. La inspección suele ser
suficiente para descubrir los signos y síntomas
anteriormente descritos.

Para un diagnóstico de certeza, la TC permite no
solamente diagnosticar la oclusión venosa sino
también observar los tejidos y
estructuras vecinas, metástasis o la infiltración
de la pared venosa. La RM no aporta más información que la TC. La
flebografía es la prueba diagnóstica por
excelencia. Permite localizar la obstrucción, describir
sus límites,
plantear las posibilidades terapéuticas e informar del
grado de circulación colateral desarrollada. Sin embargo,
no aporta información sobre las estructuras
adyacentes.

El eco-Doppler sólo permite hacer una
confirmación diagnóstica pero no aporta el grado de
información que se obtiene con la flebografía y la
TC. Otros procedimientos
diagnósticos agresivos como la broncoscopia, la
mediastinoscopia o la esofagoscopia están contraindicados
por el riesgo de hemorragia debido a la presencia de abundante
circulación colateral.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • 1. Secundaria a una compresión o
    infiltración por tumores mediastínicos,
    generalmente broncopulmonares (carcinoma
    broncogénico). Linfoma, metástasis
    mediastínicas y leucemia linfoide, que representan un
    50 % de estos factores.

  • 2. Aneurismas de la aorta ascendente que comprimen la
    cava superior (30 %).

  • 3. Procesos benignos, como la presencia de aneurisma
    de aorta torácica, mediastinitis, fibrosis
    mediastínica, pericarditis constrictiva, tiroides
    retroesternal, trombosis venosa causada por catéteres
    centrales, adenopatías, enfermedad de Behçet o
    traumatismos.

  • 4. La progresión de una trombosis venosa de la
    extremidad superior constituye una causa poco frecuente.

2.13.2.2.- SÍNDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR
(
HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA
INFERIOR)

Cuadro clínico causado por la oclusión de la
vena cava inferior secundaria a procesos benignos o malignos.

Determina un estasis venosa en el territorio correspondiente,
que trae como consecuencia una estasis visceral cuyos ejemplos
más típicos los tenemos en la hepatomegalia
congestiva, los derrames serosos, y los edemas,
sobre todo
en miembros inferiores.La hipertensión venosa en el
territorio de la cava inferior es la causa de la mayoría
de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
cardiaca derecha, de las cuales la más típica es el
edema.

Las manifestaciones más frecuentes son: el edema
bilateral de las extremidades inferiores, edema de los genitales
externos y la presencia de una dilatación de la red venosa en la pared del
abdomen. La oclusión de la vena renal ocasiona
proteinuria. La oclusión renal bilateral causa insuficiencia
renal. La obstrucción suprahepática origina un
síndrome de Budd-Chiari. En fases más
crónicas o de secuela se desarrolla una semiología
de insuficiencia venosa grave. Al contrario de lo que sucede en
la vena cava superior, las embolias pulmonares son relativamente
frecuentes

DIAGNÓSTICO

La sospecha diagnóstica, como para la mayoría de
entidades nosológicas, parte de la anamnesis y la
exploración física. El
conocimiento o sospecha de una tumoración abdominal o
la existencia previa de una trombosis venosa profunda de la
extremidad inferior son antecedentes a tener en cuenta. La
confirmación diagnóstica se debe establecer con la
práctica de una ilio-cavografía por punción
femoral bilateral. Ésta nos informa del grado y del nivel
de oclusión y permite proponer una estrategia
terapéutica. No obstante, la ecografía, la TC y la
RM ayudan a conocer la causa subyacente si la hubiere. Estas
técnicas diagnósticas frecuentemente no permiten
distinguir si lo que ocupa la luz es un trombo
o un tumor. Esta situación supone un problema para
plantear correctamente la terapéutica. La
gammagrafía con plaquetas marcadas o con AcMo
antiplaquetas ayuda a aclarar algunos casos dudosos.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • 1. Alrededor de la mitad de los casos tienen como
    causa la progresión trombótica desde el
    área ilíaca.

  • 2. La otra mitad obedece a procesos proliferativos de
    la vecindad. Es excepcional que el cuadro sea debido a un
    tumor primitivo del vaso (leiomiosarcoma). En cambio, es
    relativamente frecuente que un carcinoma renal se propague
    por vía intraluminal desde las venas renales a la cava
    inferior.

  • 3. Entre las causa no tumorales cabe citar la
    membrana e hipoplasia de la cava inferior, generalmente
    retrohepática, sinequias de Cockett, fibrosis
    retroperitoneal, enfermedad de Weber-Christian, traumatismos,
    procesos sépticos, aneurisma de aorta abdominal, o
    procedimientos terapéuticos como la
    interrupción profiláctica de la vena cava
    inferior.

