- Introducción
- Desarrollo
- Recomendaciones
generales para el manejo en la práctica clínica
del SRI - Conclusiones
- Bibliografía
Resumen
El síndrome inflamatorio de reconstitución
inmune (SRI) se presenta en pacientes con infección por
VIH/sida,
después del inicio del tratamiento antirretroviral
(TARGA). Consiste en la presentación clínica de
infecciones oportunistas previamente silentes, agravamiento
clínico de enfermedades ya conocidas
que estaban controladas y/o estabilizadas o en manifestaciones
clínicas distintas o poco habituales de algunas
enfermedades. Se presenta en el 10 al 25% de todos los pacientes
de cualquier edad que inician la terapia antirretroviral y hasta
en el 45% de quienes tienen una infección oportunista
previa. Ocurre con más frecuencia con conteos de
linfocitos CD4+ menores de 50 cels/mm3. La inmunopatogenia
precisa es desconocida, pero se considera que es desencadenada
por antígenos y microorganismos infectantes al producirse
un reestablecimiento de la respuesta inmune. La duración
del síndrome es de semanas a meses, la mayoría son
leves y se resuelven espontáneamente aunque otros pueden
llegar a ser muy graves. El tratamiento consiste en continuar con
la terapia antirretroviral; iniciar, continuar o ajustar el
tratamiento de la infección oportunista; y el uso de
corticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos cuando sea
necesario.
Palabras clave: síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune, VIH/sida.
Introducción
La infección por VIH (virus de
inmunodeficiencia humana) produce de forma lenta y progresiva
alteraciones cualitativas y cuantitativas del sistema
inmunológico con disminución de los linfocitos
CD4+, que van a condicionar la aparición de
múltiples infecciones oportunistas y/o tumores, con
la muerte de
los pacientes en etapas finales de la enfermedad. 1 2
Desde 1996 se dispone de (TARGA) frente al VIH. Esta terapia
ha cambiado la historia natural de la
enfermedad, con disminución de eventos
oportunistas y de la mortalidad de los pacientes. Este beneficio
obedece a la recuperación del sistema inmune al suprimir
la replicación viral con el TARGA y un aumento de la cifra
de linfocitos CD4+.
En pacientes con VIH muy inmunodeprimidos, en los
después del TARGA el sistema inmune comienza a recuperar
competencia
funcional, pueden aparecer eventos clínicos
"paradójicos" a los que se ha llamado (SRI). Su incidencia
puede estimarse entre un 10% a un 25% de los pacientes que
reciben TARGA.1 3 En la práctica clínica
resulta complicado demostrar una relación causal entre el
comienzo de la TARGA y la aparición de estos
fenómenos clínicos. La asociación temporal
entre el comienzo de la TARGA (o el cambio de un
régimen terapéutico fallido) y la aparición
de un evento clínico inusual, en general, aporta una pista
firme para el diagnóstico del SRI. 4 5 El SRI no
es un fenómeno nuevo ni exclusivo de los pacientes que
reciben TARGA, puede existir en pacientes no infectados por VIH
pero que tienen una inmunodeficiencia grave y restauran su
función
inmunológica en forma rápida. Ejemplo: (por
quimioterapia, inmunodepresión por trasplante, etc.)
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Desarrollo
El SRI puede agrupar tres tipos de fenómenos
diferentes: presentación clínica de infecciones
oportunistas previamente silentes, agravamiento clínico de
enfermedades ya conocidas que estaban controladas o estabilizadas
y manifestaciones clínicas distintas o poco habituales de
algunas enfermedades.
Existen condiciones a tener en cuenta para poder
diagnosticarlo:
A .Relación temporal con el inicio del TARGA: en
las primeras 12-16 semanas tras el inicio del TARGA, aunque hay
casos dentro de los 6 meses. Existen variaciones en
función de la infección subyacente.
B. Inmunodepresión severa en el momento del inicio
del TARGA: cifras bajas de linfocitos CD4+
C. Buena respuesta al TARGA: Inmunológica
(aumento de linfocitos CD4+) y virológica
(reducción adecuada de la carga viral de VIH).
5
Se han mencionado factores de riesgo
como:
1. Los antígenos de patógenos
oportunistas (relacionados a infección activa e
infección subclínica).2. La presencia de genes relacionados a sensibilidad
para desarrollo de enfermedades [ej. por herpes virus
(HLA-A2; B44; DR4) o por micobacteria (TNFA-308; IL-6
174G)3. El conteo celular CD4+<50 céls/mL, CD8 y
CD5 elevados. 2 6
La patogenia del SRI no ha sido suficientemente aclarada. Bajo
este síndrome se agrupan circunstancias y fenómenos
diferentes que pueden ser secundarios a mecanismos
patogénicos distintos y que tienen en común su
relación temporal con el inicio del TARGA. La teoría
de más peso postula la existencia de una infección
previa, latente o en incubación, que quedaría al
descubierto por los cambios inmunológicos secundarios al
tratamiento, o de una respuesta inflamatoria desproporcionada
frente a determinados antígenos presentes en los tejidos, sin
necesidad de la presencia de microorganismos viables.
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