Sindrome
cardioembólico

Diferentes patologías cardíacas pueden ser
responsables de un embolismo sistémico, originando los
síntomas en función del sitio de llegada de los
émbolos.

Causas de cardioembolismo:

  • 1. Miocardiopatías: dilatada y
    restrictiva.

  • 2. Endocarditis infecciosa.

  • 3. Prótesis mecánica con
    anticoagulación inadecuada.

  • 4. Estenosis mitral congénita o adquirida.

  • 5. Fibrilación auricular
    paroxística.

  • 6. Mixoma auricular izquierdo.

  • 7. Embolismo paradójico: el émbolo se
    origina en las venas sistémicas y llega a la
    circulación izquierda a través de una
    comunicación interauricular o foramen oval
    permanente.

TROMBOEMLOLISMO PULMONAR

Ubicación súbita de de uno o más trombos
procedentes del territorio venoso en una arteria pulmonar con la
consiguiente falta de aporte sanguíneo al
parénquima pulmonar.

Se ha demostrado que el 90 % de estos trombos se originan en
las venas de las extremidades inferiores; el territorio
embolígeno más frecuente es el ileofemoral, aunque
también existen otras localizaciones, como son las venas
por debajo de las rodillas, venas pélvicas, cava inferior
o en las cavidades derechas del corazón.

ETIOLOGÍA

Pueden estar presentes dos grupos de
situaciones en las que la incidencia del tromboembolismo
está aumentada.

Un grupo consiste en la deficiencia hereditaria de factores
que inhiben o regulan la coagulación o la
fibrinólisis, y así podemos considerar a los
estados de hipercoagulabilidad primaria, como son:

1. Deficiencia de antitrombina III.

2. Deficiencia de proteína C.

3. Deficiencia de proteína S.

4. Desórdenes del plasminógeno.

Este grupo se caracteriza por antecedentes familiares de
tromboembolismos; pueden presentarse en edades más
tempranas episodios repetidos de TEP sin que existan otros
factores predisponentes.

El otro grupo, mucho más numeroso, comprende a los
pacientes que presentan condiciones adquiridas que favorecen la
formación de trombos, como son:

1. Cirugía.

a) Ortopédica.

b) Ginecológica.

c) Abdominal mayor.

d) Bypass aortocoronario.

e) Trasplante renal.

f) Esplenectomía.

2. Traumatismos.

3. Pacientes inmovilizados.

4. Cáncer.

5. Embarazo.

6. Anticonceptivos orales.

7. Obesidad.

8. Edad avanzada.

9. Estasis (insuficiencia
cardíaca congestiva, infarto del miocardio,
miocardiopatías, pericarditis constrictiva, anasarca,
endocarditis infecciosa, endocarditis lúpica,
fibrilación auricular, aneurisma de la pared
ventricular).

10. Hemoglobinuria paroxística nocturna.

11. Parálisis de miembros inferiores.

12. Síndrome nefrótico.

13. Policitemia vera.

14. Quemados.

DIAGNÓSTICO

Suele resultar difícil establecer el diagnóstico
de embolia pulmonar con IP o sin
él salvo que se realicen procedimientos especiales, de los
cuales destacan la gammagrafía pulmonar de
perfusión y la arteriografía pulmonar. El
diagnóstico diferencial de los pacientes con embolia
pulmonar masiva incluye el schok séptico, el IM agudo y el
taponamiento cardíaco. Sin infarto, se puede atribuir los
síntomas y los signos del paciente a la ansiedad con
hiperventilación por la escasez de
hallazgos pulmonares. Cuando se produce un IP, el
diagnóstico diferencial incluye la neumonía, las
atelectasias, la insuficiencia cardíaca y la pericarditis.
Más adelante se aporta un esquema para el
diagnóstico definitivo.

Sin infarto, la radiografía de tórax
puede ser normal o mostrar una reducción de las marcas vasculares
en la zona embolizada. En los infartos, las radiografías
de tórax suelen mostrar una lesión
periférica infiltrativa, que suele afectar al
ángulo costofrénico, con elevación del
diafragma y presencia de derrame pleural en el lado afectado. La
dilatación de la arteria pulmonar a nivel hiliar, de la
vena cava superior o de la vena ácigos indica
hipertensión pulmonar con sobrecarga del ventrículo
derecho. Como las alteraciones ECG son típicamente
transitorias, resulta útil realizar varios registros para
diagnosticar o excluir un IM agudo. Los cambios más
frecuentes en la embolia pulmonar son la P pulmonar, el bloqueo
de rama derecha, la desviación derecha del eje y las
arritmias supraventriculares.

Los estudios de enzimas en
suero
carecen de sensibilidad y especificidad y no suelen
resultar de ayuda diagnóstica. Se observa elevación
de LDH sérica y bilirrubina con AST normal en <15% de
los pacientes con embolia pulmonar aguda e IP. La LDH puede estar
elevada hasta en el 85% de los pacientes con IP, pero es
inespecífica y también se produce en la
insuficiencia cardíaca, el shock, el embarazo, las
hepatopatías y las nefropatías, en la anemia, la
neumonía, el carcinoma y después de procedimientos
quirúrgicos. Los niveles en sangre de los productos de
degradación de la fibrina,
como el dímero d,
pueden aumentar tras una embolia pulmonar, asociada o no con IP.
Sin embargo, su especificidad es baja por los frecuentes falsos
positivos y su elevación en otros procesos, como el
postoperatorio. Se ha recomendado un cuidado extremo en la
utilización de las pruebas de dímero d porque los
datos son
limitados. Algunos expertos sugieren que si la sospecha
clínica es baja, la presencia de un dímero d normal
aumenta las posibilidades de que el paciente no tenga un proceso
tromboembólico.

La gammagrafía pulmonar de perfusión se
realiza mediante la inyección i.v. de partículas de
20 a 50 mm de albúmina biodegradable marcada con tecnecio
99m. Estas partículas se acaban alojando en las
pequeñas arteriolas precapilares de ambos pulmones. Casi
el 100% de las partículas sigue en los pulmones, salvo en
presencia de una derivación derecha-izquierda
cardíaca o pulmonar. La distribución regional de estas
partículas es relativamente homogénea en los
pacientes sanos, pero depende de la postura del paciente y de la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el
momento de la inyección. La actividad visible es
máxima en la base y se va reduciendo de forma progresiva
hacia el vértice, lo que refleja el efecto de la gravedad
sobre la perfusión cuando el paciente está sentado.
Se pueden producir deficiencias de perfusión, con
radiactividad reducida o ausente, en caso de obstrucción
vascular, desplazamiento del pulmón por líquido,
presencia de masas torácicas, cualquier proceso que
determine hipertensión arterial o venosa pulmonar o
pérdida del parénquima pulmonar, como en el
enfisema. Las deficiencias de perfusión basal, en las que
la radiactividad no se concentra en la base pulmonar, pueden
producirse en ausencia de embolia y relacionarse con cualquier
proceso que aumente la presión venosa pulmonar
(insuficiencia cardíaca, enfermedades de la válvula
mitral o enfermedad venooclusiva), que pueden redistribuir el
flujo sanguíneo pulmonar.

Una gammagrafía normal excluye una embolia pulmonar que
amenace la vida con un alto nivel de fiabilidad. Por el
contrario, la presencia de defectos marginales en la
gammagrafía de forma triangular, sobre todo los de
distribución lobar o segmentaria, sugieren una
obstrucción vascular muy probable. Las enfermedades de las
vías aéreas, incluida la BNCO y el asma, pueden
producir un patrón de déficit focales de la
perfusión, aunque estos déficit se acompañan
característicamente de los consiguientes defectos de
ventilación ausentes en la embolia pulmonar.

Cuando resulta difícil distinguir una embolia pulmonar
de una BNCO, puede resultar útil la gammagrafía
de ventilación
pulmonar con xenon-133. El gas radiactivo
inhalado se distribuye con el aire respirado.
En la embolia pulmonar con grandes defectos de perfusión,
esta gammagrafía suele mostrar una ventilación
relativamente normal en las zonas afectadas, pero con
desequilibrio en V./Q.. Las zonas de enfermedad parenquimatosa
(neumonía lobar) suelen mostrar alteraciones tanto de la
perfusión como de la ventilación (defecto
equilibrado), con retraso de la ventilación y atrapamiento
de gas radiactivo. Los defectos equilibrados V./Q. también
se producen en la embolia pulmonar, sobre todo cuando la
gammagrafía se realiza >24 h después del
proceso.

Los resultados de la gammagrafía se suelen informar
indicando los diversos grados de probabilidad
de embolia pulmonar y deben ser interpretados con cuidado. Si la
gammagrafía pulmonar es completamente normal, el
diagnóstico de embolia pulmonar queda prácticamente
descartado; si se considera muy probable, el valor predictivo
positivo se acerca al 90%. Sin embargo, aunque
prácticamente todos los pacientes con embolia pulmonar
tienen alteraciones gammagráficas, <50% se incluyen en
la categoría de alta probabilidad. La valoración
clínica permite determinar si está indicada la
arteriografía pulmonar.

La arteriografía pulmonar demuestra los
émbolos y se considera la prueba diagnóstica
más definitiva. Se debe realizar si el diagnóstico
no está claro y es urgente realizar dicho
diagnóstico de certeza. Los dos criterios
diagnósticos primarios de embolia pulmonar son los
defectos de repleción intraarterial y la
obstrucción completa (corte súbito) de las ramas de
la arteria pulmonar. Otros hallazgos frecuentes, aunque menos
definitivos, incluyen la obstrucción parcial de las ramas
pulmonares con aumento de calibre proximal a la
obstrucción y reducción del calibre distal a la
misma, zonas oligohémicas y persistencia del contraste en
la arteria durante la fase tardía (venosa) de la
arteriografía. En los segmentos pulmonares con
obstrucción arterial, el llenado venoso con el medio de
contraste falta o se retrasa.

Los estudios diagnósticos adicionales que
permiten establecer la presencia o ausencia de enfermedad
trombótica venosa iliofemoral pueden resultar
útiles, sobre todo cuando existen signos de
embolización recidivante a pesar del tratamiento
anticoagulante o en presencia de contraindicaciones para dicho
tipo de tratamiento que hagan considerar la interrupción
de la vena cava inferior una alternativa posible.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Infarto del miocardio. Las condiciones de
aparición, las características del dolor y las
alteraciones electrocardiográficas serán
concluyentes en los casos típicos. A veces puede haber
confusión con los infartos de cara posteroinferior, ya que
el TEP lo puede simular de forma eléctrica. Sin embargo,
la ausencia o insignificancia de SI, así como la
elevación del segmento ST e inversión de la onda T en DIII y AVF,
inclinarán el diagnóstico hacia el infarto.
Además, la desviación del eje eléctrico de
QRS es generalmente hacia la izquierda en el infarto, mientras
que en el TEP es hacia la derecha.

Neumotórax espontáneo. Se
acompaña de dolor, que es más bien en forma de
punta de costado, y de colapso periférico, pero el examen
pulmonar resulta bien elocuente.

Enfisema mediastinal. No existen trastornos
pulmonares y las alteraciones eléctricas son distintas;
además, son característicos los ruidos
retrosternales de timbre metálico (signo de Hamman). La
placa lateral de tórax a veces permite visualizar el aire
mediastinal.

Neumopatías agudas. Es muy difícil de
diferenciar a veces. Tienen valor las condiciones de
aparición y los factores de riesgo del paciente.

Aneurisma disecante de la aorta. Se caracteriza por
un brusco e intenso dolor torácico que recuerda el infarto
del miocardio agudo, pero que tiene distinta irradiación, ausencia de signos
eléctricos del infarto y, en cambio, signos
evidentes ecocardiográficos.

Pericarditis aguda. Se caracteriza por la
intensificación del dolor cuando el paciente adopta el
decúbito (sobre todo el lateral izquierdo) y el alivio
parcial cuando se sienta. Los signos electrocardiográficos
son distintos.

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Colaboradores:

  • 1 Dr. Rafael Fonte Villalon. Especialista de I Grado
    en Cardiología del Hospital General Docente
    "Héroes del Baire". Profesor Asistente de Medicina
    Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla
    de la Juventud.

  • 2 Dr. Roberto Hernández Hernández.
    Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital
    General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar
    de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas
    de la Isla de la Juventud.

  • 3 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de
    I y II Grado en Medicina Interna. Master en
    Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de
    Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de
    la Juventud.

  • 4 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II
    Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente
    "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados
    Intensivos). Master en Infectología Clínica.
    Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de
    Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 5 Dr. Jorge Vázquez Cedeño.
    Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital
    General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en
    Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Médicas.
    Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de
    Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 6 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de
    Primer Grado en Pediatría. Master en Enfermedades
    Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatría.
    Vicedecano Primero de la Facultad de Ciencias Médicas
    de la Isla de la Juventud.

  • 7 Dra. Lisbel Nuñez González.
    Especialista de I Grado en Medicina General Integral,
    Profesora Instructor de la Facultad de Ciencias
    Médicas de la Isla de la Juventud. Directora de la
    Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la
    Juventud.

 

 

 

 

Autor:

Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo

pinillo[arroba]ijv.sld.cu

Master en Educación.
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital
General Docente "Héroes del Baire". Profesor
Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Cuba

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